Streszczenia IV Ogólnopolskiego Sympozjum Chorób Metabolicznych Tkanki Kostnej PTOiTr, Jurata 3-5.09.04

Leczenie chirurgiczne złamań patologicznych
Doc. MUDr. Leopold Pleva
CSc.přednosta TC FNsP Ostrava

W referacie autorzy prezęntują własne doświadczenia z chirurgicznym leczeniem złamań patologicznych, szczególnie na podstawie osteoporosy i chorób nowotwo-rowych. Na podstawie  obserwacji  zestawu pacientów leczonych w latach 1999-2003 prezentują różne metody leczenia chirurgicznego z przedstawieniem wygód osteosyntezy biologicznej w leczeniu niektórych złamań patologicznych.

Podkreślają konieczność międzykierunkowej współpracy endokrinologicznej, on-kologicznej i ortopedycznej a zarazem niezbędność wczasnej detekcji złamań pa-tologicznych  i możliwość osteosyntezy prewencyjnej. 

Prof. dr hab. med. Roman S. Lorenc, mgr Edyta Kryśkiewicz

Terapia 2/2005. Osteoporoza

Artykuł w załączeniu

XXXIII Zjazd Naukowy Polskiego Towarzystwa Ortopedycznego i Traumatologicznego. Kraków 2000, Streszczenia, W32
Andrzej Pozowski
Specjalistyczny Rehabilitacyjno – Ortopedyczny Zespół Opieki Zdrowotnej we Wrocławiu

W artykule autorzy omawiają wyniki średnioodległe chorych u których zastosowano realloplastykę pierwszą lub kolejną części panewkowej endoprotezy po uprzednim uzupełnieniu ubytków jamistych i segmentarnych .Analizie poddano 74 operowane stawy biodrowe u 51 kobiet i 23 mężczyzn. U 9 kobiet i 2 mężczyzn realloplastykę wykonano obustronnie. Średnia wieku operowanych 68,3 lata. Od operacji pierwotnej do czasu wykonania realloplastyki upłynęło średnio 13.4 lat. Maksymalny okres funkcjonowania biodra po alloplastyce pierwotnej to 22 lata (endoproteza Mc Kee-Farrara) .Najkrótszy 4 lata (endoproteza Elite Plus). Czas obserwacji od 2 do 16 lat, średnio 6,7 lat. Badania wykazały, że wyniki niezadowalające w wyniku braku stabilizacji wtórnej miały miejsce w biodrach, w których rozległe ubytki nie pozwoliły na uzyskanie odpowiednio długiej stabilizacji pierwotnej.

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s31-32.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s4.

L08
Znaczenie metod pomiarów obwodowych w ocenie osteoporozy
Claus C. Glüer
Medizinische Physik, Klinik für Diagnostische Radiologie, Universitätsklinikum Kiel, Niemcy

Wprowadzono dużą różnorodność metod pomiarów obwodowych do oceny osteoporozy. Zalicza się tu techniki rentgenowskie, jak obwodowa absorpcjometria podwójnej energii promieniowania rentgenowskiego (pDXA), tomografia kośćca obwodowego (pQCT) i cyfrowa radiometria rentgenowska (DXR), jak również próby pomiaru ilościową metodą ultradźwiękową (QUS) kości piętowej, paliczków, kości promieniowej i innych miejsc kośćca. Osteoporoza jest chorobą systemową i dlatego można się spodziewać że zmiany w jakości kośćca będą występowały zarówno w kościach centralnych jak i obwodowych. Jednakże, zarówno masa szczytowa kości jak i prędkość utraty masy kostnej mogą różnić się pomiędzy miejscami pomiaru i generalnie mniej jak 50% zmienności gęstości mineralnej kości w centralnych punktach kręgosłupa i bliższym końcu kości udowej można przewidzieć na podstawie pomiarów obwodowych. Dlatego dokładną ocenę diagnostyczną centralnej gęstości mineralnej kości można osiągnąć jedynie używając pomiaru ustalonych miejsc.
Pomiary obwodowe mogą być używane do oceny ryzyka złamania. Biorąc pod uwagę inne czynniki ryzyka możliwe jest stopniowanie zaawansowania choroby, aczkolwiek z mniejszym gradientem ryzyka w porównaniu do metod centralnych. Urządzenia do pomiarów obwodowych mają swoją wartość jako wstępne narzędzia oceny ryzyka złamania, dostarczające niezależnych i ilościowych informacji na temat ryzyka złamania, których nie można uzyskać z samej oceny klinicznych czynników ryzyka. W celu interpretacji wyników pomiaru należy ustalić zależność między występującymi złamaniami a ryzykiem nowego złamania. Ponieważ takie sprzężenie zależy od badanej grupy, niezbędnym do oceny działania nowego urządzenia które ma zostać zatwierdzone, jest ocena porównawcza z ustalonym urządzeniem. Takie dane pozwolą obliczyć bezwzględny poziom ryzyka dla dowolnego wyniku pomiaru. To pozwoli na stosowanie urządzeń do pomiarów obwodowych w praktyce klinicznej.
W monitorowaniu powinny zostać uwzględnione różnice między technikami. Na wynik pomiaru wpływ będzie miało nie tylko miejsce pomiaru ale też typ badanej kości, np. kość beleczkowa w przeciwieństwie do korowej. Ostatnio wykazano, że na przykład leczenie bisfosfonianami może mieć również wpływ na materialne właściwości kości. Pozostaje nie zbadanym, czy takie zmiany mogą być wiarygodnie mierzone w szkielecie obwodowym.

L08
THE ROLE OF PERIPHERAL MEASUREMENT TECHNIQUES IN THE ASSESSMENT OF OSTEOPOROSIS
Claus C. Gluer,
Medizinische Physik, Klinik fur Diagnostische Radiologie, Universitatsklinikum Kiel, Germany

A great variety of peripheral measurement techniques have been developed for the assessment of osteoporosis. This includes X-ray based techniques such as peripheral Dual X-ray Absorptiometry (pDXA), peripheral Quantitative Computed Tomography (pQCT) and Digital X-ray Radiogrammetry (DXR) as well as Quantitative Ultrasound (QUS) approaches for the assessment of the calcaneus, phalanges, radius, and other skeletal sites. Osteoporosis is a systemic disease and thus changes in skeletal status can be expected both at central as well as peripheral bones. However, both peak bone mass and the rates of bone loss may differ among sites and in general less than 50% of the variability of bone mineral density (BMD) at the central sites of the spine and proximal femur can be predicted based on peripheral measurements. Therefore, an accurate diagnostic assessment of central BMD can only be achieved using site matched measurements.
Peripheral measurements can be used to assess fracture risk. Together with other risk factors, a staging of the severity of the disease is possible, albeit with lower gradients of risk when compared to central techniques. Peripheral measurement devices have particular value as first stage risk assessment tools that provide independent and quantitative information on fracture risk that cannot be obtained from clinical risk factors alone. In order to interpret the measurement results the relationship with prevalent fractures and with the risk of incident fractures needs to be established. Since such relationships are subject group dependent, comparative assessment with an established device is critical to judge the performance of an innovative device that is to be validated. Such data will allow to calculate absolute risk levels for any given measurement result. This will permit use peripheral devices for clinical decision making.
For monitoring, differences among techniques need to be considered. Not only the skeletal site but also the type of bone measured, i.e. trabecular versus cortical bone, will affect the measurement result. Recently, it has been shown that bisphosphonate treatment, for example, may also affect material properties of bone. It remains to be investigated whether such changes can reliably be measured in the peripheral skeleton.

Światowy Kongres Osteoporozy, Rio de Janeiro, Brazylia, 14-18.05.2004

Miejsce pomiaru BMD może być również istotnym kryterium diagnostycznym. Dr Yu Bagger i zespół badawczy Centre for Clinical and Basic Research, Ballerup w Danii donieśli, że redukcja BMD w kości udowej może być lepszym wyznacznikiem śmiertelności.

Dr Bagger przeanalizował dane zebrane od ponad 6 500 kobiet po menopauzie w wieku 45-70 lat. Kobiety były w obserwacji średnio 10 lat z wykonywanymi pomiarami BMD w przedramieniu, kości udowej i kręgosłupie. Kobiety ze spadkiem gęstości mineralnej równej 2.5 odchylenia standardowego miały zwiększone ryzyko śmiertelności. Odpowiednio ten wzrost  wynosił 80% przy spadku BMD w kości udowej, ale tylko 30% w kręgosłupie i 50 % w przedramieniu. „Odkryliśmy również, że kobiety z uprzednimi złamaniami kręgosłupa miały 2.6-krotnie wyższe ryzyko śmiertelności” powiedział Dr. Begger.

