II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s114.

L19
WHO FRACTURE RISK ASSESSMENT AND WHO TO TREAT

Kanis J. A.

WHO Collaborating Centre for Metabolic Bone Diseases, University of Sheffield Medical School, UK

At present, treatment is largely directed on the basis of bone mineral density (BMD). In the UK, treatment is recommended when the T-score for BMD is found to be less than -2.5 SD. The same T-score has, however, quite a different significance at different ages. For example, the 10-year probability of hip fracture for women in the UK with a T-score of -3 SD is 3.2% at the age of 50 years, but 19.8% at the age of 80 years. Thus, fracture risk prediction is optimised by integrating information on risk factors that contribute to fracture risk independently of BMD. A major programme of the WHO Collaborating Centre at Sheffield has been to identify and validate readily used risk factors.

Risk factors for fractures have been identified from 12 prospective population-based cohorts comprising 250,000 person-years of observation with 3,500 osteoporotic fractures. Clinical risk factors that contribute to fracture risk independently of BMD include age, previous fragility fractures, a family history of fracture, rheumatoid arthritis, smoking, exercise, alcohol and the use of oral glucocorticoids. Their combined use with (or without) BMD enhances the sensitivity of fracture prediction without sacrificing specificity. The utility of the risk factors has been validated in the independent population-based cohorts of 230,000 individuals followed for 1.2 million person-years.

Because of the many techniques available for fracture risk assessment, the ten year probability of fracture is the desirable parameter to determine intervention thresholds. Country-specific assessment tools will shortly be available that provide fracture probabilities for individual patients. The setting of intervention thresholds (i.e. who to treat) is ultimately dependent on health economic considerations. When BMD is used as a test alone, an intervention threshold at a T-score of –2.5 SD is cost-effective. In the presence of other independent risk factors less stringent criteria are appropriate.

L19
OCENA RYZYKA ZŁAMANIA WEDŁUG WHO I WYTYCZNE KOGO LECZYĆ

Kanis J. A.

WHO Collaborating Centre for Metabolic Bone Diseases, University of Sheffield Medical School, UK

Obecnie, leczenie jest ustalane głównie na podstawie gęstości mineralnej kości (BMD). W Wielkiej Brytanii, leczenie jest zalecane w momencie, gdy wskaźnik T-score dla BMD jest niższy niż – 2,5 SD. Niemniej jednak te same wartości T-score mają odmienne znaczenie w różnym wieku. Przykładowo, 10-cio letnie ryzyko złamania bkku u kobiet w Wielkiej Brytanii w przypadku T-score -3 SD wynosi 3,2% w wieku 50 lat, ale już 19,8% w wieku lat 80. A zatem przewidywanie ryzyka złamania jest optymalizowane poprzez scalenie informacji o czynnikach składających się na to ryzyko niezależnie od BMD. Większą częścią programu WHO Collaborating Centre z Sheffield jest identyfikacja i zatwierdzenie najchętniej branych pod uwagę czynników ryzyka.

Czynniki ryzyka złamań zostały ustalone na podstawie prospektywnych badań 12 grup populacyjnych obejmujących 250,000 osobo-lat z 3,500 złamań osteoporotycznych. Kliniczne czynniki składające się na ryzyko złamania niezależnie od BMD to wiek, wcześniejsze złamania niskoenergetyczne, złamanie w wywiadzie rodzinnym, RZS, palenie tytoniu, aktywność fizyczna, spożywanie alkoholu oraz doustne przyjmowanie glikokortykosterydów.
Analiza tych czynników w połączeniu z (lub bez) BMD zwiększa dokładność oceny ryzyka bez utraty jej swoistości. Użyteczność tych czynników ryzyka została potwierdzona w niezależnym, populacyjnym badaniu kohortowym 230,000 pacjentów dającym 1,2 mln osobo-lat.

Z powodu dużej ilości możliwych technik oceny ryzyka złamania, 10-cio letnie prawdopodobieństwo złamania jest pożądanym parametrem do wyznaczania progu interwencyjnego. Wkrótce dla poszczególnych krajów zostaną opracowane procedury, które pozwolą ustalić indywidualne ryzyko złamania dla każdego pacjenta. Ostateczne ustalenie progu interwencyjnego zależy od aspektów ekonomicznych. W przypadku użycia do jego wyznaczania samej tylko BMD, próg interwencyjny jest opłacalny przy T-score -2,5 SD. Przy obecności innych, niezależnych czynników ryzyka bardziej odpowiednie jest zastosowanie mniej rygorystycznych kryteriów.

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s77-78.

L23
ZŁAMANIA OSTEOPOROTYCZNE I UPADKI U KOBIET W OKRESIE MENOPAUZY W BADANIACH PROSPEKTYWNYCH

Osieleniec J.1, Czerwiński E. 1, 2, Czerwińska M.2
1. Zakład Chorób Kości i Stawów Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego
2. Krakowskie Centrum Medyczne, ul. Kopernika 32, Kraków, www.kcm.pl

Słowa kluczowe: złamania pozakręgosłupowe, upadki, ryzyko złamania, częstość złamań, badanie prospektywne

Wstęp
Złamania są podstawowym problemem w osteoporozie. Życiowe ryzyko wystąpienia jakiegokolwiek złamania u 50-letniej kobiety wynosi aż 39.7%. Szacuje się, że w USA występuje rocznie 1.5 mln złamań, w tym 700 tys. złamań kręgosłupa, 300 tys. złamań bliższego końca kości udowej (bkk udowej), 250 tys. złamań dalszej części kości promieniowej i 300 tys. innych złamań. Złamanie jest skutkiem działania siły, która przekracza wytrzymałość mechaniczną kości. 90-100% złamań poza-kręgowych i do 50% złamań kręgosłupa wynika z upadków. Celem doniesienia jest ocena częstości złamań i ich zależność od skłonności do upadków u kobiet w okresie menopauzy.
Materiał
Spośród 76.000 osób przebadanych w Krakowskim Centrum Medycznym wybraliśmy 500 kobiet w wieku powyżej 50 rż, które były badane w naszym ośrodku co najmniej dwa razy, w okresie więcej niż 1 roku. Kobiety z tej grupy były badane po raz pierwszy w latach 1995-2003, a następnie w latach 2004-2005. Wiek badanych wahał się od 50 do 80 lat (średnio 65.8 lat; SD=15.1), a okres obserwacji od 1-10.1 lat (średnio 7.2 lat; SD 4.91). U wszystkich przeprowadzono wywiad według specjalnego kwestionariusza, który obejmował pytania o upadki oraz występowanie złamania: kręgosłupa, złamanie kości promieniowej, kości ramiennej, inne złamania kończyny górnej, bkk udowej, podudzia, kostek, stopy i innych złamań kończyny dolnej. Informacje o upadkach kategoryzowano jako: nigdy, 1-2 w roku, 3 razy i więcej. U chorych wykonano również badanie densytometryczne w jednej lub więcej lokalizacji: przedramię (DTX200), kręgosłup lub bkk udowej (Lunar DPX IQ, Hologic Delphi W). Obliczono częstość poszczególnych złamań w czasie pierwszego i ostatniego badania oraz przeanalizowano ich zależność od upadków.
Wyniki
W czasie pierwszego badania przebyte złamanie podawało 195 (39.2%) kobiet, u których wystąpiło 268 złamań, w tym: kości promieniowej 129 (25.9%), złamań w obrębie stopy 38 (7.6%), kości ramiennej 23 (4.6%), kręgosłupa 21 (4.2%), podudzia 19 (3.8%), kostek 12 (2.4%), obojczyka 4 (2.8%), żeber 14 (0.8%) i złamań bkk udowej 8 (1.6%).
Podczas drugiego badania, które przeprowadzono po średnio 7.2 latach złamanie wystąpiło u 233 (46.9%) kobiet, a ich ogólna liczba wzrosła do 404. W poszczególnych lokalizacjach złamania wystąpiły z następującą częstością: kość promieniowa 165 (33.2%), złamanie w obrębie stopy 58 (11.6%), kość ramienna 41 (8.2%), podudzie 35 (7.0%), kręgosłup 30 (6.0%), żebra 28 (5.63%), kostki 23 (4.6%), obojczyk 8 (1.6%) i złamanie bkk udowej 16 (3.2%).
Informacją o upadkach dysponowaliśmy u 432 kobiet. Większość z nich – 269 (62.3%) nie doznała ani jednego upadku w ciągu roku. Upadek przebyło 163 (37.7%) kobiet, w tym 1-2 razy w ciągu roku 140 (32.4%), 3 razy i więcej 23 (5.3%). Spośród kobiet, które upadły 102 (63%) doznały złamania, natomiast w grupie, które nigdy nie upadały złamania doznało 121 (45%) pań.
Częstość złamań była znamiennie większa (p=0.002) u kobiet, które miały skłonność do upadków w porównaniu do kobiet, które w ogóle nie upadały. Częstość upadków była głównym czynnikiem zwiększającym ryzyko złamania.
Wnioski
W badanej grupie u 39.2% kobiet stwierdzono złamanie w badaniu pierwszorazowym a po średnio 7.2 latach u 46.9% kobiet (wzrost o 7.7%). W tym okresie czasu wystąpiło 136 nowych złamań (wzrost o 50.8%). Złamania były znamiennie częstsze u kobiet, które miały skłonność do upadków w porównaniu do kobiet nie upadających (63% vs 45%, p.=0.002). Zwiększenie częstości upadków zasadniczo zwiększa ryzyko wystąpienia złamań osteoporotycznych.

