XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s19-s192.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s1-s48.

II Krakowskie Sympozjum – Osteoporoza w życiu, praktyce i teorii
Kraków 30.09 – 01.10.1995

Streszczenia:
Materiały kongresowe: REFERATY

Referaty w załączniku pdf.

Program i streszczenia
druk organizatorzy sympozjum – Oddział Krakowski Polskiej Fundacji Osteoporozy i Sekcja Osteoartrologii PTL.

Program i streszczenia do pobrania w pliku pdf.

Program i streszczenia w załączniku pdf.

II Krakowskie Sympozjum – Osteoporoza w życiu, praktyce i teorii
Kraków 30.09 – 01.10.1995

Streszczenia:
Materiały kongresowe: REFERATY, s5-6.

MODERN TREATMENT OF OSTEOPOROSIS
P. E. Belchetz
Department of Endocrinology, The General Infirmary at Leeds, UK

The pharmacological treatment of osteoporosis has expanded in recent years greatly. The approach in an individual patient varies according to the age and sex of the pa¬tient and also whether the desire to prevent fractures in a person considered at risk, usually as assessed by measurement of bone density, or treatment of established disease with one or mare fractures already having occurred.
The great majority of patients with osteoporosis are post-menopausal women and patients with major risk factors such as small stature, light, weight, family history of osteoporosis and particularly premature menopause (before the age of 45), prolonged periods of amenorrhoea or a history of anorexia nervosa concomitant medical condi¬tions such as malabsorption, thyrotoxicosis, Cushing’s syndrome or more commonly corticosteroid therapy should be enquired about. There is increasing confidence in the use of bone densitometry by DEXA to predict which of these patients are particu¬larly susceptible to fractures. In such women, hormone replacement therapy has been shown not only to prevent progressive bone loss through Its anti-resorptive activity but it may also increase bone density and has also bean shown to reduce the incidence of fractures in women treated with oestrogen. If a patient has an intact uterus, proge¬stogen is required as well to avoid endometrial carcinoma. Progestogens arc usually given cyclically for 12 days each month although regimens are being developed which either use continuous combined oestrogen/progestogen, synthetic steroid such as Tibolone or variants involving the administration of progestogen once every three months instead of once a month, HRT with or without progestogen is probably bene¬ficial for the cardiovascular system as well. There appears to be a small increase in risk of breast cancer after 10 years of use. The approximate dose of oestrogen requ¬ired to prevent bone loss is Oestrogen 0.625mg daily, far Oestradiol Valerate 2mg daily and 50mcg transdermal patch changed twice weekly. The role of dietary calcium has been disputed in the past but now is recognised as an important factor. It is recommended that promenopausal women or women on oestro¬gen therapy take in total 1g of calcium daily and postmenopausal women not on oestrogen 1.5g of calcium daily. This may require pharmacological supplementation as many women do not take this amount of calcium in their normal diet.
Treatment of established osteoporosis has been markedly improved by the use of antiresorptive agents particularly bisphosphonates. The first of these was Etidronate Sodium introduced in the United States by Watts and colleagues and by Storm and

colleagues in Denmark. Modifications of this regimen (which involves Etidronate Sodium used for two weeks approximately every three months plus calcium supple¬mentation to prevent the déminéralisation defect that may be associated with continu¬ous high dose Etidronate) include the use of high dose calcium which has been shown to produce more marked and earlier increments in bone mineral density. Newer and more powerful bisphosphonates such as Pamidronate, Tiludronate, Ri-sendronate and more recently Alendronate may provide improvements especially if the bone quality is better without the risk of the mineralisation defect associated with Etidronate. Nevertheless there are concerns that gross and long term reduction in the remodelling frequency may result In ageing and thus mechanically weakening bone although of higher quantity. Another antiresorptive agent which has found favour widely is the use of Salmon Calcitonin. Injections are often associated with side effects which are much less marked with the intranasal formulation. Calcitonin has the additional and separate property of analgesia. It can be used in association with supplemental Calcium as well.
Fluoride preparations have long been known to increase bone mass but in large amounts used in early trials have been associated with major side effects especially on the gut but also causing the production of mechanically poor bone liable to fractu¬res. Further efforts are underway to try and maintain the anabolic effects of fluoride without the unwanted side effects.
Anabolic agents are currently of little use although anabolic steroids enjoyed a vogue in the past. 10% of osteoporotic patients are men, of whom approximately 2.5% will by hypogonadal and in whom androgen replacement therapy is beneficial. Hypopitu¬itarism may be associated with osteoporosis and growth hormone deficiency especial¬ly of childhood origin may be important in this small group of patients.
In the elderly patient who is particularly susceptible to hip fracture, the importance of vitamin D deficiency is recognised as important, These patients are often exposed to little sunlight, take poor diet and not only metabolise vitamin D poorly often due to renal impairment but the calcium absorbing response to vitamin D is diminished in old age. A large multi-centre double blind placebo controlled trial of Calcium and Vitamin D supplementation in elderly patients performed in France indicated a significant reduction in hip fractures and also other non-vertebral fractures.
The prospects for future treatment may follow from basic research into the involve¬ment of interlukins and other cytokines in bone function. All pharmacological treat¬ment should be accompanied by attention to diet, exercise, lifestyle factors such as smoking and alcohol intake and also protection against falls in the elderly.

I Krakowskie Sympozjum Szkoleniowe – OSTEOPOROZA
Kraków 19.09.1994

Streszczenia:
druk organizatorzy sympozjum – Oddział Krakowski Polskiej Fundacji Osteoporozy i Sekcja Osteoartrologii PTL.
Materiały kongresowe; s7-9.

BIOMINERALIZACJA
Tadeusz Cichocki
Zakład Histologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków, ul. Kopernika 7

