World Congress of Osteoprosis IOF, Rio de Janeiro 14-18.05.2004 (CZ. 4)

P262SA. Clinical and densitometric findingd in male low bone density Venezuelan patients

VitaleM1, Riera-EspinozaG1,2,Ceden˜ o-Taborda J1,3;

1UNILIME, Hospital Universitario Dr. Angel Larralde, Universidad de Carabobo, Valencia, Estado Carabobo, Venezuela, 2UNIDAD METABOLICA, Centro Policlı´ nico Valencia, Venezuela, 3UNICORP, Caracas, Venezuela

W ciągu wielu miesięcy trwania leczenia z powodu zmniejszonej masy kostnej, większość mężczyzn przerywała leczenie, podobnie jak jest to opisane w jednej pracy o osteoporozie u Amerykanów latynoskiego pochodzenia [streszczenie P262SA].

Wspólne badanie naukowców z różnych ośrodków w Wenezueli objęło ponad 160 mężczyzn ze zdiagnozowaną osteopenią [obniżoną gęstością kości] lub osteoporozą [znacznie obniżoną gęstością kości].

Pierwszy autor Milko Vitalle Donello z University of Carabobo i jego współpracownicy stwierdzili, że w ciągu 6 miesięcy od postawienia diagnozy 75% mężczyzn zaprzestało leczenia.

„Jest to prawdziwy problem, ponieważ ocena efektów bieżącego leczenia trwa do dwóch lat”, powiedział współautor Prof. Gregorio Riera Espinoza.

Stosunek wycofujących się jest znacznie wyższy niż obserwowany w innych chorobach przewlekłych, takich jak cukrzyca czy nadciśnienie.

Poza powszechnym postrzeganiem osteoporozy jako choroby kobiecej, mężczyźni kultury latynoamerykańskiej mogą być szczególnie niechętni do stosowania leczenia przeciwko tej chorobie, powiedział Riera Espinoza członek komitety IOF.

Poza problemem z dostosowaniem się do leczenia, rezultaty badań z Wenezueli są podobne do tych z innych stron świata.

Na przykład, głównymi czynnikami ryzyka u badanych mężczyzn były: siedzący tryb życia, niskie spożycie wapnia i palenie papierosów.

Godny uwagi jest fakt, że w prawie połowie przypadków osteoporozy u mężczyzn – także w Wenezueli – były rozpoznawalne  przyczyny w porównaniu do około tylko 25% w przypadku kobiet, powiedział Riera Espinoza.

Pośród zidentyfikowanych najczęściej spotykanych przyczyn u mężczyzn były: alkoholizm, zaburzenia hormonalne i stosowanie sterydów doustnych z powodu innych chorób, jak: reumatoidalne zapalenie stawów, stany zapalne jelit, choroby płuc.

MEDICINA SPORTIVA Vol. 3 (Suppl. 2): S19 – S23, 1999

Osteoporosis as a growing problem – WHO perspectives

N. G. Khaltaev
Division of Noncommunicable Diseases, World Health Organization, Geneva, Switzerland

STRESZCZENIE

Problem związany z osteoporozą stał się ostatnio dość powszechny wśród badaczy zajmujących się tego rodzaju schorzeniami. Nawet w gronie specjalistów nie ma zgody co do kryteriów obserwacji i oceny stanu pacjenta, jak również samej pomocy medycznej udzielanej chorym na osteoporozę.

WHO przez ostatnie lata wspierała i koordynowała rozwój wiedzy na temat etiologii i kosztów leczenia osteoporozy, jak również udoskonalenia dostępnych technik pomiaru masy i gęstości mineralnej kości, a także rożnych czynników klinicznych, mających wpływ na rozwój choroby oraz zagrożeń i pozytywnych efektów leczenia. Programy ogólnozdrowotne mają na celu wprowadzenie systemu opieki społecznej w różnych grupach schorzeń; można do nich zaliczyć osteoporozę. Istnieje potrzeba przeprowadzenia dokładniejszych badań czynników ryzyka złamań kości w celu lepszego ich zrozumienia, a także szczegółowego opracowania strategii oraz kryteriów wyboru pacjentów do badań populacyjnych. WHO jest przygotowana do udziału w tych działaniach.