L23
A PROSPECTIVE STUDY ON OSTEOPOROTIC FRACTURES AND FALLS IN POSTMENOPAUSAL WOMEN

Osieleniec J.1, Czerwiński E. 1, 2, Czerwińska M.1
1 Krakow Medical Centre, ul. Kopernika 32, 31-501 Krakow, Poland, www.kcm.pl
2 Department of Bone and Joint Diseases Jagiellonian University, Krakow, Poland

Keywords: non-spinal fractures, falls, fracture risk, frequency of fractures, prospective study

Introduction
Fractures are the most important problem in osteoporosis. A lifetime risk of any fracture in 50-year-old woman is 39.7%. It is estimated that 1.5 mln of fractures occur during 1 year in USA, including: 700 000 spinal fractures, 300 000 proximal femur fractures, 250 000 distal radius fractures and 300 000 other fractures. A fracture is the result of force action overcoming mechanical strength of a bone. 90-100 % of non-spinal fractures and up to 50% of spinal fractures are caused by falls. The aim of this study is to evaluate frequency of fractures and their relation with suscebility to falls in postmenopausal women.
Material
Amongst 76.000 patients of Krakow Medical Centre we selected 500 women aged 50 years and above who underwent at least 2 examinations in our centre within at least 1 year follow-up. This group of women visited our centre first time in 1995-2003, and later in 2004-2005. The age of examined patients ranged 50 do 80 yrs (average 65.8 yrs; SD=15.1). The follow-up period ranged 1 – 10.1 yrs (average 7.2 yrs; SD 4.91). Detailed interview according to prepared special questionnaire was collected in every case. The questionnaire covered data about falls and following fractures occurrence: spine, distal radius, other upper limb fractures, proximal femur, lower leg, ankle, foot and other lower limb fractures.
Data about falls was categorised as: “never”, “1-2 times a year”, “3 or more times a year”.
Bone mineral density measurements were performed in one or more regions: forearm (DTX200), spine or proximal femur (Lunar DPX IQ, Hologic Delphi W).
We calculated frequency of specific fractures which occurred in the first and the follow-up visit and we analyzed their relation to falls.
Results
Among all women seen at the first visit 195 (39.2%) reported fractures . There were total 268 different fractures, including distal radius 129 (25.9%), foot fractures 38 (7.6%), humerus fractures 23 (4.6%), spinal fractures 21 (4,2%), lower leg fractures 19 (3.8%), ankle fractures 12 (2.4%), clavicle fractures 4 (2.8%), ribs fractures 14 (0.8%) and proximal femur fractures 8 (1.6%).
At the follow-up visits after average 7.2 years there were 233 (46.9%) women who sustained any fracture. The total number of fractures increased to 404. Distribution of fractures in different localisations was: distal radius 165 (33.2%), foot fractures 58 (11.6%), humerus fractures 41 (8.2%), lower leg fractures 35 (7.0%), spinal fractures 30 (6.0%), ribs fractures 28 (5.63%), ankle fractures 23 (4.6%), clavicle fractures 8 (1.6%) and proximal femur fractures 16 (3.2%).
Data about falls was available in 432 women. Majority of them – 269 (62.3%) never fell down. Total 163 (37.7%) women experienced any fall within a year. Among these 1-2 falls were reported by 140 (32.4%) women, and 3 times and more falls were reported by 23 (5.3%) women.
In the group of women who fell 102 (63%) women sustained fractures, whilst in the group of non-fallers there were 121 (45%) women with fractures.
Frequency of fractures was significantly higher (p=0.002) in women who were prone to falls as compared to non-fallers. Falls were found to be the main factor increasing fracture risk.
Conclusions
39.2% of the investigated women reported fracture at the first time visit and 46,9% at the follow-up visit after 7.2 years of observation (increase 7.7%). 136 new fractures occurred in the follow-up time (increase 50.8%). Fractures were significantly more frequent in women prone to falls as compared to non-fallers (63% vs 45%, p.=0.002). Falls were found to be the major risk factor of osteoporotic fractures.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s114-116.

L20
KOGO LECZYĆ W POLSCE wg ALGORYTMU WHO?

Badurski J. E.

Polska Fundacja Osteoporozy

Starzejąca się kość staje się porowata, gęstość (BMD) obniża się, a jej odporność mechaniczna maleje, łatwiej łamiąc się pod wpływem relatywnie niewielkiego urazu (tzw. „złamanie osteoporotyczne”, jednakże bliższe jego zdefiniowanie nie jest możliwe). Złamania typu Collesa, żeber, kości miednicy, a w zaawansowanym wieku – bliższego końca kości udowej (BKKU), są najczęstszymi ich lokalizacjami. Ryzyku takiemu podlegamy wszyscy, dlatego określany jest on jako ryzyko populacyjne złamania (RPZ), i najczęściej wyrażane w perspektywie najbliższych 10 lat. W 50 r.ż. wynosi 0.6%, w 60 – 2.3%, w 70 – 7.3, w 80 – 15.5%. Ten klasyczny obraz osteoporozy (OP) okazał się, w świetle wyników badań epidemiologii złamań skonfrontowanych z badaniem BMD, tylko jedną z wielu przyczyn złamań niskoenergetycznych, z których pozostałe są niezależne od masy kostnej, i wystarczające jako samodzielna przyczyna obniżenia wytrzymałości kości i złamań. Moc ich oddziaływania określa iloczyn ryzyka względnego (RW), tzn. o ile jego wpływ podwyższa RPZ. I tak: przebyte złamanie osteoporotyczne zwiększa ryzyko następnego złamania o 1.85% (czyli RW=1.85%), złamanie bkku u rodziców – o 2.27%, reumatoidalne zapalenie stawów – 1.95%, przewlekłe leczenie glikokortykosteroidami – o 2.07% u kobiet i o 2.6% u mężczyzn, aktualne palenie papierosów – o 1.84%, nadużywanie alkoholu o 1.68%. Powyższe dane pochodzą z bazy danych WHO i posłużyły do opracowania algorytmu decyzyjnego.
Niekwestionowanym wymogiem wobec każdego badanego pacjenta jest ustalenie czy, a jeśli tak, to jakie i ile w/w niezależnych czynników ryzyka złamania (NCzRZ) składa się na jego ryzyko całkowite (bezwzględne) złamania (10-RCZ) w perspektywie najbliższych 10 lat. Uzyskuje się to poprzez przemnożenie iloczynu oddziałujących RW przez 10-RPZ (10- PZ x RW =10- RCZ). Wysokość 10-RCZ informuje o potrzebie leczenia, orientacyjnie wskazując na niskie, średnie i wysokie zagrożenie złamaniem. Ocena ryzyka złamania jest wartością obiektywną, ale na decyzję o leczeniu wpływają: gradacja ważkości problemów zdrowotnych pacjenta (zagrożenie zawałem, wylewem czy nowotworem vs złamaniem osteoporotycznych) i jego preferencje w gospodarowaniu budżetem, jak również możliwości i gotowość ubezpieczyciela i budżetu państwa do pokrywania kosztów leczenia. Próg interwencji leczniczej wynika więc z ugody między współuczestnikami tego procesu decyzyjnego.
Liczba wyrażająca 10-letnie zagrożenie złamaniem BKKU zależy ponadto od zastosowanej metody, tzn. od liczby czynników branych pod uwagę przy jego obliczaniu. Uproszczeniom uwzględniającym jedynie wiek i BMD – co dotyczy głównie naturalnej utraty masy kostnej z wiekiem, czyli pierwowzorowi osteoporozy starczej – zdecydowanie przeciwstawia się logika nie ukrywania przed pacjentem wszystkich innych, niezależnych od BMD czynników ryzyka, które jego dotyczą. Pamiętając, że 55% – 75% wszystkich złamań ma miejsce u osób o prawidłowej, lub tylko nieco obniżonej, w porównaniu do wartości młodych kobiet, gęstości kości. Wpływ na oznaczenie wysokości 10-RCZ ma również sposób wyrażania wyników BMD, gdzie tylko wartości mniejsze od normy wieku (Z-score poniżej 0.0) zwiększają ryzyko złamania, i tylko takie powinny być brane do obliczeń. Wartości wyższe, nawet prawidłowe, nie zmniejszają ryzyka złamania, gdyż może ono wynikać z innych niż BMD przyczyn. Dopóki w Polsce nie będziemy dysponować własnymi obliczeniami opłacalności leczenia, dopóty zmuszeni będziemy wzorować się na danych zachodnio-europejskich oceniających 10-RCZ poniżej 8% za małe, 8%-14% za średnie, wymagające badania BMD, i powyżej 14% za duże, wymagające leczenia.