Doniesienie OC22. BONE MASS MEASUREMENT PREDICTS MORTALITY IN ELDERLY WOMEN: THE PERF STUDY

Bagger YZ, Tanko´ LB, Alexandersen P, Qin G, Hansen HB, Christiansen C; Center for Clinical and Basic Research, Ballerup, Denmark, Abstracts WCO, Rio de Janeiro, Brazylia, 14-18.05.2004

MEDICINA SPORTIVA Vol. 4 (Suppl. 1): S127 – S134, 2000

Ważniejsza jest ocena ryzyka złamania kości niż wypełnienie kryteriów rozpoznania osteoporozy. Zapowiedź istotnych zmian w diagnostyce i decyzji leczniczej.

Prof. dr hab.med. Janusz Badurski

Zarząd Główny Polskiej Fundacji Osteoporozy i Chorób Kostno-Stawowych, Białystok.

         Jesteśmy światkami rozminięcia się definicji i założeń WHO z 1994 roku dotyczącej osteoporozy, a panującą obecnie praktyką. Wyprodukowano na świecie dużo aparatów operujących – różnymi od DXA – technikami, wydających wyniki badań w różniących się od siebie jednostkach, a badania przeprowadzane są w różnych miejscach szkieletu, który nie wszędzie oznacza się jednakową gęstością kości.

         Zagrożenie złamaniami kości, jak również ocena odsetka populacji dotkniętej osteoporozą różniły się w zależności od techniki i miejsca badania gęstości kości. Pacjent w jednym ośrodku był leczony, w drugim nawet nie był zdiagnozowany jako chory.

         Po trzech latach intensywnych prac osiągnięto consensus. Aby zrozumieć i zaakceptować zmiany, należy prześledzić patogenezę osteoporozy. Leczenie jej jest wtedy logiczną konsekwencją tego zbioru informacji.

         Formuła trzynastu dotychczasowych kursów zrozumienia, diagnostyki i leczenia osteoporozy prowadzonych od 10 lat przez Polską Fundację Osteoporozy (PFO) może posłużyć za przewodnik i uzasadnienie przedstawionych na końcu rekomendacji PFO i Międzynarodowej Fundacji Osteoporozy (IOF) z marca 2000 r. Nie będzie to zadania łatwe dla wielu z nas. Jeszcze jednego nie zdążyliśmy się nauczyć, a już trzeba to zmieniać…    Trudno, postęp wiedzy narzuca tempo.

         A więc po kolei.

1.                               Zrozumienie.

         Metabolizm kości manifestuje się poprzez – trwające całe życie, ale o różnym nasileniu – procesy resorpcji kości w wykonaniu osteoklastów (OK) i jej odbudowy, za sprawą osteoblastów (OB).  Do 30-35 roku życia przeważa tworzenie kości, później przez kilkanaście lat są one w równowadze, a po 50 roku życia resorpcja jest intensywniejsza, przez co masa kości maleje. Jeśli ten proces jest szybki a utrata znacząca, odporność mechaniczna kości nie wystarcza już do podołania codziennym obciążeniom i pod wpływem banalnego urazu kość łamie się. Zmniejszająca się masa kości przekracza w tym miejscu krytyczny „próg złamań”.

         I na tym polega istota osteoporozy, jako „układowej choroby szkieletu polegającej na niskiej masie kostnej, wadliwej architekturze, zwiększającej ryzyko złamania”. Złamać może się każda kość. Ale najczęściej dotyczy to kości przedramienia, w miejscy typowym Collesa, kręgów kręgosłupa oraz szyjki kości udowej (sz.k.u.). Ta ostatnia lokalizacja jest najtrudniejszym problemem. U 30 % ją dotkniętych prowadzi do śmierci z powodu powikłań, u pozostałych – do długotrwałego inwalidztwa. I dlatego tu właśnie skupia się zainteresowanie diagnostów: jak najprecyzyjniej rozpoznać groźbę złamania sz.k.u.? – a jak mu zapobiec?. Wymaga to analizy czynników decydujących o tempie resorpcji i tworzenia kości.

         Na mechaniczną odporność kości składają się dwa elementy: ilościowy, dający się zmierzyć metodami densytometrycznymi i jakościowy, nie poddający się pomiarom przyżyciowym, a oba w równej mierze decydują o podatności na złamania. Odnieść się możemy z konieczności głównie do mierzalnej masy kostnej. Dlatego uważamy złamanie kości po 40  r. ż., nawet przy prawidłowej masie kostnej, za niezależny czynnik ryzyka osteoporozy.

         Wysokość szczytowej masy kostnej osiąganej w 30-35 roku życia jest w przeważającym stopniu uwarunkowana genetycznie. A właśnie od tej wartości zależy – przy fizjologicznej utracie masy kostnej – przekroczenie progu złamań dopiero w późnej starości i to u najwyżej 50% populacji kobiet w 80 roku życia. I jest to odsetek do tej pory trudny do uniknięcia. Jeśli utrata masy kostnej jest szybsza, próg ten osiągnięty jest znacznie wcześniej. A najwcześniej  u osób, które odziedziczyły – genetycznie uwarunkowaną – niską szczytową masę kostną, wtedy to córki matek z przebytym złamaniem sz.k.u. są obciążone podobnym zagrożeniem w przyszłości.

         Wprawdzie wszyscy jesteśmy podatni na oddziaływanie czynników ryzyka osteoporozy, ale kobiety przodują w tym względzie, a to głównie za sprawą mniejszych kości, niższej szczytowej masie kostnej, mniejszej masy mięśniowej, a wspólnym mianownikiem tych różnic są estrogeny, naturalny produkt jajników. Kobiety i mężczyźni zaś podlegają tym samym mechanizmom homeostazy wapniowej i przebudowy kości, czyli resorpcji i tworzenia.

         Podstawowym zadaniem tego mechanizmu jest konieczność zagwarantowania optymalnego poziomu wapnia we krwi, od czego zależy funkcjonowanie prawie wszystkich komórek uzależnionych od przepływu tego jonu przez błonę komórkową i jego stężenia w cytoplazmie.

         Jeśli poziom wapnia jest chociaż chwilowo za niski, wyzwala to sygnał dla komórek przytarczyc dla wzmożonego wydzielania parathormonu (PTH) nasilającego resorpcję kości i hamującego wydalanie wapnia z moczem po to, aby uzupełnić jego braki we krwi.

         W sytuacji odwrotnej, na straży za wysokiego poziomu wapnia we krwi  stoi kalcytonina, która drogą receptorową hamuje aktywność osteoklastów, zwiększa wydalanie wapnia z moczem i zmniejsza jego wchłanianie z jelit.

         O losie wapnia w jelitach decyduje witamina D, nasilając jego wchłanianie. Jest ona produkowana na kilku piętrach w ludzkim organizmie. Synteza jej rozpoczyna się w skórze pod wpływem promieni ultrafioletowych słońca, i poprzez etap wątrobowy, w nerkach uaktywnia się na swoją docelową formę – kalcitriol: 1,25(OH)₂ Wit D₃. Istnieją również pokarmowe źródła witaminy D. Brak więc ekspozycji skóry na światło słoneczne nie sprzyja wchłanianiu wapnia z jelit. Natomiast równie niekorzystnym zjawiskiem jest zwiększone jego wydalanie z moczem w wyniku nieruchliwego trybu życia, nadmiaru spożywanej kofeiny, czy słonych pokarmów. Przynosi to taki sam skutek bilansowy jak niedobory wapniowe w wyniku niewystarczającej podaży wapnia z pokarmem, czyli stałą stymulację przytarczyc do sekrecji PTH, z następowym, najczęściej długotrwałym wzrostem resorpcji kości. Alkohol przewlekle spożywany w nadmiarze i nikotynizm  bezpośrednio toksycznie oddziałują na osteoblasty, zmniejszając ich możliwość tworzenia kości. Alkoholizm i palenie tytoniu stanowią kolejne czynniki ryzyka osteoporozy.

         Estrogeny bezpośrednio, drogą receptorową, przedłużają życie osteoblastów hamując ich apoptozę, odwrotnie niż dzieje się to w przypadku oddziaływania na osteoklasty, gdzie skracają ich żywot nasilając apoptozę. Hamują  ponadto komunikację pomiędzy osteoblastem a osteoklastem, przez co „chronią kość przed parathormonem”. Im wcześniej następuje pokwitanie przy prawidłowym ustaniu czynności jajników w okresie klimakterium, tym dłużej kości przebywają pod tą ochroną. Przedwczesna menopauza jest uznawana za niezależny od masy kostnej czynnik ryzyka osteoporozy.

