V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 70-73

L32

Wytyczne w suplementacji i leczeniu witaminą D w Europie Środkowej

Płudowski P.¹, Karczmarewicz E.¹, Bayer M.², Carter G.³, Chlebna-Sokół D.⁴, Czech-Kowalska J.⁵, Dębski R.⁶, Decki T.⁷, Dobrzańska A.⁵, Franek E.⁸, Głuszko P.^9,10, Grant W.B.¹¹, Holick M.F.¹², Yankovskaya L.¹³, Konstantynowicz J.¹⁴, Książyk J.B.¹⁵, Księżopolska-Orłowska K.¹⁶, Lewiński A.¹⁷, Litwin M.¹⁸, Lohner S.⁶, Lorenc R.S.¹, Łukaszkiewicz J.¹⁹, Marcinowska-Suchowierska E.²⁰, Milewicz A.²¹, Misiorowski W.²², Nowicki M.²³, Povoroznyuk V.²⁴, Rozentryt P.²⁵, Ruderka E.²⁶, Shoenfeld Y.²⁷, Socha P.²⁸, Solnica B.²⁹, Szalecki M.^30,31, Tałałaj M.²⁰, Varbiro S.³², Żmijewski M.A.³³

¹Department of Biochemistry, Radioimmunology and Experimental Medicine, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland

²Department of Pediatrics, Charles University Prague, Faculty of Medicine in Hradec Kralove, University Hospital Hradec Kralove, Czech Republic

³Imperial College Healthcare NHS Trust Charing Cross Hospital, London, United Kingdom

⁴Department of Propaedeutics of Paediatrics, Medical University of Lodz, Lodz, Poland

⁵Department of Neonatology and Neonatal Intensive Care, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland

⁶II Department of Gynaecology and Obstetrics, Medical Center for Postgraduate Education, Warsaw, Poland

⁷Department of Paediatrics, University of Pecs, Pecs, Hungary

⁸Department of Internal Diseases, Endocrinology and Diabetology, Central Clinical Hospital MSWiA, Department of Human Epigenetics, Medical Research Center, Polish Academy of Sciences, Warsaw, Poland

⁹Department of Rheumatology, Institute of Rheumatology, Warsaw, Poland.

¹⁰Andrzej Frycz Modrzewski KrakowUniversity, Krakow, Poland

¹¹Sunlight, Nutrition and Health Research Center, San Francisco, CA, USA

¹²Department of Medicine, Section of Endocrinology, Nutrition, and Diabetes Vitamin D, Skin and Bone Research Laboratory, Boston University Medical Center, Boston, MA, USA

¹³Polyclinic Therapy Department, Grodno State Medical University, Grodno, Belarus

¹⁴Department of Pediatrics and Developmental Disorders, Medical University of Bialystok, Bialystok, Poland

¹⁵Department of Pediatrics, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland

¹⁶Department of Rheumatologic Rehabilitation, Institute of Rheumatology, Warsaw, Poland

¹⁷Department of Endocrinology and Metabolic Diseases, Polish Mother’s Memorial Hospital—Research Institute, Medical University of Lodz, Lodz, Poland

¹⁸Department of Nephrology, Kidney Transplantation and Arterial Hypertension, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland

¹⁹Department of Biochemistry and Clinical Chemistry, Medical University of Warsaw, Warsaw, Poland

²⁰Department of Family Medicine, Internal and Metabolic Bone Diseases. Medical Centre for Postgraduate Education, Warsaw, Poland

²¹Department of Endocrinology, Diabetology and Isotope Therapy, Wroclaw Medical University, Wroclaw, Poland

²²Endocrinology Department, Medical Center for Postgraduate Education, Warsaw, Poland

²³Department of Nephrology, Hypertension, and Kidney Transplantation, Medical University of Lodz, Lodz, Poland

²⁴D.F. Chebotarev Institute of Gerontology of National Academy of Medical Sciences of Ukraine, Kiev, Ukraine

²⁵Third Department of Cardiology, Silesian Center for Heart Disease Silesian Medical University, Zabrze, Poland

²⁶Belarusian Medical Academy of Post-graduate Education, Minsk, Republic of Belarus

²⁷Zabludowicz Center for Autoimmune Diseases, Sheba Medical Center, Tel Hashomer Affiliated with Tel Aviv University, Faculty of Medicine, Israel

²⁸Department of Gastroenterology, Hepatology and Eating Disorders, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland

²⁹Department of Diagnostics, Jagiellonian University Medical College, Krakow, Poland

³⁰Department of Endocrinology and Diabetology, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland

³¹Faculty of Health Science, UJK, Kielce, Poland

³²Semmelweis University, Faculty of Medicine, 2nd Department of Obstetrics and Gynecology, Budapest, Hungary

³³Department of Histology, Medical University of Gdansk, Gdansk, Poland

Wprowadzenie. Wyniki badań opublikowanych w ostatnich latach sugerują korzyści zdrowotne działania witaminy D na organizm człowieka na wszystkich etapach jego życia. Przeważająca ilość badań epidemiologicznych wskazuje na powszechność występowania niedoborów witaminy D w społeczeństwach Europy Środkowej. 1α,25-dihydroksywitamina D [1,25(OH)₂D] – aktywna forma witaminy D – reguluje ekspresję 3-5% genomu. Jej synteza ograniczana jest przez dostępność substratu – 25(OH)D. Stężenie 25(OH)D jest miernikiem stanu zaopatrzenia w witaminę D, a podstawowym celem suplementacji witaminą D jest uzyskanie i utrzymanie odpowiedniego stężenia tego substratu dla zapewnienia potencjalnych korzyści zdrowotnych wynikających z szerokiego spektrum działania witaminy D.

Metody. Polski Zespół Wielodyscyplinarny, opierając się na analizie wyników przeglądu literatury, opracował tezy dotyczące zasad suplementacji witaminą D. Opracowane tezy przesłano do członków Komitetu Naukowego konferencji „Witamina D – minimum, maksimum, optimum”, 19-20 październik 2012, Warszawa. W trakcie powyższej konferencji omówiono i przedyskutowano propozycje wytycznych suplementacji witaminą D populacji Europy Środkowej.

Wyniki. Międzynarodowy Zespół Ekspertów opracował rekomendacje dotyczące a) schematu suplementacji witaminą D i b) dawek witaminy D dla wszystkich grup wiekowych populacji Europy Środkowej. Określono kryteria diagnostyczne charakteryzujące stan zaopatrzenia organizmu w witaminę D: deficyt witaminy D ustalono jako stężenie 25(OH)D <20 ng/mL (<50 nmol/L), suboptymalne zaopatrzenie jako stężenie 25(OH)D wynoszące 20-30 ng/mL (50-75 nmol/L), a stężenie 30-50 ng/mL (75-125 nmol/L) uznano za docelowe dla zapewnienia efektu plejotropowego witaminy D.

Wnioski. Poprawa obecnego stanu zaopatrzenia witaminy D w grupach dzieci, młodzieży, osób aktywnych zawodowo i seniorów powinna zostać włączona do priorytetów polityki zdrowotnej społeczeństw Europy Środkowej.

L32

Recommendations on vitamin D supplementation in Central Europe

Płudowski P.¹, Karczmarewicz E.¹, Bayer M.², Carter G.³, Chlebna-Sokół D.⁴, Czech-Kowalska J.⁵, Dębski R.⁶, Decki T.⁷, Dobrzańska A.⁵, Franek E.⁸, Głuszko P.^9,10, Grant W.B.¹¹, Holick M.F.¹², Yankovskaya L.¹³, Konstantynowicz J.¹⁴, Książyk J.B.¹⁵, Księżopolska-Orłowska K.¹⁶, Lewiński A.¹⁷, Litwin M.¹⁸, Lohner S.⁶, Lorenc R.S.¹, Łukaszkiewicz J.¹⁹, Marcinowska-Suchowierska E.²⁰, Milewicz A.²¹, Misiorowski W.²², Nowicki M.²³, Povoroznyuk V.²⁴, Rozentryt P.²⁵, Ruderka E.²⁶, Shoenfeld Y.²⁷, Socha P.²⁸, Solnica B.²⁹, Szalecki M.^30,31, Tałałaj M.²⁰, Varbiro S.³², Żmijewski M.A.³³

¹Department of Biochemistry, Radioimmunology and Experimental Medicine, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland

²Department of Pediatrics, Charles University Prague, Faculty of Medicine in Hradec Kralove, University Hospital Hradec Kralove, Czech Republic.

³Imperial College Healthcare NHS Trust Charing Cross Hospital, London, United Kingdom.

⁴Department of Propaedeutics of Paediatrics, Medical University of Lodz, Lodz, Poland.

⁵Department of Neonatology and Neonatal Intensive Care, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland.

⁶II Department of Gynaecology and Obstetrics, Medical Center for Postgraduate Education, Warsaw, Poland.

⁷Department of Paediatrics, University of Pecs, Pecs, Hungary.

⁸Department of Internal Diseases, Endocrinology and Diabetology, Central Clinical Hospital MSWiA, Department of Human Epigenetics, Medical Research Center, Polish Academy of Sciences, Warsaw, Poland.

⁹Department of Rheumatology, Institute of Rheumatology, Warsaw, Poland.

¹⁰Andrzej Frycz Modrzewski KrakowUniversity, Krakow, Poland

¹¹Sunlight, Nutrition and Health Research Center, San Francisco, CA, USA.

¹²Department of Medicine, Section of Endocrinology, Nutrition, and Diabetes Vitamin D, Skin and Bone Research Laboratory, Boston University Medical Center, Boston, MA, USA.

¹³Polyclinic Therapy Department, Grodno State Medical University, Grodno, Belarus.

¹⁴Department of Pediatrics and Developmental Disorders, Medical University of Bialystok, Bialystok, Poland.

¹⁵Department of Pediatrics, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland.

¹⁶Department of Rheumatologic Rehabilitation, Institute of Rheumatology, Warsaw, Poland.

¹⁷Department of Endocrinology and Metabolic Diseases, Polish Mother’s Memorial Hospital – Research Institute, Medical University of Lodz, Lodz, Poland.

¹⁸Department of Nephrology, Kidney Transplantation and Arterial Hypertension, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland.

¹⁹Department of Biochemistry and Clinical Chemistry, Medical University of Warsaw, Warsaw, Poland.

²⁰Department of Family Medicine, Internal and Metabolic Bone Diseases. Medical Centre for Postgraduate Education, Warsaw, Poland.

²¹Department of Endocrinology, Diabetology and Isotope Therapy, Wroclaw Medical University, Wroclaw, Poland.

²²Endocrinology Department, Medical Center for Postgraduate Education, Warsaw, Poland.

²³Department of Nephrology, Hypertension, and Kidney Transplantation, Medical University of Lodz, Lodz, Poland.

²⁴D.F. Chebotarev Institute of Gerontology of National Academy of Medical Sciences of Ukraine, Kiev, Ukraine.