Biomineralizacja to odkładanie się związków nieorganicznych, zazwyczaj w postaci kryształów, w prawidłowych, względnie zmienionych patologicznie tkankach ustroju. Jako proces fizjologiczny zachodzi ona w tkankach podporowych: tkankach zęba, degenerującej chrząstce i interesującej nas w tym wykładzie kości.
Co zdumiewające kryształy mimo „prymitywizmu” budowy, podlegają precyzyjnemu odtwarzaniu w przebiegu ewolucji, a ich charakter i lokalizacja są wiernie przekazywane w procesie dziedziczenia. Jest więc oczywiste, że proces powstawania kryształów, musi podlegać nie tylko prostym prawom fizycznym, ale dodatkowo złożonym mechanizmom regulacji biologicznej.
Zależy to z jednej strony od czynników genetycznych, z drugiej zaś od homeostazy ustroju i jest regulowane działaniem hormonów, licznych lokalnych mediatorów a także przez czynniki fizyczne. W żywych organizmach występuje kilkadziesiąt odmian minerałów, natomiast u kręgowców (jeśli pominąć otolity ucha wewnętrznego i kryształy związane z białkami magazynującymi żelazo), występują głównie złogi mineralne o typie fosforanów wapniowych: hydroksyapatyty oraz ich fazy prekursorowe, często amorficzne względnie krystaliczne (np. fosforan ośmiowapniowy). Fosforany wapnia mogą dodatkowo zawierać inne kationy związane w różny sposób (np. Mg, Sr, Zn) oraz aniony (np. węglanowy, fluorkowy).
Istota międzykomórkowa tkanki kostnej ma szczególną budowę, przypominającą zbrojony beton. Jej komponenta organiczna to wchodzące w skład blaszek kostnych (tworzących i nie tworzących osteony) cienkie, ułożone w sposób regularny i zwarty włókna zbudowane z kolagenu typu I. Nadają one tkance wytrzymałość na rozerwanie, natomiast kryształy hydroksyapatytowe, zajmujące podobny obszar (na masę ok. 65%) nadają kości wytrzymałość na ściskanie. Kryształy kości mają podobną, nieznaczną wielkość (porównywalną z rozmiarami drobin białkowych), co stwarza ogromną powierzchnię wymiany jonów i umożliwia proces o podstawowym znaczeniu – stałą przebudowę kości; w innych tkankach kryształy rosną nawet do wielkości milimetrowych. W kości zbitej ok. 15% objętości zajmują naczynia i komórki, z których większość to leżące w jamkach osteocyty. W okostnej, a także wokół naczyń leżą ich komórki macierzyste (osteogenne), z których powstają komórki kościotwórcze (osteoblasty): z krwią docierają monocyty, dające początek makrofagom i ich szczególnej odmianie osteoklastom (komórki kościogubne).
W przypadku tkanki kostnej gąbczastej, proporcje są przesunięte na korzyść tkanek miękkich (szpik), a blaszki kostne nie tworzą osteonów natomiast budują beleczki o układzie wynikającym z działania sił mechanicznych. Metabolizm tej tkanki jest wyższy niż kości zbitej.

Struktura kości zależy od dwóch równolegle zachodzących procesów: tworzenia (zależnego od aktywności osteoblastów) i niszczenia (resorpcji), za co odpowiadają osteoklasty i w pewnej mierze ich komórki prekursorowe.
Czynność komórek występujących w kości jest regulowana działaniem:
– hormonów m.in: parathormonu, kalcytoniny, hormonu wzrostowego, glikokortykosterydów, hormonów płciowych, hormonów tarczycy. Działanie hormonów może polegać na regulacji wchłaniania i wydalania wapnia z ustroju, a także na bezpośrednim lub pośrednim działaniu na komórki kościotwórcze i kościogubne.
– witamin, a zwłaszcza vit D3 i jej pochodnych, wit. K oraz C.
– mediatorów produkowanych lokalnie a zwłaszcza:
I. polipeptydowych czynników wzrostu; jest ich kilkanaście m.in. czynnik aktywujący osteoklasty (OAF), wykazujący w rzeczywistości działanie szeregu cytokinin: czynników transformujących (TNF-alfa i TNF-beta), czynnika wzrostu nabłonków (EGF) oraz czynnika hamującego białaczki (LIF); morfogenetyczne białka kości (BMP); czynnik wzrostu fibroblastów (FGF); płytkowy czynnik wzrostu (PDGF); niektóre interleukiny, czynnik martwicy nowotwo¬rów (TNF); interferon.
II. prostaglandyny PGE2, PGE1, PGI2
III. endoteliny, tlenek azotu.
– czynników fizycznych z których najistotniejsze to:
I. siły mechaniczne działające na kość i generujące na drodze ściskania kryształów i efektu piezoelektrycznego przepływ prądu. Okazało się ostatnio, że komóki szeregu kościotwórczego mogą być w ten sposób aktywowane bezpośrednio (posiadają kanały otwierane zmianą potencjału, podobnie jak komórki tkanek pobudliwych).
II. szybkość przepływu płynów tkankowych
III. charakter kontaktu komórek i niektórych substancji regulujących mineralizację z podłożem.
Działanie wymienionych czynników jest bardzo złożone i efekt końcowy zależy od stopnia zróżnicowania komórek, ich rodzaju, charakteru i sekwencji pojawiania się receptorów, a także od stężenia, kolejności oddziaływania i interakcji poszczególnych mediatorów.
Reakcja komórek, a w efekcie metabolizm kości łącznie z odkładaniem i niszczeniem fazy nieorganicznej przejawia się z jednej strony w różnicowaniu komórek osteogennych i produkcji (i postranslacyjnej modyfikacji) przez osteoblasty składników istoty międzykomórkowej regulujących proces nukleacji (powstawania kryształów) i ich wzrost; należą do nich oprócz kolagenu białka zawierające kwas gam-ma-karboksy-glutaminowy (osteokalcyna), osteonektyna, fosfoproteiny, pro-teoglikany, fosfolipidy, niektóre glikoproteiny. Niektóre z tych związków łączą się specyficznie z powierzchnią kryształów. Dodatkowo, powstające z komórek tzw. pęcherzyki macierzy umożliwiają tworzenie wysokich lo¬kalnych stężeń jonów wapnia/jonów fosforanowych; powstawaniu pęcherzyków towarzyszy zwiększona synteza niektórych enzymów.
Z drugiej strony aktywność osteoklastów prowadzi w kilkuetapo-wym procesie do niszczenia tkanki kostnej i jej ciągłej przebudowy.
Podatność kości na działanie mechanizmów osteolitycznych może zależeć również od struktury kryształów i związania z ich powierzchnią jonów magnezu, cynku a zwłaszcza fluoru, a także bisfosforanów. Jest rzeczą niezwykła, iż kryształy posiadają dla tych związków „receptory” o różnym stopniu powinowactwa. Poszerza to znany mechanizm działania tych związków poprzez hamowanie aktywności osteoklastów. Ale sprawa przeciwdziałania ubywaniu masy kości i zapobiegania zmianom struktury tkanki kostnej, podobnie jak cały problem osteoporozy, stanowiącej zasadniczy temat obecnego sympozjum, będą szeroko przedstawione w kolejnych wykładach.

Dr hab. med. Edward Czerwiński
Medycyna po Dyplomie VOL 14/NR 5/MAJ 2005

Artykuł jest pierwszym w cyklu doniesień naukowych w Programie edukacyjnym „OSTEOPOROZA” wydawnictwa „Medycyna po Dyplomie”.
Program jest akredytowany przez Polskie Towarzystwo Osteoartrologii pod kierownictwem naukowym dr hab. med. Edwarda Czerwińskiego.

Artykuł do pobrania w pdf.

II Krakowskie Sympozjum – Osteoporoza w życiu, praktyce i teorii
Kraków 30.09 – 01.10.1995

Streszczenia:
Materiały kongresowe: REFERATY, s7.