L20
WHO SHOULD BE TREATED IN POLAND ACCORDING TO W.H.O. ALGORITHM?

Badurski J. E.

The Polish Foundation of Osteoporosis

An aging bone becomes porous, its BMD and mechanical resistance decrease, it is more prone to fracture after a minor trauma (known as osteoporotic fracture though it is difficult to define it precisely). The most common osteoporotic fractures are Colles fractures, fractures of the ribs, pelvis and, in an old age, fractures of the hip. We are all at risk of such a fracture hence the name: population risk of fracture. It is usually estimated for the next 10 years. At the age of 50 the risk equals 0.6%, at 60 – 2.3%, at 70 – 7.3, and at 80 – 15.5% respectively. In the light of research into fracture epidemiology which compare low-energy fractures against BMD, this standard view of osteoporosis is only one of many causes of low-energy fractures. The other factors are independent of bone mass and are enough to be self-contained causes of decreasing bone strength and therefore fracture. They can be expressed by the Relative Risk (RR), which measures the increase of the age-matched population risk of fracture. Namely, prevalent osteoporotic fracture increases the risk of next fracture by 1.85% (meaning RR=1.85%), family history of femoral neck fracture in parents heightens the risk by 2.27%, Rheumatoid Arthritis by 1.95%, chronic therapy with glycocorticosteroids by 2.07% in case of women and by 2.6% in case of men, smoking at present by 1.84%, and alcohol abuse by 1.68% accordingly. The data comes from the WHO database and has been illustrating decision-making algorithm for therapeutic intervention threshold.
With each and every patient it is an indisputable requirement to establish whether or not, and if so, how many independent fracture risk factors comprise his or her absolute risk (AR-10) in the next 10 years. To do so we have to multiply the product of the patient’s RR by 10-population risk of fracture (10-population risk of fracture x RR =10-AR). The value of AR-10 may suggest the need of treatment as it roughly defines low, medium or high risk of fracture. Although the assessment of fracture risk is objective, there are other factors affecting the resolve of medical treatment, such as gradation of the patient’s health problems (risk of myocardial infarction, cerebral hemorrhage or carcinoma against the risk of osteoporotic fracture), consideration of his or her budget capabilities as well as the readiness of insurance companies and the state to participate in the payment for treatment. The intervention threshold is therefore a result of an agreement between all participants in the decision.
The value of 10-year risk of hip fracture also depends on the method applied, namely the number of factors taken into account. The simplistic approach which takes into consideration age and BMD only (that is mainly age-related bone mass being the precedent of age-related osteoporosis) is in opposition to the policy of not hiding any of the other BMD-independent risk factors from the patient. We should bear in mind that between 55% and 75% of all fractures affect persons with normal BMD or BMD slightly lower than that of young women. Additionally, the value of AR-10 is also dependent on the way of expressing BMD measurement, where only lower than average age-matched values (Z-score below 0.0) increase fracture risk. Only those should be calculated. Higher figures, even if correct, do not decrease the risk of fracture, since it could result from other than BMD factors.
As long as we do not obtain our own calculations on the cost-effectiveness of treatment in Poland, we will have to follow West European data which defines AR-10 below 8% as low, between 8%-14% as medium and requiring BMD examination, and above 14% as high risk requiring treatment.

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s79-80.

L24
CO TO JEST JAKOŚĆ KOŚCI?

Mirosław Jabłoński
Klinika Ortopedii i Rehabilitacji AM w Lublinie, ul. Jaczewskiego 8, 20-950 Lublin

Słowa kluczowe: Jakość kości, wytrzymałość, biomechanika kości

Oczywista niepodatność szkieletu na odkształcenia pod wpływem sił wynikających ze skurczów mięśni i działania grawitacji zapewnia stałość kształtu ciała oraz podstawę dla czynności jego narządu ruchu. Przeciążenia podczas urazów są nierzadko przyczyną złamań, które definiuje się jako przerwanie ciągłości kości. Taka „ostra niewydolność mechaniczna” powstaje wówczas, gdy zostaje przekroczona wytrzymałość, czyli wartość siły łamiącej. Liczne obserwacje kliniczne i wyniki badań doświadczalnych na zwierzętach zwracają uwagę na potrzebę pogłębienia rozważań nad mechaniczną wydolnością szkieletu pod kątem przenoszonych obciążeń i odporności na złamania. W ten sposób wytrzymałość kości wiąże się bezpośrednio z pojęciem ich jakości, jako struktur podporowych.
Z fizycznego punktu widzenia kości to zbudowane kompozytywo w układzie hierarchicznym ciała sprężyste. Wytrzymałość wyizolowanych kości poddanych próbom podczas złamań doświadczalnych zależy od ich budulca (materiału) czyli tkanki, z której powstały oraz jej przestrzennego rozmieszczenia i wymiarów, co zwykło określać się geometrią kości.
Zróżnicowany wpływ na jakość kości mają genetyczne czynniki określające wartość biochemiczną i pośrednio biomechaniczną składowych budulca kompozytywego tkanki kostnej tj. jej fazy organicznej i mineralnej. Klasycznym przykładem chorobowej niewydolności szkieletu wskutek błędu genetycznego kolagenu jest wrodzona łamliwość kości, a skrajnych zaburzeń fazy mineralnej genetycznie uwarunkowana choroba marmurowa kości, którą przy nadmiernym wysyceniu szkieletu solami wapnia charakteryzuje zwiększona częstość złamań.
Duży wpływ na jakość kości wywierają także czynniki środowiskowe, czego przykładem może być stan osteoporozy z niedożywienia, a innym osteomalacji przy niedostatku witaminy D. Inne szkodliwości, jak narażenia na wysokie stężenia fluoru lub metali ciężkich również mogą być przyczyną większej podatności na złamania.
Poddanie próbki czy całej wyizolowanej kości działaniu siły w określonych warunkach wytrzymałościowych badań doświadczalnych pozwala uzyskać zapis wartości działającej siły w odpowiedzi na uzyskane odkształcenie. Kości jako ciała sprężyste w określonym zakresie zachowują się zgodnie z prawem Hooke’a, a wykres siła-odkształcenie jest częścią prostej. Jednak po przekroczeniu określonej wartości obciążenia, odpowiadającej sile łamiącej, rozpoczyna się nieodwracalna faza próby wytrzymałościowej, czyli złamanie.
Badania wytrzymałościowe wykazały, że odniesienie gęstości mineralnej kości do ich wytrzymałości sprawdza się jedynie w 60-70%, tak więc 30-40% jakości kości wypełniają inne czynniki.
Kość jest tkanką samoodnawialną. Właściwość ta wynika ze współistnienia u dorosłych procesów kościogubnych i kościotworzenia najprawdopodobniej w odpowiedzi na powstanie obszarów tkanki o obniżonej charakterystyce biomechanicznej, to jest tam, gdzie „materiał” budulcowy kości „zestarzał” się i gdzie doszło do nagromadzenia beleczek lub osteonów ze złamaniami zmęczeniowymi. Powstają one wskutek przekroczenia dawki podprogowych obciążeń cyklicznych (tj. tzw. wytrzymałości zmęczeniowej). Zaburzenia odnowy tkanki kostnej i nagromadzenie „starej” mechanicznie niewydolnej kości obniża istotnie jej wytrzymałość, czyli wpływa ujemnie na jakość. Wytrzymałość beleczek zmniejsza się również podczas fazy kościogubnej przyspieszonego obrotu kostnego, co wiąże się z ich osłabieniem przez zwiększenie liczby jamek resorpcyjnych.
Jakość kości zależy więc od kolagenowej i niekolagenowej substancji organicznej, od stanu jej zmineralizowania (własności materiałowe), wynika z organizacji wewnętrznej i połączeń beleczek kostnych, od ich rozmiarów i ciągłości oraz występowania obszarów mikrouszkodzeń zmęczeniowych (własności strukturalne).

L24
BONE QUALITY AND BONE STRENGTH – IS THERE A DIFFERENCE?