²⁵Third Department of Cardiology, Silesian Center for Heart Disease Silesian Medical University, Zabrze, Poland.

²⁶Belarusian Medical Academy of Post-graduate Education, Minsk, Republic of Belarus.

²⁷Zabludowicz Center for Autoimmune Diseases, Sheba Medical Center, Tel Hashomer Affiliated with Tel Aviv University, Faculty of Medicine, Israel.

²⁸Department of Gastroenterology, Hepatology and Eating Disorders, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland.

²⁹Department of Diagnostics, Jagiellonian University Medical College, Krakow, Poland.

³⁰Department of Endocrinology and Diabetology, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland.

³¹Faculty of Health Science, UJK, Kielce, Poland.

³²Semmelweis University, Faculty of Medicine, 2nd Department of Obstetrics and Gynecology, Budapest, Hungary.

³³Department of Histology, Medical University of Gdansk, Gdansk, Poland.

Background. Adequate vitamin D intake and its concentration in serum are important for bone health and calcium-phosphate metabolism as well as for optimal function of many organs and tissues. Documented trends in lifestyle, nutritional habits and physical activity appear to be associated with moderate or severe vitamin D deficits resulting in health problems. Most epidemiological studies suggest that vitamin D deficiency is prevalent among Central European populations. 1α,25-dihydroxyvitamin D [1α,25(OH)₂D], an active form of vitamin D regulates 3-5% of genome. Its synthesis is permanently limited by substrate shortage 25(OH)D. Therefore, proper serum 25(OH)D concentration is the primary target, and achievement and maintenance of proper vitamin D status is crucial for vitamin D effectiveness and health benefits.

Methods. After reviewing the epidemiological evidence and relevant literature, Polish multidisciplinary group formulated theses on recommendations for vitamin D screening and supplementation in the general population. These theses were subsequently sent to Scientific Committee members of the “Vitamin D – minimum, maximum, optimum” conference for evaluation based on a 10-point scale. With numerous international attendees, the meeting “Vitamin D – minimum, maximum, optimum” was held on October 19-20 2012 in Warsaw (Poland). Most recent scientific evidence of both skeletal and non-skeletal effects of vitamin D as well as results of panelists’ voting were reviewed and discussed during eight plenary sessions and two workshops.

Results. The international Panel of Experts established recommendations on a) vitamin D supplementation scheme and b) vitamin D doses for general population of Central Europe. The key opinion leaders established ranges of serum 25-hydroxyvitamin D concentration indicating vitamin D deficiency [<20 ng/mL (<50 nmol/L)], suboptimal status [20-30 ng/mL (50-75 nmol/L)] and target concentration for optimal vitamin D effects [30- 50 ng/mL (75-125 nmol/L)].

Conclusions. General practical guidelines regarding supplementation and updated recommendations for prophylactic vitamin D intakes in Central European neonates, infants, children and adolescents as well as in adults (including recommendations for pregnant and breastfeeding women and the elderly) were developed. Improving the vitamin D status of children, adolescents, adults and seniors must be included in the priorities of physicians, healthcare professionals and healthcare regulating bodies.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 77

L30

OSTEOPOROZA POSTERYDOWA – MIEJSCE TERYPARATYDU

Głuszko P.

Instytut Reumatologii, Warszawa

Słowa kluczowe: osteoporoza posteroidowa, patomechanizm, postępowanie
 

Przewlekłe leczenie glikokortykosteroidami (GKS) wiąże się ze wzrostem ryzyka złamań, które narasta wraz z wydłużaniem się czasu leczenia i kumulacją dawki. Znaczny wzrost ryzyka złamań (2-5x) pojawia się już po pierwszych 3 miesiącach leczenia i nie zawsze jest on wynikiem zmniejszania się masy kostnej (BMD). Mechanizm katabolicznego działania GKS na tkankę kostną jest wielokierunkowy: to stymulacja apoptozy osteoblastów i osteocytów poprzez ścieżkę sygnałową Wnt i kaspazę 3, hamowanie apoptozy osteoklastów poprzez układ RANK-RANKL oraz działania ogólnoustrojowe prowadzące do hipogonadyzmu, hamowania czynników wzrostowych, sprzyjanie kalciurii, zmniejszenie wchłaniania wapnia. Wzrost ryzyka upadków wiąże się z miopatią posteroidową.

Praktycznie wszyscy chorzy otrzymujący GKS przez okres ponad 3 miesięcy powinni podlegać działaniom prewencyjnym. Powszechnie zaleca się podawanie GKS w najmniejszych skutecznych dawkach z zachowaniem możliwie krótkiego czasu leczenia. Eliminacja dodatkowych czynników ryzyka złamań (np. palenia papierosów), odpowiednia podaż wapnia (1000-1500 mg/dz) i witaminy D (> 800 I.U./dz) celem utrzymania stężenia 25(OH)D w surowicy w granicach 30ng – 80ng/ml jest zalecana przez większość ekspertów.

Pomiar masy kostnej (BMD) przed wdrożeniem leczenia GKS lub jak najszybciej po jego rozpoczęciu jest niezbędny, ale równie istotne jest określenie innych współistniejących czynników ryzyka złamań, a zwłaszcza weryfikacja ew. już dokonanych złamań niskoenergetycznych. Dawniejsze uzależnienie decyzji o farmakoterapii osteoporozy od densytometrycznego określenia wskaźnika T lub Z, uzupełniają obecnie algorytmy wskazujące na konieczność określenia u chorego bezwzględnego ryzyka złamań, np. FIGS lub FRAX. Są też poglądy wskazujące (ACR), że już wielkość dawki GKS i planowany czas leczenia mogą przesądzić o potrzebie prewencyjnego wdrożenia bisfosfonianu wraz z rozpoczęciem terapii GKS. Wielkość takiej „granicznej” dawki GKS i zasadność prewencji farmakologicznej jest obecnie przedmiotem szerokiej dyskusji ekspertów.

L30

GLUCOCORTICOID INDUCED OSTEOPOROSIS – THE ROLE OF TERIPARATIDE

Głuszko P.

Instytut Reumatologii, Warszawa

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 73-74

L33

Aktualne wytyczne postępowania w przypadkach osteoporozy indukowanej glikokortykosteroidami

Głuszko P.

Klinika Reumatologii, Instytut Reumatologii, Warszawa, Polska

Słowa kluczowe: osteoporoza indukowana glikokortykosteroidami, wytyczne postępowania, prewencja złamań

         Cel. Opracowanie zaleceń w zakresie zapobiegania i leczenia osteoporozy wywołanej podawaniem glikokortykosteroidów (GIO) u kobiet i mężczyzn w Polsce. Aktualizacja wytycznych z 2011.

         Metody. Systematyczny przegląd światowego piśmiennictwa, w tym najnowszych wytycznych IOF-ECTS oraz uaktualnionych wytycznych ACR z 2010r. Ocena ryzyka złamań i progi interwencji zostały oszacowane w oparciu o kalkulator FRAX dla Polski. W opracowaniu ujęto krajową epidemiologię złamań, zakres stosowania w Polsce glikokortykosteroidów, dostępność nowych metod leczenia, politykę opieki zdrowotnej i aktualne możliwości zwrotu kosztów leczenia.

         Opracowanie konsensusu: Wielodyscyplinarne Forum Osteoporotyczne (WFO) powołało grupę roboczą ekspertów w celu opracowania i uaktualnienia wytycznych. WFO po otrzymaniu pisemnych uwag od ekspertów weryfikowało rzetelność danych, a siła zaleceń była oceniana według zasad Scottish Intercollegiate Guidelines Network (www.sign.ac.uk).

         Wyniki i zalecenia. Zapobieganie lub już leczenie osteoporozy powinno być wdrażane na początku terapii glikokortykoidowej. Zalecamy ocenę ryzyka złamania u wszystkich leczonych prednizolonem (lub równoważnikiem) w dawce ≥2,5 mg/dz. przez ≥3 miesiące. Dokonane złamanie niskoenergetyczne jest zawsze wskazaniem do wdrożenia leczenia. U chorych bez złamań niskoenergetycznych leczonych prednizolonem ≥5 mg/dz. przez ≥3 miesiące, ale z bezwzględnym ryzykiem złamań >5% (mężczyźni >50 lat i kobiety po menopauzie) lub z T-score ≤1,5 SD istnieją wskazania do podania bisfosfonianów. U wszystkich pacjentów >65 lat leczonych prednizolonem >3 miesięcy istnieją wskazania do farmakologicznej prewencji złamań.

         Polecamy również: pomiar DXA BMD przed wdrożeniem GKS i po 6, 12 miesiącach leczenia, rutynowe pomiary wzrostu pacjenta co 3 miesiące, suplementację wapnia i witaminy D, aby uzyskać stężenie 25(OH)D >30 ng/ml <50 ng/ml, eliminację dodatkowych czynników ryzyka złamań, skuteczne leczenie choroby podstawowej i podawanie najmniejszej skutecznej dawki kortykosteroidów.

U wszystkich pacjentów w wieku >50 lat otrzymujących >5 mg/dz. prednizolonu przez ≥3 miesiące rozważyć można „prewencyjne” podanie bisfosfonianu. U kobiet przed menopauzą w wieku rozrodczym decyzje o leczeniu są podejmowane na podstawie indywidualnej oceny klinicznej.

         Wnioski. Złamania powiązane z GIO są w Polsce liczne, jednak dokładne dane epidemiologiczne nie są znane. Aktualizacja wytycznych jest niezbędna celem poprawy leczenia GIO i zapobiegania złamaniom.

L33

Current guidelines in glucocorticoid – induced osteoporosis

Głuszko P.

Department of Rheumatology, Institute of Rheumatology, Warsaw, Poland

Keywords: glucocorticoid-induced osteoporosis, clinical guidelines, prevention of fractures

         Objective. To formulate practice guidelines for the prevention and management of glucocorticoid induced osteoporosis (GIO) in women and men in Poland and to update the previous 2011 guidelines.

         Methods. Systematic literature reviews including recent IOF-ECTS GIO Guidelines and the 2010 updated ACR Guidelines were performed. Assessment of fracture risk and intervention thresholds were based on calculation tool FRAX Polska. The national epidemiology of fractures, use of glucocorticoids, new treatment options and health economic policy including reimbursement of treatment were reviewed.

         Consensus process: Multidisciplinary Osteoporotic Forum (MOF) set up a joint Guideline Working Group of experts. MOF Subcommittee received written comments from experts, reliability of data and the strength of recommendations were evaluated according to the principles of the Scottish Intercollegiate Guidelines Network.

         Results and Recommendations. Prevention or treatment of osteoporosis should be implemented early, preferably at the onset of glucocorticoid therapy. Fracture risk assessment is recommended for all receiving prednisolone (or equivalent) ≥2.5 mg/d for ≥3 months. Previous osteoporotic fracture is an indication for the implementation of treatment. In patients without low-energy fractures treated with prednisolone ≥5 mg/d for ≥3 months, the absolute risk of fractures >5% (men >50 y and postmenopausal women) or T-score ≤1,5 SD should be an indication for the implementation of bisphosphonates. All patients >65 years of age, treated with prednisolone >3 months have indications for bone-protective therapy.