Słowa kluczowe: choroby niezakaźne, prewencja, czynniki ryzyka, styl życia, złamania kości udowej, osteoporoza, badania populacyjne, demografia, epidemiologia, zdrowie publiczne

Medycyna Po Dyplomie. Osteoporoza, Wyd. Specjalne, maj 2004

Dr hab. Teresa Nieszporek, prof. dr hab. Andrzej Więcek

Artykuł w załączniku

Terapia 5/2004. Reumatologia.

Lek. med. Honorata Pietrzak- Kaczmarek
Katedra i Klinika Reumatologiczno-Rehabilitacyjna
i Chorób Wewnętrznych AM w Poznaniu
Kierownik:
prof. dr hab. med. Irena Zimmermann-Górska

Twardzina układowa (TU) jest układową chorobą tkanki łącznej o charakterze postępującym, toczącą się w obrębie skóry, tkanki podskórnej, układu kostno-stawowego oraz narządów wewnętrznych. Etiologia choroby nie jest znana. Bierze się pod uwagę tło genetyczne – związek z występowaniem antygenów zgodności tkankowej HLA – B8, DR3, DR 5 oraz Bw52, DR2, DR 4, a także działanie takich związków chemicznych, jak chlorek winylu, toluen, benzen, silikon, niektóre leki (bleomycyna, pentazocyna, L- tryptofan) (1).

TU występuje częściej u kobiet niż mężczyzn (3:1), dotyka zwykle osoby między 35 a 64 rokiem życia (2).

Artykuł w pełnej wersji do pobrania w pliku pdf

Streszczenia IV Ogólnopolskiego Sympozjum Chorób Metabolicznych Tkanki Kostnej PTOiTr, Jurata 3-5.09.04

Zbigniew Nowak
Klinika Nefrologii ze Stacją Dializ Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie Kierownik Kliniki prof. dr .med. Zofia Wańkowicz

Stan nadczynności przytarczyc wiąże się z niekorzystnym oddziaływaniem stale podwyższonego stężenia parathormonu na ustrój człowieka. Prowadzi to do wielu istotnych powikłań narządowych między innymi ze strony układu kostnego, pokarmowego, moczowego, nerwowego. Dotychczasowe formy leczenia zachowawczego są mało efektywne i wiążą się z poważnymi działaniami ubocznymi znacznie ograniczającymi możliwość długotrwałego ich stosowania. W ostatnich latach przywiązuje się szczególną uwagę do odległych niekorzystnych następstw hiperkalcemii i hiperfosfatemii.

W toku prowadzonych badań nad zaburzeniami gospodarki kostnej, w tym szczególnie transportu wapnia i parathormonu zwrócono uwagę na możliwość istnienia receptora, którego ligandem był by jon wapnia. Dalsze prace pozwoliły na potwierdzenie tego przypuszczenia i zaowocowały poznaniem budowy i funkcjonowania receptora wapniowego, co zostało opisane przez Browna i współpracowników w 1993 roku. Receptor wapniowy zaliczany jest do receptorów metabotropowych, charakteryzujących się produkcją wtórnego przekaźnika za pośrednictwem białka G. Dlatego klasyfikowany jest jako receptor nadrodziny receptorów sprzężonych z białkiem G ( G protein coupled receptors GPCR). Jest on zbudowany z łańcucha polipeptydowego i składa się z trzech głównych domen strukturalnych. Pierwszej, położonej zewnątrzkomórkowo, aminoterminalnej  zaangażowanej w wiązanie ligandu, jakim jest jon wapnia, domena ta może również wiązać inne kationy. Drugiej, przezbłonowej, silnie sfałdowanej i  przechodzącej siedmiokrotnie przez błonę komórkową na kształt serpentyny, z powodu takiej budowy receptory te bywają określane również  mianem receptorów serpentynowych. Trzeciej wewnątrzkomórkowej – cytoplazmatycznej karboksyterminalnej tworzącej kompleks trzech podjednostek. Fizjologicznym agonistą receptora wapniowego jest wapń zjonizowany.  Zmiany poziomu wapnia zjonizowanego działając na receptor wapniowy w zasadniczym stopniu określają wydzielanie PTH. Dzięki obecności bardzo dużej liczby receptorów wapniowych na powierzchni komórek przytarczyc reakcja na wzrost lub spadek stężenia wapnia zjonizowanego we krwi zachodzi w bardzo krótkim czasie ( sekundy), nawet pod wpływem minimalnych zmian stężenia tego kationu we krwi i wyraża się zahamowaniem lub pobudzeniem wydzielania parathormonu. Hipokalcemia zwiększa wydzielanie parathormonu, natomiast hiperkalcemia ma działanie przeciwne. Maksymalne wydzielanie PTH odbywa się w przedziale kalcemii 7,5-8,0mg/dl. Podstawowe spoczynkowe wydzielanie PTH zachodzi przy poziomie wapnia powyżej 11,0mg/dl.