Mirosław Jabłoński
Department of Orthopaedics and Rehabilitation Medical University in Lublin, ul. Jaczewskiego 8, 20-950 Lublin, Poland

Keywords: Bone quality, bone strength, bone biomechanics

Skeleton is obviously resistant to mechanical forces generated by muscle contractions and gravitation. Fracture appears to be the result of acute overloading presenting with the discontinuation of bone which eventually fails to behave as an elastic structure. Engineering informs us of the elastic materials such as steel or rubber that respond with definite deformation after certain force has been applied. The amount of deformation in the material, relative to its original length, is the strain. Peak compressive strains in bone during vigorous activity can reach as high as 0.35%. When the increase in strain is no longer proportional to the applied force ends the ability of the material to resume its original shape and permanent damage to the structure begins to accrue. In terms of bone, yield failure arises then through ultrastructural microcracks within the hydroxyapatite and the disruption of the collagen fibers. The force that irreversibly damages the structure of bone is the breaking force, i.e. strength and it occurs at the strain of approximately 0.7%. In numerous experimental models it was demonstrated that the correlation between the bone strength and bone mineral density reached values of 0.6-0.7. It means that there are other important factors that affect breaking force of bone. For engineers it is an obvious statement since bone unlike steel is an anisotropic structure representing hierarchical composite model.
The composite structure of bone allows it to withstand compressive and tensile stresses, as well as bending and torsional moments. The inorganic phase of bone, with hydroxyapatite crystals arrayed in a protein matrix provides the ability to resist compression. As in concrete, a material that excels at resisting compression but is poor in resisting tension, tensile elements (e.g. steel reinforcing rods) are added to create a composite material that can cope with the complex loading environments. In the case of bone this tensile strength arises from collagen fibers organized into lamellae. Another important factor contributing to bone strength is its geometry i.e. sizes and spatial orientation of the bone tissue regarded as material.
Genome plays undoubtedly predominant role in determining all the structural components of bone. Failure to do so as far as the collagen is considered was demonstrated in osteogenesis imperfecta. Inability to remove old bone by genetically deficient osteoclasts in marble bone disease is accompanied by higher frequency of fractures in spite of extremely high mineral density of bone in this disease. Deficient mineralisation of osteoid in osteomalacia or rickets could be also determined genetically.
Under physiological conditions bone is continuously remodeled. It is strongly supposed that this process stays under control of bone cells that act recruiting osteoclasts to remove microdamage in order to exchange structural material for mechanically more competent. Accumulation of areas of fatigue fractures in bone (i.e. microdamage) is regarded as material failure and decreases bone strength. The discontinuity of bone trabeculae in osteoporosis affects negatively the quality and strength of bone.
Summarizing the quality of bone can be measured as bone strength (similarly as bone mass by bone mineral density) and remains affected by all the factors influencing normal bone development and remodeling. Factors the are mainly genetically-determined stay also related to the environment like fluorosis or lack of vitamin D. Low level of bone quality reduces bone strength and is the main cause of low-energy fractures as in the osteoporotic syndrome.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s116.

L21
MIEJSCE DENSYTOMETRII W OCENIE RYZYKA ZŁAMAŃ
PLACE OF DENSITOMETRY IN THE ASSESSMENT OF FRACTURE RISK

Lorenc R. S.

Zakład Biochemii i Medycyny Doświadczalnej, Instytut „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka”, Warszawa

Złamanie nietraumatyczne w przebiegu osteoporozy obok zagrożenia docelowego także w momencie zaistnienia stanowi istotny czynnik ryzyka kolejnych złamań a całość w.w. zagrożeń determinuje jakość życia i istotnie zwiększa śmiertelność dotkniętych nią osób. Problem oceny ryzyka złamania urasta do problemu kluczowego zarówno w diagnostyce jak i w podjęciu decyzji terapeutycznej. Do niedawna kluczową role w diagnostyce spełniały oznaczenia densytometryczne pełniąc funkcję tzw. „złotego standardu”, w którym odchylenia od wartości tzw. „szczytowej masy kostnej” (jako T-score) lub równowiekowej grupy kontrolnej (Z-score) spełniały istotną rolę zarówno w rozważaniach epidemiologicznych jak również w oznaczeniach diagnostycznych gdzie determinowały osteopenię, osteoporozę i pośrednio istniejące zagrożenia jednostkowe osteoporozą i złamaniami.
Kolejne badania ujawniły występowanie nietraumatycznych złamań także w grupach pacjentów z wysokimi wartościami densytometrycznymi sugerując bardziej złożony mechanizm odporności mechanicznej kości wykraczający daleko poza samą densytometrię i sugerując istotną rolę czynników jakościowych dotyczących tkanki kostnej.
Ocena ryzyka złamań na podłożu densytometrii wymaga, więc jej uzupełnienia także innymi kostnymi czynnikami ryzyka jak wiek analizowanych pacjentów, płeć, szybkość obrotu kostnego, ukryte złamania, ale także osteoporozy wtórne oraz wywiad genetyczny.
Podsumowując: w stosowanych aktualnie procedurach postępowania zastosowanie znalazła oparta o dziesięcioletnie ryzyko złamania kompleksowa diagnostyka, w której wartości densytometryczne są uzupełnione innymi dostępnymi kostnymi czynnikami ryzyka złamań.

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s81-82.

L25
WPŁYW LECZENIA FARMAKOLOGICZNEGO NA POPRAWĘ JAKOŚCI KOŚCI

Czerwiński E.1,2, Czerwińska M.2, Chrzanowski T.2
1 Zakład Chorób Kości i Stawów Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego
2 Krakowskie Centrum Medyczne, ul. Kopernika 32, Kraków, www.kcm.pl

Słowa kluczowe: jakość kości, wytrzymałość kości, przebudowa kości, resorpcja kości, kościotworzenie, osteoblast, osteoklast, histomorfometria

Przewaga procesów resorpcji kości nad tworzeniem powoduje obniżenie jej jakości, czyli zmniejszenia odporności na złamania. Składa się na to zmniejszenia masy kości, pogorszenie mikrostruktury, oraz zmiany w składach organicznych i w komórkach kostnych. Podstawową przyczyną tych zaburzeń w osteoporozie u kobiet jest niedobór estrogenów w okresie menopauzy. Powoduje to rozregulowanie kontroli osteoblasta nad osteoblastem poprzez sysem RANK-L i cytokin IL-2, IL-5, PG2, M-CSF, TGF-β, TNF-I. W efekcie zwiększa się częstości aktywacji resorpcji, rekrutacja osteoklastów, ich aktywacja i wydłużenie czasu życia, a osłabienie kościotworzenia. Nadmierna przebudowa prowadzi do przerwania połączeń międzybeleczkowych i perforacji beleczek. Takie osłabienie struktury powoduje w konsekwencji do mikrouszkodzenia tkanki kostnej. Obniżona reakcja osteoblasta i osteocyta na mikrouszkodzenia prowadzi do ich akumulacji, powstają mikropęknięcia i w konsekwencji zwiększa się ryzyko złamania.

Idealnym modelem poprawy jakości kości jest odbudowa jest struktury i masy tak, by miała taką wytrzymałość jak przed rozpoczęciem zaniku osteoporotycznego, który niestety, mógł już trwać nawet 20 lat (np. u kobiety 50 letniej). Mechanizm działania leku anty- osteporotycznego może opierać się na bezpośrednim wpływie na komórki kostne, głównie na drodze receptorowej (estrogeny, SERM-raloksyfen, PTH, anty-RANKL), modyfikacji pozakomórkowych procesów biochemicznych metabolizmu kostnego oraz zmianie rozpuszczalności substancji mineralnej kości. Kliniczną weryfikacją poprawy jakości jest zmniejszenie ryzyka złamania. Wiarygodnym pomiarem jakości są mechaniczne testy na wytrzymałość, a pośrednią oceną jest badanie histomorfometryczne.

Komórką odpowiedzialną za kościotworzenie i regulację resorpcji jest osteoblast. Raloksyfen, przedstawiciel leków grupy SERM modyfikuje aktywność receptora estrogenowego (ER α, ER β). W efekcie zwiększa się liczba, aktywność i czas życia osteoblastów, które wzmagają produkcję białek osteoindukcyjnych i cytokin stymulując kościotworzenie. Równocześnie hamuje aktywność osteoklastów przez układ RANK i cytokin. Zmniejszają one rekrutację osteoklastów, obniżają ich aktywność i przyspieszają apoptozę. W badaniach histologicznych stwierdzono zmniejszenie częstość aktywacji o 24,3% i nieznacznie zwiększoną objętość beleczek. W badaniach klinicznych owocuje to zmniejszeniem częstości złamań kręgosłupa przy niewielkim wzroście BMD, jednakże nie wpływa na częstości złamań obwodowych.