         We also recommend: DXA BMD measurement before the implementation of GKS and after 6, 12 months of treatment, the routine measurement of the height of the patient every 3 months, calcium and vitamin D supplementation to obtain serum levels of 25(OH)D >30 ng/ml <50 ng/ml, elimination of additional risk factors for fractures, effective treatment of the underlying disease and administration of the smallest effective dose of corticosteroids.

In all patients >50 years receiving >5 mg prednisolone for ≥3 months we consider „preventive” administration of the bisphosphonate. In premenopausal women with childbearing potential treatment decisions are based on clinical judgment.

         Conclusions. GIO associated fractures causes significant morbidity in Poland, however accurate epidemiological data are not known. There is a need for updated guidelines to improve the management of GIO and to prevent fractures.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 78

L31

FOUR-YEAR RESULTS OF A PHASE 2 STUDY OF THE CATHEPSIN K INHIBITOR ODANACATIB IN POSTMENOPAUSAL WOMEN WITH LOW BONE MINERAL DENSITY

Lorenc R.S.¹, Binkley N.², Bone H.³, Eisman J.⁴, Hosking D.⁵, Langdahl B.⁶, McClung M.⁷, Reid I.⁸, Resch H.⁹, Rodriguez Portales J.¹⁰, Petrovic R.¹¹, Rosenberg E.¹², DaSilva C.¹², Santora A.¹², Lombardi A.¹²

¹Children Health Institute,Warsaw, Poland

²Osteoporosis Clinical Center and Research Program and Institute on Aging, University of Wisconsin, Madison, WI, USA

³Michigan Bone and Mineral Center, Detroit, Michigan, USA

⁴Garvan Institute of Medical Research, St Vincent’s Hospital, UNSW, Sydney, NSW, Australia

⁵Nottingham City Hospital, Nottingham, UK

⁶Department of Endocrinology, Aarhus University Hospital, Aarhus, Denmark

⁷Oregon Osteoporosis Center, Portland, Oregon

⁸University of Auckland, Auckland, New Zealand

⁹St. Vincent Hospital, Vienna, Austria

¹⁰Department of Endocrinology, School of Medicine, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile

¹¹Merck Research Laboratories, Brussels, Belgium

¹²Merck Research Laboratories, Rahway, NJ, USA

Aim. Cathepsin K (CatK) is the primary collagenase in osteoclasts. In a 2-year phase 2 study and its 1-year extension, the selective cathepsin K inhibitor odanacatib (ODN) reduced bone resorption markers and progressively increased bone mineral density (BMD). The study was extended for 2 additional years to further assess ODN efficacy and long-term safety.

Methods. Postmenopausal women with BMD T-scores between -2.0 and -3.5 at the lumbar spine, femoral neck, trochanter or total hip received placebo or ODN at 3, 10, 25 or 50 mg weekly during the 2-year study. In Year 3, participants were re-randomized to ODN 50 mg weekly or placebo. In Years 4/5, women who received placebo or 3 mg ODN in Years 1/2 and placebo in Year 3 were switched to 50 mg ODN for Years 4/5; all others continued with their Year 3 regimen. 141 women entered the extension, and 133 completed 4 years. Endpoints were BMD at the lumbar spine (primary), total hip and hip subregions, and 1/3 radius; levels of biochemical bone turnover markers; and assessments of safety.

Results. During year 4, 100 women received 50 mg ODN and 41 received placebo. Continuous treatment with 50 mg ODN for 4 years induced significant BMD increases from baseline at the spine (10.7%), total hip (8.3%), femoral neck (8.9%), and trochanter (10.3%) and maintained BMD (-0.1%) at the 1/3 radius; BMD changes from Year 3 were 2.8% (spine), 2.5% (total hip), 3.9% (femoral neck), and 2.9% (trochanter). Serum CTX remained low at Year 4 (-41%), whereas BSAP was relatively unchanged (-2%) from baseline. Women who received active treatment for 2 years and switched to placebo for 2 years experienced bone loss, with BMD near baseline for most sites and decreased by 4.5% at the 1/3 radius at the end of Year 4. Levels of bone turnover markers in women who discontinued active treatment after 2 years rose in the first month off-treatment, but all levels returned to baseline by the end of Year 4. ODN was generally well tolerated.

Conclusions. 4 years of ODN treatment increased lumbar spine and hip BMD and was generally well-tolerated in postmenopausal women with low bone mass. Bone formation markers remained relatively unaffected. Discontinuation of ODN after 2 years of treatment was promptly followed by resolution of effects on bone turnover and density such that BMD and bone biomarker levels at Year 4 were at or near baseline.

L31

Wyniki czteroletniego badania 2 fazy odanakatibu, inhibitora katepsyny, u kobiet pomenopauzalnych z niskim BMD

Lorenc R.S.¹, Binkley N.², Bone H.³, Eisman J.⁴, Hosking D.⁵, Langdahl B.⁶, McClung M.⁷, Reid I.⁸, Resch H.⁹, Rodriguez Portales J.¹⁰, Petrovic R.¹¹, Rosenberg E.¹², DaSilva C.¹², Santora A.¹², Lombardi A.¹²

¹ Zakład Biochemii i Medycyny Doświadczalnej, Instytut „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka”, Warszawa

 ²Osteoporosis Clinical Center and Research Program and Institute on Aging, University of Wisconsin, Madison, WI, USA

³Michigan Bone and Mineral Center, Detroit, Michigan, USA

⁴Garvan Institute of Medical Research, St Vincent’s Hospital, UNSW, Sydney, NSW, Australia

⁵Nottingham City Hospital, Nottingham, UK

⁶Department of Endocrinology, Aarhus University Hospital, Aarhus, Denmark

⁷Oregon Osteoporosis Center, Portland, Oregon

⁸University of Auckland, Auckland, New Zealand

⁹St. Vincent Hospital, Vienna, Austria

¹⁰Department of Endocrinology, School of Medicine, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile

¹¹Merck Research Laboratories, Brussels, Belgium

¹²Merck Research Laboratories, Rahway, NJ, USA

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 74-75

L34

TERAPIA REUMATOIDALNEGO ZAPALENIA STAWÓW (RZS) A LECZENIE OSTEOPOROZY

Leszczyński P¹., Bykowska M²

1. Pracownia Chorób Metabolicznych Kości i Tkanki Łącznej

Klinika Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu, Oddział Reumatologii i Osteoporozy Szpital im. J. Strusia w Poznaniu

2. Wojewódzki Zespół Reumatologiczny im. Dr Jadwigi Titz-Kosko w Sopocie

Słowa kluczowe: terapia celowana, rzs, leki biologiczne, kortykosteroidy, osteoporoza, złamania

         Leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS) w ostatniej dekadzie uległo istotnej, można nawet powiedzieć, rewolucyjnej zmianie. Nowe podejście dotyczy przede wszystkim strategii jak i celów leczenia (ang. treat to target). Ma to minimalizować skutki aktywnej długiej choroby, która przy standardowym leczeniu najczęściej przebiega bez uzyskania szybkiej i trwałej remisji. Nowoczesne prowadzenie terapii RZS ma również prowadzić do znaczącego ograniczenia działań niepożądanych przy wieloletnim stosowaniu leków hamujących proces zapalny. Dotyczy to głównie kortykosteroidów, które nawet przy podawaniu tzw. niskich dawek (5,0-7,5 mg/d) prowadzą do uszkodzeń wielonarządowych (ang. damage disease), w tym osteoporozy nierzadko z obecnością złamań (trzony kręgowe, złamania pozakręgowe, złamania miednicy). Istotna z punktu widzenia powikłań jest nie tylko dawka bieżąca, ale tzw. dawka ekspozycyjna związana z wieloletnim stosowaniem.

Z drugiej strony różne stosowane od ponad 50 lat tzw. leki modyfikujące proces zapalny (ang. DMARDs) są obecnie włączane znacząco szybciej (6-12 tyg. po rozpoznaniu), w wyższych dawkach (np. metotreksat w dawce 15-25 mg/tydz.) oraz stosowane nie tylko w monoterapii, ale także w leczeniu skojarzonym. Natomiast leczenie tzw. biologiczne przy zastosowaniu różnego rodzaju przeciwciał monoklonalnych (anty TNF-α, anty-CD20, anty-IL6, czy innych) przy jednoczesnym podawaniu MTX jest obecnie najskuteczniejszym sposobem na szybkie i długotrwałe uzyskanie remisji RZS. Taka terapia prawdopodobnie zapobiega różnym ogólnointernistycznym powikłaniom choroby, w tym osteoporozie. Trzeba jednak stwierdzić, że jednoznacznych danych na ten temat na razie brak. Znacząca większość pacjentów chorych na RZS powinna być jednocześnie leczona z powodu osteoporozy lub ich powikłań. Program takiego leczenia jest całkowicie zgodny z leczeniem procesu zapalnego i powinien być prowadzony jednocześnie. Jednak czasami powoduje praktyczne problemy szczególnie w przypadku dużej ilości stosowanych leków. Stąd środowisko reumatologów klinicznych, oprócz standardowego stosowania wapnia i witaminy D w formie doustnej, jako leczenie antyresorpcyjne preferuje parenteralne bisfosfoniany. Podobnie mimo braku formalnej rejestracji do leczenia osteoporozy po stosowaniu kortykosteroidów, czasami podaje się denosumab podskórnie.

         Wnioski. Stosowanie kortykosteroidów jest związane z wysokim ryzykiem rozwoju osteoporozy i wystąpienia złamań. Wydaje się, że pozostałe leki: niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), DMARDs oraz leki biologiczne przez szybkie hamowanie procesu zapalnego mogą raczej zapobiegać spadkowi masy kostnej niż taki powodować. Stosowane często przewlekle przez reumatologów inhibitory pompy protonowej (ang. IPP) jako preparaty pomocnicze mogą wiązać się z wyższym ryzykiem złamań. Profilaktyka i leczenie osteoporozy jest integralną częścią długotrwałego programu leczenia chorych na RZS.

L34

RA TREATMENT VS. OSTEOPOROSIS TREATMENT

Leszczyński P¹., Bykowska M²

1. Pracownia Chorób Metabolicznych Kości i Tkanki Łącznej

Klinika Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu, Oddział Reumatologii i Osteoporozy Szpital im. J. Strusia w Poznaniu

2. Wojewódzki Zespół Reumatologiczny im. Dr Jadwigi Titz-Kosko w Sopocie

Keywords: targeted therapy, rheumatoid arthritis, biological medication, corticosteroids, osteoporosis, fractures

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 79-80

L32

OSTEOPOROZA U MĘŻCZYZN

Misiorowski W.