ZMIANY GĘSTOŚCI MINERALNEJ W DYSTALNYM ODCINKU KOŚCI PROMIENIOWEJ W PRZEBIEGU REUMATOIDALNEGO ZAPALENIA STAWÓW
Doniesienie wstępne

J. Bucka1, E. Czerwiński2, R.T. Kukiełka2
1 Krakowski Szpital Reumatologii i Rehabilitacji, Kraków Al. Focha 33,
2 Klinika Ortopedii CMUJ

Celem badań była ocena zmian gęstości mineralnej kości u chorych z reumatoidal¬nym zapaleniem stawów. Przebadano 50 chorych leczonych w Krakowskim Szpitalu Reumatologii i Rehabilitacji z klasycznym lub pewnym reumatoidalnym zapaleniem stawów wg kryteriów ARA. Wiek chorych wahat się od 21-79 lat, średnio 50 lat. W grupie tej byto 46 – kobiet (92 %) i 4 – mężczyzn (8 %).
Oprócz typowych badań klinicznych u wszystkich wykonano oznaczenie gęstości mineralnej kości promieniowej aparatem Osteometer 100 (Single SXA). Poddano analizom gęstość minerałów w odcinku Distal i Ultradistal kości promieniowej.
Chorych podzielono na cztery grupy wg stopnia zaawansowania zmian radiologicz¬nych. W poszczególnych grupach zaawansowania RZS było: 1-16 %, II – 30 %, III -30%, IV – 24 % chorych. Leczenie sterydami stosowano u 20 chorych (40%).
Stwierdzono stopniowe zmniejszanie gęstości minerałów w dalszym odcinku kości promieniowej w grupach o wyższym stopniu zaawansowania RZS. Wyniki analiz wskazują, że u osób z RZS ubytek gęstości mineralnej przebiega szybciej w kości gąbczastej niż korowej.

I Krakowskie Sympozjum Szkoleniowe – OSTEOPOROZA
Kraków 19.09.1994

Streszczenia:
druk organizatorzy sympozjum – Oddział Krakowski Polskiej Fundacji Osteoporozy i Sekcja Osteoartrologii PTL.
Materiały kongresowe; s11-12.

Epidemiologia osteoporozy
Krzysztof Hoszowski
II Oddział Wewnętrzny Szpitala Kolejowego Warszawa, ul. Brzeska 12

Osteoporoza (OP) jest chorobą metaboliczną charakteryzująca się niską masą kostną i zaburzeniami mikroarchitektury kostnej czego konsekwencją są złamania kości bez, lub w wyniku niewielkich urazów.
OP w okresie przedklinicznym charakteryzuje się tylko niską masą kostną (osteopenią) bez złamań. Najczęstszymi złamaniami osteoporotycznymi są złamania części dalszej przedramienia (Collesa), trzonów kręgowych odcinka piersiowego i lędźwiowego, oraz części proksymalnej kości udowej (cz.p.k.u). OP jest uznana przez WHO za chorobę cywilizacyjną i w ostatnich latach obserwuje się jej cichą epidemię w większości krajów świata. Złamania osteoporotyczne niosą ze sobą dużą chorobowość i śmiertelność (cz.p.k.u.), stanowiąc ogromne zagrożenie dla służb zdrowia i socjalnych. Aktualne dane ze Stanów Zjednoczonych wskazują, że OP dotkniętych jest ok. 10% mieszkańców, co prowadzi do 1.3 min złamań rocznie w tym ok. 240 000 kości przedramienia, 500 000 trzonów kręgów, 275 000 nowych złamań biodra. Roczne koszty związane z OP sięgają 10 bln dolarów. Pomimo postępów w technice operacyjnej i anestezjologii złamanie cz.p.k.u. niesie ze sobą 15 – 25% śmiertelność w ciągu 1 roku, a osoby starsze powracają do poprzedniej aktywności życiowej tyl¬ko w 30 – 50%.
Polskie dane wskazują, że zachorowalność na cz.p.k.u. w latach 1986-1987 lokuje polską populację na średnim poziomie światowym w przypadku mężczyzn i wysokim w przypadku kobiet. Najwyższą zachorowalność na 100 tyś. ludności zanotowano w Norwegii dla kobiet 421, a dla mężczyzn 210. W Polsce odpowiednio 187 i 453. W analizowanym materiale oddziału ortopedyczno-urazowego w Warszawie częstość występowa¬nia złamań cz.p.k.u. narastała z wiekiem z wyraźną przewagą kobiet 2.4:1. Dominującym sposobem leczenia był zabieg operacyjny (92%), śmiertelność w populacji operowanych wynosiła 10%. Średni okres pobytu w szpitalu wynosił 22 dni. Średni koszt leczenia szpitalnego chorego operowane¬go wynosił wg stawek MZiOS z roku 1992 ok. 8.3 min zł. Częstość występowania złamań różni się znacznie w różnych populacjach i grupach etnicznych (badania grupy MEDOS). Złamania cz.p.k.u. występują najczęściej w krajach skandynawskich, rzadziej w krajach południa Europy, najrzadziej w południowo afrykańskim plemieniu Bantu.
W wielu krajach obserwuje sie wzrost częstości złamań, złamania są częstsze u mieszkańców miast a przyczyną może być mniejsza aktywność fizyczna i odmienne nawyki żywieniowe co stanowi o czynniku ryzy¬ka osteoporozy. Epidemiologia OP kręgosłupa w Europie nie była do tej pory znana. W 1990 roku European Vertebral Osteoporosis Study Group na podstawie jednolitego protokołu zaplanowała badania występowania oste¬oporozy kręgosłupa i czynników ryzyka w 40 ośrodkach krajów Europy. Wśród nich uczestnikiem badania była również Polska (Szczecin i Warszawa). W próbie populacyjnej warszawskiej (800 osób, 400 kobiet i 400 mężczyzn) od 40 do 80 r.ż. w grupach 50 osobowych co 5 lat) stwierdzono częstsze występowanie osteoporozy kręgosłupa u mężczyzn (27.8%) niż u kobiet (20.5%) co jest nowym szczególnym trendem obserwowanym również w 4 innych ośrodkach europejskich. Stwierdzono, że badana populacja narażona jest na ekspozycję dużej ilości udokumentowanych czynników ryzyka osteoporozy. Wśród nich wiek, mała aktywność fizyczna, długotrwałe unieruchomienie i palenie tytoniu były znamienne staty¬tycznie. U ok. 14% badanych kobiet wykonano badania densytometryczne w 3 miejscach szkieletu. Wykazały one statystycznie znamienne niższe wartości masy kostnej u kobiet z udokumentowanym i radiologicznie deformacjami osteoporotycznymi. Osteoporoza kręgosłupa w badanej populacji stanowi poważny problem zdrowotny dla obydwóch płci. Następstwami jej są utrzymujące się przewlekłe bóle kręgosłupa u mężczyzn i pogorszenie sprawności fizycznej aż do stanu inwalidztwa.
Rozpoznanie osteoporozy kręgosłupa przez lekarza pierwszego kontaktu jest bardzo niskie i w naszym materiale wynosiło 0.8% u mężczyzn i 1.3% u kobiet., W próbce populacyjnej mieszkańców Szczecina częstość występowania OP wynosiła 27% u kobiet, 13% u mężczyzn. Stężenie osteokalcyny, markera przebudowy kości, było istotnie większe u kobiet z OP w porównaniu z kobietami zdrowymi. Palenie papierosów, małe spożycie wapnia i przedwczesne menopauza istotnie częściej łączyły się z radiologicznym rozpoznaniem OP u kobiet. U mężczyzn jedynie palenie papierosów zwiększało ryzyko OP.
Niezależnym czynnikiem ryzyka są upadki. Epidemiologiczne ba¬dania prospektywne kontynuowane w ramach EPOS (European Prospective Osteoporosis Study) w których z obserwowaną kohortą ok. 600 kobiet i ok. 600 mężczyzn uczestniczy również Polska (Szczecin i Warszawa) zajmują się między innymi występowaniem upadków i wynikających z nich złamań.