Bisfosfoniany mają działanie wyłącznie antyresorpcyjne. Łączą się z hydroksyapatytami kości zmniejszając ich rozpuszczalność, obniżając rekrutację i aktywność osteoklastów oraz przyśpieszając ich apoptozę. Aktywacja przebudowy kości spada dramtycznie o 92-87%. Powoduje to zwiększenie mineralizacji beleczek przy niewielkim wzroście ich objętości Hypermineralizacja może prowadzić do powstania mikrouszkodzeń, a wraz ze zmniejszeniem aktywności resorpcyjnej do zablokowania możliwości ich reparacji. W praktyce klinicznej obserwujemy znaczny wzrost BMD i zasadnicze zmniejszenie częstości złamań kręgosłupa i kończyn.

Ranelinian strontu ma działanie zarówno antyresorpcyjne jak i kościotwórcze. Zmniejsza rozpuszczalność minerałów, hamuje działalność osteoklastyczną a stymuluje osteoblastyczną. W badaniach eksperymentalnych udokumentowano zmniejszenie powierzchni osteoklastów o 60%, natomiast zwiększenie objętości beleczek kostnych o 41%. Ranelinian strontu zwiększa masę kostną oraz wytrzymałość kości u zdrowych zwierząt. W badaniach u ludzi wykazano, że nie zaburza on mineralizacji, a efekt biologiczny jest liniowo zależny od dawki. W badaniach klinicznych wykazano zmniejszenie częstości złamań kręgosłupa i bliższego końca kości udowej.

Parathohormon 1-34 podawany podskórnie okazał się jak dotąd, najbardziej skuteczny lekiem w osteoporozie. Gwałtownie nasila kościotworzenie i tak podawany nie wpływa na resorpcje kości. Daje niespotykaną dotąd odbudowę struktury kości poprzez wzrost gęści aż o 48% i grubość beleczek o 17%. W ciągu 18 miesięcznej terapii uzyskano zmniejszenie częstości złamań kręgosłupa o 66% i obwodowych 54 %.

L25
EFFECT OF PHARMACOLOGICAL TREATMENT ON IMPROVEMENT OF BONE QUALITY

Czerwiński E.1,2, Czerwińska M.2, Chrzanowski T.2
1 Department of Bone and Joint Diseases Jagiellonian University, Krakow
2 Krakow Medical Centre, ul. Kopernika 32, 31-501 Krakow, Poland, www.kcm.pl

Keywords: bone quality, bone strenght, bone remodeling, bone resorption, bone formation, osteoblast, osteoclast, histomorphometry

Domination of resorption over formation causes decrease of bone quality means resistance to fracture. This combines bone mass loss, deterioration of microstructure and alteration in bone cells and organic and non-organic substance. Estrogen insufficiency is the main cause of osteoporotic changes in women in menopause period. This effects in deregulation of osteoclast control by osteoblast using RANK-L system and cytokins IL-2, IL-5, PG2, M-CSF, TGF-β, TNF-I. As consequence of this frequency of resorption activation increases, as well as osteoclasts recruitment, its activation and life span but in contrary bone formation processes are increased. Excessive remodelling leads to disruption of trabecular connections and their perforation. Such weakening of structure in consequence causes bone tissue microdamages. Depressed reaction of osteoblasts and osteocytes for reparation leads to accumulation of microdamages what generates microcracks and in consequence increased fracture risk.

The ideal model of bone quality improvement is to restore bone mass and structure in this way so should regain the same strength it had had before osteoporotic deterioration, which unfortunately could have already lasted even 20 years (e.g. in 70-yr-old woman). Mode of anti-osteopotorotic molecule action might relay on direct effect on bone cells, mainly via receptor (estrogen, SERM-raloxifene, PTH, anti-RANKL), modification of extracellular biochemical processes of bone metabolism and alteration of bone mineral substance solubility. Decrease of fracture is the clinical verification of bone quality improvement. Mechanical tests of bone strength are a credible measure of bone strength, and bone histomorphometry is an indirect measure.

Osteoblast is the cell responsible for bone formation and resorption. Raloxifene, a representative of SERMs, modulates estrogen receptor (ER α, ER β). As a result number, activity and life spam of osteoblasts is increased, which produce more osteoinductive proteins and cytokins. Simultaneously osteoclasts activity is depressed implementing RANKL system and cytokins. Osteoclasts recruitment, activity is decreased and apoptosis is accelerated. 24,3% decrease of remodelling activation and vague increase ob trabeculae volume was found in histomorphometric assessment. Slight regain of bone mass with significant reduction of spinal fractures but not peripheral fractures turned out as clinical achievement.

Bisphosphonates have only antiresorptive mode of action. They bound to bone hydroxyapatites decreasing their solubility, depress recruitment and activity of osteoclasts accelerating their apoptosis. Remodelling activation is dramatically inhibited – 92-87%. This causes increased mineralization with a minimal increase of trabeculae volume. Hypermineralisation might lead to microdamage and combined with decrease of resorption might make impossible its repair. In clinical practice we observe considerable increase of bone mass and significant decrease of spinal and non-spinal fractures.

Strontium ranelate showed both antiresorptive and bone formation action. It decreases mineral solubility, depresses osteoclastic and increases ectoblastic activity. 60% decrease of orthoclastic activity and 41% trabeculae volume increase was documented in experimental studies. Bone mass and strength was improved in experimental animals. No disturbance in mineralization and linear relation of dose to effect was found in human samples. Both spinal and non-spinal fractures were reduced in clinical trials.

Parathyroid hormone (1-34) when given subcutaneous proved, so far, to be the most effective medication in osteoporosis. Administered in this way rapidly increases bone formation and does not affect bone resorption. Histomorphometry proved outstanding restoration of bone structure due to 48% increase of bone volume and 17% increase of trabeculae thickness. At 18 month therapy 66 % reduction of spinal and 54% non-spinal fracture was documented.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s116-118.

L22
CZĘSTOŚĆ ZŁAMAŃ BLIŻSZEGO KOŃCA KOŚCI UDOWEJ W POLSCE

Czerwiński E.1,2, Kanis J.A.3, Osieleniec J.2, Trybulec B.1

1 Zakład Chorób Kości i Stawów, WOZ, Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego
2 Krakowskie Centrum Medyczne, ul. Kopernika 32, 31-501 Kraków, www.kcm.pl
3 WHO Collaborating Center for Metabolic Bone Diseases, University of Sheffield Medical School, Sheffield, UK

Słowa kluczowe: Częstość złamań, bliższy koniec kości udowej, złamania w Polsce, epidemiologia

