Medycyna po Dyplomie VOL 17/NR 2/LUTY 2008
Komentarz do artykułu:
Beck TJ „Poszerzając możliwości DXA poza pomiar gęstości mineralnej kości: analiza budowy bliższego odcinka kości udowej.”
Dr hab. med. Mirosław Jabłoński
Katedra Ortopedii, II Wydział Lekarski Akademii Medycznej w Lublinie
Komentarz w załączniku
WCO, Rio de Janeiro, Brazylia, 14-18.05.2004
Jednym ze sposobów odwrócenia lub zahamowania procesu osteoporotycznego spadku BMD jest zażywanie bisfosfonianów.
Manhart doszedł do tego wniosku analizując dane z 3 badań klinicznych (VERT-MN, VERT-NA i HIP), do których włączonych było 2 000 kobiet po menopauzie z osteoporozą. Uczestniczki badania otrzymywały placebo oraz 2,5 mg i 5 mg rizedronianu dziennie przez 3 lata. Wyniki wykazały, że pacjentki zażywające rizedronian, które miały wzrost BMD miały również zredukowane ryzyko złamań niskoenergetycznych. Natomiast pacjentki z relatywnie dużym wzrostem BMD nie miały lepszych wyników niż te z relatywnie niewielkim wzrostem.
MEDICINA SPORTIVA Vol. 3 (Suppl. 2): S105 – S106, 1999
Wojciech Gawroński
Zakład Medycyny Wychowania Fizycznego i Sportu, Akademia Wychowania Fizycznego, Kraków
Przed dziesięciu laty na temat osteoporozy cośkolwiek można było przeczytać jedynie w podręcznikach akademickich. Przeciętny lekarz wiedział na ten temat tyle co nic w porównaniu z wiedzą jaką posiadamy w obecnej chwili. Dzisiaj praktycznie wszyscy lekarze są przygotowani do leczenia tej choroby. Stało się to możliwe dzięki zachodnim firmom farmaceutycznym, które chcąc wprowadzić na rynek swoje produkty, skutecznie zainteresowały ośrodki kliniczne badaniami pomocnymi przy rejestracji tych środków. Następnym krokiem było zwrócenie uwagi opinii publicznej na istnienie zagrożenia osteoporozą szerokich kręgów społeczeństwa. Skutecznie uczyniły to firmy produkujące sprzęt, wprowadzając na rynek doskonałą aparaturę diagnostyczną. Kropką nad „i” było przybliżenie lekarzom w sposób profesjonalny patogenezy, diagnostyki i leczenia osteoporozy poprzez organizację szeregu sympozjum i zjazdów naukowych. I w tym momencie w Polsce zapanowała moda na tę chorobę. Dotychczas uświadamialiśmy sobie istnienie osteoporozy tylko wtedy, gdy ambulatoria chirurgiczne w szpitalach przepełniały się pacjentkami ze złamaniami w chwili pierwszych niespodziewanych gołoledzi na chodnikach miast. I na tym oczywiście, poza niezbędnym zaopatrzeniem chirurgicznym, najczęściej poprzestawano.