II Krakowskie Sympozjum – Osteoporoza w życiu, praktyce i teorii
Kraków 30.09 – 01.10.1995

Streszczenia:
Materiały kongresowe: REFERATY, s8.

OSTEOPOROZA W WIEKU ROZWOJOWYM – WYBRANE ZAGADNIENIA
D. Chlebna-Sokół
Klinika Propedeutyki Pediatrii Instytutu Pediatrii AM w Łodzi

U dzieci i młodzieży występuje przede wszystkim osteoporoza (OP) wtórna, której wielokierunkowa patogeneza jest z reguły możliwa do ustalenia. OP wtórna, najczęściej uogólniona, rozpoznawana bywa w przebiegu takich zaburzeń hormonalnych jak: pierwotna nadczynność przytarczyc, nadczynność tarczycy, kory nadnerczy, przysadki (z nadmiarem hormonu wzrostu) oraz w niedoborach estroge¬nów. Inną grupę chorób przebiegających z OP stanowią patologie tkanki łącznej: wrodzone (łamliwość kości, kolagenopatie) i nabyte (reumatoidalne zapalenie sta¬wów).
Prawdziwym problemem dla pediatry jest OP jatrogenna występująca na skutek przewlekłego stosowania niektórych leków (glikokortykosteroidy, pochodne hydanto-iny i barbiturany) lub długotrwałego z przyczyn chirurgiczno-ortopedycznych czy też w przewlekłych chorobach ogólnych. Szczególnie nasilona i trudna w leczeniu jest OP w schorzeniach narządów ruchu i ukiadu nerwowego (z porażeniami i niedowładami). Osteoporoza w wieku rozwojowym może spowodować zaburzenia w naturalnym rozwoju kośćca, co prowadzi do zniekształceń w układzie kostnym i powstawania wad postawy. Częstym powikłaniem OP u dzieci i młodzieży jest obniżona wysokość ciała.

I Krakowskie Sympozjum Szkoleniowe – OSTEOPOROZA
Kraków 19.09.1994

Streszczenia:
druk organizatorzy sympozjum – Oddział Krakowski Polskiej Fundacji Osteoporozy i Sekcja Osteoartrologii PTL.
Materiały kongresowe; s13-16.

ZROZUMIENIE, ETIOPATOGENEZA
I DIAGNOSTYKA KLINICZNA OSTEOPOROZY

Janusz E. Badurski
Oddział Wewnętrzny Szpitala Wojewódzkiego,
Białystok, ul. M. Skłodowskiej-Curie 26