Klinika Endokrynologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Warszawa
 

Wraz ze starzeniem się populacji, osteoporoza u mężczyzn staje się coraz ważniejszym problemem zdrowia publicznego. Utrata masy kostnej u starzejących się mężczyzn szacowana jest na około 1% rocznie, zaś jeden na pięciu mężczyzn po pięćdziesiątce dozna w swoim życiu złamania osteoporotycznego. 30% wszystkich złamań bliższego końca kości udowej (BKKU) występuje u mężczyzn. Z niewyjaśnionych do końca przyczyn, śmiertelność w konsekwencji złamania BKKU, ale także kręgosłupa i innych dużych złamań osteoporotycznych jest u mężczyzn około 2-krotnie większa, niż u kobiet. Chociaż świadomość problemu osteoporozy u mężczyzn wzrasta, jednak nadal wiedza na ten temat, oraz praktyczne jej zastosowanie pozostaje niedostateczne. Wyrazem tego jest m.in. wyraźnie mniejszy odsetek mężczyzn, którym proponowana jest diagnostyka czy leczenie osteoporozy. Patogeneza osteoporozy u mężczyzn jest heterogenna, wieloczynnikowa. Trzema najważniejszymi czynnikami patogenetycznymi determinującymi ryzyko osteoporozy u mężczyzn są: czynniki genetyczne, obniżanie się wraz z wiekiem stężeń hormonów płciowych oraz znaczniejszy, jak się wydaje, niż u kobiet udział wtórnych przyczyn osteoporozy. Aktualne badania nad uwarunkowaniami genetycznymi zarówno BMD, jak osteoporozy, coraz mocniej akcentują złożoność i wielogenowe uwarunkowania takich cech jak BMD, a także prawdopodobne ich zróżnicowanie płciowe. Podobnie jak u kobiet, obniżające się wraz z wiekiem stężenie biodostępnego estradiolu także u mężczyzn stanowi kluczowy element utraty masy kostnej i ryzyka złamań. Co więcej, wydaje się, że istnieje progowa wartość stężenia estradiolu u mężczyzn poniżej którego ryzyko złamań zaczyna wyraźnie wzrastać. Stężenie testosteronu również wykazuje odwrotną korelację z ryzkiem złamań, jednak prawdopodobnie w znacznej mierze jest to działanie pośrednie, poprzez wpływ na czynniki pozaszkieletowe jak masa mięśniowa, równowaga czy ryzyko upadków. Trzema najważniejszymi wtórnymi przyczynami osteoporozy są nadużywanie alkoholu, przewlekłe leczenie glikokortykoidami i jawny hipogonadyzm, ze szczególnym uwzględnieniem coraz większej grupy zagrożonych największym ryzykiem złamań mężczyzn z ostrym hipogonadyzmem indukowanym leczeniem ablacyjnym (kastracja chirurgiczna lub farmakologiczna, terapia antyandrogenowa) raka gruczołu krokowego.

Dziesięcioletnie prawdopodobieństwo złamania może u mężczyzn być szacowane z wykorzystaniem kalkulatora FRAX™, uwzględniając kluczowe czynniki ryzyka identyczne jak u kobiet. Podkreślenia wymaga fakt, że podobnie jak u kobiet, ryzyko złamań następnych jest istotnie zwielokrotniane przez dokonane złamanie osteoporotyczne. Dlatego, podobnie jak u kobiet, u mężczyzn należy dochować jak największej staranności w identyfikacji subklinicznych złamań kręgów, rozszerzając diagnostykę o badania rtg kręgosłupa lub morfometrię densytometryczną (VFA).

Liczba leków zarejestrowanych do leczenia osteoporozy u mężczyzn jest mniejsza, niż dla kobiet, zaś jakość dowodów na ich skuteczność przeciwzłamaniową – gorsza. Leczenie testosteronem u mężczyzn z hipogonadyzmem powoduje wzrost gęstości mineralnej kości, masy mięśniowej i poprawę składu ciała. Efekt ten jest jednak ograniczony do chorych z wyjściowymi stężeniami testosteronu w surowicy poniżej 200 ng/ml (7,5 nmol/l). Podobnie jak u kobiet, bisfosfoniany stanowią podstawę leczenia osteoporozy u mężczyzn. Ponadto, teryparatyd (1-34rhPTH) został zarejestrowany do leczenia „ciężkiej” osteoporozy u mężczyzn: po złamaniach, z licznymi czynnikami ryzyka lub nieskutecznością wcześniejszej terapii. Najnowszą opcję terapeutyczną stanowi denosumab, monoklonalne przeciwciało przeciwko kluczowej dla osteoklastycznej resorpcji kości cytokinie RANKL (receptor activator of nuclear factor-κB ligand). W podwójnie-ślepym, randomizowanym, wieloośrodkowym badaniu klinicznym, obejmującym blisko 1500 mężczyzn poddanych terapii ablacyjnej z powodu raka stercza, Smith et al. wykazali, że leczenie denosumabem (60 mg s.c. co 6 miesięcy) powodowało po 36 miesiącach znamienne zmniejszenie liczby nowych złamań kręgów (1,5% vs. 3,9% w grupie placebo, p=0,006). Denosumab jest obecnie zarejestrowany do leczenia osteoporozy u mężczyzn leczonych ablacyjnie z powodu raka prostaty. Zaawansowane są badanie kliniczne oceniające skuteczność przeciwzłamaniową denosumabu i ranelinianu strontu w szeroko traktowanej populacji mężczyzn z osteoporozą. Należy więc mieć nadzieję, że wkrótce liczba leków zarejestrowanych do leczenia osteoporozy u mężczyzn zwiększy się.

L32

OSTEOPOROSIS IN THE AGING MALE

Misiorowski W.

Endocrinology Dept., Medical Center for Postgraduate Education, Warsaw, Poland

With the aging of the population, osteoporosis in men is becoming an increasingly important public health problem. Aging men lose bone mineral density (BMD) at a rate of approximately 1% per year, and one in five men over the age of 50 yr will suffer an osteoporotic fracture during their lifetime. Of all osteoporotic fractures, hip fractures contribute to the greatest morbidity and mortality, and almost 30% of all hip fractures occur in men. Although there is increasing recognition of the problem of male osteoporosis, there remain considerable gaps in knowledge regarding this disorder as well as in the care of these patients; for example, men are far less likely than women to receive a diagnosis of osteoporosis or treatment after a fracture. Male osteoporosis remains a heterogeneous entity, with multiple underlying causes. There are three predominant factors that contribute to bone fragility in men: genetic factors, sex steroids decline with aging and large number of possible secondary causes of osteoporosis. Recent studies on the genetics of BMD and osteoporosis highlight the complexity of the genetics of a trait such as BMD as well as the fact that the genes determining BMD are likely at least partly gender specific. In aging male, declining levels of bioavailable estradiol seems to play a key role in bone loss and fracture risk. Moreover, there is a threshold estradiol level below which fracture risk increases in men. Testosterone may also contribute to fracture risk, however it is probable that a significant component of the testosterone effect on risk of fracture is mediated by nonskeletal effects, such as on muscle mass, balance, or risk of falls. The three major causes of osteoporosis in men are alcohol abuse, glucocorticoid excess (chronic glucocorticoid therapy) and overt hypogonadism, with special attention to hormonal ablation therapy for the treatment of prostate cancer.

The FRAX^® tool for predicting absolute 10-yr fracture risk can be used in men with or without BMD, and includes key risk factors identified from nine prospective, population-based cohorts, the same as for women. There are now clear data in men, as was previously reported in women, that the risk of subsequent fracture is markedly increased after a low-trauma fracture. These findings thus indicate that as for women, a careful fracture history and appropriate assessment for preexisting vertebral fractures, using either vertebral fracture assessment by dual energy x-ray absorptiometry or spine x-rays, is essential in men.

Agents approved for the treatment of the osteoporosis in men are fewer compared to those approved for women and the level of evidence that treatment with these agents decreases the risk of fracture in men is less than in women. Testosterone therapy in hypogonadal men, but only with pretreatment serum testosterone concentrations below 200 ng/d, is associated with clinically significant increases in bone mass and muscle strength and improved body composition. As is the case in women, the mainstays of therapy for osteoporosis in men are the bisphosphonates. In addition, for patients at very high risk of fracture, use of teriparatide in men has also been approved. The most recent option is denosumab, a fully monoclonal antibody against receptor activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL). In a double-blind, multicenter study, Smith et al. randomly assigned men receiving androgen deprivation therapy for nonmetastatic prostate cancer to receive denosumab at a dose of 60 mg sc every 6 months or placebo (734 patients in each group). At 36 months, patients on denosumab had a 62% decreased incidence of new vertebral fractures (1.5 vs 3.9% in the placebo group, p = 0.006). Denosumab is presently approved for the treatment of the osteoporosis in men receiving androgen deprivation therapy for prostate cancer. Thus, as for women, therapeutic options for treating osteoporosis in men are continuing to expand.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 75-76

L35

Najczęstsze błędy w diagnostyce i leczeniu osteoporozy

Rell-Bakalarska M.

         Osteoporoza jest chorobą cywilizacyjną ze śmiertelnymi konsekwencjami; wszystkie błędy jakie zostaną popełnione w diagnozowaniu choroby i leczeniu mają ogromne znaczenie.

Błędy dotyczące diagnozowania i terapii osteoporozy wynikać mogą z niezrozumienia różnicy między densytometrycznym kryterium osteoporozy a rozpoznaniem osteoporozy –układowej choroby szkieletu charakteryzującej się niską masą kostną, zaburzoną mikrostrukturą kości i zwiększoną podatnością na złamania. Światowa Organizacja Zdrowia w 2010r. wprowadziła zasadę określenia 10-letniego ryzyka złamań obliczanego za pomocą kalkulatora FRAX jako kryterium rozpoczęcia farmakoterapii osteoporozy (leki antyresorpcyjne, kościotwórcze i o mieszanym mechanizmie działania).

Błędy w diagnostyce osteoporozy dotyczyć mogą wyników badania densytometrycznego. Niskie BMD występować może np. w przebiegu osteomalacji. Podwyższone wartości spowodowane mogą być zmianami wytwórczymi w chorobie zwyrodnieniowej, przebytymi złamaniami kręgów oraz zwapnieniami w dużych naczyniach leżących przed kręgosłupem. Błędy diagnostyczne związane mogą być z potraktowaniem każdego złamania niskoenergetycznego jako złamania osteoporotycznego, a mogą to być złamania w przebiegu innych chorób takich jak szpiczak, nowotwory kości lub przerzuty do kości. Zastosowanie typowej dla osteoporozy farmakoterapii w tych przypadkach jest oczywistym błędem. Inne to zlecenie leku antyresorpcyjnego bez suplementacji wapniem i witaminy D3 oraz nie zastosowanie terapii antyresorpcyjnej przy średnim 10-letnim ryzyku złamań u kobiet po menopauzie i mężczyzn po 50 r.ż. chorych leczonych przewlekle – powyżej 3 miesiące glikokortykosteroidami w dawce odpowiadającej ≥7,5 mg prednisolonu.