To, że dzisiaj jesteśmy bogatsi o potężny bagaż wiadomości i cały arsenał środków farmakologicznych zawdzięczamy „drapieżnym” firmom. I chwała im za to, bo przy dzisiejszych marnych nakładach na naukę ze strony państwa nikt nie byłby w stanie zorganizować tak wielu konferencji naukowo-szkoleniowych na ten temat, na wysokim poziomie naukowym, z udziałem autorytetów krajowych, a czasem i zagranicznych. Poza tym żadnego z lekarzy – biorąc pod uwagę obecne ich pensje – nie stać by było na wyjazdowe szkolenia, które są coraz droższe, stąd firmy organizują je w pobliżu miejsca zamieszkania, lub też wyjazdowe szkolenia sponsorują. Docierają z informacją medyczną wprost do gabinetu lekarza i następnie trzymają rękę na pulsie, aby poczynione inwestycje zaczęły procentować zwiększoną liczbą recept. I tutaj kończą się sentymenty!!!, a zaczynają dylematy lekarzy. Doskonała diagnostyka zwiększa liczbę rozpoznań osteoporozy, co wymusza więcej wskazań do przewlekłego stosowania nowoczesnych i jednocześnie drogich leków. Skuteczną zaporę do wdrożenia wymaganej terapii, dyktowanej postępem wiedzy, stanowią najczęściej przepisy, które ratując polski przemysł farmaceutyczny utrudniają pacjentom dostęp do najnowszych leków poprzez obciążenie kosztami kieszeni pacjenta, którego ubóstwo finansowe nie zezwala na realizację recepty. W tym momencie zaczyna się błędne koło. Niektórzy mieli nadzieję, że pomoże wprowadzenie kas chorych, ale jak widać dzisiaj – same już są „chore” (nie mają pieniędzy), a nikt – niestety – nie zna recepty na ich uzdrowienie. Można tylko liczyć na cud, że ktoś wśród decydentów dozna nagle olśnienia (może ktoś z rodziny musi złamać „szyjkę”!) i może wtedy przynajmniej uwierzy w to, że taniej jednak leczyć drogimi lekami (czyli zachowawczo) niż wydawać dużo więcej pieniędzy na endoprotezy, zabiegi operacyjne i związane z tym koszty. Nie wierzę w to, aby zrozumiano w ciągu najbliższych 20 lat, że w prewencji osteoporozy najtańsza jest profilaktyka, skoro w kardiologii ten problem u nas dopiero raczkuje. Do tego po prostu potrzebny jest skuteczny lobbing, którego na razie nam brak.
Pozostaje mieć nadzieję, że rosnąca konkurencja wśród firm nie tylko doprowadzi do obniżki cen leków, ale zmusi je do włączenia się do programów edukacyjnych dla pacjentów (na które – jak widać – państwo nasze nie ma pieniędzy), co przyczyni się do prewencji osteoporozy.
Szkoda, że tak tani lek, jakim jest aktywność fizyczna jest niedostatecznie wykorzystywany. Powinien on być aplikowany od dzieciństwa do późnej starości. Ten sam lek, stosowany w różnym natężeniu może służyć profilaktyce, leczeniu i rehabilitacji .Ale nie można się dziwić, że tak jest, skoro nie ma mecenasa, który by ruch tak skutecznie wyeksponował jak to uczyniły firmy farmaceutyczne odnośnie do swoich leków w przypadku osteoporozy.
Na razie w wąskiej grupie społeczeństwa zapanowała moda na sport – najczęściej ze snobistycznych pobudek, które w tym przypadku mogą mieć nieoczekiwane dla niego korzystne aspekty zdrowotne. Oby tego typu snobistyczna moda stała się na tyle zaraźliwa, by nie było mody na chorobę, a jedynie choroba na modę bycia aktywnym fizycznie. Jeśli moda ta ogarnie jak najszersze kręgi, będziemy mieć mniej chorób wynikających z sedentarnego trybu życia, a o to przede wszystkim chodzi.
Medycyna po Dyplomie. Osteoporoza. Wydanie specjalne, maj 2004.
Dr hab. med. Edward Czerwiński
Artykuł w załączeniu.
IV Ogólnopolskie Sympozjum Chorób Metabolicznych Tkanki Kostnej Polskiego Towarzystwa Ortopedii i Traumatologii, 03-05.09.2004, Jurata.