„Osteoporoza (OP) jest systemową chorobą szkieletu charakteryzującą się niską masą kostną, wadliwą mikrostrukturą kości wiodącą do wzmożonej łamliwości i złamań”. Tak zdefiniowana, każe mieć w polu widzenia trzy elementy:
1 – za niską masę kości,
2- wadliwą, nieskuteczną z mechanicznego punku widzenia, strukturę, i
3- konsekwencję obu wymienionych: podatność na złamania.
Zadaniem rozważań etiopatogenetycznych jest ustalenie, jakie czynniki wpływają, czy decydują o optymalnej masie kostnej, jakie czynniki powodują powstawanie defektów w ilości, jakości i przebiegu beleczek w kości gąbczastej i parametrów ilościowych i jakościowych kości korowej oraz elementów składających się na złamania kości. Szkielet w ciągu życia, do końca trzeciej dekady ulega wzrostowi, w trzeciej i czwartej – konsolidacji, a od piątej ulega stopniowemu procesowi inwolucji. Jest to proces fizjologiczny. Formy patologiczne przybiera, jeśli rozwój kośćca nie nadąża za wiekiem biologicznym (osteoporoza młodzieńcza), jeśli szczytowa masa kostna (sz.m.k) jest niższa niż by to wynikało z normy wieku, rasy i płci (osteoporoza samoistna młodych dorosłych) i jeśli utrata masy kostnej (fizjologiczna osteopenia) przybierze takie tempo, że przedwcześniej przekroczy próg złamań (osteoporoza inwolucyjna).
Jeśli jej związek z wypadnięciem funkcji jajników i lokalizacja złamań (przedramię i kręgi) nie budzą wątpliwości – ma ona cechy OP typu 1 – ” pomenopauzalnej”. Jeśli zaś występuje 10 lat później, w 65- 75 r.ż., z niewielką tylko przewagą kobiet, a najczęstszą lokalizacją złamań jest szyjka kości udowej – nosi nazwę OP typu 2 – „starczej”.
O cechach kości decyduje jej przebudowa. Na ten proces składa się resorpcja i tworzenie. Resorpcję powodują osteoklasty ( OK) a tworzą kość osteoblasty (OB). Proces przebudowy rozpoczynają OK na powierzchni beleczek w kości gąbczastej oraz wzdłuż osi długiej w kości korowej. Jaki sygnał mobilizuje OK do resorpcji w określonym miejscu – nie wiadomo. Może nim być czynnik mechaniczny, wiek kości, czy inne nieznane bodźce.
Po ukończeniu dzieła resorpcji, OK „zawiadamiają” – poprzez uwolniony i zaktywizowane TGF beta – linię OB do rekrutacji, dojrzewania i rozpoczęcia odbudowy kości (wyłącznie w miejscu uprzednio zresorbo-wanym przez OK), w formie pierwotnej osteoidu, który ulegając następnie mineralizacji, „zatapia” w sobie osteoblasty, które od tej pory stają się osteocytami, połączonymi ze sobą siecią kanalików.
Większość bodźców stymulujących i wyzwalających dojrzewanie, różnicowanie i czynność OK, te ostatnie otrzymują za pośrednictwem OB. Te dwa typy komórek stale ze sobą współpracują, stale „porozumiewają” się ze sobą. Proces resorpcji i tworzenia jest ze sobą sprzężony. Oba te procesy są od siebie uzależnione. W pierwszym okresie życia szkieletu proces tworzenia ma przewagę nad resorpcją, w wieku dojrzałym oba są w równowadze, zaś okres inwolucji cechuje przewaga resorpcji. Czynnikami sprzęgającymi, decydującymi o równoległości tworzenia i resorpcji są:
1. obciążenie szkieletu – ruch, wysiłek, przyciąganie ziemskie – nacisk stymuluje tworzenie kości, immobilizacja zaś nasila resorpcję;
2. spożycie wapnia – jego brak wymusza resorpcję;
3. TGF- beta – resorpcją uwalnia uwięźnięty, nieaktywny i przeprowadza go w formę aktywną, a ten aktywizuje osteoblasty do proliferacji i produkcji osteoidu oraz jednocześnie hamuje różnicowanie się i aktywność osteoklastów;
4. PGE-2 – immobilizacja wzmaga jej produkcję, a ona – w małych stężeniach stymuluje OB, w dużych- hamuje je, bezpośrednio hamuje osteok-lasty, pośrednio zaś pobudza ich dojrzewanie i nasila resorpcję.
Biologiczne aktywatory resorpcji kości ( PTH, Vit D, IL-1) oddziaływują na OB, te uwalniają IL – 6, która „zawiadamia” OK, że powinny rozpocząć degradację macierzy kostnej.
Estrogeny, w tym głównie produkt jajników, 17- beta estradiol, „chroni kość przed PTH” poprzez hamowanie uwalniania IL- 6 z osteobla-tów, przez co zapobiega aktywizacji osteoklastów. Wypadnięcie więc funkcji jajników po menopauzie i spadek obecności estrogenów, pozostawia OK w stałej, niehamowanej dalej, stymulacji ze strony OB. Innym, naturalnym i najsilniejszym inhibitorem OK jest kalcytonina. Wszystkie wymienione hormony kalcitropowe: PTH, Vit D i kalcytonina, wzmagają lub tłumią swoją aktywność w zależności od poziomu wapnia we krwi.
Na przykład, popokarmowy, wzrost kalcemii pobudza komórki C tarczycy do sekrecji kalcytoniny, która hamuje resorpcję osteoklastyczną, nasila wydalanie wapnia z moczem i hamuje jego wchłanianie z jelit. Odwrotnie zachowuje się PTH. Niedobory wapnia we krwi , za pośrednictwem vit D, zmuszają komórki przytarczyc do wyrzutu PTH, a ten nasila resorpcję (z uwalnaniem wapnia z kości), hamuje wydalanie wapnia z moczem, pobudza vit D do wzmożenia wchłaniania go z jelit, a w końcu hamuje uwalnianie kalcytoniny (tak jak i ona w ostatnim swoim okresie sekrecji pobudza wydzielanie PTH). Tak więc równowaga wapniowa wymaga uwalniania hormonów kalcitropowych, te zaś, poprzez miejscowe czynniki wzrostowe i cytokiny, bądź bezpośrednio, oddziaływują na resor¬pcję lub tworzenie się kości i wiązanie w nich jonów wapnia.
Metabolizm kości realizuje się więc poprzez stałą przebudowę kości, a ta poddana jest wymienionym wyżej mechanizmom sprzęgającym. Zaburzenie tego mechanizmu powoduje albo przewagę procesów resorpcji albo upośledzenie procesu osteoblastycznej budowy kości. W obu przypadkach dochodzi do stopniowej utraty masy kostnej, i dopóki ma ona cechy fizjologicznej osteopenii nie przekraczającej progu złamań, o tyle szkielet jest w stanie podołać standardowym obciążeniom mechanicznym. Jeśli przedwcześnie ten próg przekroczy – przybiera cechy patologii właściwej osteoporozie. I chociaż sama utrata masy kostnej jest najważniejszym czynnikiem wpływającym na odporność mechaniczną szkieletu, to zaburzenie mikroarchitektury kości stanowi następny komponent tej odporności.
Kość beleczkowa utkana jest trójprzestrzennie, stanowiąc kratownicę o, w większości, pionowej i poziomej orientacji beleczek. Ukształtowanie się kratownicy jest wynikiem oddziaływania sił mechanicz¬nych stymulujących tworzenie się beleczek o optymalnym przebiegu, umożliwiającym przenoszenie obciążenia. Właśnie w przebiegu tych we¬torów, a więc i beleczek, odzwierciedla się ranga wpływu czynnika mechanicznego na metabolizm kości. Beleczki zorientowane pionowo najintensywniej obciążane, najdłużej spełniają rolę podporową. Te zorientowane poziomo, stymulowane słabiej, ulegają najwcześnie resorpcji. Utrata poziomych beleczek zmniejsza 60 – krotnie odporność mechaniczną kości gąbczastej.
Oba wymienione elementy-za niska masa kości i zaburzona mikro-architektura – prowadzą do przekroczenia progu złamań.
Najczęstszy typ złamań przednich krawędzi kręgów, powoduje ich klinowacenie, czego konsekwencją jest utrata wysokości (wzrostu) i wytworzenie „wdowiego garbu”, i zbliżenie łuków żebrowych do talerzy biodrowych. Są to dwie, najdotkliwsze przyczyny bólu: złamanie kręgu (chociaż mogą być również asymptomatyczne) i kontakt łuków żebrowych z talerzami biodrowymi. Oba te elementy wpływają na dysfunkję narządów klatki piersiowej i jamy brzusznej. Ból jest dominującym objawem OP, a najczęstszą lokalizacją złamań są kręgi połączenia piersiowo – lędźwiowego. Jednak najwięcej powikłań i nieszczęść niesie z sobą złamanie szyjki kości udowej.
Długotrwałe unieruchomienie po złamaniu jest przyczyną pneu-monii, incydentów zakrzepowo – zatorowych, infekcji dróg moczowych, odleżyn i innych, będących w 25 % przypadków powodem śmierci.
Czynnikiem etiologicznym w OP typu I jest wypadnięcie funkcji jajników i wyeliminowanie estrogenów i ich ochraniającej kości roli. Prowadzi to do wzmożonej resorpcji kości, wzrostu wapnia we krwi, zmniejszenia wydzielania PTH, a więc i 1,25(OH)2 Wit.D3, z następowym zmniejszeniem jelitowego wchłaniania wapnia. W OP typu II, podkreśla się z jednej strony zmniejszenie przyrostu kości, a z drugiej, zmniejszenie aktywności nerkowej 1 -alfa hydroksylazy, powodującej spadek syntezy 1,25(OH)2 Wit D3 ze spadkiem jelitowego wchłaniania wapnia i wtórną nadczynnością przytarczyc ze wzrostem resorpcji kości.
Menopauzę przechodzą wszystkie panie. Ale osteoporozy doznaje tylko 25 do 30 % z nich. Składają się na to menopauza i suma czynników ryzyka. Do najczęściej wymienianych i najlepiej udokumentowanych należą: zaawansowany wiek, płeć żeńska, rasa kaukaska, wątła budowa ciała, osteoporoza u matek, przedwczesna menopauza i hipogonadyzm (u mężczyzn), niska podaż wapnia, obniżona podaż wit. D (brak ekspozycji na promieniowanie słoneczne), palenie tytoniu, nieruchliwy tryb życia, immobilizacja, alkoholizm oraz leki: glikokortykoidy, preparaty tarczycy, heparyna.
Osteoporoza wtórna towarzyszy okeślonym chorobom jako składowa część ich obrazu. Najczęstszymi przyczynami wtórnych OP są: nadczynność przytarczyc, nadczynność kory nadnerczy, nadczynność tarczycy, szpiczak mnogi, zaburzenia trawienia i/lub wchłaniania, resekcja żołądka lub jelit, przewlekłe hepato i cholangiopatie upośledzające wchłanianie i metabolizm wit D.
Rozpoznanie różnicowe osteoporozy musi w pierwszym rzędzie wykluczyć osteomalację, nadczynność przytarczyc i szpiczaka mnogiego.
Wybór metod przyczynowego leczenia osteoporozy wynika więc z właściwego rozumienia i zdefiniowania czynnika etiologicznego, oraz uczestniczących w jej patogenezie – czynników ryzyka.