Błędem może być zastosowaniu leków przy gęstości mineralnej kości w której efektu terapeutycznego nie określono (np. zastosowanie BF przy T-score >-2,0) oraz niewłaściwy wybór leku antyresorpcyjnego; niezgodnie ze wskazaniami rejestracyjnymi, np. w osteoporozie męskiej lub posteroidowej, zastosowanie HTZ u pacjentek, u których nie stwierdzono innych wskazań do HTZ niż niska gęstość mineralna kości.

Kolejnym błędem może być nie uwzględnienie przeciwwskazań lub zaleceń dotyczących stosowania leków może być np. podanie BF zwłaszcza w postaci dożylnej przy niskich wartościach wapnia w surowicy, nie określenie klirensu kreatyniny przed dożylnym podaniem BF oraz zastosowanie soli strontu u chorych ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym (choroba niedokrwienna serca, nieustabilizowane nadciśnienie, chorobą tętnic obwodowych i/lub chorobą naczyń mózgowych, niewyrównanym nadciśnieniem tętniczym).

Ocena efektów terapii powinna być dokonana na podstawie wzrostu bezwzględnego BMD u chorego, a nie zmian w zakresie T-score lub % normy. Długość stosowanej terapii nie powinna przekraczać czasu prowadzonych dla poszczególnych leków badań, jednak ostatnie doniesienia dotyczące możliwych powikłań długotrwałej terapii BF (nietypowe złamania kości udowej, jałowa martwica żuchwy) sugerują, że czas podawania BF powinien być skrócony do 3-5 lat (drug holiday).

Obserwowana przez badaczy większa częstość złamań po zabiegu wertebroplastyki wykonywanych u pacjentów z OP nakazuje ściśle rozważyć decyzję u osób ze zwiększonym ryzykiem wykonania tego zabiegu u osób, u których ryzyko kolejnych złamań istotnie ryzykiem kolejnych złamań (niskie BMD, niskie BMI, większa niż 1 liczba wykonanych wcześniej zabiegów oraz starszy wiek pacjenta).

Niedocenianym niestety błędem może być brak współpracy z pacjentem, np. nie poinformowaniem go o możliwych objawach niepożądanych i zasadach przyjmowania leku oraz o możliwościach zmniejszenia ryzyka upadków jako istotnego ryzyka złamań osteoporotycznych.

Właściwa terapia osteoporozy może być prowadzona jedynie gdy właściwie rozpoznamy chorobę, określimy jej charakter (pomenopauzalna, męska, osteoporozy wtórne), zastosujemy leki oraz metody niefarmakologiczne w pełnej współpracy z pacjentem.

L35

MOST COMMON MISTAKES IN OSTEOPOROSIS DIAGNOSTICS AND TREATMENT

Rell-Bakalarska M.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 80-81

L33

ZROST KOŚCI W OSTEOPOROZIE

Glinkowski W.

Katedra i Klinika Ortopedii i Traumatologii Narządu Ruchu,

Centrum Doskonałości „TeleOrto”

Warszawski Uniwersytet Medyczny, ul. Lindleya 4, 02-005 Warszawa

Słowa kluczowe: osteoporoza, gojenie złamań, zrost kostny
 

      Gojenie złamań kości jest złożonym procesem regeneracji, w czasie którego na sekwencję zdarzeń biologicznych może mieć wpływ wiele czynników. Do takich czynników zalicza się między innymi wiek, występowanie osteoporozy oraz czynniki mechaniczne, w tym stabilność osteosyntezy. Z uwagi na to, że największą uwagę badaczy przyciąga profilaktyka występowania złamań w przebiegu osteoporozy to dane literaturowe są dość ubogie w zakresie dobrze udokumentowanych prac mówiących o wpływie osteoporozy na przebieg gojenia złamania. Trudności w prowadzeniu badań klinicznych wiążą się doborem grupy kontrolnej dla przypadków złamań osteoporotycznych oraz braku zgodności, co do stosowania zwalidowanych narzędzi służących do parametrycznej oceny przebiegu gojenia się złamań. Nieliczne prace kliniczne sugerują, że obniżona wytrzymałość kości może w istotny sposób wpływać na czas gojenia się złamania. Istnieją prace eksperymentalne na zwierzętach, które dowodzą, że niektóre aspekty gojenia złamania mogą ulec zmianie w przebiegu gojenia złamania w przebiegu osteoporozy. Część z nich sugeruje, że na sam przebieg gojenia złamania osteoporoza nie wywiera istotnego wpływu, natomiast inne sugerują, że czas gojenia złamań ulega wydłużeniu. Wpływ na opisywane różnice ma brak zgodności między klinicystami w ocenie gojenia złamania szczególnie, co do kryteriów określenia momentu, w którym złamanie należy uznać za wygojone. Istnieje jednak możliwość wspomagania diagnostyki zrastania się złamań z wykorzystaniem nowoczesnych i kompleksowych narzędzi teleinformatycznych, które pozwalają na ilościowe, półilościowe i jakościowe badanie przebiegu gojenia się złamania oraz na wieloośrodkowe prowadzenie badań klinicznych.

      Szeroko nakreślone w piśmiennictwie są jedynie zagadnienia dotyczące wpływu stosowanych leków, co w sposób pośredni może także rozjaśnić zagadnienia gojenia złamania w przebiegu osteoporozy. Stosowanie leków antyresorpcyjnych przewlekle w tym bisfosfonianów i inhibitorów ligandu RANK może oddziaływać na remodelowanie tkanki kostnej. Inne leki i suplementy, jak na przykład: analogi parathormonu, modulatory szlaku sygnałowego Wnt, ranelinian strontu, preparaty wapniowe i fosforanowe oraz witaminy mogą wpływać na przebieg zrastania się złamań. Dotychczasowe dane literaturowe nie potwierdzają hamującego działania leków antyresorpcyjnych na gojenie złamań.

L33

FRACTURE HEALING IN OSTEOPOROSIS

Glinkowski W.

Chair and Department of Orthopaedics and Traumatology of Locomotor System,

Center of Excellence „TeleOrto”

Medical University of Warsaw, ul. Lindleya 4, 02-005 Warsaw

Keywords: osteoporosis, fracture healing, bone union

Fracture healing is a complex process of tissue regeneration. Many factors may influence on the fracture healing cascade, namely: age, bone loss, biomechanics, including stability of osteosynthesis. The most of published literature concerns in osteoporotic fracture prevalence and prevention. A few well documented papers only are able to present how osteoporosis influences the fracture healing course. The group of subjects with typical location of osteoporotic fractures can be hardly compared to subjects with normal quality and quantity of bone. Difficulties in clinical trials design in this issue are related to hardly seen fractures in typical osteoporotic locations in nonosteoporotic patients and lack of consensus among orthopaedic surgeons in the field of fracture healing assessment. The question whether fractures that occurs in a weaker, osteoporotic bone heals different way remains not answered. Literature addressing fracture healing while the subject is treated with pharmaceuticals is available more frequent that may clear some aspects of healing during osteoporosis. There are some experimental papers suggesting that some aspects of fracture healing process can be altered in osteoporosis. The clinical literature on osteoporotic fractures healing is rare. Some of those available suggest no influence but others show the healing time retardation. Described differences may appear due to described often lack of consensus in fracture healing assessment. Particularly it is significantly seen in perspective of defining the end point of bone union. There is an opportunity to enhance fracture healing diagnostics utilizing multifactorial analysis based on modern and complexed teleinformatic tools that allow quantitative, semiquantitative, and qualitative evaluation and multicenter clinical studies.

There are experimental papers on laboratory animals supporting theory that selected mechanisms of fracture healing can be inhibited in osteoporotic bone. Hovewer, postovariectomy osteoporosis in experiment can not explain all questions. Recently, teleinformatic, complexed tools were developed to enhance multivariate assessment of fracture healing and monitoring suitable for multicenter clinical studies. Pharmaceuticals influences on fracture healing are wider described, that may indirectly clear issues of osteoporosis and bone union. Chronic use of antiresorptives, including bisphosphonates and RANK ligand inhibitors may retard bone remodeling. However, the clinical literature does not confirm inhibiting effects of antiresorptives on bone union process. Other pharmaceuticals and supplements, like: parathormone analogues, Wnt pathway modulators, strontium ranelate, calcium, phosphates and vitamins are potential fracture healing process modulators as well.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 76-77

L36

WPŁYW LECZENIA DENOSUMABEM NA GĘSTOŚĆ MINERAŁÓW KOŚCI U KOBIET I MĘŻCZYZN Z OSTEOPOROZĄ

Sawicki A.Z.

Centrum Medyczne Synexus, Warszawa, Polska

Słowa kluczowe: osteoporoza, denosumab, kobiety, mężczyźni, densytometria kości, działania niepożądane

         Wstęp, cel pracy. W międzynarodowych, wieloośrodkowych badaniach klinicznych leczenie denosumabem było dobrze tolerowane, istotnie zwiększało gęstość minerałów kości (BMD) oraz zmniejszało ryzyko złamań u kobiet i mężczyzn. Celem jest ocena czy w otwartym badaniu w jednej lecznicy, u kobiet i mężczyzn z osteoporozą preferujących lek w iniekcjach lub z przeciwwskazaniami do doustnych bisfosfonianów lub z opornością na doustne bisfosfoniany, leczenie denosumabem ma pozytywny wpływ na masę kości w stopniu zbliżonym jak u pacjentów w badaniu klinicznym FREEDOM u kobiet i badaniu klinicznym ADAMO u mężczyzn. Przedstawiamy obserwacyjne wyniki zmian BMD w czasie pierwszych dwóch lat leczenia denosumabem.

         Materiał, metody. Obserwacją, leczeniem i kontrolnymi badaniami densytometrycznymi zostało objętych 200 pacjentów, w tym 180 kobiet w wieku od 29 do 89 lat oraz 20 mężczyzn w wieku 50 do 86 lat, którzy preferowali leczenie denosumabem w iniekcjach co 6 miesięcy niż lekami doustnymi lub mieli przeciwwskazania do leczenia doustnymi bisfosfonianami lub oporność na te leki. Denosumab 60 mg podawano podskórnie, dwa razy w roku przez 2 lata, oraz codziennie wit. D 500-1000 j.m. i wapń 800-1000 mg. Wpływ na BMD oceniono za pomocą densytometru Hologic 4500 przed oraz po 6, 12, 18, 24 miesiącach leczenia denosumabem, wit. D i wapniem.

         Wyniki. U kobiet leczonych denosumabem wzrost BMD wyrażony w procentach w stosunku do wartości wyjściowych po 6, 12, 18 i 24 miesiącach był trwały i zbliżony do wyników u pacjentek w badaniu klinicznym FREEDOM. U mężczyzn leczonych denosumabem wzrost BMD wyrażony w procentach w stosunku do wartości wyjściowych po 6, 12, 18 i 24 miesiącach utrzymywał się i był podobny do wyników u pacjentów w badaniu klinicznym ADAMO. Denosumab był dobrze akceptowany i tolerowany. Działania niepożądane opisane po denosumabie – infekcje oddechowe i układu moczowego, bóle stawów, wysypka były pojedyncze lub nie występowały. Nie obserwowano ciężkich zdarzeń niepożądanych w tym szczególnie złamań atypowych kości udowej lub martwicy aseptycznej żuchwy.