Streszczenia
Program Sympozjum
Cartilage Oligomeric Matrix Protein (COMP) w chorobach narządu ruchu
Małgorzata WISŁOWSKA
Oddział Reumatologiczny Centralnego Szpitala Klinicznego MSW i A
Od 1992 roku znane jest białko niekolagenowe, będące glikoproteiną które wiąże włókna kolagenu typu II i pełni funkcje stabilizująca, siec kolagenu w chrząstce stawowej. Białko to, o całkowitej masie cząsteczkowej 524 kD, ma budowę§ pentametru, składającego się z pięciu jednakowych podjednostek, połączonych wiązaniami dwusiarczkowymi. Nazwano je Cartilage Oligomeric Matrix Protein –COMP. Występuje głównie w chrza.stce stawowej, w mniejszych ilościach również w ścięgnach, ląkotkach stawowych i błonie maziowej.
W chorobach narządu ruchu poszukuje się nowych markerów, które ułatwiłyby postawienie jak najszybszej diagnozy i umożliwiłyby prognozowanie postępu destrukcji chrząstki stawowej. W wyniku rożnych procesów chorobowych, uszkadzających chrząstkę, do płynu stawowego uwalniane 5% fragmenty białka macierzy, które przedostają się później do krwi. Określanie stężenia białka macierzy w surowicy, np. COMP, pozwala ustalić stopień uszkodzenia chrząstki w takich chorobach staw6w. jak reumatoidalne zapalenie stawów (r.z.s.) czy osteoarthritis (OA), a także śledzić proces ich leczenia. Wskaźnikiem procesu zapalnego w r.z.s. jest wartość CRP, a określenie stężenia COMP odzwierciedla inny ważny składnik procesu chorobowego – stopień degradacji chrzq.stki, dotychczas we wczesnym stadium choroby trudny do oceny.
W surowicy ludzi zdrowych COMP występuje w stężeniu do 5.0 ^g/ml. Zwiększone stężenia COMP w płynie stawowym i surowicy opisywano po urazach kolana. we wczesnym okresie choroby zwyrodnieniowej stawów, reumatoidalnym zapaleniu staw6w i w reaktywnym zapaleniu stawów U chorych z zaawansowanymi zmianami destrukcyjnymi stawów w przebiegu r.z.s. tub reaktywnego zapalenia stawów stężenia COMP są obniżone.
Wczesne zmiany w chrząstce stawowej, szczególnie w przypadku choroby zwyrodnieniowej stawów, przebiegają. na ogół bezobjawowo i mogą być trudne do uchwycenia w rutynowym badaniu radiologicznym. Określenie stężenia produktów przemiany składników macierzy chrzestnej, np. COMP, w płynie stawowym lub surowicy może się stać użytecznym markerem diagnostycznym, umożliwiającym wykrycie i śledzenie zmian w chrząstce stawowej.
Najwyższe stężenia COMP stwierdzono w chrząstce stawowej (3,4 mg/g suchej masy) i ląkotkach (3,5 mg/g suchej masy), najniższe w zebrach (0,26 mg/g) i tchawicy (0,04 mg/g).
Stężenia COMP w surowicy były znacznie mniejsze niż w płynie maziowym i wynosiły 14 ± 6% wartości płynu stawowego. Za podwyższone stężenia COMP w surowicy uznano wartości ponad 5 μg/ml. Oznaczanie COMP w surowicy i płynie stawowym jest obiecującym markerem dla oceny metabolizmu tkanek stawowych.
Stężenie COMP w surowicy we wczesnym okresie r.z.s. może być prognostycznym markerem rozwoju zmian destrukcyjnych stawów i pozwala przewidywać bardziej agresywny przebieg choroby.
Leczenie kortykosteroidami hamując aktywność rzs, powoduje zmniejszenie stężenia COMP w surowicy i płynie stawowym. COMP może więc być używany jako marker w monitorowaniu efektów leczenia podczas terapii kortykosteroidami.
Leczenie infliximabem i etanerceptem zmniejszało stężenie COMP w surowicy. Leki blokujące TNF-α modyfikują uwalnianie COMP z tkanki, a tym samym opóźniają pojawianie się zmian destrukcyjnych w stawach. COMP może służyć do oceny skuteczności biologicznego leczenia.