II Krakowskie Sympozjum – Osteoporoza w życiu, praktyce i teorii
Kraków 30.09 – 01.10.1995

Streszczenia:
Materiały kongresowe: REFERATY, s9-11.

DIAGNOSTYKA RADIOLOGICZNA IDENSYTOMETRYCZNA OSTEOPOROZY
E. Czerwiński

Klinika Ortopedii Collegium Medicum UJ, ul. Kopernika 19 a, 31-501 Kraków
W diagnostyce osteoporozy podstawowe znaczenie ma badanie densytometryczne i radiologiczne. Dostarczają one bowiem informacji spełniających kryteria definicji osteoporozy jak: obniżona masa kości, zaburzenia jej struktury i obecność złamań. Wprawdzie Abraham Colles (1773-1843) mógł rozpoznawać i skutecznie leczyć złamania przynasady kości promieniowej przed erą badania radiologicznego, to do rozpoznania wczesnego stadium osteoporozy konieczna jest specjalistyczna aparatu¬ra. Od historycznego radiogramu ręki małżonki W.K.Roentgena wykonanego 22.12.1995, po dzień dzisiejszy diagnostyka schorzeń kości opiera się na badaniu radiologicznym. Radiogram dokładnie uwidacznia złamania oraz zaburzenie struktury kości ale jest nieprzydatny do oceny masy kości.
Dopiero 40% ubytek masy jest zauważalny na radiogramie. Stąd od 1895 po dzień dzisiejszy rozwijają się metody densytometryczne oparte przede wszystkim na ab¬sorpcji promieniowania rentgenowskiego. Przyjętym obecnie standardem jest metoda stosująca dwuenergetycznego promieniowanie X (DEXA – Dual Energy X-ray Absorp¬tiometry), która wykorzystując znaną od ćwierćwiecza metodę Krokowskiego, pozwala na eliminację tkanek miękkich. Stosowane w Polsce densytometry, w których badanie wykonuje się na przedramieniu zanurzonym w wodzie, należą do poprzedniej gene¬racji aparatów (SXA- Single Energy X-ray Absorptiometry).
Obecnie dostępne są dwa typy densytometrów: tzw. obwodowy, pozwalający określić gęstość mineratów w przynasadzie kości promieniowej oraz aparat typu „whole-body”, określający gęstość minerałów w dowolnym miejscu szkieletu. Z racji kosztów aparatury oraz czasu badania densytometry „obwodowe” używane są do badań przesiewowych, natomiast ocenę zawartości minerałów w kręgosłupie oraz szyjce kości udowej stosuje się precyzując rozpoznania oraz monitorując leczenie.
Producenci aparatów deklarują niezwykle wysoką powtarzalność 1-3% (precision) oraz dokładność 5-10% (accuracy) wyników. Są to jednakże liczby wynikające z pomiarów na fantomach. Rzadko stosowana weryfikacja wyników densytometrycz-nych z rzeczywistą zawartością minerałów oznaczaną metodami bezpośrednimi, daje znacznie niższą dokładność. Rozbieżności te wynikają ze zmiennej geometrii kości oraz ich niejednorodnej struktury wewnętrznej. Densytometria kręgosłupa oparta jest na badaniu w projekcji AP, a więc na wynik badania skfada się absorpcja promienio¬wania przez: trzony kręgowe, łuki, dyski kręgowe, wyrostki stawowe, wyrostki ościste.
Każda z tych anatomicznych części kręgosłupa ma odmienną strukturę wewnętrzną o odmiennej zawartości minerałów.
Wyniki badania densytometrycznego – BMD (Bone Mineral Density) określane są w jednostkach masy na powierzchnię (g/cm2), ponieważ taka jest metoda pomiaru. Jedynie badanie z zastosowaniem tomografii komputerowej QCT (Quantitative Com¬puter Tomography) daje wynik zgodny z zasadami fizyki, a więc g/cm3. Celem ułatwienia interpretacji wyników oprócz wartości bezwzględnej BMD porównuje się je do badań w grupie kontrolnej. Określa się w ten sposób procent ubytku masy oraz krotność odchylenia standardowego w stosunku do normy. Powszechnie stosuje się dwa wskaźniki: Z-score porównanie wyników do osób zdrowych w tym samym prze¬dziale wiekowym oraz T-score – porównanie do grupy kontrolnej w wieku 35-40 lat, kiedy populacja osiąga tzw. masę szczytową. Wskaźniki te są podstawą klasyfikacji gęstości minerałów kości WHO z 1994 jako: prawidłowa T-score do -1.0, osteopenia (niewielki ubytek) -1.0 do -2.5, osteoporoza poniżej – 2.5, ciężką osteoporozę T-score poniżej -2.5 oraz złamania nieurazowe.
Standardowe badanie radiologiczne jest niezbędne zarówno dla stwierdzenia złamań, zwłaszcza kręgosłupa jak i diagnostyki różnicowej. Złamania kręgosłupa występują zwykle w odcinku kręgosłupa Th5-L1, najczęściej Th11-L2. Ponad 30% z nich jest bezobjawowa, a pozostałe występują po minimalnych obciążeniach, jak np. podczas siadania. Ponieważ wiele z nich postępuje stopniowo powodują narastające sklinowacenie trzonu kręgowego, przyjęto, że złamanie rozpoznaje się, jeżeli ob¬niżenie wynosi ponad 20% wysokości kręgu prawidłowego. Najbardziej obiektywną ocenę daje pomiar wysokości trzonów kręgowych Th4 – L5 w odcinku przednim, środkowym i tylnym trzonu, a następnie obliczanie ilościowych wskaźników deforma¬cji. Do pomiarów nadają się jedynie radiogramy wykonane zgodnie z podstawowymi zasadami techniki radiologicznej. Wykonujemy zatem zawsze radiogram w bocznej projekcji osobno odcinka piersiowego i lędźwiowego kręgosłupa, uzupełniając go projekcją AP, jeśli chcemy uzyskać informacje o ewentualnych zmianach zwyrodnie¬niowych czy dyskopatycznych.
Ocena zaniku struktury kostnej w kręgosłupie jest mało wiarygodna. Można analizo¬wać zaburzenia struktury na radiogramach szyjki kości udowej określając nawet odpowiednie wskaźniki (Singha), które znalazły praktyczne zastosowanie. Możemy też na podstawie radiogramu szyjki ocenić stan zagrożenia złamaniem. Najdogod¬niejszym miejscem do oceny struktury kostnej jest przynasada kości promieniowej, ze względu na niewielką grubość tkanek miękkich jak i regularną budowę anatomiczną. Strukturę kości na tych radiogramach możemy łatwo zmierzyć metodami komputero¬wej analizy obrazu. Inne radiogramy wykonujemy zależnie od wskazań lekarskich nie zapominając o możliwości innych schorzeń jak: zmiany zwyrodnieniowe, reumatoidal¬ne zapalenie stawów, nadczynność przytarczyc, zespół Sudecka, szpiczak mnogi, nowotwory przerzutowe i inne zmiany.
Uzupełnieniem do badania radiologicznego i densytometrycznego jest metoda ultra-sonograficzna. Pomiary tą metodą określają jakościowo nowe parametry materiałowe kości, które pozwalają określić ryzyko złamania.
W najbliższej przyszłości należy oczekiwać pojawienia się nowych metod badań densytometrycznych. które będą równie łatwe do wykonania, ale oznaczą zawartość minerałów w objętości kości.