         Wnioski. Denosumab 60 mg podawany podskórnie dwa razy w roku przez 24 miesiące był połączony z utrzymującym się wzrostem BMD u kobiet i mężczyzn. U naszych pacjentów, w otwartym badaniu w jednym ośrodku miał podobny pozytywny wpływ na masę kostną jak u pacjentów w wieloośrodkowych badaniach klinicznych.

L36

INFLUENCE OF DENOSUMAB TREATMENT ON BONE MINERAL DENSITY IN WOMEN AND MEN WITH OSTEOPOROSIS

Sawicki A.Z.

Medical Centre Synexus, Warsaw, Poland

Keywords: osteoporosis, denosumab, women, men, bone densitometry, adverse effect

         Aim. In international, multicenter clinical trials denosumab treatment was well-tolerated and significantly increased BMD and decreased fractures risk in women and in men. The aim was to evaluate whether in open study in one out-patients clinic, in osteoporotic women and men with preference of non-oral drug or contraindication to oral bisphosphonates treatment or resistance to oral bisphosphonates, have positive effect on bone mass after denosumab and this effect is similar as in patients participated in clinical trials, women in FREEDOM and men in ADAMO. We report observational BMD results from the first two years of treatment.

         Material and methods. The treatment was performed in 200 patients with osteoporosis, included 180 women aged 29 to 89 years and 20 men aged 50 to 86 years, which prefer denosumab treatment then oral drug or with contraindication to oral bisphosphonates treatment or resistance. Denosumab was given subcutaneously 60 mg twice yearly for 24 months, plus vitamin D 500-1000 I.U. and calcium 800-1000 mg daily. Bone Mineral Densitometry (BMD) was assessed by Hologic 4500 before and after 6, 12, 18 and 24 months denosumab treatment and calcium and vitamin D daily.

         Results. Percentage change in BMD from baseline and after 6, 12, 18 , 24 months denosumab treatment in women were sustained and close to results in patients in Freedom trial. Percentage change in BMD from baseline and after 6, 12, 18, 24 months denosumab treatment in men were sustained and similar as in patients in ADAMO trial. Denosumab treatment was well accepted and tolerated. Denosumab adverse effects – infections of the respiratory and urinary tracts, joint pain and rashes were infrequently or absent. Any serious adverse events and particularly atypical femur fracture or osteonecrosis of the jaws were not observed.

         Conclusion. Denosumab given subcutaneously 60 mg twice yearly for 24 months was associated with a continued gains in BMD in women and men with osteoporosis and have similar positive effect on bone mass in our patients in one center as in patients in multicenter clinical trials.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 81-82

L34

ATYPOWE ZŁAMANIA PODKRĘTARZOWE W TRAKCIE LECZENIA BISFOSFONIANAMI

Jabłoński M.

Klinika Ortopedii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego w Lublinie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 4 w Lublinie

ul. Jaczewskiego 8, 20-095 Lublin

Słowa kluczowe: osteoporoza; bóle; kość udowa; złamania atypowe; bisfosfoniany

            Atypowe złamania kości udowej zwykle dotyczą jej okolicy podkrętarzowej, chociaż mogą wystąpić w każdej części trzonu poniżej krętarza mniejszego. Złamania te są następstwem błahego urazu, jak upadek z pozycji stojącej, wadliwe obciążenie kończyny lub pojawiają się zupełnie pozornie bez przyczyny. Niekiedy kilkutygodniowy okres bólowy okolicy pachwiny lub częściej bocznej powierzchni uda jest objawem prodromalnym zdarzenia, a wykonane wówczas zdjęcie rentgenowskie przedstawia asymetryczne, zlokalizowane po stronie bocznej w warstwie korowej trzonu kości udowej, podokostnowe zagęszczenie, zwykle z poziomą radioprzezierną linią, jak w zespole Loosera-Milkmann’a czy innych złamaniach powolnych. Przebieg szczeliny dokonanego złamania atypowego jest zwykle poziomy lub skośny z wytworzeniem niżej schodzącego ostrego końca po stronie przyśrodkowej bliższego fragmentu, co sugeruje współudział mechanizmu skrętnego. Zmiany takie mogą wystąpić jednocześnie w obu kościach udowych, których warstwy korowe są zwykle dobrze zaznaczone.

            Wystąpienie atypowego złamania poniżej krętarza kości udowej współistnieje często z szeregiem patologii ogólnoustrojowych oraz ich wielokierunkowym leczeniem, w tym osteoporozy bisfosfonianami. Złamania takie pojawiają się jednak także u osób nieleczonych. Dodatkowe obciążenia jak cukrzyca czy stany wymagające przewlekłej glikokortykoterapii wpływają szkodliwie na metabolizm kostny i można je także wiązać z pojawieniem się atypowych złamań kości udowej. Bisfosfoniany wpływają na fazę organiczną kości, modyfikując dojrzewanie kolagenu i jego usieciowanie. Leki te wpływają też niewątpliwie na rozkład mineralizacji tkanki kostnej, co może wpływać na właściwości biomechaniczne zwłaszcza obciążanych warstw korowych kości udowych. Ponadto te leki antyresorpcyjne mogą sprzyjać gromadzeniu się mikrouszkodzeń w kościach, ponieważ spowalniają ich odnowę, co może mieć szczególne znacznie u osób starszych. Nie można ponadto wykluczyć roli bisfosfonianów w powstawaniu atypowych złamań kości udowej przez ich wpływ na unaczynienie kości i angiogenezę.

            Dane epidemiologiczne z takich badań klinicznych prospektywnych (jak np. FIT, FLEX, HORIZON) nie wskazują na zwiększone ryzyko stosowania bisfosfonianów pod kątem wystąpienia atypowych złamań kości udowych, co niekiedy wydaje się jednak kojarzyć częściej z równoczesnym przewlekłym podawaniem glikokortykosteroidów. Z uwagi wszakże na rzadkość występowania tych niepożądanych zdarzeń wnioskowanie statystyczne w tym zakresie ma małą wartość.

            Nie ustalono dotychczas bezpośredniego związku przyczynowo-skutkowego między długotrwałym stosowaniem bisfosfonianów a atypowymi złamaniami podkrętarzowymi. Jednak obserwacje ostatnich lat wskazują, że długotrwałe podawanie tych leków antyresorpcyjnych zwiększa ryzyko złamań atypowych kości udowej, a skuteczne leczenie takich złamań, także jeszcze niedokonanych, powinno być operacyjne metodą krytą z użyciem zespolenia śródszpikowego.

L34

ATYPICAL SUBTROCHANTERIC FRACTURES DURING BISPHOSPHONATE THERAPY

Jabłoński M.

Klinika Ortopedii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego w Lublinie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 4 w Lublinie

ul. Jaczewskiego 8, 20-095 Lublin

Keywords: osteoporosis; pain; femur; atypical fracture; bisphosphonates

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 77-78

L37

BEZOBJAWOWE ZŁAMANIA TRZONÓW KRĘGOWYCH A BMD – ANALIZA VFA POPULACJI 289 PACJENTEK

Ignaszak-Szczepaniak M.¹, Michalak M.², Wawrzyniak A.¹, Horst-Sikorska W.¹

¹Katedra Medycyny Rodzinnej Uniwersytet Medyczny w Poznaniu

²Katedra Statystyki Uniwersytet Medyczny w Poznaniu 

Słowa kluczowe: złamania kręgów, morfometria kręgosłupa, densytometria, osteoporoza pierwotna

Wstęp. Złamania trzonów kręgowych należą do najczęstszych złamań niskoenergetycznych. Ponad 70% z nich przebiega bezobjawowo. Wystąpienie złamania wiąże się ze znacznie zwiększonym ryzykiem kolejnych złamań zarówno kręgowych jak i pozakręgowych. Poszukiwanie złamań kręgów ma istotne znaczenie dla podjęcia właściwych decyzji terapeutycznych.

Cel. Ocena częstości występowania niemych klinicznie złamań trzonów kręgowych w zależności od wieku i gęstości mineralnej kości u kobiet 50-92 r.ż.

Materiał i metody. Analizie poddano pacjentki Poradni Leczenia Osteoporozy w wieku 50-92 r.ż. U każdej chorej wykonano badanie densytometryczne odcinka L1-L4 metodą DXA wraz z oceną morfometryczną (VFA) kręgów w odcinku piersiowo-lędźwiowym kręgosłupa za pomocą półilościowej skali Genanta. Kryteria wyłączenia stanowiły: osteoporoza wtórna, zmiany strukturalne kręgów, złamania kręgów klinicznie jawne. Analizę statystyczną przeprowadzono przy pomocy programu Statistica 10 (StatSoft Inc).

Wyniki. W grupie 289 pacjentek stwierdzono 60 niemych klinicznie złamań trzonów kręgowych (II stopień wg Genanta), z czego 23 u pacjentek >80rż. U 14 chorych złamaniu uległy co najmniej 2 kręgi. U pacjentek z BMD T-score <-2,5 (BMD: 0,580 – 0,887, mean: 0,785) ujawniono 34 złamania (57%), w grupie osteopenii (BMD: 0,889 – 1,046, mean: 0,948) – 20 złamań (33%). 6 złamań (10%) wystąpiło u pacjentek z prawidłową gęstością mineralną kości. Prawdopodobieństwo złamania kręgu było dwukrotnie wyższe u kobiet z T-score <-2,5 w porównaniu z pacjentkami z osteopenią (OR=1,912; p=0,025).

Wnioski. 1. Częstość występowania bezobjawowych złamań trzonów kręgowych jest znacząca i wzrasta z wiekiem.

2.   Nieme klinicznie złamania trzonów kręgowych występują niezależnie od wartości BMD, jednak ryzyko ich wystąpienia u chorych z densytometryczną osteoporozą jest dwukrotnie wyższe niż u pacjentek z osteopenią.

L37

CLINICALLY SILENT VERTEBRAL FRACTURES AND BMD – VFA ANALYSIS OF 289 FEMALE PATIENTS

Ignaszak-Szczepaniak M.¹, Michalak M.², Wawrzyniak A.¹, Horst-Sikorska W.¹

¹Katedra Medycyny Rodzinnej Uniwersytet Medyczny w Poznaniu

²Katedra Statystyki Uniwersytet Medyczny w Poznaniu 

Keywords: vertebral fracture, VFA, primary osteoporosis

Objectives. Vertebral fractures (VFs) are the most common fractures in osteoporosis. Over 70% of them are asymptomatic. Prior VF increased the risk of future vertebral and non-vertebral fractures. Estimation of VFs is important for making proper therapeutic decisions.

Aim. Assessment of asymptomatic VFs prevalence according to age and bone mineral density in women aged 50-92 years.