         Po menopauzie istnieje alternatywna droga produkcji estrogenu, estronu z pozagruczołowej aromatyzacji testosteronu i dehydroandrostenonu, która ma miejsce w tkance tłuszczowej i mięśniach. Zatem kobiety silnie umięśnione – w przeciwieństwie do szczupłych i wątłych – mają większe szanse ustrzec się osteoporozy, gdyż estron, znacznie słabiej niż to robił 17-beta-estradiol, najaktywniejsza forma estrogenów, wpływa anabolicznie na kości. Niska masa ciała i wątła budowa ciała uważane są więc za czynnik ryzyka osteoporozy.

         Przyciąganie ziemskie oraz bierne i czynne obciążenie szkieletu, są silnymi stymulatorami tworzenia kości, natomiast przebywanie w stanie nieważkości czy nieruchliwy, nieaktywny tryb życia nasilają resorpcję sprzyjając osteoporozie.

         Z jednej strony hormony systemowe, a z drugiej stymulacja mechaniczna, uruchamiają miejscowe cytokiny i czynniki wzrostu, które już bezpośrednio stymulują bądź resorpcję, bądź tworzenie kości.

         Przewaga czynników nasilających resorpcję nad tymi, stymulującymi tworzenie kości stanowi o stopniowej utracie masy kostnej wiodącej do złamań, a więc osteoporozy. 

         Zrozumienie osteoporozy, to poznanie tych czynników, zidentyfikowanie czynników ryzyka osteoporozy, a to już sprzyja diagnostyce i wyznacza część elementów leczenia.

2.                               Diagnostyka

         Jak zawsze, zawiera elementy wywiadu, badania fizykalnego oraz badań specjalistycznych, w tym radiologicznych i densytometrycznych.

         Wywiad ma za zadanie uzyskanie wszystkich tych informacji, które pozwoliłyby na identyfikację ilości i jakości czynników ryzyka osteoporozy. Szczególną uwagę należy poświęcić dolegliwościom bólowym pacjenta. Ból pleców czy krzyża, a już na pewno  stawów, nie musi być powodowany osteoporozą, nawet jeśli wykażemy bardzo niską masę kostną, czyli uzasadniającą rozpoznanie tej choroby. Jeśli ich przyczyny nie zdiagnozujemy, będziemy leczyli osteoporozę – i słusznie – ale problem pacjenta nie zostanie rozwiązany, gdyż jego/jej problem to ból i dyskomfort, a ten może wynikać z choroby zwyrodnieniowej, niekorzystnych krzywizn kręgosłupa, niesymetrycznego obciążenia szkieletu itp. co wymaga innego leczenia. Ból w wyniku złamania osteoporotycznego ma ostry początek, najczęściej pourazowy, jest ściśle zlokalizowany, czasami o charakterze połączonym z radykulalgią. Po licznych złamaniach klinowych kręgów, tworzy się „garb wdowi”, wtedy zmienione stosunki anatomiczne klatki piersiowej, brzucha, oraz zmienione krzywizny kręgosłupa generują dolegliwości ze strony tam zlokalizowanych narządów i układów.

         Zmniejszenie wzrostu już kieruje naszą uwagę na możliwość złamań kręgów, co potwierdza boczne badanie radiologiczne kręgosłupa piersiowego i lędźwiowego.

         W oparciu o badanie masy kostnej, poprzez pomiar gęstości kości szyjki kości udowej metodą podwójnej wiązki rentgenowskiej (DEXA), WHO w 1994 roku zaleciła diagnostykę opierającą się na T-scorach, tzn odchyleniach standardowych od normy, młodych, zdrowych kobiet w wieku 20-30 lat. I tak, pod pojęciem „normy” rozumiemy T-score w zakresie od      + 1,0 do – 1,0,  gdzie 0,0 jest środkiem normy. Wartości od minus 1,0 do minus 2,5 oznaczają niską masę kostną, czyli osteopenię. Wartości poniżej minus 2,5 odchylenia standardowego od normy traktujemy jako osteoporozę. Określenie „osteoporozy zaawansowanej” rezerwujemy dla przypadków z T-score poniżej minus 2,5 i z obecnością złamań.

         Od tego czasu na świecie wyprodukowano wiele różnych aparatów, posłujących się do dziś techniką rtg (DTX), ilościową tomografią komputerową (QCT) i ilościową ultrasonografią (QUS). Każda z tych technik wprowadzała własne T-scory, a aparaty tych samych technik ale różnych producentów istotnie różniły się od siebie wynikami, a każdy z producentów powoływał się na dużą zgodność z pomiarami masy kostnej (BMD) ocenianej metodą DEXA i na możliwość przewidywania złamania sz.k.u. Oceny odsetka populacji zagrożonej osteoporozą zależały więc od aparatu, jakim wydający tą ocenę posługiwał się. Osteoporoza rozpoznawana w jednym miejscu badania, nie odpowiada masie kostnej mierzonej w innym, co nie pasuje do definicji osteoporozy jako choroby układowej. Najgorszą stroną używania różnych T-scorów, różnych miejsc pomiarów, różnych technik i odmiennych aparatów były decyzje lecznicze. Niewyobrażalna liczba chorych na świecie była leczona niepotrzebnie, nie wiadomo jaka zaś nie była leczona.

         Apele o standaryzację, podnoszone już w latach 1995-1996, zagłuszane były szumem marketingowym. Pierwsza zapowiedź konieczności wypracowania uniwersalnego sposobu porozumiewania się, wspólnej dla wszystkich technik i miejsc badania  jednostki padła już w 1997 roku, ale dopiero symboliczny rok 2000 przyniósł definicje nowej jednostki, sposobu diagnostyki i wynikającej stąd decyzji leczniczej.

         W myśl tej nowej filozofii, wszystkie wyniki pomiarów powinny być wyrażane w „bezwzględnym wskaźniku ryzyka złamania szyjki kości udowej” precyzującym procentową szansę złamania sz.k.u. w ciągu 5 lat, w każdym wieku, a specyficzne leczenie p/osteoporotyczne obowiązuje powyżej 15% zagrożenia złamaniem.

         Wzorcem są wyniki badań NHANTES, a poniższe tłumaczenie rekomendacji IOF z marca br.(1) kreuje kierunek  diagnostyki, który zobowiązani będziemy wprowadzać.

REKOMENDACJE MIĘDZYNARODOWEJ FUNDACJI OSTEOPOROZY (IOF), 2000

(Kanis J.A., Gluer C.C. for the Committee of Scientific Advisors, International Osteoporosis Foundation: An update on the diagnosis and assessment of osteoporosis with densitometry. Osteoporosis Int 2000, 11:192-202)

1.                   Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) ustaliła kryteria diagnostyczne „osteoporozy” i

„osteopenii” w oparciu pomiary masy kostnej (BMD) .

2.                   „Osteoporozę” definiuje BMD poniżej 2.5 SD (Odchylenia standardowego) poniżej szczytowej masy kostnej młodych, zdrowych kobiet. Termin „osteoporozy zaawansowanej” zarezerwowany jest dla masy kostnej jak w przypadku „osteoporozy”, ale już ze stwierdzonymi złamaniami. Zalecenia: Utrzymanie w/w definicji”.

3.                   Zakresy diagnostyczne BMD oddzielające „normę” od „osteopenii” i od „osteoporozy” ustalono w oparciu o badanie BMD szyjki kości udowej (sz.k.u.) metodą DXA.

Taką metodą i w tym miejscu wykonana, prognozuje możliwość złamania podobnie jak ciśnienie krwi prognozuje możliwość udaru mózgu, a znacząco lepiej niż robi to oznaczenie cholesterolu w prognozowaniu zawału serca.

BMD sz.k.u. wykonane metodą DXA prognozuje złamania w biodrze jednakowo dobrze jak i w innych miejscach szkieletu, nie gorzej niż badania wykonane w tych miejscach i to zarówno metodą DXA jak i innymi metodami densytometrycznymi.

4.                   Jednostka „T-score” oznacza porównanie aktualnie zbadanej masy kostnej z masą kostną młodej, zdrowej populacji, uznanej za „normę”. I pomimo odmiennych zagrożeń złamaniami  różnych populacjach, nie zalecamy ustanawiania lokalnych (krajowych) norm, zaś NHANES III ( ) należy uznać za międzynarodowy standard, przynajmniej do czasu, aż dalsze badania nie zweryfikują tego stanowiska.