I Krakowskie Sympozjum Szkoleniowe – OSTEOPOROZA
Kraków 19.09.1994

Streszczenia:
druk organizatorzy sympozjum – Oddział Krakowski Polskiej Fundacji Osteoporozy i Sekcja Osteoartrologii PTL.
Materiały kongresowe; s17-19.

OSTEOPOROZY WTÓRNE
Jacek Sieradzki
Klinika Chorób Metabolicznych Collegium Medicum
Uniwersytetu Jagiellońskiego Kraków, ul. Kopernika 15

Pojęcie osteoporozy wtórnej jest nieprecyzyjne i obejmuje różny zakres zjawiska zależnie od zastosowanego podziału. Najogólniej grupa osteoporoz wtórnych obejmuje stany przebiegające z niską masą kostną i będące skutkami szeregu chorób ogólnoustrojowych. Omawiane tutaj będą te sytuacje, gdzie zjawisko osteopenii jest uogólnione, bowiem w sze¬regu chorób np. reumatycznych lokalizacja osteoporozy jest tak charakterystyczna, że mówi się o osteoporozie miejscowej. W wyliczeniu wątpliwości dotyczących pojęcia osteoporozy wtórnej należy też powiedzieć, że na jej przebieg, zaawansowanie i rokowanie ma wpływ istniejąca już sytuacja metaboliczna tkanki kostnej, a więc np. osteoporoza postmenopauzalna. Ta ostatnia, zakładając główny udział etiopatogenetyczny niedoborów hormonalnych przy współdziałaniu szeregu znanych czynników ryzyka, też przestaje być w świetle coraz bardziej znanej etiologii zjawiskiem idiopatycznym, a jest jak gdyby „wtórna” do zaburzeń wewnątrzwydzielniczych i środowiskowych.
Różne przyczyny wtórnych osteoporoz mają oczywiście niejednakowe znaczenie ilościowe – od bardzo częstych, jak kortykoterapia, do nie¬ednokrotnie kazuistycznych jak niektóre guzy przysadki czy nadnerczy. Nie wchodząc w szczegółowe i dyskutowane podziały należy powiedzieć, że choroby wewnątrzwydzielnicze, nawet wyłączając w tym miejscu niedobory funkcji jajników po menopauzie, są istotną przyczyną osteoporoz wtórnych. Wymienić tutaj należy nadczynność przytarczyc pierwotną w przebiegu guzów przytarczyc z charakterystycznym obrazem kości i zespołem klinicznym, gdzie oczywiście rozpoznanie potwierdza się oznaczeniem parathormonu i diagnostyką obrazową przytarczyc. Nadczynność kory nadnerczy, zarówno pierwotna w przebiegu guza nadnerczy, jak i wtórna w toku zasadochłonnego gruczolaka przysadki powodują wskutek hyperkortycyzmu zaburzenia wchłaniania jelitowego wapnia i jego upośledzoną reabsorpcję w kanalikach nerkowych, a przede wszystkim wywołują działanie hamujące na osteoblasty. Powoduje to w efekcie obraz często bardzo zaawansowanej osteoporozy. W nadczynności tarczycy dochodzić może do zmian osteoporotycznych, choć nasilony obrót metaboliczny w sensie równocześnie anabolicznym i katabolicznym może ten obraz często zacierać. Hyperprolaktynemia i hypogonadyzm są dalszymi przyczynami osteoporozy wtórnej.
W cukrzycy, zwłaszcza insulinozależnej, dochodzi do zmniejszenia masy kostnej (osteopenia diabetica) szczególnie w okresie pierwszych lat po wykryciu cukrzycy i nasilone jest zwłaszcza w cukrzycy niewyrównanej. Jest to ważny argument przemawiający za dążeniem do szybkiego i pełnego wyrównania cukrzycy już zaraz po jej wykryciu, aby zmniejszona w czasie niewyrównania cukrzycy masa kostna nie rzutowała potem na dynamikę przebiegu osteoporozy inwolucyjnej. W cukrzycy insulinoniezależnej zjawisko nie jest tak wyraźne, być może w związku z hyperinsuli-nizmem działającym jako czynnik wzrostowy u części tych chorych, niemniej może ten typ cukrzycy nasilać osteoporozę pomenopauzalną i wymaga we właściwym momencie włączenia leczenia hormonozastępczego. Enteropatia cukrzycowa może wywoływać osteoporozę na zasadzie zaburzeń wchłaniania jelitowego. W stopie cukrzycowej wskutek zaburzenia mechanizmów neurotroficznych dochodzi do osteoporozy miejscowej.
Szpiczak mnogi jest typowym przykładem osteoporozy w przebiegu chorób układowych, natomiast choroby reumatyczne powodują raczej osteoporozy miejscowe, co nie jest przedmiotem tego omówienia.
W przebiegu niewydolności nerek retencja nieorganicznych fosforanów w surowicy, obniżając zawartość wapnia zjonizowanego i wywołując wtórną nadczynność przytarczyc oraz upośledzenie syntezy witaminy D powodują zmiany w kościach o typie osteomalacji i osteoporozy. Obraz ten, powstający w wyniku wtórnej nadczynności przytarczyc występujący też w innych schorzeniach, może się cofnąć po np. transplantacji nerek. W niektórych sytuacjach powstaje jednak autonomia wydzielania parathormonu nazywana trzeciorzędową nadczynnością gruczołów przytarczycznych.