Wstęp
Złamania bliższego końca kości udowej (bkku) są najpoważniejszym powikłaniem osteoporozy. Po przebytym złamaniu w ciągu roku umiera 20% kobiet i 30% mężczyzn, 25% osób wymaga długoterminowego leczenia a 50% staje się niepełnosprawna. Złamania te stanowią poważny problem kliniczny, społeczny i ekonomiczny. Stąd też International Osteoporosis Foundation (IOF) i WHO przyjęło ocenę ryzyka złamania bkku w danej populacji za podstawę decyzji terapeutycznych w osteoporozie. Elementarną daną do obliczenia tego ryzyka jest częstość występowania złamania bkku w danej populacji. W Polsce dotychczas nie określono częstości złamania bkku na terenie kraju. Taką próbę podjęliśmy w 2003 roku zwracając się do ośrodków naukowych wszystkich województw o przekazanie nam danych dotyczących złamań bkku. Niestety adekwatne dane uzyskaliśmy tylko z województw: Wielkopolskiego, Lubelskiego, Warmińsko-Mazowieckiego i Lubuskiego.
Obecnie dzięki uprzejmości Centrali Narodowego Funduszu Zdrowia w Warszawie uzyskaliśmy dane z rejestru wykonanych usług z Państwowej Służby Zdrowia całego kraju za rok 2005.
Celem badania jest ocena częstości złamań bkku w Polsce.
Materiał i metoda
Za podstawę obliczeń przyjęto rejestr usług przekazywanych do Centrali NFZ przez placówki Służby Zdrowia na terenie całego kraju w okresie od 01.01.2005 do 31.12.2005. wszystkich rejestru wybrano wszystkich leczonych z rozpoznaniem bkku wg kodu ICD10 o numerach: S72.0; S72.1; S72.2. Rekord każdego pacjenta zawierał informacje: zaszyfrowany numer PESEL, datę urodzenia, płeć, województwo, kod rodzaju świadczenia, kod rozpoznania wg ICD 10, kod i nazwę wykonanej procedury, adres szpitala.
Do analiz przyjęto dane o populacji Polski opublikowane przez Główny Urząd Statystyczny (www.gus.pl). Pod uwagę brano liczbę populacji z uwzględnieniem wieku, płci i miejsca zamieszkania (województwo). Wg stanu na dzień 31.12.2005 populacja Polski wynosiła 38.157.055, z czego liczba wszystkich osób ≥ 50 r.ż. stanowiła 12.033.939, w tym kobiet 6.820.545 osób.
Wyniki
W analizowanym materiale stwierdziliśmy 24.627 przyjęć z rozpoznaniem złamania bkku wg kodu ICD. Z grupy tej wybrano osoby, u których wykonano procedury lecznicze obecnego przy przyjęciu złamania bkku 17.625 a na koniec jednorazowe przyjęcie w ciągu roku (17.199). Wszystkie grupy analizowano w zależności od wieku, płci i miejsca zamieszkania.
Za podstawę do analiz częstości złamań bkku w Polsce przyjęto grupę osób, u których wykonano procedurę terapeutyczną w zakresie aktywnego leczenia złamania bkku oraz przyjęcia jednorazowe. Ogólna liczba złamań w tak wyselekcjonowanym materiale u osób dorosłych (wiek ≥18 lat) wynosi 17.038. W grupie osób w wieku 50 i więcej – 15.888; u kobiet w wieku ≥ 50 lat – 11.250; u mężczyzn w wieku ≥ 50 lat – 4.638. Częstość złamania w przeliczeniu na 100.000 osób wynosi odpowiednio w grupie dorosłych (wiek ≥18 lat) – 56,24; u kobiet w wieku ≥ 50 lat – 165,07; u mężczyzn w wieku ≥50 lat – 89.
Stwierdzono bardzo silne zależności częstości występowania złamań bkku w zależności od wieku badanych.
Podsumowanie
Na podstawie przeprowadzonych analiz stwierdzono, że częstość złamań bkku w Polsce u kobiet w wieku ≥ 50 lat. jest stosunkowo niska (165,07/100 tys.) w porównaniu do danych w innych państwach w Europie. Jest znacznie niższa niż w Wielkiej Brytanii (372/100 tys.), czy Szwecji (1391/100 tys.). Różnice wynikają z jednej strony z różnorodności populacji, ale w dużej mierze z metod stosowanych do oceny złamań. Większość publikacji opiera swoje analizy na liczbie chorych przyjętych z rozpoznaniem bkku bez weryfikacji przyjęcia celem leczenia obecnego złamania wg wykonanych procedur lekarskich. W naszym badaniu uwzględnienie procedur terapeutycznych zmniejszyło liczbę osób z rozpoznaniem złamania bkku o 30,2%.

Autorzy dziękują:
Sz.P. Andrzejowi Sośnierzowi, Prezesowi Narodowego Funduszu Zdrowia w Warszawie za udostępnienie danych do obliczeń.

L22
INCIDENCE OF PROXIMAL FEMUR FRACTURE IN POLAND

Czerwiński E.1,2, Kanis J.A.3, Osieleniec J.2, Trybulec B.1

1 Department of Bone and Joint Diseases, Jagiellonian University Medical College
2 Krakowskie Centrum Medyczne, ul. Kopernika 32, 31-501 Krakow, Poland, www.kcm.pl
3 WHO Collaborating Center for Metabolic Bone Diseases, University of Sheffield Medical School, Sheffield, UK

Key words: Fracture incidence, proximal femur, fractures in Poland, epidemiology

Introduction
Fractures of the proximal femur are the most serious complication of osteoporosis. 20% of women and 30% of men die within a year after a fracture and of those who survive 25% require long term treatment and 50% become disabled. Hip fractures also account for the majority of the direct hospital costs of osteoporosis. For this reason the IOF and WHO consider that the assessment of hip fracture risk is an appropriate basis for making therapeutic decisions in osteoporosis. The frequency of hip fracture in any given population is an prerequisite for risk calculation. To date, there are no data on hip fracture incidence for the whole Polish population. In 2003 we undertook a survey of the scientific centres in all counties with a request to provide us with data on hip fracture in their region. Unfortunately we obtained adequate data only from Wielkopolskie, Lubelskie, Warmińsko-Mazowieckie and Lubuskie. More recently, we obtained data from the registry of treatment service reimbursement related to hip fracture for the year 2005 from the National Health Fund in Warsaw.
The aim of this study was to evaluate the incidence of hip fracture in Poland in men and women aged 50 years or more.
Material and method
The registry of treatment service that was provided to the National Health Fund by each hospital in Poland from 01.01.2005 to 31.12.2005 was taken as a base for calculations. From the registry all patients with hip fracture (ICD10 codes S72.0; S72.1; S72.2). The record of every patient consisted of information: ID number (coded), date of birth, date of admission, region in Poland, fund’s code for reimbursement, ICD10 code, code of payment, name of payment, hospital procedure code, name of procedure, address of the hospital.
For the demography y of Polish population we used published data from National Central Statistical Office (www.gus.pl). The population was analysed in relation to age, gender and place of residence. According to the data on the date 31.12.2005 the population in Poland was 38,157,055, and the number of all persons ≥ 50 years of age was 12,033,939 of whom 6,820,545 were women.
Results
In the material from National Health Fund we found 24,627 admissions with the diagnosis of hip fracture according to the ICD codes. From this group we selected patients who underwent procedures related to treatment of the fracture at admission (17,625) and those with a single admission (17,199). All groups were analysed in relation to age, gender and place of residence.
The group of patients selected by therapeutic procedures related to active treatment of hip fracture and single admissions were taken as a base for the assessment of hip fracture frequency. The total number of hip fractures in this group was 17,038 in adults (age ≥18 years) and 15,888 in adults age ≥50 years (11,250 in women aged and 11,250 in men). The incidence rates of hip fracture per 100.000 persons were accordingly in adults (age ≥18 years) was 56.24 and 165.07 in men and women aged ≥ 50 years, respectively a very close correlation of hip fracture incidence with age was noted in both men and women.
Summary
The frequency of PFF in Poland in women aged ≥ 50 years is comparatively low in relation to data from other European countries. It is markedly lower than in Great Britain (372/100.000) or Sweden (1391/100.000).These differences may be real, since there is a large heterogeneity in fracture risk worldwide. They may also be due in part on the methodology applied to define cases. The majority of register studies take into consideration the admission of patients with coded with hip fracture for calculation, but do not exclude second admissions e.g. rehabilitation. In the present study, the exclusion of such admissions reduced the incidence of hip fracture by 30,2%.

Acknowledgment
The authors would like to thank Mr Andrzej Sosnierz, President of National Health Fund in Warsaw for providing access to data.

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s83.

L26
A NEW THERAPEUTIC STRATEGY IN THE MANAGEMENT OF OSTEOPOROTIC PATIENTS

R. Rizzoli
Service of Bone Diseases, WHO Collaborating Center for Osteoporosis Prevention, Department of Rehabilitation and Geriatrics, Geneva University Hospitals, 1211 Geneva 14, Switzerland

Treatments for osteoporosis available today which reduce the risk of fracture, are associated with either decreased or increased bone turnover. Strontium ranelate is a new agent for the treatment of osteoporosis, combining both increased bone formation and decreased bone resorption, thus rebalancing bone turnover in favor of bone formation. Preclinical studies have shown an increase in ultimate strength, particularly through an increased plastic energy. Thus, bone formed under strontium ranelate treatment is able to withstand greater deformation before fracture while possessing similar elastic properties to normal bone. The 3D-microcomputerized tomography and histomorphometry analysis have demonstrated an improvement in trabecular (trabecular bone mass, connectivity, microgeometry) and cortical (external diameter and cortical thickness) microarchitecture as a consequence of the positive bone balance
A phase 3 program with strontium ranelate has demonstrated its antifracture efficacy whatever the severity of osteoporosis. Strontium ranelate prevents the first and the subsequent vertebral fracture. Indeed, strontium ranelate significantly decreases the relative risk of new vertebral fracture by 48% in osteoporotic patients without prevalent vertebral fracture, and by 41% in patients with prevalent vertebral fracture, over 3 years. In addition, strontium ranelate reduces the relative risk of clinical vertebral fracture by 52% as early as the first year of treatment.
Strontium ranelate also reduces the relative risk of all peripheral fractures by 16%. This agent decreases the relative risk of hip fracture by 36% in patients aged 74 years or more and with a femoral neck bone mineral density -3SD (corresponding to -2.4SD in the Third National Health and Nutrition Examination Survey [NHANES III] reference range). The efficacy of strontium ranelate was even specifically demonstrated in elderly patients (age  80 years) who were shown to have a significant reduction in both vertebral (relative risk -32%; P=0.013) and peripheral (-31%; P=0.011) relative risks of fracture over 3 years.
Strontium ranelate is well tolerated and significantly improves patients’ quality of life compared with the placebo group. Therefore, strontium ranelate is a new first-line and rapidly acting treatment for postmenopausal women with osteoporosis, with early (after 1 year) and sustained (over 3 years) vertebral antifracture efficacy, whatever the severity of the disease.