Poza wapniem zjonizowanym istnieje także  szereg innych substancji oddziaływujących na receptor wapniowy. Te które aktywują receptor określane są mianem kalcymimetyków, ich działanie jest podobne do fizjologicznego oddziaływania wapnia – prowadzą do zmniejszenia syntezy parathormonu. Wyodrębniono także substancje o działaniu przeciwnym – hamującym aktywność receptora wapniowego, określone są one mianem kalcylityków. Środki te zwiększając syntezę parathormonu mogą się stać przydatnymi w leczeniu osteoporozy.

Wyróżnia się dwie grupy kalcymimetyków różniących się mechanizmami działania. Typ 1 kalcymimetyków będących pełnymi agonistami receptora wapniowego, wpływa na domenę zewnątrzkomórkową receptora i w pełni naśladuje efekt działania wapnia. Są to nieorganiczne lub organiczne polikationy. Typ 2 kalcymimetyków działa na wewnątrzbłonową domenę receptora wapniowego. Związki te będące pochodnymi fenyloalkiloamin są allosterycznymi modulatorami receptorów wapniowych i zwiększają ich wrażliwość na wapń powodując szybkie zmniejszenie wydzielania pararhormonu. Substancje te zostały już poddane badaniom klinicznym. Szereg badań doświadczalnych oraz klinicznych potwierdza przydatność kalcymimetyków w leczeniu  metabolicznych chorób kości przebiegających z podwyższonym poziomem parathormonu,  hiperkalcemią i hiperfosfatemią. Prace te koncentrują się przede wszystkim na stanach pierwotnej i wtórnej nadczynności przytarczyc oraz przypadkach raka przytarczyc przebiegającego z hiperkalcemią. Ponadto mogą być przydatne w leczeniu kalcyfilaksji i zwapnień przerzutowych.

Najlepiej poznanymi preparatami są NPS R 568 i AMG 037- cinacalcet. Ten drugi preparat w bieżącym roku został dopuszczony w USA do stosowania w leczeniu wtórnej nadczynności przytarczyc u chorych z niewydolnością nerek oraz u chorych  z rakiem przytarczyc. Cinacalcet podawany jest doustnie. Początkowa dawka wynosi 30 mg i w dalszym leczeniu jest modyfikowana w zależności od stanu parametrów gospodarki wapniowo -fosforanowej. Preparat ten metabolizowany jest w wątrobie i wydalany w 80% z moczem. W największych badaniach przeprowadzonych dotychczas u chorych z niewydolnością nerek w trakcie 6 miesięcznego leczenia cinacalcetem uzyskano obniżenie: poziomu parathormonu o średnio  48%-54% poziomu wapnia o średnio 5-7,4%, poziomu fosforanów o średnio 8,6%-12,4% od wartości wyjściowych. (3 badania z podwójnie ślepą próbą, kontrolowane placebo przeprowadzone u 1126 pacjentów: w tym 665 cinacalcet i 470 placebo) Działania uboczne dotychczas stwierdzane były łagodne i w większości przypadków nie wymagały przerwania leczenia. Jednakże leczenie powyższe musi podlegać ścisłej kontroli laboratoryjnej i klinicznej. Wymagana jest jeszcze ocena odległych następstw tego leczenia.