U chorych na r.z.s. wykazano wyższe wartości COMP w płynie stawowym niz u chorych na OA. Wykazano korelację pozytywna, pomiędzy aktywnością. choroby (DAS) a stężeniem COMP w płynie stawowym i surowicy. Wysoka aktywność kliniczna choroby koreluje z wysokim stężeniem COMP w surowicy i płynie stawowym.
W chorobie zwyrodnieniowej stężenie COMP w surowicy może być prognostycznym markerem postępu choroby.
COMP może wiec być markerem metabolizmu stawowego i uszkodzenia stawów, spowodowanego zarówno nadmiernym wysiłkiem fizycznym (sport), jak i choroby
Terapia 5/2004. Reumatologia
Prof. dr hab. med. Irena Zimmermann-Górska
Katedra i Klinika Reumatologiczno-Rehabilitacyjna i Chorób Wewnętrznych AM w Poznaniu
Dna moczanowa jest chorobą wywoływaną przez kryształy moczanu sodu powstające w płynie stawowym, tkankach i narządach. Obecność kryształów powoduje ostry odczyn zapalny najczęściej w obrębie stawów („napad dny”). Powtarzające się napady prowadzą do przewlekłego zapalenia wielostawowego oraz tworzenia się guzków dnawych szczególnie w okolicy stawów i w obrębie małżowin usznych. Złogi kryształów mogą być przyczyną zmian zapalnych w nerkach i kamicy nerkowej.
Do krystalizacji moczanu sodu dochodzi najczęściej u osób z podwyższonym stężeniem kwasu moczowego w surowicy, czyli hiperurykemią. Zdarzają się jednak przypadki dny, w których stężenie kwasu moczowego jest prawidłowe. Czynnik decydujący o krystalizacji tego związku w ustroju nie został dotychczas poznany.
Za hiperurykemię uważa się stężenie kwasu moczowego w surowicy wyższe niż 7,0 mg/dl (420 µmol/l). Najczęstsze jej przyczyny zestawiono w tabeli (tab. 1). Najwyższe wartości obserwuje się u mężczyzn między 30 a 45 r. ż. i u kobiet między 55 a 70 r. ż. Ryzyko wystąpienia dny narasta wraz ze wzrostem stężenia kwasu moczowego. Najczęściej na dnę chorują mężczyźni.
Pełna wersja artykułu do pobrania w pliku pdf
Terapia 2/2005. Osteoporoza
Lek. med. Jerzy Zdrzałek, prof. dr hab. med. Wojciech Pluskiewicz
Artykuł w załaczeniu
Terapia 2/2004. Zdrowie Kobiety
Dr biol. med. Hanna Bukowska, prof. dr hab. farm. Marek Naruszewicz
Regionalne Centrum Badań nad Miażdżycą Pomorska AM w Szczecinie
Kierownik: prof. dr hab. farm. Marek Naruszewicz
U podstaw etiopatogenezy chorób układu krążenia leży przede wszystkim dysfunkcja śródbłonka naczyniowego, która prowadzi do rozwoju miażdżycy tętnic. Kobiety przed menopauzą mają istotnie mniejsze ryzyko chorób naczyniowych niż mężczyźni i zawdzięczają to ochronnej roli estrogenów.