L26
NOWA STRATEGIA TERAPEUTYCZNA W LECZENIU PACJENTÓW Z OSTEOPOROZĄ

R. Rizzoli
Service of Bone Diseases, WHO Collaborating Center for Osteoporosis Prevention, Department of Rehabilitation and Geriatrics, Geneva University Hospitals, 1211 Geneva 14, Switzerland

Dostępne dziś leki na osteoporozę, które redukują ryzyko złamania mają związek ze wzrostem lub spadkiem obrotu kostnego. Ranelinian strontu to nowy lek w leczeniu osteoporozy, łączący zarówno wpływ na zwiększone kościotworzenie jak i zmniejszoną resorpcję kości, a zatem zmieniający równowagę obrotu kostnego na korzyść kościotworzenia. Badania przedkliniczne wykazały wzrost granicznej wytrzymałości kości szczególnie poprzez zwiększonie energii plastycznej kości. Stąd kość uformowana przy leczeniu ranelinianem strontu jest w stanie znieść większe odkształcenie przed złamaniem posiadając jednocześnie właściwości elastyczne podobne do normalnej kości. Analizy mikrotomografii komputerowej 3D i histomorfometrii wykazały poprawę mikroarchitektury kości beleczkowej (masa beleczek kostnych, połączenia mikrogeometria) i kości korowej (zewnętrzny obwód, grubość warstwy korowej) jako konsekwencję przewagi odbudowy kości.
Badanie III fazy z ranelinianen strontu wykazało jego skuteczność przeciwzłamaniową niezależnie od stopnia ciężkości osteoporozy. Ranelinian strontu zapobiega pierwszemu a także kolejnym złamaniom kręgów. W rzeczywistości ranelinian strontu znacznie zmniejsza względne ryzyko nowego złamania kręgów o 48% u chorych z osteoporozą bez wcześniejszych złamań kręgów i o 41% u chorych z wcześniejszymi złamaniami kręgów w ciągu 3 lat. Co więcej, ranelinian strontu redukuje względne ryzyko klinicznego złamania kręgowego o 52% nawet już po 1 roku leczenia.
Ranelinian strontu redukuje również względne ryzyko wszystkich złamań obwodowych o 16%. Lek ten zmniejsza ryzyko względne złamania biodra o 36% u pacjentów powyżej 74 roku życia i z gęstością mineralną w szyjce kości udowej -3SD (co odpowiada -2.4SD w skali referencyjnej Third National Health and Nutrition Examination Survey [NHANES III]). Skuteczność raleninianu strontu była szczególnie widoczna u starszych pacjentów (w wieku  80 lat), u których wykazano znaczną redukcję ryzyka względnego zarówno złamań kręgowych (ryzyko względne -32%; P=0.013) jak i obwodowych (-31%; P=0.011) w ciągu 3 lat.
Raleninian strontu jest dobrze tolerowany i znacznie poprawia jakość życia pacjentów w porównaniu do grupy placebo. Dlatego też raleninian strontu jest nowym szybko działającym leczeniem pierwszego rzutu dla kobiet z osteoporozą po menopauzie ze wczesną (po 1 roku) i trwałą (ponad 3 lata) skutecznością przeciw złamaniom kręgowym, bez względu na stopień ciężkości choroby.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s118-119.

L23
BONE: A LIVING TISSUE

Seeman E.

Austin Health, University of Melbourne, Melbourne, Australia

Bone is a masterpiece of intelligent design and biomechanical engineering that achieving lightness for the antelope’s spring and strength for the elephant’s walk. Bone is stiff, able to resist bending without cracking for loading, yet flexible, able to absorb energy by deforming without cracking. Bone achieves these contradictory properties through its material composition and structural design. Tensile strength is achieved by weaving type 1 collagen into a triple helix of rope like cross-linked collagen molecules. Stiffness is achieved by encrusted these molecules with platelets of calcium hydroxyapatite. Highly mineralised collagen of the auditory ossicles faithfully transmit sound like tuning forks while less densely mineralised bone like antlers allow the flexibility needed for energy absorption during in head butting. If under-mineralised for the loads usually encountered, bone bends ‘too much’ and cracks, if over-mineralised for the loading usually encountered, bone bends ‘too little’ and cracks. This composite material is fashioned economically using nothing – void space. Long bones are mainly levers that achieve structural rigidity and lightness using the marrow cavity that shifts the bony cortex distant from the neutral axis. Vertebral bodies are mainly springs, they absorb energy; stiffness is sacrificed for flexibility using a ‘honey comb’ cancellous structure.
Structure determines the loads tolerated, but the opposite also applies – loads determine structure. Bone adapts its material composition and structure to prevailing loads by modifying its size, shape and the distribution of its bone mass using the cellular machinery of bone modelling and remodelling. Periosteal and endosteal modelling and remodelling varies at each point around a perimeter of a cross section, and along its whole length, from cross section to cross section. This specificity fashions the varying sizes and shapes, cortical and trabecular distributions in each cross section needed to accommodate compressive, bending and shear stresses. Osteocytes within lacunae communicate with each other and flattened lining osteoblasts to serve as detectors of deformation need for modelling and remodelling to accommodate loading or signal, sometimes by their own apoptotic death, the recruitment of osteoclasts for damage removal and so strength maintenance.
The capacity of this cellular machinery to adapt structure to function is Herculean during growth but not in adulthood. Age-related changes in this cellular machinery – the reduction in periosteal bone formation, a reduction in bone formation within each basic multicellular unit (BMU), increased bone resorption in the BMU, accelerated bone remodelling, abnormalities in osteocyte numbers and signalling contribute to the progressive decay of the pristine material composition and structural design of bone that produces bone fragility. Understanding the mechanisms responsible for the development of abnormalities in the cellular machinery of bone modelling and remodelling provide important insights into ways of preventing and perhaps reversing the material and structural decay responsible for bone fragility.

L23
KOŚĆ: ŻYJĄCA TKANKA

Seeman E.

Austin Health, University of Melbourne, Melbourne, Australia.

Kość jest arcydziełem inteligentnego projektu i inżynierii biomechanicznej, dzięki czemu daje lekkość pędzącej antylopie i wytrzymałość kroczącemu słoniowi. Kość jest sztywna, zdolna oprzeć się siłom zginającym, a równocześnie elastyczna, gotowa by zaabsorbować energię zniekształcającą unikając przy tym złamania. Kość osiąga te przeciwstawne sprzeczne właściwości poprzez zastosowanie specyficznego budulca oraz budowę wewnętrzną. Siła napinająca jest osiągana poprzez utkanie włókien kolagenu typu I w sznur z potrójnej helisy jak połączenie skrzyżowane molekuł kolagenu. Sztywność kości daje inkrustacja tych molekuł płytkami kryształków hydroksyapatytu. Wysoko zmineralizowany kolagen kosteczek słuchowych wiernie transmituje dźwięk kamertonu, a mniej zmineralizowana tkanka rogów nadaje odpowiednią giętkość potrzebną do absorpcji energii wyzwalanej podczas pojedynków głową. Jeśli kość jest niedostatecznie zmineralizowana to pod wpływem naprężeń ugina się nadmiernie i łamie. W sytuacji nadmiernego uwapnienia kość nie wygina się odpowiednio i również łamie. Ten złożony materiał budulcowy jest utkany ekonomicznie z wykorzystaniem pustej przestrzeni. Kości długie są dźwigarami, które osiągają swoją sztywność i lekkość z pomocą jamy szpikowej, która podnosi warstwę korową z osi neutralnej. Kości kręgów są przede wszystkim sprężyste, ponieważ ich zadaniem jest absorpcja energii. Ich elastyczność jest uzyskana jednak kosztem sztywności dzięki konstrukcji przypominającej formę “plastra miodu”.
Struktura kości determinuje jej tolerancje na obciążenia, ale równocześnie następuję proces odwrotny – obciążenia wpływają na strukturę. Kość adaptuje swój skład i budowę do panujących obciążeń modyfikując swój rozmiar, kształt oraz dystrybucję masy kostnej poprzez mechanizmy komórkowej przebudowy i resorpcji. Zewnątrz i wewnątrzokostnowa przebudowa tkanki kostnej jest różna w każdym punkcie: przy obrzeżach przekroju poprzecznego jak i wzdłuż całej długości kości, od przekroju poprzecznego do przekroju poprzecznego. To specyficzne połączenie różnych mód rozmiarów, kształtów, kości beleczkowej i korowej w każdej płaszczyźnie poprzecznej jest niezbędne by przystosować tkankę kostną na działanie sil ściskających, zginających i ścinających. Osteocyty w obrębie zatok jamistych komunikują się ze sobą i ze spłaszczoną wyściółką osteoblastów aby służyć jako czujniki zniekształceń, niezbędne do procesów remodelingu kości pod wpływem działających obciążeń lub sygnałów. Czasami osteocyty poprzez swoją własną śmierć (apoptozę) stymulują osteoklasty do usunięcia zniszczonej tkanki i w ten sposób utrzymania wytrzymałości kości.
Wydajność tej komórkowej maszynerii w przystosowywaniu struktury kości do pełnionej funkcji w okresie wzrostu można porównać do pracy Herculesa. Jednakże po osiągnięciu dojrzałości jej efektywność spada. Związane z wiekiem zmiany w tej komórkowej maszynerii – spadek kościotworzenia okołokostnowego, w każdej podstawowej jednostce wielokomórkowej (BMU – basic multicellular unit), wzrost resorbcji w BMU, przyspieszenie remodelingu kości, nieprawidłowości w liczbie osteoctów i dystrybucji sygnałów – prowadzą do wzrostu łamliwości kości. Zrozumienie mechanizmów odpowiedzialnych za rozwój tych nieprawidłowości w maszynerii komórkowej modelującej kość dostarczy ważnych danych umożliwiających profilaktykę, a może odwrócenie rozpadu struktury i materiału kości odpowiedzialnego za kruchość kości.