5.                   Stosowanie wieku 20-29 lat jako referencyjnej grupy młodej, zdrowej populacji, daje informacje o występowaniu osteoporozy zgodne z definicją WHO i rekomendacjami Międzynarodowego Komitetu Standardów dotyczących pomiarów kości.

Zalecamy to kryterium do powszechnego stosowania.

6.                   Pomimo skąpej dokumentacji, związek pomiędzy BMD a ryzykiem złamań u kobiet i u mężczyzn jest podobny. Zalecamy, aby te same kryteria diagnostyczne dotyczyły kobiet i mężczyzn. Tzn., że BMD poniżej 2.5 odchylenia standardowego od „normy” młodej, zdrowej populacji kobiet, definiuje również osteoporozę u mężczyzn, przynajmniej do momentu, aż dalsze badania nie wniosą zmian.

7.                   Pomiary BMD w innych miejscach szkieletu korelują z BMD sz.k.u., ale nie wystarczająco dobrze, aby mogły być stosowane do prognozowania złamań biodra.

Wynika to z różnic biologicznych tkanki kostnej odmiennych części szkieletu, jak i błędów oraz dokładności metodycznych.

8.                   W przeciwieństwie do pomiaru BMD sz.k.u. metodą DXA, pomiary w innych miejscach szkieletu, a szczególnie wykonywane innymi technikami, powodują stosowanie różnych jednostek „T-score”. Dostarczają odmiennych informacji o populacjach, normach i rozmiarach utraty masy kostnej, o rozmiarach ryzyka złamań. Tak więc, „T-score”  różnych od sz.k.u. miejsc badania i odmiennych od DXA technik badania nie mogą być  używane wymiennie.

9.                   Zalecamy, aby zastosowanie diagnostyczne „T-score” było zarezerwowane jedynie do  pomiarów BMD biodra wykonanych metodą DXA.

10.               Przeprowadzone badania przekrojowe i prospektywne wieloma uznawanymi technikami, łącznie z DXA, przyniosły informacje o ryzyku wystąpienia złamań. Dostarczyły wiele informacji o gęstości kości w miejscach badanych. Powinny być stosowane w dalszym ciągu do szacowania zagrożenia złamaniami, łącznie z innymi niż densytometryczne czynnikami ryzyka, do ukierunkowania działań wśród pacjentów wysokiego ryzyka.

Decyzja o leczeniu powinna opierać się na obszernej, wszechstronnej ocenie ryzyka złamania, a nie tylko o zgodność z pojedynczym, densytometrycznym, kryterium diagnostycznym.

11.                Zalecamy, aby wydruki wyników badań wyrażały „ryzyko złamania” niezależnie od tego jakim aparatem, jaką techniką i w jakim miejscu kośćca badanie było przeprowadzone.

12.               „Ryzyko złamania” w różnych miejscach kośćca może być obliczone z gradientu dla każdego 1 odchylenia standardowego. Ocena „ryzyka złamania” wynika z dobrze zaprojektowanych badań przekrojowych, dających możliwość wyznaczenia prognoz krótkoterminowych.

13.               Korzystniejszym dla podjęcia decyzji leczniczej jest operowanie „bezwzględnym (absolutnym) czynnikiem ryzyka” w miejsce „względnego ryzyka”. Jeśli „względne ryzyko” jest powszechnie już stosowane, powinno się go zarezerwować do oceny ryzyka w populacji. „Ryzyko życiowe” nie jest właściwe do podjęcia decyzji o leczeniu. „10 letnie ryzyko” pozwala zaplanować leczenie 3 – 5 letnie, oraz przewidzieć następstwa przerwania leczenia po tym okresie (np. estrogenami czy bisfosfonianami).

14.               Idealną byłaby możliwość oceny ryzyka złamania osteoporotycznego w każdym miejscu szkieletu i w każdej populacji. Ale nie dysponujemy jeszcze taką wiedzą. Najlepiej udokumentowaną jest prognoza złamania sz.k.u. w wielu regionach świata, i 10 letnia jej perspektywa jest tymczasową granicą możliwości.

15.               Metodyka oceny ryzyka złamań może być ulepszona poprzez włączenie do niej różnorodnych czynników ryzyka osteoporozy, niezależnych od BMD, ale musi być zweryfikowana pod kątem jej międzynarodowej przydatności.

         Pod pojęciem więc diagnostyki, rozumiemy zidentyfikowanie niezależnych od masy kostnej czynników ryzyka oraz zależnych od BMD, czyli ustalenie wskaźnika ryzyka złamania wyrażonego w procentach w perspektywie 5 lat, a to pozwoli na podjęcie decyzji o celowości i jakości leczenia.

         Pomocnymi w ocenie tempa przebudowy, a więc i w przewidywaniu przyszłej utracie masy kostnej, jak również w monitorowaniu odpowiedzi na leczenie, są wskaźniki tworzenia (osteokalcyna, izoenzym kostny fosfatazy zasadowej) i resorpcji (CTX, NTX – C i N terminalne oktapeptydy kolagenu typu I, pirydynolina i deoksypirydynolina – wiązania krzyżowe kolagenu oraz kalciuria) kości.

3.                               Lecznie

      Obejmuje ono:

a)                   Ograniczenie wpływu czynników ryzyka, optymalizację diety i stylu życia, suplementację 

      wapnia i witaminy D, wzmożenie aktywności fizycznej, rezygnację z nałogów;

b)                   Leczenie przeciwresorpcyjne bisfosfonianami: alendronianem, risendronianem (po rejestracji) i etydronianem (po rejestracji), hormonalną terapią zastępczą lub raloksyfenem (specyficznym modulatorem receptora estrogenowego) oraz kalcytoniną.

         Miarą skuteczności leku jest jego potencjał w hamowaniu złamań, ale o doborze leku w każdym indywidualnym przypadku decydują:

–                      bezpieczeństwo – „primum non nocere”;

–                      skuteczność przeciwzłamaniowa, spektrum działania, cena (lepszy lek mniej skuteczny ale tańszy, który pacjent może wykupić, niż skuteczniejszy, ale drogi, bez możliwości jego zastosowania w osobniczym przypadku);

akceptacja pacjenta – bez oporów psychicznych, bez złych doświadczeń, dobra tolerancja leku, poprzedzająca dobra „reputacja” leku;

–                      pytania kliniczne: „co chcę osiągnąć?”, „kiedy?”, „któremu pacjentowi?”, pierwszy wybór – kontynuacja – ratunek ?, przewidywanie dyscypliny przyjmowania leku, cena. Właściwego myślenia lekarskiego więc nic nie zastąpi.

Podsumowaniem powyższego zbioru informacji jest algorytm postępowania wobec osteoporozy opracowany przez Radę Naukową Polskiej Fundacji Osteoporozy (2), który będzie stale modyfikowany w miarę osiągania możliwości zmiany zasad diagnostyki i rejestracji kolejnych leków o udowodnionej skuteczności leczniczej.

ALGORYTM POSTĘPOWANIA WOBEC OPSTEOPOROZY OPRACOWANY PRZEZ RADĘ NAUKOWĄ POLSKIEJ FUNDACJI OSTEOPOROZY,  zgodny z

–     rekomendacjami Narodowej Fundacji Osteoporozy USA (NOF) ‘98, 

–                      zaleceniami Międzynarodowego Komitetu Klinicznej Standaryzacji Osteoporozy (Lyon ’98) Międzynarodowej Fundacji Osteoporozy (IOF),

–                      uwzględniający stanowisko  Komisji Ekspertów Rady Europy z 1999 oraz Konferencji Uzgodnień Międzynarodowego Kongresu Osteoporozy w Berlinie z września 1998 roku,

–                      z uwzględnieniem uwarunkowań (rejestracji leków) polskich.