Istotne znaczenie praktyczne mają problemy zaburzeń wchłaniania wapnia w przebiegu schorzeń przewodu pokarmowego. Oprócz idiopatycznego zespołu zaburzonego wchłaniania wchodzą tutaj w rachubę stany po resekcji żołądka i jelit (także przy heroicznych operacyjnych próbach leczenia otyłości). Z chorób przewodu pokarmowego w indukowaniu osteoporozy mogą mieć znaczenie nawracające epizody colitis ulcerosa, zaburzenia zewnątrzwydzielniczej czynności trzustki, czy też wspomniana enteropatia curzycowa. Również marskość wątroby oraz zespoły cholestatyczne wskutek zaburzeń wchłaniania wapnia i niedoborów witaminy D prowadzić mogą do wtórnej osteoporozy. Z problematyką tą łączy się rola diet niedoborowych i nieprawidłowości żywienia. Modele diet z wysoką zawartością fosforu i niską wapnia, powodując wtórny hyperparatyreoidyzm mogą inicjować, a zwłaszcza u kobiet w okresie pomenopauzalnym, nasilać objawy osteoporozy. Jako czynnik toksyczny należy zakwalifikować alkoholizm indukujący osteoporozę poprzez niedobory białkowe oraz zaburzone wchłanianie jelitowe.
Osobny, bardzo istotny klinicznie problem stanowią osteoporozy indukowane przez farmakoterapię. Niewątpliwie najważniejszym czynnikiem tej grupy generującym osteoporozę jest przewlekła kortykoterapia. Do mechanizmów znanych z nadprodukcji endogennych kortykosterydów wywołujących zarówno nasiloną resorpcję kości jak i upośledzone tworzenie kości dodać należy takie elementy obciążające jak niefizjologiczny niejednokrotnie rytm stosowania sterydów, bardzo duże ich dawki oraz niekorzystne czasem, z punktu widzenia metabolizmu kostnego, syntetyczne pochodne sterydowe. Z drugiej strony w posterydowej osteoporozie dochodzi raczej do redukcji grubości beleczek kostnych a nie ich destrukcji, co lepiej rokuje w tym typie osteoporozy i stwarza większe szanse terapeutyczne. Jest , to wszystko związane oczywiście z przyczyną, która spowodowała wprowadzenie sterydoterapii, ze stanem masy kostnej przed jej wprowadzeniem oraz współistnieniem innych poza osteoporozą zaburzeń kostnych związanych z hyperkortycyzmem. Z innych farmaceutyków biorących udział w indukowaniu osteoporozy należy wspomnieć o antagonistach gonadoliberyny a także neuroleptykach. Diagnostyka dotycząca zaawansowania osteoporozy wtórnej nie odbiega od ogólnie stosowanych metod obrazowania, choć w zakresie ocen biochemicznych (np. hydroksyproliny czy wapnia) mogą się osteoporozy wtórne zachowywać nieco odmiennie.
Oceniając znaczenie i wagę kliniczną osteoporozy wtórnej należy brać pod uwagę fakt, że występuje ona często u osób młodych (cukrzyca, hyperkortycyzm, choroby wymagające sterydoterapii, nadczynność tarczycy), towarzyszy sytuacji istnienia już poważnego schorzenia podstawowe¬go, łączy często kilka przyczyn osteoporozy (np. dodatkowo unieruchomienie z powodu choroby zasadniczej) i może, zmniejszając masę kostną, sprzyjać szybszemu rozwojowi powikłań osteoporozy postmenopauzalnej. Postępowanie w osteoporozach wtórnych poza leczeniem chorób endokrynnych przewodu pokarmowego, układowych i innych powinno polegać na ochronie chorych przed ryzykiem złamań a w stosowaniu np. kortykoterapii przestrzeganie zasady najmniejszej dawki skutecznej i odtwarzania w leczeniu fizjologicznego rytmu podawania sterydów, ograniczenie sodu w diecie, zalecenia ruchu fizycznego, suplementację wapniem i witaminą D oraz bardzo skrupulatne, jeśli są wskazania i we właściwym czasie, wdrażanie hormonalnego leczenia zastępczego estrogenami lub kombinowanego estrogenami i progestagenami.

II Krakowskie Sympozjum – Osteoporoza w życiu, praktyce i teorii
Kraków 30.09 – 01.10.1995

Streszczenia:
Materiały kongresowe: REFERATY, s12.

OCENA GĘSTOŚCI MINERALNEJ W DALSZYM ODCINKU KOŚCI PROMIENIOWEJ U BYIYCH PRACOWNIKÓW HUTY ALUMINIUM
Doniesienie wstępne

E. Czerwiński, J. Friedlein, R.T. Kukiełka
Klinika Ortopedii Collegium Medicum UJ, Kraków ul. Kopernika 19a

Fluor powoduje zwiększenie masy kości poprzez stymulacje procesów osteogenezy. Efekt ten wykorzystuje się w leczeniu osteporozy. Narażenie na przewlekle zatrucie związkami fluoru w hutach aluminium, może powodować fluorozę przemysłową, charakteryzującej się zwiększoną zawartością minerałów w tkance kostnej. Wiado¬mym jest, że po zaprzestaniu ekspozycji fluor jest stopniowo eliminowany z kośćca. Ponieważ jest prawdopodobne, że podobny proces zachodzi u pacjentów z osteopo-rozą po przerwaniu terapii fluorem, podjęliśmy próbę oceny gęstości mineralnej kości u bytych pracowników huty.
Do badań wybrano 169 osobową grupę mężczyzn w wieku średnio 50.0 lat, którzy pracowali w Hucie Aluminium Skawina przed jej zamknięciem (1981 rok), przez co-najmniej 5 lat (średnio 12.9 lat). Grupę kontrolną stanowiło 29 mężczyzn w tym sa¬mym przedziale wiekowym nie narażonych na związki fluoru.
U wszystkich wykonano badanie densytometryczne dystalnego odcinka przedramie¬nia aparatem Osteometer 100. Analizom poddano wyniki oznaczeń w odcinku distal i ultradistal w obu grupach. Stwierdzono niższą gęstość mineralną kości w odcinku distal i ultradistalnym byłych pracowników Huty w stosunku do grupy osób pra¬cujących bez narażenia na fluor w przedziale wiekowym 40-44 oraz 50-54 lat. Różnice te były większe w zakresie pomiarów gęstości kości gąbczastej.