Materials and methods. The study group was female patients of Osteoporosis Specialty Outpatient Clinic aged 50-92 years. We have undertaken an evaluation of lumbar spine bone mineral density (BMD) as well as vertebral fracture assessment (VFA) of thoraco-lumbar spine with Genant’s visual semi-quantitative assessment. Excluding criteria were: secondary osteoporosis, structural changes of vertebrae, symptomatic VFs. Statistical analysis was performed with Statistica 10 (StatSoft Inc).

Results. In 289 female patients 60 asymptomatic VFs (Genant grade II or III) were detected, of which 23 concerned women over 80 years. In 14 subjects at least 2 vertebra were fractured. 34 (57%) of VFs was found in women with BMD T-score <-2.5 (BMD: 0.580 – 0.887, mean: 0.785), while 20 (33%) and 6 (10%) of VFs were detected respectively for osteopenia and normal BMD. The risk of vertebral deformity was 2x higher for osteoprotic patients comparing to subjects with osteopenia (OR=1.912; p=0.025).

Conclusions. 1. The prevalence of asymptomatic vertebral fractures is high and markedly increased with age.
2. Clinically silent VFs are BMD independent, however the risk for incident vertebral fracture in patients with densitometric osteoporosis is two times higher than in osteopenia.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 82-83

L35

WPŁYW BISFOSFONIANÓW NA RYZYKO JAŁOWEJ MARTWICY SZCZĘKI I RAKA PRZEŁYKU

Przedlacki J.

Krajowe Centrum Osteoporozy, Warszawa

Katedra i Klinika Nefrologii, Dializoterapii i Chorób Wewnętrznych, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Słowa kluczowe: bisfosfoniany, jałowa martwica szczęki, leczenie, osteoporoza, rak przełyku

JAŁOWA MARTWICA SZCZĘKI

W ostatnich latach pojawiły się publikacje dotyczące martwicy kości szczęki (osteonecrosis of the jaw) podczas stosowania bisfosfonianów. Występuje ona wokół zębodołów, może przybrać postać bolesnych zniekształceń szczęki. Zniekształcony obszar wokół martwiczej tkanki kostnej trudno się goi. Brak gojenia w ciągu 6 tygodni pomimo właściwego leczenia stomatologicznego oraz wykluczenie choroby nowotworowej jest warunkiem rozpoznania martwicy. W miejscach martwicy może pojawić się owrzodzenie, infekcja, złamanie. Zmiany te opisywane są szczególnie u chorych z nowotworami (ok. 94% wszystkich przypadków martwicy; ok. 5% pacjentów z rakiem piersi leczonych bisfosfonianami miało martwicę szczęki), przyjmujących głównie dożylne (ok. 94% przypadków) postaci bisfosfonianów: zolendronianu i pamidronianu. Martwica kości szczęki w czasie leczenia osteoporozy bisfosfonianami występuje bardzo rzadko. Ryzyko martwicy u chorych z nowotworem jest większe, ponieważ dawki bisfosfonianów stosowane w chorobach nowotworowych przekraczają wielokrotnie dawki stosowane w osteoporozie. Szczególnie istotną rolę w powstawaniu martwicy odgrywa (w ok. 69%) ekstrakcja zębów lub inny zabieg chirurgiczny dotyczący kości szczęki. Innymi czynnikami sprzyjającymi martwicy kości szczęki są współistniejące: zaawansowany wiek, reumatoidalne zapalenie stawów, cukrzyca, stosowanie glikokortykoidów, niedobór witaminy D, radioterapia, infekcja jamy ustnej. Nie jest znana najmniejsza toksyczna dawka bisfosfonianów. Średni i najkrótszy czas trwania leczenia do wystąpienia martwicy wynosi dla zolendronianu odpowiednio 1,8 lat i 10 miesięcy, a dla bisfosfonianów doustnych, odpowiednio 4,6 lat i 3 lata. Martwica może pojawić się jednak wcześniej w przypadku obecności czynników ryzyka.

Występowanie zmian martwiczych w szczęce tłumaczy się znacznie szybszą przemianą kostną w szczęce w porównaniu do innych kości, wynikającą z jej większej aktywności metabolicznej (ciągły nacisk na kość, zwłaszcza podczas jedzenia). Zmniejszenie resorpcji tkanki kostnej po bisfosfonianach może być przyczyną rozrostu martwiczej, nie resorbowanej tkanki.

Chorzy z osteoporozą z prawidłowym stanem uzębienia i prawidłową higieną jamy ustnej nie wymagają badania stomatologicznego przed rozpoczęciem leczenia doustnymi i dożylnymi bisfosfonianami. W chorobach nowotworowych przed rozpoczęciem leczenia dożylnymi bisfosfonianami wymagane jest badanie jamy ustnej przez stomatologa i badanie radiologiczne zębów. Mniej pilne zabiegi stomatologiczne powinny być wykonane w 3-6 miesięcy po zakończeniu leczenia. U wszystkich, dla zapobieżenia martwicy istotne jest utrzymanie higieny jamy ustnej, zaprzestanie palenia tytoniu, ograniczenie picia alkoholu. Przed rozpoczęciem podawania bisfosfonianów ważne jest wyleczenie wszelkich stanów zapalnych uzębienia. Wydaje się mało uzasadnione odstawienie bisfosfonianów przed planowaną ekstrakcją zębów, ze względu na długi czas półtrwania bisfosfonianów w kościach. Należy dążyć do leczenia zębów, a nie ich usuwania.

Leczenie martwicy szczęki jest postępowaniem głównie stomatologicznym. Opublikowano pojedyncze przypadki ustępowania martwicy szczęki po leczeniu teryparatydem.

RAK PRZEŁYKU

Informacje na temat zwiększonego ryzyka raka przełyku u pacjentów stosujących bisfosfoniany są rozbieżne. Według jednych autorów ryzyka takiego nie ma, a wg innych ryzyko to wzrasta po 5 latach leczenia doustnymi bisfosfonianami. W USA opisano w 2009 roku 21 przypadków raka przełyku wiązanego z leczeniem bisfosfonianami (wyłącznie alendronianem) w czasie ponad 12-letniego stosowania alendronianu. W Europie i Japonii opisano pojedyncze przypadki raka przełyku, wiązanego z ryzedronianem, ibandronianem i etydronianem. U niektórych pacjentów rozpoznano przełyk Barreta przed rozpoczęciem leczenia (czynnik ryzyka raka przełyku) i wg autorów nie powinni otrzymywać doustnych biosfosfonianów. W innych publikacjach nie stwierdzono zwiększonego ryzyka raka przełyku u osób z przełykiem Barreta.

L35

THE RISK OF OSTEONECROSIS OF THE JAW AND OESOPHAGEAL CANCER AFTER TREATMENT WITH BISPHOSPHONATES

Przedlacki J.

Krajowe Centrum Osteoporozy, Warszawa

Katedra i Klinika Nefrologii, Dializoterapii i Chorób Wewnętrznych, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Keywords: bisphosphonates, osteonecrosis of the jaw, treatment, osteoporosis, oesophageal carcinoma

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 78-79

L38

Polska wersja metody FRAX^® – jak kwalifikować do leczenia farmakologicznego osteoporozy

Przedlacki J.^1,2, Księżopolska-Orłowska K.¹, Grodzki A.¹, Świrski A.¹, Teter P.¹, Loth E.¹, Musiał J.¹, Bartuszek D.², Celej M.², Twardowska-Kawalec M.²,Kaczmarska-Turek M.², Szuba P.²,Gawron R.²

¹Krajowe Centrum Osteoporozy, Warszawa

²Katedra i Klinika Nefrologii, Dializoterapii i Chorób Wewnętrznych, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa

Słowa kluczowe: FRAX^®, leczenie, osteoporoza, złamanie kości

Przy kwalifikacji do leczenia farmakologicznego osteoporozy przy użyciu metody FRAX^® konieczne jest przyjęcie progowej wartości 10-letniego ryzyka złamania kości, szczególnie głównych kości (10-RZ), kwalifikującej do leczenia. Dotychczas w Polsce stosowana była najczęściej wersja brytyjska metody FRAX^® (FRAX^®-UK) i progowa wartość 20% ryzyka złamania głównych kości. Przyjęcie za Wielką Brytanią wartości 20% było decyzją arbitralną i wynikało z założenia podobnej częstości występowania złamań kości w obu populacjach. Wstępne analizy prezentowane podczas IV Środkowo Europejskiego Kongresu Osteoporozy w 2011 roku wykazały jednak, że ryzyko wyliczone wg obu kalkulatorów u tych samych chorych różni się (jest niższe dla polskiej wersji metody FRAX^® – FRAX^®-PL). Od tego czasu nie ustalono i nie zaakceptowano powszechnie wartości progowych 10-RZ dla FRAX^®-PL, bez czego kontynuacja stosowania 20% progu może być powodem niewłaściwych kwalifikacji do leczenia.

Celem badania była ocena możliwości stosowania dotychczasowego 20% progu 10-RZ przy kwalifikacji do leczenia farmakologicznego osteoporozy przy użyciu FRAX^®-PL oraz propozycja nowych wartości progowych.

Do badania zostały zakwalifikowane 1432 osoby (175 mężczyzn i 1257 kobiet) w wieku 68,8±7,8 lat (40-90 lat) dotychczas nie leczone farmakologicznie z powodu osteoporozy, u których wykonano badanie DXA biodra, co umożliwiło wyliczenie 10-RZ. Były one skierowane pierwszorazowo do Krajowego Centrum Osteoporozy, najczęściej przez Lekarzy Rodzinnych, w latach 2006/2007 i 2008/2009 w ramach umowy z NFZ w celu ustalenia wskazań do leczenia farmakologicznego osteoporozy. U wszystkich wyliczono retrospektywnie 10-RZ kości głównych, oddzielnie przy zastosowaniu polskiej i brytyjskiej wersji metody FRAX^®, z wykorzystaniem tych samych informacji o czynnikach ryzyka złamania kości, a następnie porównano uzyskane wyniki. Do analizy optymalnej wartości 10-RZ wg FRAX^®-PL, która podzieliłaby wszystkich pacjentów podobnie jak zaakceptowany wcześniej próg 20% w skali brytyjskiej wykorzystano funkcję logistyczną z zastosowaniem krzywej ROC z wyliczeniem pola pod krzywą. Jednocześnie zastosowano model regresji (Generalized Lineal Models; GLM) dla standardowej populacji, przy pomocy którego można w kategoriach przeskalowania pomiarów wyliczyć wartości FRAX^®-PL z wartości FRAX^®-UK.

10-RZ wyliczone wg FRAX^®-PL u wszystkich badanych wynosiło 8,1±6,7% (1,3-62%) i było niższe u wszystkich w porównaniu do FRAX^®-UK, które wynosiło 13,8±9,4% (2,3-75%); (p<0,001). Na podstawie analizy krzywej ROC, za najbardziej zbliżone do 20% progowej wartości FRAX^®-UK należy przyjąć 12% 10-RZ wyliczone wg FRAX^®-PL (pole pod krzywą: 0,9982). Jednocześnie, wg modelu GLM przyjęto arbitralnie, że wartości 20% 10-RZ wg FRAX^®-UK odpowiada wartość 10% wg FRAX^®-PL (dla kobiet: 9,8%; dla mężczyzn:9,3%).