I      Identyfikacja czynników ryzyka osteoporozy:

1.                    Zaawansowany wiek (powyżej 65 r.ż.);

2.                   Wątła budowa i niska masa ciała;

3.   Osteoporoza u matki (złamania szyjki k. udowej)

4.   Uprzednio przebyte złamanie po niskim urazie (upadek z wysokości własnej) po 40 r.ż.;

5.                   Niska masa kostna odpowiadająca kryteriom “osteopenii” lub “osteoporozy”  (BMD met. DEXA w/g kryteriów WHO, “T-score”: norma – pomiędzy  plus 1.0 a minus 1.0, osteopenia – pomiędzy minus 1.0 a minus 2.5,. osteoporoza – 

      poniżej minus 2.5 odchylenia standardowego od wartości szczytowych kobiet zdrowych w

      wieku 30-35 lat, osteoporoza zaawansowana – T-score mniejsze od minus 2.5 z 

      obecnością złamań);

6.                   Menopauza naturalna lub indukowana chirurgicznie poniżej 45 r.ż. lub długotrwały

      (powyżej 6 miesięcy) brak miesiączki, długotrwała kortykosteroidoterapia (powyżej 6 

      miesięcy i powyżej 6 mg prednizonu/dz);

8.   Czynniki środowiskowe: niska podaż wapnia, zmniejszona ekspozycja skóry na światło

      słoneczne (niedobory wit. D), nieruchliwy tryb życia (dłuższe okresy immobilizacji), 

      palenie tytoniu, alkoholizm, nadmierne spożycie kawy, niedożywienie;

9.                   Zaburzenia widzenia i równowagi ze skłonnością do częstych upadków;

10. Choroby predysponujące do rozwoju osteoporozy wtórnej.

II   Badanie masy kostnej obligatoryjnie:

–                      u kobiet powyżej 65 r.ż. bez względu na obecność czynników ryzyka i mężczyzn z

      czynnikami ryzyka OP;

–                      u kobiet po menopauzie z jednym lub więcej czynników ryzyka;

–                      u wszystkich kobiet po menopauzie lub mężczyzn ze złamaniem po niewielkim urazie

III  Rozpoznanie różnicowe przyczyny osteopenii / osteoporozy i określenie tempa prz  

      budowy kości i utraty masy kostnej (w oparciu o badania met. DEXA, kalciurię,

      wskaźniki tworzenia i resorpcji kości, a w przypadkach wątpliwych – badania bioptatu

      kości talerza biodrowego).

IV  Wobec ogółu populacji i wszystkich pacjentów PLO obowiązuje instruktaż dotyczący:

–                      eliminacji środowiskowych czynników ryzyka i korekta stylu życia (szczególnie wzmożenie aktywności fizycznej, zaprzestanie palenia tytoniu, nadmiernego spożycia alkoholu),

–                      zapewnienie codziennego spożywania wapnia (pokarmowego lub/i suplementarmego) w granicach 1200 mg i  400 do 800 IU wit. D.

–                      eliminacja zagrożeń środowiskowych upadkami.

V   Leczenie osteoporozy:

Leczenia wymagają:

–                      wszystkie osoby ze złamaniami po niewielkim urazie, szczególnie kręgów, kości promieniowej czy bliższego końca k. udowej

–    osoby bez złamań, obciążone jednym lub kilkoma czynnikami ryzyka (jak   p. I) 

      z masą kostną (BMD met. DEXA) poniżej minus 2.5 T-score w kręgosłupie

      lędźwiowym (L1-L4 lub L2-L4 i/lub w nasadzie bliższej kości udowej: BMD szyjki i/lub 

      BMD całkowite);

Leczenie obejmuje:

–    wymogi p. IV + Alendronian ,10 mg/dz na czczo( po rejestracji również 70 mg/tydz.) lub

–                      wymogi p. IV + Hormonalna Terapia Zastępcza (HRT) lub Raloksyfen 60 mg/dz. ( po

      rejestracji) lub Tybolon , 2.5 mg/dz (po rejestracji), lub

–    wymogi p. IV + Kalcytonina łososiowa: donosowa 200 IU/dzień, iniekcyjna 100 IU/dzień

      w cyklach trzymiesięcznych z 3 miesięcznymi przerwami;

Witamina D stosowana wymiennie z jej aktywnym metabolitem – Alfakalcidolem lub Devisolem. Etydronian  i Risendronian  (oba po rejestracji).

Zapobiegania wymagają:

–                      osoby z osteopenią (T-score pomiędzy –1.0 a – 2.5) z udziałem jednego lub więcej czynników ryzyka, szczególnie z przyśpieszoną przebudową kości (wykazaną wskaźnikami tworzenia i resorpcji kości).

Zapobieganie obejmuje:

–                      wymogi p. IV oraz włączenie farmakoterapii

–                      u kobiet poniżej 65 r.ż.: HRT lub Raloksyfen  lub Tybolon , alternatywnie – Alendronian

–                      u mężczyzn – Alendronian.

Leczenie i zapobieganie obowiązuje do końca życia.

Kontrola skuteczności leczenia:

–                  &

Streszczenia IV Ogólnopolskiego Sympozjum Chorób Metabolicznych Tkanki Kostnej PTOiTr, Jurata 3-5.09.04

Janusz E. Badurski

W każdym wieku niejako tłem, na którym rozgrywa się każda osteopatia, jest naturalny proces przebudowy i starzenia się kości. Wiemy już o nim coraz więcej. Pojawiły się bowiem nowe koncepcje weryfikujące nasze poprzednie wyobrażenia na temat przyczyn, mechanizmu, skutków i znaczenia tempa przebudowy kości. Stało się to możliwe dopiero po opanowaniu metodyki badania sprawności sieci osteocytów i badań nad skutkami kumulacji mikrozłamań.

Mikrozłamania uchodzą uwadze jakimkolwiek badaniom densytometrycznym i/lub biochemicznym, jedynie biopsja kości pozwala na ich wykrycie, a te wykonuje się sporadycznie. Kumulacja zaś takich uszkodzeń osłabia wytrzymałość mechaniczną kości do granic złamania po nieadekwatnym do skutków obciążeniu. Dlatego tak istotne jest śledzenie tych wszystkich czynników, które przyczyniają się do osłabienia odporności mechanicznej kości bez wpływania na jego, poddającą się pomiarom densytometrycznym, gęstość.

Pierwszym pytaniem jest: jakie tempo przebudowy kości można uznać za optymalne i z czego ta optymalność wynika, gdyż zarówno zbyt wolna, jak i za szybka przebudowa podobnie przyczynia się do zagrożenia złamaniami? Ciągle nie mając precyzyjnych narzędzi do oceny tego tempa, nie możemy opierać się na wskaźnikach resorpcji i tworzenia, bowiem w indywidualnych pomiarach mogą one zawodzić. Bliżsi jesteśmy natomiast zrozumienia mechanizmów regulujących przebudowę. W największym skrócie można ją ująć następująco (1):

1.       Najprawdopodobniej, mikrozłamanie czy mikrouszkodzenie ciągłości kości wyzwala natychmiastowy sygnał do jego samonaprawy. Efekt „samonaprawy” możliwy jest jedynie poprzez nasilenie procesu przebudowy kości, jest więc działaniem „na żądanie” i jest w warunkach fizjologicznych na ogół proporcjonalne do wielkości uszkodzenia (5).

2.       Szybkość przewodzenia tych sygnałów zależy od gęstości i sprawności sieci osteocytów, z jednej strony komunikujących się z komórkami pokrywającymi, odbierającymi bodźce z zewnątrz i przekazującymi je siecią kanalików, z drugiej – z komórkami resorbującymi i odbudowującymi kość (6).

3.       Tempo i skuteczność zaś przebudowy decydują o możliwościach optymalnego (w czasie) procesu mineralizacji, ten zaś współdecyduje o twardości i wytrzymałości kości (2).

4.       Wydolność każdego z ww. fragmentów procesu, a są one od siebie ściśle uzależnione, warunkuje zarówno tempo starzenia się kości jak i ochronę przed złamaniem (4).

5.       Przy równoczesnym, narastającym z wiekiem zmniejszaniu się ilości wiązań krzyżowych kolagenu w produkowanym przez osteoblasty „na zamówienie” osteoidzie leczenie może być w różnym stopniu skuteczne, a skuteczność różnie oceniana, przy różnych kryteriach jego wszczęcia (3).

Piśmiennictwo źródłowe

1.       Badurski J. (2004) Przebudowa kości a złamania: od osteoporozy do chorób metabolicznych kości. W: Choroby metaboliczne kości. Red. J.Badurski ( w druku).

2.       Ciarelli TF, Fyhrie DP, Parfitt AM (2003) Effects of vertebral bone fragility and bone formation rate on the mineralization levels of cancellous bone from white females. Bone 32:311-315.

3.       Chesnut III CH, Rosen CJ (2001) Reconsidering the effects of antiresorptive therapies in reducing osteoporotic fracture. J Bone Miner Res 16:2163-2172

4.       Heaney RP (2003) Is the paradigm shifting? Bone 33:457-465

5.       Martin RB (2002) Is all cortical bone remodeling initiated by microdamage? Bone 30:8-13

6.       Qiu S, Palnitkar S, Rao DS, Parfitt AM (2002) Relationship between osteocyte density and bone formation rate in human cancellous bone. Bone 31:709-711.