Na podstawie dotychczas przeprowadzonych badań wydaje się, że kalcymimetyki znacząco wzbogacą arsenał środków leczniczych u chorych z nadczynnością przytarczyc ponieważ dzięki specyficznemu oddziaływaniu na receptor wapniowy szybko i skutecznie obniżają poziom parathormonu, a przy tym pozbawione są niekorzystnych działań ubocznych dotychczas stosowanych metod farmakologicznych.

Terapia 2/2005. Osteoporoza

Prof. dr hab. med. Alina Warenik-Szymankiewicz, dr med. Radosław Słopień

Artykuł w załączniku

Prof. dr hab. Jan Tylka
Klinika i Zakład Rehabilitacji Kardiologicznej i Elektrokardiologii Nieinwazyjnej, Instytut Kardiologii w Warszawie

Terapia marzec 2004, zeszyt nr 2, Temat: ZDROWIE KOBIETY

W 1820 roku J.E. Dominigue Esguird pisał: „Od czasów Hipokratesa nazywano melancholią obłęd charakteryzujący się ponurym nastrojem, przedłużającym się lękiem i smutkiem”.

We współczesnej literaturze psychologicznej czytamy, że depresja jest formą emocjonalnego i psychologicznego umierania. Osoby depresyjne tracą pragnienie życia. Popełniane przez nie samobójstwa mają wielorakie, nieświadome motywy. Próba destrukcji własnego „ja” jest wołaniem o pomoc, desperackim manewrem mającym na celu zwrócenie uwagi otoczenia. Samobójstwo jest świadomym działaniem, w którym ego obraca się przeciw ciału, ponieważ nie podporządkowuje się ono wyobrażeniom ego. Osoba popełniająca samobójstwo nie może dłużej żyć, gdyż nie toleruje siebie, otoczenia, negatywnych uczuć wewnętrznych. Uczucia te jest w stanie wyrazić tylko przez akt autodestrukcji (10).
 

Pełny artykuł w załączniku

Edyta Kryśkiewicz, Roman S.Lorenc

Terapia 03/2006. Osteoporoza

Marek Synder, Piotr Kozłowski, Marek Marciniak

Katedra i Klinika Ortopedii AM w Łodzi ul. Drewnowska 75, 91-002 Łódź

Streszczenia zjazdu PTOiTR – 2000

W20

Zabiegi rewizyjne w ortopedii związane z aseptycznym obluzowaniem endoprotezy stanowią poważny problem terapeutyczny. Są to, bowiem zabiegi w znacznym stopniu obciążające pacjenta, trudne technicznie oraz bardzo kosztowne ze względu na konieczność używania dodatkowych łączników kości, siatek lub pierścieni. W klinice Ortopedii AM w Łodzi do roku 1999 wykonano 1684 zabiegi alloplastyki stawu biodrowego, z których 96 uległo aseptycznemu obluzowaniu. Obluzowania w znacznej przewadze, około 80% pacjentów, dotyczyły endoprotez cementowych. Wśród endoprotez bezcementowych najczęściej obluzowaniu ulegała gładka panewka typu P-M, oraz gładki trzpień endoptrotezy typ Mittelmeiera. Wśród nowszych typów endoprotez bezcementowych typ Zweymuller, Taperloc, Bicontact w okresie ostatnich 6 lat nie stwierdziliśmy obluzowania endoprotezy w żadnym przypadku. Największy problem stanowili w naszym materiale pacjenci zgłaszający się późno do zabiegów rewizyjnych. Obluzowane, bowiem elementy endoprotezy w wielu przypadkach doprowadzały do znacznych zniszczeń w obrębie, głównie panewki, a także w zakresie bliższego końca kości udowej. Stan taki powodował olbrzymie trudności techniczne w czasie zabiegu. W każdym zabiegu rewizyjnym używaliśmy znacznej ilości przeszczepów kostnych, mrożonych z własnego banku kostnego – średnie zużycie przeszczepów wynosiło 3 głowy kości udowej. Praktycznie w większości przypadków do zabiegu rewizyjnego koniecznym było użycie dodatkowych implantów jak koszyki, siatki lub pierścienie wspomagające. Doświadczenia nasze wskazują, że zabiegi rewizyjne powinny być wykonywane we wczesnym okresie po stwierdzeniu obluzowania endoprotezy. Postępowanie takie powoduje, że zabieg jest łatwiejszy, mniej obciążający dla pacjenta i mniej kosztowny. W pracy omówiono statystykę powikłań, omówiono szczegółowo wybrane przypadki, w tym dwa, w których przemieszczona panewka do miednicy spowodowała uszkodzenie dużych naczyń. Zabiegi rewizyjne naszym zdaniem powinny być wykonywane w wyspecjalizowanych, niewielu ośrodkach w kraju przez doświadczony zespół chirurgów. Septyczne obluzowania endoprotez stawu biodrowego w naszym materiale stanowiło 0,8% operowanych przypadków. W pracy nie omawiano przypadków septycznego obluzowania endoprotez.

Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja. Osteoporoza a ryzyko złamania. 2006

Andrzej Komor

Artykuł w załączniku
 

Komentarz do artykułu: Epstein S.: „Ibandronian w leczeniu osteoporozy: przesłanki, przedkliniczna i kliniczna ocena terapii przerywanej”.

dr hab. med. Edward Czerwiński
Zakład Chorób Kości i Stawów, WOZ
Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków

Medycyna po Dyplomie. VOL 16/NR 6/CZERWIEC 2007

Komentarz w załączeniu

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2).

L0A
20 LAT OSTEOARTROLOGII W POLSCE: CZEGO SIĘ NAUCZYLIŚMY, GDZIE JESTEŚMY?
Badurski J. E.
Polska Fundacja Osteoporozy

Od Pierwszego Zjazdu Sekcji Osteoartrologii PTL w 1987 roku, a od 1996 roku – Zjazdów Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii, corocznie, na kolejnych sympozjach, kongresach i kursach organizowanych z Polską Fundacją Osteoporozy monitorujemy postępy w zrozumieniu, diagnostyce i leczeniu chorób kostno – stawowych, szczególną uwagę przykuwając do osteoporozy (OP) i choroby zwyrodnieniowej stawów (OA). Na naszych oczach dokonał się, typowy dla dzisiejszych trendów w praktyce medycznej, proces. Miejsce przekonania o omnipotencji jakiegoś jednego czynnika etiologicznego choroby zajęła wiedza o wieloprzyczynowości jej wystąpienia. Z równym powodzeniem rak piersi może przenosić jeden „główny” gen, jak i dwa lub trzy razem oddziałujące geny „drugoplanowe”. Zawał serca może wystąpić u osoby z prawidłowym poziomem cholesterolu i bez zmian w EKG, ale z cukrzycą, z nadciśnieniem, otyłością. Złamanie po niewielkim urazie częściej dotyka kobiet z prawidłową gęstością kości, ale za to po wielu latach palenia tytoniu, a to w większym stopniu może obniżyć wytrzymałość kości niż – o dwa odchylenia standardowe obniżona – BMD. Zrzeszotnienie, czyli starczy zanik kości, któremu towarzyszy spadek masy kostnej, czyli pierwowzór OP, okazał się tylko jednym z wielu niezależnych, i samowystarczających czynników ryzyka złamań. Bez uwzględnienia ich wszystkich nie sposób określić zagrożenia złamaniem u poszczególnego pacjenta. Służy temu, opracowana przez gremia międzynarodowe metodologia określania 10 – letniego, całkowitego, indywidualnego ryzyka złamania, które jest podstawą decyzji o potrzebie i rodzaju leczenia.

Czeka nas zatem zmiana standardów myślenia o problemie łamliwości kości. Pod pojęciem osteoporozy, rozumiemy wysokie ryzyko złamania, z jakichkolwiek przyczyn by nie wynikało. Diagnostyka osteoporozy oznacza ocenę 10-letniego, całkowitego, indywidualnego ryzyka złamania. Próg interwencji leczniczej wyznacza wysokość ryzyka złamania. Rodzaj leczenia wynika z rozpoznanych przyczyn obniżenia wytrzymałości kości.

Podobnie ból stawu w OA, może mieć różne źródła, z czego zapalenie błony maziowej i obrzęk szpiku w kości podchrzęstnej poprzedzony długotrwałą, nadmierną jej resorpcją, stanowią przyczyny najczęstsze. Te zaś wymagają zupełnie odmiennego leczenia.