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s85-87.

L28
MONO, MULTIPLE OR SEQUENTIAL THERAPY?

W.P. Olszynski
c/o 103 – 39, 23rd Street East, SASKATOON, Saskatchewan S7K 0H6, Canada

Keywords: osteoporosis, antiresorptive therapy, bisphosphonates, hormone replacement therapy, calcitonin, and, intermittent therapy

Mono therapy is the administration of a single antiresorptive agent. Calcium or vitamin D alone or in combination are rarely considered an active antiresorptive therapy when in fact they are. In the current discussion it is recognized that both vitamin D and calcium are mild antiresorptive agents in their own right, but it is also assumed that all patients administered other antiresorptives will be also administered vitamin D and calcium concomitantly. Both calcium and vitamin D are necessary adjuncts to therapy, but should not be considered a treatment for osteoporosis. Therefore, a true mono therapy with antiresorptives is a very rare, and less than ideal, situation. The greatest amount of data that is available is with the use of an antiresorptive therapy alone. The antifracture efficacy of the bisphosphonates has been repeatedly demonstrated over a three year period, with evidence for sustained bone mineral density (BMD) gains to five years with risedronate and ten years with alendronate therapy. With the development of the once-weekly formulations, the tolerance and adherence to the amino-bisphosphonates has increased. The amino-bisphosphonates should be the first choice for long-term antifracture therapy. The results of the Women’s Health Initiative Trial (WHI) demonstrated that while conjugated estrogen did have an antifracture efficacy, the overall risks involved were greater than the benefit gained. As a result the use of estrogens has plummeted worldwide. The use of calcitonin as a mono therapy has been infrequently studied, and while it has demonstrated efficacy at the spine, has not demonstrated antifracture efficacy at the hip and thus should be reserved for second line use in osteoporosis or for use as an analgesic after spinal fracture. Raloxifene has been demonstrated to be efficacious for preventing fractures of the spine and for preventing non-vertebral fractures.

Multiple therapy is the concomitant use of two or more antiresorptive therapies. The most frequently reported multiple antiresorptive therapies have been with a bisphosphonate and estrogen. Generally, their combined use provides little added BMD benefit to either alone, but with an increased risk profile. Alendronate and raloxifene have been used together and have been reported to result in better gains in BMD and suppression of markers of bone turnover than either alone. Alendronate has been taken concomitantly with teriparatide (an anabolic therapy), but the data has demonstrated that the effect was less than with teriparatide alone.

Sequential therapy is the use of one antiresorptive therapy, followed by a different antiresorptive therapy. Evidence is mounting for the use of bisphosphonates after the cessation of estrogen, mostly due to the large numbers of women adopting bisphosphonates in the place of estrogen after the results of the WHI trial. It has been reported that the use of a bisphosphonate after cessation of estrogen maintains or increases bone mineral density. Use of alendronate following teriparatide therapy has demonstrated positive BMD results. However, use of alendronate before teriparatide therapy has been reported to blunt the response of teriparatide for at least six months.

L28
MONOTERAPIA, TERAPIA WIELOLEKOWA CZY SEKWENCYJNA?

W.P. Olszynski
c/o 103 – 39, 23rd Street East, SASKATOON, Saskatchewan S7K 0H6, Kanada

Słowa kluczowe: osteoporoza, leczenie antyresorpcyjne, bisfosfoniany, hormonalna terapia zastępcza, kalcytonina, leczenie przerywane

Monoterapia to podawanie jednego leku antyresorpcyjnego. Wapno i witamina D same lub ich kombinacja są rzadko uznawane za aktywną terapię antyresorpcyjną, podczas gdy są nią w rzeczywistości. We współczesnej dyskusji naukowej uznaje się, że zarówno witamina D jak i wapno są same w sobie łagodnymi substancjami antyresorpcyjnymi, jednakże zakłada się, że wszyscy pacjenci przyjmujący inne leki antyresorpcyjne będą również jednocześnie zażywali witaminę D i wapno. Zarówno wapno i witamian D są niezbędnym dopełnieniem leczenia, ale same nie powinny być uznawane za leczenie osteoporozy. Dlatego prawdziwa monoterapia lekami antyresorpcyjnymi jest bardzo rzadką i mniej niż idealną sytuacją. Największa ilość dostępnych danych obejmuje stosowanie samej terapii antyresorpcyjnej. Skuteczność przeciwzłamaniowa bisfosfonianów była wielokrotnie przedstawiana w ciągu ostatnich 3 lat z danymi o zwiększeniu gęstości mineralnej kości (BMD) w okresie od 5 lat dla terapii rizedronianem do 10 lat dla terapii alendronianem. Wraz z rozwojem dawek jednotygodniowych wzrosła tolerancja i systematyczność terapii aminobisfosfonianami. Wyniki badania Women’s Health Initiative Trial (WHI) wykazały, że wprawdzie terapia skoniugowanymi estrogenami miała skuteczność przeciwzłamaniową, jednakże związane z nią całkowite ryzyko było wyższe niż uzyskiwane korzyści. W rezultacie tego zażywanie estrogenów gwałtownie zmalało na całym świecie. Stosowanie kalcytoniny w formie monoterapii było rzadko badane i ponieważ kalcytonina wykazała skuteczność przeciwzłamaniową w kręgosłupie, natomiast nie wykazała skuteczności dla bliższego końca kości udowej powinna być zarezerwowana jako lek drugiego rzutu przy osteoporozie lub jako lek przeciwbólowy w złamaniach kręgosłupa. Raloksyfen okazał się być efektywny w zapobieganiu złamaniom kręgosłupa i złamań pozakręgowych.

Terapia wielolekowa to jednoczesna terapia za pomocą 2 lub więcej leków antyresorpcyjnych. Najczęściej opisywaną terapią wielolekową jest stosowanie bisfosfonianów i estrogenów. Ogólnie ich kombinacja przynosi małą korzyść we wzroście BMD w porównaniu do osobnego ich zastosowania, jednakże zwiększa profil ryzyka. Są doniesienia, że alendronian i raloksyfen stosowane razem dają lepsze wyniki wzrostu BMD i obniżenia poziomu markerów obrotu kostnego, niż stosowane osobno. Alendronian był stosowany jednocześnie z parathormonem (terapia anaboliczna), jednakże dane ukazują, że efekt terapeutyczny był gorszy niż przy użyciu samego parathormonu.

Terapia sekwencyjna to użycie jednego z leków antyresorpcyjnych, po którym stosuje się inny lek antyresorpcyjny. Wzrasta ilość danych na temat stosowania bisfosfonianów po zaniechaniu terapii estrogenami, głównie ze względu na dużą liczbę kobiet przechodzących z estrogenów na bisfosfoniany po wynikach badania WHI. Donosi się, że stosowanie bisfosfonianów po zaprzestaniu zażywania estrogenów utrzymuje lub zwiększa gęstość mineralną kości. Stosowanie alendronianu po terapii parathormonem również przynosi pozytywne wyniki BMD. Jednakże doniesiono, że stosowanie alendronianu przed terapią parathormonem powoduje brak odpowiedzi terapeutycznej na leczenie parthormonem przez co najmniej 6 miesięcy.