Terapia 2/2005. Osteoporoza

Prof. dr hab. med. Stefan Mackiewicz

Artykuł w załączniku

XXXIII Zjazd Naukowy Polskiego Towarzystwa Ortopedycznego i Traumatologicznego. Kraków 2000, Streszczenia, W33
Kazimierz Rąpała, Włodzimierz Ozonek, Marcin Obrębski
Klinika Ortopedii, Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, Konarskiego 13, 05-400 Otwock
Adres do korespondencji: ul Barcicka 47, 01-839 Warszawa

Głęboka infekcja wikłające endoprotezoplastykę stawu biodrowego jest najpoważniejszym i dramatycznym powikłaniem tej dobrze pomyślanej operacji. .
Zmniejszenie czynników ryzyka wystąpienia infekcji jest podstawowym i zasadniczym celem, do którego dążą ortopedzi i współpracujące zespoły immunologów. .
Głównym celem pracy było przedstawienie:

1. 1. -chirurgicznych problemów związanych z septycznym obluzowaniem protezy stawu biodrowego oraz
2. 2. -odległych następstw i możliwości skutecznych rozwiązań klinicznych tych powikłań.

.
Materiał i metoda .
W Klinice Ortopedii CMKP w Otwocku wykonano w latach 1976 – 1999 2542 operacje wszczepienia różnych typów endoprotez stawu biodrowego. .
Przedmiotem analizy było 89 septycznych obluzowań protezy biodra. Obluzowań septycznych w materiale Kliniki było 45 ( 1,8% ) a z innych szpitali przesłanych do leczenia w Klinice 44 chorych. Mężczyzn było 28 a kobiet 61 w wieku 51 – 76 lat. .
U 38 chorych przed alloplastyką powikłana zakażeniem wykonywane były inne operacje ortopedyczne. .
Wszyscy chorzy z infekcyjnym obluzowaniem endoprotezy mieli ustalony patogenny szczep drobnoustrojów i jego antybiogram. Czynniki ryzyka były rozpoznane i usunięte. .
Celem leczenia było zawsze usunięcie protezy, cementu oraz zapalnie zmienionych tkanek. Preferowano gąbki gentamycynowe oraz drenaż ssący. Odstąpiono od drenażu płuczącego, ponieważ nie zaobserwowano jego znaczącej przewagi nad drenażem ssącym. .
W niektórych przypadkach zakładano tzw. „spacer” nasycony gentamycyną. Antybiotykoterapia trwała przeciętnie 3 tygodnie. .
W analizowanym materiale 89 septycznych obluzowań stawów biodrowych tylko w 10 ( 11%) stawach udało się wszczepić ponownie endoprotezę bez wznowy procesu zapalnego. .
Wygojenie zapalenia po usunięciu endoprotezy uzyskano w 71 stawach ( 80%). Utrzymywały się jednak objawy biochemiczne procesu zapalnego. .
Złe wyniki spowodowane stałym ropniem stwierdzono w 8 ( 9%) stawach. .
Wszystkie replantacje stawów biodrowych z dobrym końcowym wynikiem wykonane były sposobem opracowanym przez zespół Exeter. Zniszczoną ścianę kostna panewki i kości udowej odbudowano stosując przeszczepy mrożone. .
Ponowna endoprotezoplastyka będzie być może brana pod uwagę u ludzi młodych, u których stwierdzono kliniczne i biochemiczne wygojenie procesu zapalnego. .
Immunoterapia wzmacniająca siły obronne chorego wpływa korzystnie na zmniejszenie ryzyka wznowy zakażenia. .
Ponowne operacje na stawie biodrowym wielokrotnie zwiększają ryzyko infekcji endoprotezoplastyki biodra. .

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s32-33.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s5.

L09
Utrata masy kostnej u kobiet z chorobami reumatycznymi
E.F.J. Ring, N. Minaur, D. Speden, A.K. Bhalla
Royal National Hospital for Rheumatic Diseases, Bath BA1 1RL UK

Choroby zapalne stawów wiążą się zwykle ze zwiększoną utratą masy kostnej, która może być uogólniona i lokalna. W chorobie zwyrodnieniowej stawów i chorobie Pageta można natomiast obserwować przeciwne zjawisko – wzrost BMD.
Nasze badania wykazały, że we wczesnej fazie reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS) znamienna utrata masy kostnej może być wykryta przy pomocy badania ultrasonograficznego paliczka. Wybrano grupę 60 kobiet z objawami wczesnego zapalenia błony maziowej, u których choroba trwała od mniej niż 6 mies. do 4 lat (44 <2 lata). Badano również grupę 39 kobiet z rozpoznanym od ponad 5 lat RZS. Pomiary ultradźwiękowe paliczków wykonane były przy pomocy aparatu IGEA DBM Sonic a rezultaty były porównane z innymi badaniami wykonanymi w czasie tej samej wizyty lub w przeciągu kilku tygodni od badania. Wyniki pokazały, że u pacjentów z przebiegiem <2 letnim średni Z−score = −1,7, w grupie o przebiegu 2-4 letnim średni Z−score = −1,1 a w grupie z rozpoznanym RZS średni Z−score = −2,2 wskazując, że utrata masy kostnej w tym miejscu pojawia się we wczesnej fazie choroby.
W rozpoznanym RZS badaliśmy efekt metotreksatu (MTX) używanego do agresywnego leczenia choroby przez okres ponad 3 lat. Używając metody DEXA całego ciała, kręgosłupa, biodra i przedramienia przebadano 116 kobiet, łącznie z oznaczeniem biochemicznych markerów kostnych. Pacjenci zostali podzieleni na 4 grupy zależnie od czasu trwania terapii. Wykluczono stosujących steroidy i HTZ. Nie znaleziono zależności między BMD, markerami obrotu kostnego i czasem leczenia. Stwierdzono jedynie istotną zmianę w części bliższej kości przedramienia w grupie z ciągłym leczeniem (p<0,0001). Obszar ultradystalny był natomiast zachowany. Nie znaleziono istotnego wpływu na tworzenie i resorpcję kości używając metod histomorfometrycznych i markerów.
W zespole bólu wielomięśniowego porównywaliśmy leczenie konwencjonalnym kortykosteroidem Prednizolonem 15 mg/dobę z Deflazacortem 18 mg/dobę, redukując dawkę po 4 tygodniach odpowiednio do 10mg/dobę i 12 mg/dobę. Po roku u większości z 20 chorych zredukowano dawkę do 5 mg/dobę, kontrolując chorobę. W żadnej z grup nie znaleziono niekorzystnego wpływu na BMD.
W zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa (ZZSK) badano 66 kobiet i odpowiadającą wiekowo grupę kontrolną przy użyciu DEXA całego ciała, biodra i kręgosłupa. 23−osobowa podgrupa miała również wykonane badanie ultradźwiękowe kości piętowej (Hologic Sahara). Grupa z ZZSK miała istotnie niższe BMD biodra niż grupa kontrolna. BMD szyjki kości udowej, biodra (total) i całego ciała wykazywały istotną korelację z czasem trwania choroby (p=0,001−0,005). Wartość BUA pięty była zwiększona, a SOS istotnie zmniejszona w grupie z ZZSK. Nie stwierdzono zależności między CRP i markerami kostnymi a jakąkolwiek metodą oceny BMD. Chociaż stwierdzono obniżenie BMD biodra, nie można tego stwierdzić w kręgosłupie z powodu skostnień okołokręgosłupowych. We wcześniejszych badaniach chorych z ZZSK ale bez zajęcia kręgosłupa mogliśmy wykazać wczesną utratę masy kostnej do istotnego poziomu.
Wnioski: Densytometria kości jest przydatnym narzędziem w reumatologii klinicznej. Badania obejmujące 300 pacjentów oceniano metodą QUS i DEXA. Przyspieszona utrata masy kostnej jest cechą tych chorób i może wystąpić na początku choroby. Niektóre metody leczenia, −wysokie dawki kortykosteroidów >7,5mg/d mogą zwiększać utratę masy kostnej, ale przy ostrożnym dawkowaniu można zminimalizować jatrogenną utratę masy kostnej.