Osteoartrologiczny punkt widzenia dostrzega w każdym procesie destrukcyjnym, czy to struktur stawu czy kości, wynik aktywacji zawsze tych samych komórek. W przypadku chrząstki – chondrocytu, w przypadku kości – osteoklastu. Te same komórki – chondrocyt bezpośrednio, osteoklast poprzez osteoblasty – uczestniczą również w budowie tkanek swojego otoczenia. Rodzaj ich reakcji zależy od rodzaju ich stymulacji. Poznawanie anabolicznych i katabolicznych sygnałów aktywujących np. NFkappaB w obu typach komórek pozwala na częściowe wytłumaczenie od dawna znanych objawów, jak np. nocnego bólu biodra, tzw. przejściowej osteoporozy biodra, czy złamania kręgu. Stwarza to nowe szanse terapeutyczne, ale i rzuca światło na mechanizm skutecznego działania metod dotąd stosowanych. Przeciwdziałanie tym szkodzącym sygnałom jest zadaniem na najbliższe lata. W życiu naszego środowiska, również.

L0A
20 YEARS OF OSTEOARTHROLOGY IN POLAND: WHAT HAVE WE LEARNT? WHERE DO WE STAND?
Badurski J. E.
Polish Foundation of Osteoporosis

The first congress of the Section of Osteoarthrology of the Polish Medical Association took place in 1987, in 1996, the Polish Association for Osteoarthrology was established. Since then, yearly, at symposia, conferences and courses organized jointly with the Polish Foundation of Osteoporosis we have been monitoring progress in understanding, diagnostics and treatment of osteoarthicular diseases focusing primarily on osteoporosis and osteoarthritis.

We have witnessed a process typical of current medical practice. The belief of the omnipotence of a single etiologic agent of a disease has been replaced by knowledge of its multiple-cause nature. Breast cancer can as well be attributed to one „main” gene as well as to two or three minor simultaneous ones. Both a person with optimal cholesterol level and no ECG changes and an overweight person with diabetes and high blood pressure can suffer from myocardial infarction. Fractures after a minor trauma which are more likely to decrease bone strength than BMD with T-score -2.0 are more common in women with normal bone density but long-term smokers.

Brittle bones or age-related atrophy of bone accompanied by bone mass loss, which lies at the bottom of osteoporosis, has turned out to be only one of many independent and self-sufficient factors of fracture risk. Only by taking into consideration all of the factors we can assess fracture risk in an individual patient. To do that international research groups have been using the methodology of 10-year evaluation of absolute individual risk of fracture. Which, in turn, determines the decision of whether or not and what kind of treatment is necessary.

In consequence, we are about to change the standards of understanding bone brittleness. What is understood by the term „osteoporosis” is high fracture risk, whatever the causes of fracture. The diagnosis of osteoporosis means 10-year evaluation of absolute individual risk of fracture.

The level of fracture risk determines the intervention threshold. The type of treatment depends on the causes of low bone strength.

Analogically, as in the example of knee osteoarthritis, there are different causes of a join pain. Synovial inflammation and bone marrow edema in subchondral bone preceded by long-lasting excessive resorption are the most common ones. They require different treatment.

From the point of view of Osteoarthrology, each destructive process, afflicting either joints or bones, is the result of the activity of the same cells. In the case of cartilage it is chondrocytes, in the case of bones – osteoclasts. The same cells, chondrocytes directly and osteoclasts through osteoblasts, participate in formation as well as degradation of adjacent tissue. Their reaction depends exclusively on the kind of stimulation. Knowledge on the nature of anabolic and catabolic activation signals, such as in the case of NF-kappaB, in both types of cells provides a partial explanation of well-known symptoms: painful knee or hip at night (the co-called transient osteoporosis of the hip), or fracture of the vertebra. That not only opens up new therapeutic opportunities but also sheds light on the effectiveness of the methods already applied.

To counteract the destructive signals is our task for the following years. In the life of our society as well.

W dniach 6-8.10.2005 w Krakowie odbył się I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy.