Natomiast okres menopauzy na ogół łączy się ze wzrostem ryzyka progresji miażdżycy i to nie tylko na skutek niekorzystnych zmian w profilu lipidowym czy w układzie krzepnięcia, ale także ze względu na zanik bezpośredniego protekcyjnego działania estrogenów na śródbłonek naczyniowy. W tym okresie mogą się ujawniać predyspozycje genetyczne do chorób układu krążenia i może się zwiększać podatność na przewlekłe stany zapalne w obrębie błony wewnętrznej tętnic. Nie wykluczone jest także, że na istniejące już, a poprzednio nie wykryte czynniki ryzyka zaczynają dodatkowo wywierać niekorzystny wpływ niektóre leki stosowane w ramach hormonalnej terapii zastępczej. To wszystko sprawia, że u niektórych kobiet następuje wyjątkowo szybka progresja zmian miażdżycowych, stymulowana także przez zaburzenia metaboliczne będące pochodną otyłości, takie jak oporność tkankowa na insulinę, nadciśnienie czy też dyslipidemia. Systematyczna analiza badań międzynarodowych dotyczących zmian w zakresie biochemicznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca u kobiet w okresie menopauzy jest niezwykle trudna ze względu na fakt, że badania te były przeprowadzone w populacjach różniących się w znacznym stopniu pochodzeniem etnicznym i kulturowym (1,2). To zmusza do daleko posuniętej ostrożności w interpretacji wyników oraz skłania do zastanowienia, na ile obserwowane zmiany w okresie menopauzy są jej bezpośrednim skutkiem, a na ile wynikiem wpływu czynników środowiskowych. Częściową odpowiedzią na powyższe wątpliwości mogą być badania z zastosowaniem hormonalnej terapii zastępczej, jeśli oczywiście zostały przeprowadzone według prawidłowych reguł i technik badawczych.
W opinii Międzynarodowego Zespołu Roboczego ds. Zapobiegania Chorobie Niedokrwiennej Serca (ChNS) (http://www.ptbnm.pl) u każdej osoby, w tym u kobiet w okresie menopauzy, należy ocenić stopień globalnego ryzyka ChNS. Jego podstawowymi składnikami są: wiek, stężenia cholesterolu całkowitego oraz cholesterolu we frakcji LDL i HDL, triglicerydy, skurczowe ciśnienie tętnicze, występowanie cukrzycy, przedwczesny zawał mięśnia sercowego w wywiadzie rodzinnym i palenie tytoniu. Wynika z tego, że wiek kobiety, a nie występowanie menopauzy jest jednym z pierwszoplanowych czynników wpływających na tzw. ryzyko dziesięcioletnie, które nie powinno przekraczać 10%. W przypadku zwiększonego ryzyka należy wdrożyć terapeutyczny styl życia i monitorować zmiany ryzyka w regularnych odstępach czasowych (co najmniej raz do roku). Gdy ryzyko rośnie lub utrzymuje się na niezmienionym poziomie, lekarz powinien podjąć decyzję o farmakoterapii, uwzględniając także możliwości finansowe pacjenta. Należy bowiem pamiętać, że przerwy w leczeniu statynami czy lekami hipotensyjnymi wiążą się czasem z większym ryzykiem dla pacjenta niż zaniechanie leczenia w ogóle.
W naszym opracowaniu skupiliśmy się na zagadnieniach gorzej znanych w środowisku medycznym w Polsce, a odnoszących się do specyficznych biochemicznych czynników ryzyka ChNS, takich jak frakcja lipoprotein Lp(a), homocysteina oraz białko C-reaktywne. Nie można już bowiem dzisiaj ignorować tych parametrów, które w sposób zasadniczy mogą wpływać na dalsze losy pacjentów, a ich modyfikacja nie musi wymagać kosztownego leczenia.
Artykuł w pełnej wersji do pobrania w pliku pdf
Terapia 03/2006. Osteoporoza
Krystyna Księżopolska-Orłowska
artykuł w załączeniu
Elke R.,
Basel Switzerland
Streszczenia zjazdu PTOiTR – 2000
W14
Ok. 20% wszystkich alloplastyk stawu biodrowego jest wykonywane jako rewizje. Chirurgia rewizyjna jest wymagająca, zwłaszcza biorąc pod uwagę wymagania sprzętowe, dostępność odpowiednich implantów oraz technikę chirurgiczną. .