L09
BONE LOSS IN WOMEN WITH RHEUMATIC DISORDERS
E. F. J. Ring, N. Minaur, D. Speden, A. K. Bhalla
Royal National Hospital for Rheumatic Diseases, Bath BA1 1RL UK

Inflammatory joint diseases are generally associated with increased bone loss, which can be generalised and focal. Conversely, osteoarthritis and Paget’s disease can have higher
BMD.
In early rheumatoid arthritis (RA), our studies have shown that significant bone loss can be detected with phalangeal ultrasound. 60 female patients, disease duration from less than 6 months to 4 years (44 <2yrs),were recruited from an early synovitis clinic. A group of 39 women with established RA of more than 5 years were also studied. Finger ultrasound measurements were made with an IGEA DBM Sonic, and the results were compared with other clinical tests performed on the same clinic visit, or within a few weeks of the test. The results showed that in patients with < 2 yrs duration the mean Z score = -1.7, in the 2—4 yr duration group, mean Z = -1.1 and in the established RA mean Z = -2.2 indicating that bone loss at this site occurs very early in the disease.
In established RA we have investigated the effect of metho¬trexate MTX used to treat aggressive disease over a period of 3 yrs. Using DEXA of the total body, spine, hip and forearm, 116 female patients were studied, including biochemical bone markers. The patients were stratified into four groups from start of therapy to long term MTX use. HRT and steroid users were excluded. No correlation was found between BMD, markers, and duration of therapy. The only significant change detected was in proximal forearm where BMD was lower in the group on sustained treatment p< 0.0001 In contrast the ultra distal region was spared. No significant effect on bone formation or resorption using blood markers or histomorphometry was found.
In polymyalgia rheumatica (PMR) we compared treatment with the conventional cortico-steroid Prednisolone at 15 mg/day with Deflazacort 18 mg/day, reducing to 10 mg/d and 12 mg/d respectively after 4 weeks. 1 yr. later most of the 20 patients had reduced to 5mg/d. Deflazacort at 6mg/d was found to be equi-potent to Prednisolone at 5 mg in controlling PMR. No adverse effect on BMD was found in either group.
In Ankylosing Spondylitis AS 66 females and 132 aged matched controls were studied using DEXA of the total body hip and spine. A sub group of 23 also have ultrasound measurement of the calcaneum (Hologic Sahara) The AS group had significantly lower hip BMD than the controls. Femoral neck, total hip and total body BMD showed significant correlation with disease duration. (p = 0.001-0.005) BUA at the heel was increased and SOS was significantly decreased in the AS group. No correlation was found with CRP and bone markers, with either method for BMD estimation. While decreased hip BMD has been found in almost all patients with AS, this is not normally detectable at the spine due to the presence of peri-spinal ossification. In an earlier study in patients with AS but without spinal involvement we were able to show early bone loss to significant levels.
Conclusion Bone densitometry is a useful tool in clinical rheumatology. Studies involving 300 patients have been assessed by QUS and DEXA. Accelerated bone loss is a feature of these diseases and can occur early in the disease. Some treatments, high doses of cortico-steroids > 7.5mg/d can increase bone loss, but with careful dose regimen, iatrogenic bone loss can be minimised.

Calcified Tissue International 2001; 69: 121-129

Mechanizmy działania i wpływ terapeutyczny strontu na tkankę kostną
P.J. Marie, P. Ammann, G. Boivin, C. Rey

Streszczenie

Różnorodne czynniki regulujące o działaniu ogólnoustrojowym i miejscowym ściśle sterują procesami resorpcji i powstawania kości. Również substancje mineralne i pierwiastki śladowe wpływają na powstawanie i resorpcji kości, bezpośrednio i pośrednio oddziałując na komórki i substancję mineralną kości. Niektóre pierwiastki śladowe wykazujące bliskie pokrewieństwo chemiczne z wapniem, takie jak stront (Sr), w stężeniach wyższych od wymaganych fizjologicznie wywierają działanie farmakologiczne na kość. Stwierdzono, że stront wpływa na komórki kości na kilka różnych sposobów: oprócz aktywności antyresorpcyjnej wykazuje również wpływ anaboliczny na kość, co może w istotny sposób korzystnie oddziaływać na równowagę kostną u zdrowych zwierząt, a także u zwierząt z osteopenią. W związku z tym stront wzbudza też zainteresowanie jako potencjalny środek w leczeniu osteoporozy. W niniejszym przeglądzie podsumowano mechanizmy wpływu strontu na komórki kości, dowody na jego korzystny wpływ na masę kostną in vivo, a także potencjalne działania terapeutyczne w chorobach przebiegających z osteopenią.

Słowa kluczowe: stront, kościotworzenie, osteopenia, resorpcja, kość

Tłumacznie artykułu w pełnej wersji umieszczone za zgodą wydawnictwa ©2001 Springer-Verlag New York Inc.
Wersja oryginalna dostępna na stronie:

http://springerlink.com/app/home/contribution.asp?wasp=f0gvvmyrqk2ncevwyjf6&referrer=parent&backto=issue,1,7;journal,43,113;searchpublicationsresults,1,2;

Osteoporosis Int (2003) 14, 9 716 – 721

Porównanie wskaźnika ryzyka klinicznego i ilościowej ultrasonografii kości celem identyfikacji kobiet ze wzmożonym ryzykiem wystąpienia osteoporozy.
(Comparison of a simple clinical risk index and quantitative bone ultrasound for identifying women at increased risk of osteoporosis)

Qing-Yang Huang (1, 2, 3), Robert R. Recker (2) and Hong-Wen Deng (1, 2, 3)

(2) Osteoporosis Research Center, Creighton University, 601 N. 30th Street, Suite 6787, Omaha, NE 68131, USA

(3) Department of Biomedical Sciences, Creighton University, 601 N. 30th Street, Suite 6787, Omaha, NE 68131, USA

Osteoporoza jest obecnie narastającym problemem w krajach Azji, wczesna identyfikacja czynników ryzyka jest najbardziej efektywną metodą walki z tą chorobą w krajach rozwijających się. Pacjenci z obniżoną wartością BMD (gęstości mineralnej kości) cechuje wzrost ryzyka złamania kości. Jednakże w wielu regionach Azji dostęp do badań densytometrycznych jest ograniczony, metody, które charakteryzowałyby się niskim kosztem byłyby bardzo ważne w diagnostyce osteoporozy. Dokonaliśmy porównania dwóch metod: oceny ryzyka klinicznego (według OSTA- Osteoporosis Self-assessment Tool for Asians) oraz ilościowej ultrasonografii kości (QUS) celem identyfikacji pacjentów z niskim BMD – oceniono 722, pochodzące z południowych Chin, kobiety w okresie pomenopauzalnym, zamieszkujące Hong-Kongu. Do identyfikacji pacjentów z BMD szyjki kości udowej T-score ≤ –2,5 wykorzystywano osoby z wartością testu OSTA poniżej -1, czułość i swoistość takiej korelacji wynosiła odpowiednio 88 % i 54 %.

Przy optymalnym, T-score -2,35 dla QUS czułość i swoistość wynosiła odpowiednio 81 % i 65 %.

AUC dla QUS wynosił 0,78 i nie był znacząco odmienny od wartości 0,8 otrzymanej dla OSTA. Zarówno OSTA jak i QUS korelowało znacząco z BMD szyjki kości udowej (odpowiednio 0,62 i 0,36, P<0,001). Przy zastosowaniu progów diagnostycznych, jak powyżej opisano, celem identyfikacji BMD T-score ≤ –2,5 dla kręgów lub szyjki kości udowej osiągnięto czułość i swoistość odpowiednio 79 % i 60 % dla OSTA oraz 69 % i 70 % dla QUS. Wykorzystanie jednocześnie OSTA oraz QUS pozwalało osiągnąć czułość wynoszącą 91 %, natomiast swoistość obniżyła się do wartości 44 %. Podsumowując, uważamy, iż OSTA jest tanią i efektywną metodą identyfikacji pacjentów ze wzmożonym ryzykiem wystąpienia osteoporozy w krajach rozwijających się, jego użycie ułatwi wybór pacjentów, którym należy wykonać densytometrię.

Słowa kluczowe:

Azja, ultrasonografia kości, wskaźnik ryzyka klinicznego

MEDICINA SPORTIVA Vol. 4 (Suppl. 1): S111 – S125, 2000

The influence of physical activity on bone mineral density in 50-77 years old women

Zbigniew Szyguła1, Dorota Kordiak-Drzał, Agnieszka Gujda

1Zakład Medycyny WF i Sportu, Akademia Wychowania Fizycznego, Kraków

STRESZCZENIE

Celem pracy była ocena zależności pomiędzy gęstością mineralną kości (BMD) a aktywnością ruchową w różnych okresach życia. Badaniami objęto 198 kobiet w wieku 50-77 lat. Badania gęstości mineralnej kości przeprowadzono metodą absorpcjometrii wiązek promieniowania rtg o dwóch różnych energiach (DEXA). W zależności od miejsca pomiaru (kręgosłup, szyjka kości udowej – trójkąt Warda) badane podzielono na dwie grupy: grupę „kręgosłupy” – GR K (153 kobiety) i grupę „szyjki” – GR SZ (66 kobiet), a w obu grupach wyróżniono podgrupę kobiet z osteoporozą (K OP, SZ OP), podgrupę kobiet z osteopenią (K OSP, SZ OSP) i kobiety zdrowe (K N, SZ N). Znając aktualną wartość BMD wyznaczono także jej przewidywaną wielkość w 50 r.ż., czyli BMD₅₀. Wśród pacjentek przeprowadzono ankietę na temat aktywności ruchowej w trzech przedziałach czasowych: przed 25 r.ż., między 25 a 50 r.ż. oraz po 50 r.ż. Jako wskaźnik obciążenia mechanicznego kośćca wzięto pod uwagę także BMI (Body Mass Index).