Honorowy Patronat nad kongresem objął Prezydent Rzeczpospolitej Polskiej Aleksander Kwaśniewski. W Kongresie uczestniczyło 821 lekarzy, w tym 106 uczestników zagranicznych z 15 krajów. Na Uroczystym Otwarciu w dn. 6.10.05 gościliśmy przedstawicieli władz państwowych, samorządowych i uniwersyteckich, m.in. Wicedyrektor Biura ds Społecznych w Kancelarii Prezydenta RP Panią Barbarę Sendłak, Przedstawiciela Ministra Zdrowia prof. Romana Danielewicza, Rektora Uniwersytetu Jagiellońskiego prof. dr hab. Karola Musioła, Dziekana Wydziału Lekarskiego CM UJ Prof. Wojciecha Nowaka, Dziekan Wydziału Ochrony Zdrowia CM UJ Prof. Jolantę Jaworek, a także Wicemarszałka Województwa Małopolskiego Andrzeja Sasułę oraz Wicedyrektora ds Społecznych w Urzędzie Miasta Krakowa Andrzeja Bohosiewicza. Kongres oficjalnie otworzył przedstawiciel International Osteoporosis Foundation Prof. Peter Burckhardt. W części naukowej Uroczystego Otwarcia Prof. John Kanis (Wielka Brytania) przedstawił wykład “Nowe wyzwania w leczeniu osteoporozy”. Część artystyczną uświetnił koncert symfoniczny znakomitej krakowskiej orkiestry Capelli Cracoviensis.

Obrady tegorocznego Kongresu miały wyjątkowy charakter. W ciągu ostatnich lat nastąpił zasadniczy postęp w zrozumieniu patogenezy osteoporozy i przyczyn związanych z nią złamań. Pojawiły się nowe możliwości leczenia farmakologicznego, które są już dostępne dla pacjentów oraz zapowiedzi dalszych, radykalnych innowacji terapeutycznych. Trwa również kontrowersyjna dyskusja nad właściwymi kryteriami diagnostycznymi osteoporozy w aspekcie zapobiegania złamaniom. Program naukowy zawierał najistotniejsze aspekty współczesnej wiedzy o osteoporozie tworząc równocześnie platformę do dyskusji nad standardami rozpoznawania i leczenia osteoporozy w Polsce.

Na Kongresie przedstawiono 125 doniesień naukowych, w tym 52 referaty i 73 plakaty. Do przedstawienia wykładów programowych zaproszeni zostali najznakomitsi naukowcy z kraju i zagranicy. Tradycyjne formy prezentacji wzbogacono w tym roku o „Spotkania z ekspertem” oraz „Dyskusję okrągłego stołu”. Streszczenia prac opublikowano w prestiżowym czasopiśmie „Ortopedia, Traumatologia, Rehabilitacja” vol. 7. suppl. 1.2005. Wydawnictwo to jest również dostępne w portalu www.osteoporoza.pl.

Uczestnicy i goście zaproszeni podkreślali niezwykle wysoki poziom naukowy jak i bardzo dobrą organizację Kongresu. Średnia ocen wszystkich referatów obliczona na podstawie anonimowych kwestionariuszy wypełnionych przez uczestników w skali 1-5 wyniosła aż 4,31 punkty. Uczestnicy chętnie korzystali z Polskiego Portalu Osteoporozy www.osteoporoza.pl, w którym rejestrujemy już ponad 100 000 odwiedzin miesięcznie.

Uczestnicy Walnego Zebrania PTOA podtrzymując tradycję uchwalili, że kolejny II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Kongres PTOA i PFO odbędzie się w Krakowie w dniach 11-13.10.2007. Więcej informacji o II Kongresie w portalu www.kongres.osteoporoza.pl.

Janusz E. Badurski
POLSKA FUNDACJA OSTEOPOROZY
Biuletyn Informacyjny Nr 5/2005

Pobierz dokument w pliku pdf.

Komentarz do artykułu:
Roberto Civitelli, MD, Nicola Napoli, MD, and Reina Armamento-Villareal, MD „Use of Intravenous Bisphosphonates in Osteoporosis”

dr hab. med. Edward Czerwiński,  dr med. Jolanta Osieleniec

Medycyna po Dyplomie VOL 17/NR 6/CZERWIEC 2008

Komentarz w załączeniu