Obluzowanie trzpienia części udowej często jest związane z poważnymi problemami jakością łożyska kostnego bliższej części uda. W wielu przypadkach nie istnieje wystarczająco stabilna kość dla przynasadowego zakotwiczenia zwykłego trzpienia. Tym niemniej najcieńsza ścianka kostna w polach z przyczepami mięśniowymi musi zostać zachowana dla osiągnięcia późniejszego optymalnego wyniku czynnościowego. Ubytki lub deformacje łożyska kostnego są kolejnymi przeszkodami w rewizyjnej chirurgii części udowej. .
Biorąc pod uwagę amerykańską i europejską szkołę rekonstrukcji łożyska kostnego różnią się one znacząco, jako że masywne strukturalne przeszczepy nie są stosowane Europie tak często jak w Stanach. .
Nie zastosowanie przeszczepów oznacza oparcie się na zdolnościach samowygojenia na pozostającym łożysku kostnym oraz oznacza to konieczność zapewnienia dobrej stabilizacji przez zastosowanie odpowiedniego implantu oraz techniki fiksacji. W latach wcześniejszych większość rewizji została wykonana trzpieniami cementowymi, wiele z nich z długimi trzpieniami cementowymi.
Kiedy pojawił się samoblokujący trzpień Wagnera w 1988 ze swoją stożkową nasadową fiksacją bezcementową, był to wielki krok do przodu w chirurgii rewizyjnej. Ale szczególnie w cylindrycznie ukształtowanych udach z cienką korową kością stożkowo ukształtowany trzpień prowadził do częstych powikłań. Razem z małym kątem CCD częstość zwichnięć była również znacząco duża. Z pojawieniem się późniejszych projektów trzpienia jak trzpienia cylindrycznego z korzystną opcją dla uzyskania modularności w odcinku bliższym, która pozwoliła na dostosowanie się lepsze do istniejących ubytków i dostarczyła lepszych wartości CCD kąta, pojawił się problem, aby rozróżnić pomiędzy bliższą i dalszą fiksacją w zależności od typu ubytku.
Dla dużych ubytków w bliższej części udowej istnieją dwie podstawowe zasady postępowania: –
–
Pozostaje pytanie na jakim poziomie pozostająca kość może zapewnić stabilną fiksację. Dlatego sklasyfikowano ubytki kostne, aby przedstawić zasady postępowania dla wyboru implantu i techniki fiksacji.
–
–
Wyniki doświadczeń z zastosowaniem trzpienia Wagnera w Klinice Ortopedycznej w Bazylei od 1989 do 1995 są przedstawione wraz z obecną polityką doboru implantu oraz stosowanej techniki.
Krzysztof Olszewski, Dorota Olszewska-Słonina, Dariusz Mątewski, Jacek Kruczyński
Ortopedia Traumatologia i Rehabilitacja, pt.”Osteoporoza a ryzyko złamania (2006 4(6) vol. 8)
Artykuł w załączeniu
Komentarz do artukułu:
Holick MF.: „Rola witaminy D w utrzymywaniu zdrowych kości oraz w profilaktyce złamań”.
Medycyna po Dyplomie. VOL 16/NR 2/LUTY 2007
prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych, Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, Warszawa
Komentarz w załączeniu
XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001
Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s23.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5
wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s2.