W niniejszych badaniach nie wykazano żadnego związku pomiędzy poziomem aktywności ruchowej przed 25 r.ż. a gęstością tkanki kostnej, zarówno w odniesieniu do aktualnego wyniku badania densytometrycznego, jak i przewidywanego BMD w 50 r.ż.. Zaobserwowano natomiast w grupie „szyjki” dodatnią i statystycznie istotną korelację pomiędzy aktywnością ruchową od 25 r.ż. do 50 r.ż. a BMD (r = 0,37; p = 0,002) i T-score (r = 0,36; p = 0,003). U badanych w grupie „kręgosłupy” zależności te były nieznaczne, ale statystycznie istotne (p < 0,05). Ponadto stwierdzono istotną zależność (p < 0,001) pomiędzy BMI a gęstością tkanki kostnej odcinka lędźwiowego kręgosłupa (r = 0,40) oraz szyjki kości udowej (r = 0,47).

W badaniach retrospektywnych występują bardzo duże trudności w ocenie aktywności ruchowej w przeszłości i być może dlatego nie udało się wykazać związku pomiędzy aktywnością ruchową przed 25 r.ż. a gęstością kości u badanych kobiet. Zanotowano natomiast małą, ale statystycznie istotną zależność pomiędzy aktywnością ruchową w okresie od 25 do 50 r.ż. a aktualną oraz przewidywaną w 50 r.ż. gęstością tkanki kostnej w trójkącie Warda u kobiet w grupie „szyjki”. Wyniki te mogą wskazywać na korzystny wpływ aktywności związanej z wykonywanym zawodem, jako dominującej w tym okresie aktywności ruchowej, na gęstość szyjki kości udowej.

Słowa kluczowe: gęstość kości, aktywność ruchowa, badania retrospektywne, badania ankietowe

ABSTRACT

The aim of the paper was to find out if there is any relationship between bone mineral density (BMD) and past physical activity in 153 women 50-77 years old. Measurements were obtained using dual-energy X-ray absorptiometry (DXA). Depending on the region being measured (lumbar spine or proximal femur – Ward’s triangle), all participants were divided to two group: “spine” group – K (n = 153) and “femoral neck” group – SZ (n = 66). Additionally both groups were subdivided according to BMD to separate normal healthy women (K N, SZ N) from those with osteoporosis (K OP, SZ OP) or osteopenia (K OSP, SZ OSP). Knowing present BMD we calculate expected bone mineral density at the age of 50 – BMD₅₀. Physical activity before the age of 25, between age 25 and 50, as well as before the age of 50 was assessed by questionnaire. Body Mass Index (BMI) was calculated for all participants to account for the mechanical loading imposed on the skeleton.

            We found no relationship between the level of physical activity before age 25, and present (BMD) or expected bone mineral density at 50 years of age (BMD₅₀). A positive and statistically significant correlation was found between the level of physical activity during the 25 to 50 year period and BMD (r = 0,37; p<0,002) and T-score (r = 0,36; p < 0,003) in the “femoral neck” group. Relationships for the “spine” group were weaker but still significant (p < 0,05). However, a significant (p < 0,001) correlation between BMI and BMD in the lumbar spine (r = 0,40) as well as Wadr’s triangle (r = 0,47) was found.

It is extremely difficult to assess the level of physical activity in a retrospective study, which may explain why we found no correlation between physical activity before the age of 25 and BMD. However, our results show a weak but statistically significant correlation between the level of physical activity during the 25 to 50 year period, and present (BMD) as well expected bone mineral density at age 50 (BMD₅₀) in Ward’s triangle. The results also indicate positive role of occupational activity – activity dominating between the ages of 25 and 50 – on BMD in femoral neck region.

Key words: bone density, physical activity, retrospective study, questionnaire

XXXIII Zjazd Naukowy Polskiego Towarzystwa Ortopedycznego i Traumatologicznego. Kraków 2000, Streszczenia, W34

E.de THOMASSON, O. GUINGAND, R.TERRACHER, C.MAZEL
Department de Chirurgie Orthopedique et Traumatologique, France

Dokonaliśmy prospektywnej analizy wyników 190 rewizyjnych alloplastyk stawu biodrowego u 171 kolejnych pacjentów operowanych w naszym ośrodku pomiędzy styczniem 1995 a marcem 1999. Pacjenci zostali podzieleni na 4 grupy w zależności od: wieku w czasie zabiegu operacyjnego ( > lub< 75 lat) i typu wykonywanego zabiegu (rewizja obu elementów lub rewizja ograniczona do panewki). Zanotowano 90 powikłań u 71 pacjentów, a w 24 przypadkach konieczna była powtórna interwencja. Dwie trzecie (64/90) były związane z procedurą chirurgiczną (śródoperacyjne złamania uda lub perforacje, zwichnięcia, infekcja), zaś jedna trzecia (26/90) była związana z powikłaniami ogólnymi (niewydolność serca, zakrzepica żył głębokich, zator płucny). .
Średni czas trwania i średnie krwawienie było znamiennie wyższe w przypadkach całkowitej rewizji w porównaniu z izolowaną rewizją panewki (sigma> 1.96). .
Powikłania zagrażające życiu wystąpiły u 3.6% i były przyczyną śmierci 1,6% pacjentów. Czynnikami ryzyka okazały się wiek 75 lat i powyżej (p<0,05) i wynik 3 w skali ASA (p<0,01). U pacjentów w wieku 75 lat i powyżej częściej występowały złamania uda i perforacje (p<0,05) niż u młodszych pacjentów. .
Podsumowanie: Chirurgia rewizyjna biodra pociąga za sobą wysoki stopień powikłań. Decyzja dotycząca zabiegu powinna uwzględniać przeszkody i stan zdrowia pacjenta, szczególnie w przypadku starszych i wielokrotnie operowanych osób.

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s34.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5
oraz
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s5.

L10
PRODIGY Quantitative Lateral Vertebral Assessment (LVAq) – Accuracy and Precision
(Ilościowa ocena projekcji bocznej kręgosłupa (LVAq) aparatem prodigy – dokładność i precyzja)
Dave Pankratz (1), Joe Bisek (1), Howard Barden (1), Rob Washenko (1), Kenneth Faulker (1), Jef Van Dam (2)

¹GE Lunar Corporation, Madison, Wisconsin, USA,
²LUNAR Europe, Belgium, Europe, GE Lunar Corporation, 726 Heartland Trail, Madison, WI, USA 53717

Low bone density and prevalent vertebral fractures, the classic hallmark of osteoporosis, are associated independently with a dramatically increased risk of future vertebral and non-vertebral fractures. The advent of the GE LUNAR PRODIGY bone densitometer has made accurate measurement of vertebral deformities a reality through its quantitative assessment application, LVAq. The PRODIGY utilizes a narrow-angle (4^o) fan-beam to acquire high-resolution dual-energy images, which can be used for qualitative and quantitative determination of deformation as well as lateral spine BMD. Scans of the lumbar spine can be acquired in less than 90 seconds and the lumbar and thoracic spine in about 180 seconds. Accuracy of the LVAq measurements were determined by comparing LVA results with biomechanical measurement of vertebral heights in vitro. Error was found to be less than 1 mm. We also compared PRODIGY LVAq with GE LUNAR EXPERT-XL morphometry data using the European COMAC phantom, and a GE LUNAR lateral spine phantom. Excellent comparability was found (r = 0.99, p = 0.3), which indicates the large EXPERT-XL morphometry reference data can be used. Vertebral height precision in vivo was determined from repeat observations of 5 patients with repositioning. Semi-automated analysis tools were used to calculate intra- and inter-individual variation using four different operators (untrained, following written procedures) measuring ten vertebral bodies multiple times.

These results indicate the precision error is comparable to that of repeat measurements using standard lateral radiographs (%CV=3-4%).