L01
Czynniki ryzyka osteoporozy na które mamy wpływ
Peter Burckhardt
University Hospital CHUV, 1001 Lausanne, Switzerland
Ryzyko złamania ocenia się na podstawie BMD i rejestrowania czynników ryzyka. Znaczenie czynników ryzyka może okazać się większe niż samego BMD. Jedynie wywiad rodzinny, wysokość ciała, długość szyjki kości udowej i wiek są czynnikami, na które nie mamy wpływu. Wiele innych można i powinno się modyfikować, aby zmniejszyć ryzyko złamania. Najprostszy przykład, wpływ płci (menopauzy) można prawie całkowicie zniwelować przy pomocy estrogenowej terapii zastępczej, jeśli stosuje się ją do siódmej dekady życia. Skutki starzenia się (niedobór wit.D, niedożywienie białkowe, ryzyko upadku) można również częściowo zmodyfikować przez suplementację wit.D i białka oraz celowane zmniejszenie czynników ryzyka upadku. Przedłużająca się kortykosteroidoterapia, która nieodwołalnie prowadzi do osteoporozy może być równoważona przez kilka leków, głównie bisfosfoniany podawane zapobiegawczo. Niskie spożycie wapnia jest zwykle spowodowane przez niedobór laktazy i/lub nawyki żywieniowe. Te ostatnie mogą być zmienione, chociaż propagowanie produktów mlecznych ma swoje ograniczenia kulturowe i pomimo nieuzasadnionego sprzeciwu działaczy walczących z cholesterolem. Normalizacja spożycia wapnia przy pomocy diety lub suplementacji jest skuteczna. Ważniejszym wydaje się być jednak doskonalenie zdrowego stylu życia, który według badań epidemiologicznych łączy w sobie aktywność fizyczną, spożycie wapnia, estrogenową terapię zastępczą i niepalenie tytoniu. Dla tego ostatniego, wykazano zmniejszenie ryzyka złamania po zaprzestaniu palenia. Optymalna dieta, która dotyczy nie tylko wapnia, będzie miała prawdopodobnie większe znaczenie. Wysokie spożycie potasu, owoców i warzyw jak również białka roślinnego jest związane nie tylko z wyższym BMD, ale również z mniejszym ryzykiem złamania. To zadziwiająco mocne powiązanie spowodowane jest zmniejszeniem zawartości kwasów w diecie. Wysokie spożycie produktów alkalicznych hamuje resorpcję kości i może stanowić skuteczny środek w prewencji osteoporozy.
L01
MODIFIABLE RISK FACTORS OF OSTEOPOROSIS
Peter Burckhardt
University Hospital CHUV, 1001 Lausanne, Switzerland
Fracture risk is evaluated by BMD and by the registration of risk factors. The importance of the risk factors can prevail over that of BMD. Only family history, body height, length of femoral neck and age are unchangeable. Many others can and should be modified, for decreasing fracture risk. Most trivial, the influence of sex, i.e. menopause, can be almost reversed by ERT when maintained into the seventies, and the effects of aging (Vitamin D insufficiency, protein malnutrition, risk of fall) can also be partially corrected by Vit.D and protein supplementation, and targeted correction of risk factors for fall. Prolonged cortico-therapy, which invariably leads to osteoporosis, can be counterbalanced by several drugs, esp. bisphosphonates, when given preventively. Low calcium intake is usually caused by lactase deficiency and/or nutritional habits. The latter can be modified, although promotion of dairy products has cultural limits, and despite the unjustified opposition of anticholesterol activists. Normalizing calcium intake by nutritional means or by supplementation is efficient. More important would be the improvement of a health conscient life style, which according to epidemiological studies, combines physical activity, calcium intake, ERT, and no smoking. For the latter, a decrease of fracture risk has been demonstrated after cessation of smoking. Optimal nutrition which not only concerns calcium, would probably be more important. High intake of potassium, and of fruits and vegetables, as well as of non animal
proteins, is not only associated with higher BMD, but also with lower fracture risk. These surprisingly strong associations are due to the decrease of the nutritional acid load. Indeed, high intake of alkali inhibits bone resorption and might offer a highly effective mean of prevention of osteoporosis.
J. Badurski
Pobierz dokumenty w pdf.
Komentarz do artykułu:
Luigi Gennari, MD, and John P. Bilezikian, MD „Osteoporosis in Men: Pathophysiology and Treatment”
Medycyna po Dyplomie VOL 17/NR 1/STYCZEŃ 2008
Dr hab. Waldemar Misiorowski
Klinika Endokrynologii CMKP, Warszawa
Komentarz w załączeniu