Uzyskane wyniki potwierdziły wcześniejsze obserwacje o niemożności stosowania takiego samego jak dla FRAX^®-UK 20% progu ryzyka złamania głównych kości jako wskazania do leczenia farmakologicznego osteoporozy przy zastosowaniu FRAX^®-PL. Przy wcześniejszej akceptacji wartości progowej 20% (wg FRAX^®-UK) przyjęcie optymalnej wartości 12% (krzywa ROC) dla mężczyzn i kobiet (wg FRAX^®-PL) wydaje się bardziej właściwe niż wartości 10% wyliczonej wg metody GLM. Wcześniejsza decyzja z użyciem metody brytyjskiej (20%) jak i proponowana obecnie (12%) są decyzjami arbitralnymi. Wypracowanie najbardziej optymalnego progu decyzyjnego 10-RZ w Polsce wymaga uwzględnienia kosztoefektywności leczenia farmakologicznego osteoporozy.

L38

Polish version of FRAX^®-How to qualify for a pharmacological treatment of osteoporosis

Przedlacki J.^1,2, Księżopolska-Orłowska K.¹, Grodzki A.¹, Świrski A.¹, Teter P.¹, Loth E.¹, Musiał J.¹, Bartuszek D.², Celej M.², Twardowska-Kawalec M.²,Kaczmarska-Turek M.², Szuba P.²,Gawron R.²

¹National Centre of Osteoporosis, Warsaw

²Chair and Department of Nephrology, Dialysotherapy and Internal Diseases, Warsaw Medical University, Warsaw, Poland

Keywords: bone fracture, FRAX^®, osteoporosis, treatment

         To qualify for the pharmacological treatment of osteoporosis, acceptance of the border value of 10-year fracture risk of the main bones (10-FR) is necessary. So far, the British version of FRAX^® (FRAX^®–UK) was mostly used in Poland with the border value of 20%. It was an arbitrary decision and it was based on the assumption of the similar incidence of bone fractures in both populations. The preliminary analysis presented at the IV Central European Congress of Osteoporosis in 2011 showed, however, that the risk assessed by both calculators in the same patients differs (is lower for the Polish version of the FRAX^® tool – FRAX^®-PL). It has not been determined and no widely accepted threshold value of 10-FR for the FRAX^®-PL, without which the continuation of the application of the 20% threshold may be the reason for the inadequate qualifications for the treatment.

The aim of the study was to assess the application of the existing 20% threshold of 10-FRin qualification for the pharmacological treatment of osteoporosis by using FRAX^®-PL and to propose of a new threshold value.

The patients from National Centre of Osteoporosis were qualified for the study. There were 1432 (175 males and 1257 females) aged 68.8±7.8 years (40-90 years) not pharmacologically treated for osteoporosis with available DXA hip results which allowed to determine 10-FR. They were referred to National Centre of Osteoporosis, usually by family doctors, in the years 2006/2007 and 2008/2009 in the framework of the agreement with the National Health Foundation in order to determine the indications for pharmacological treatment of osteoporosis. The 10-FR was retrospectively calculated, separately with the Polish and British version of the FRAX^®, using the same information about the risk factors of bone fracture, and then the results were compared. For the analysis of the optimal value of 10-FR, which could divide the patients with the same way as 20% value with FRAX^®-UK, the logistical function method using the ROC curve with the calculation of the area under the curve was used. At the same time we used a regression model (Generalized Linear Models; GLM), with which with rescaling one can convert the value of the FRAX^®-PL from the value of the FRAX^®-UK.

10-FR calculated by the FRAX^®-PL in all subjects was 8.1±6.7% (1.3-62%), and was lower in all subjects compared to the FRAX^®-UK, which was 13.8±9.4% (2.3-75%); (p<0.001). On the basis of an analysis of the ROC curve, 12% threshold value of FRAX^®-PL should be calculated as the most similar to 20% obtained with the FRAX^®-UK (area under the curve: 0.9982). At the same time, according to GLM model, value of 20% according to FRAX^®-UK responded to a value of 10% (arbitrary decision) obtained with the FRAX^®-PL (for women: 9.8% and for men: 9.3%).

The results obtained confirmed the previous observation about the inability to use 20% of the risk of fracture of the main bones as indications for pharmacological treatment of osteoporosis using FRAX^®-PL. With the prior approval of a threshold of 20% (according to the FRAX^®-UK) the adoption of optimal values of 12% for males and females (ROC curve) with FRAX^®-PL seems more appropriate than the 10% calculated according to GLM method. The earlier decision of using British method (20%) as well as currently proposed (12%) are arbitrary decisions. To develop the most optimal decision on threshold value of 10-FR, the cost effectiveness calculation of the pharmacological treatment of osteoporosis in Poland is required.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 83-84

L36

RYZYKO ZŁAMANIA W REUMATOIDALNYM ZAPALENIU STAWÓW

Leszczyński P.

Klinika Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytet Medyczny w Poznaniu

Oddział Reumatologii i Osteoporozy Szpital im. J. Strusia w Poznaniu

Osteoporoza u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) jest związana ze standardowymi, dobrze poznanymi czynnikami ryzyka w populacji kobiet po menopauzie, czy mężczyzn w okresie andropauzy. Natomiast istotą problemu chorych na RZS jest aktywny, nie poddający się skutecznemu leczeniu proces zapalny. Prowadzi on do nadmiernej resorpcji tkanki kostnej na drodze aktywacji osteoklastów. Efektem zapalenia są nie tylko zmiany destrukcyjne kości i stawów, ale także osteoporoza miejscowa i uogólniona z obecnością złamań.

Niskie wartości gęstości mineralnej kości odpowiadające densytometrycznemu rozpoznaniu osteoporozy występują średnio u około 50% wszystkich chorych i pojawiają się 5 razy częściej niż w zdrowej populacji. Natomiast złamania trzonów kręgowych i złamania pozakręgowe bedąc dramatycznym powikłaniem są niezwykle istotne społecznie i klinicznie. Ich występowanie u chorych na RZS jest związane z dodatkowym pogorszeniem jakości życia oraz może wpływać na zwiększenie śmiertelności w tej grupie chorych.

Ryzyko złamań u chorych na RZS wzrasta wraz z wiekiem, poziomem niepełnosprawności i możliwością upadków, długim czasem trwania aktywnej choroby, występowaniem wczesnej menopauzy i wcześniejszych złamań oraz niskich wartości gęstości mineralnej kości. Jednak obiektywne parametry stosowane w standardowej ocenie pacjentów z RZS, jak ocena 28 stawów DAS 28 (ang. Disease Activity Score), czy ocena jakości życia HAQ (ang. Health Assessment Questionnaire), nie zawsze wykazują istotną statystycznie zależność z ryzykiem złamań. Natomiast stosowanie leków modyfikujących przebieg RZS (ang. DMARDs), immunoterapii (ang. Biologics) oraz obecne podawanie kortykosteroidów w minimalnej bezpiecznej i skutecznej dawce, które prowadzi do ograniczenia aktywności procesu zapalnego, może zmniejszyć ryzyko złamań szczególnie w obrębie trzonów kręgowych. Jednak z drugiej strony przewlekłe i długotrwałe podawanie kortykosteroidów, które nie ma na celu zmniejszenia aktywności RZS, jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju osteoporozy i jej powikłań.

Występowanie złamań trzonów kręgowych szacuje się na 20-25% populacji pacjentów z RZS w średnim wieku około 50-60 lat. Ryzyko ich wystąpienia jest nawet do 6 razy wyższe niż w zdrowej populacji w podobnym wieku i rośnie z wiekiem chorych. Złamania trzonów kręgowych są często ignorowane przez lekarzy jak i samych pacjentów, a stosowanie leków przeciwzapalnych i przeciwbólowych jest nierzadko przyczyną zaniechania podstawowej diagnostyki w tym kierunku. Stąd dane epidemiologiczne są z pewnością niepełne. Natomiast występowanie złamań pozakręgowych jest szacowane na około 20-30% i jest podobne jak w populacji kontrolnej.

Zdjęcia radiologiczne części piersiowej i lędźwiowej kręgosłupa są złotym standardem w diagnostyce złamań. Jednak z uwagi na wysokie koszty i dawkę promieniowania dobrą opcją alternatywną, która cechuje się podobną czułością i specyficznością, szczególnie dla złamań 2 i 3 stopnia wg Genanta jest morfometria metodą densytometryczną w części T4-L4 kręgosłupa (ang. Vertebral Fracture Assessment).

Istotnym wyzwaniem u chorych na RZS jest skuteczna profilaktyka złamań szczególnie trzonów kręgowych. Jakkolwiek ta grupa chorych, co prawda częściej niż w standardowej populacji chorych na osteoporozę stosuje leki antyresorpcyjne, ale prawdopodobnie znacznie rzadziej pobiera preparaty wapnia i witaminy D.

L36

FRACTURE RISK IN RHEUMATOID ARTHRITIS PATIENTS

Leszczyński P.

Klinika Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytet Medyczny w Poznaniu

Oddział Reumatologii i Osteoporozy Szpital im. J. Strusia w Poznaniu

Osteoporosis in rheumatoid arthritis patients (RA) is connected with standard, well known risk factors as in postmenopausal women population and men during the andropause. The most crucial problem of rheumatoid arthritis patients is active, not retreating due to effective treatment of inflammation. It leads to excessive resorption of bone tissue on the way of osteoclasts activation. The effect of inflammation are not only destructive alterations of bones and joints, but also local and generalized osteoporosis with the presence of fractures.

Low bone mineral density corresponding to densitrometric definition of osteoporosis present averagely in approximately 50% of all patients and appear 5 times more often than in healthy population. On the other hand, vertebral fractures and non-vertebral fractures are social and clinically significant with dramatic complications. Their appearance in RA patients is connected with additional deterioration of quality of life and can influence on the increase in mortality in this group of patients.

Fracture risk of RA patients increases with the age, level of disability and possibility of falls, long–term active disease, appearance of early menopause, earlier fractures and low bone mineral density. However, objective parameters used in standard assessment of RA patients like assessment of 28 joints DAS (Disease Activity Score) or Health Assessment Questionnaire) not always indicate statistically significant correlation with fracture risk. The use of disease modyfing anti-inflammatory drugs (DMARDs), immunotherapy (Biologics) and present corticosteroid use at minimal safe and successful dose which leads to limitation of activity of inflammation process may decrease mainly vertebral fracture risk. On the other hand, chronic and long use of corticosteroids, which aim is not to reduce activity of RA is significant risk factor of osteoporosis and its complications.

Prevalence of vertebral fractures is estimated to 20–25 % of RA patients with approximate age of 50–60. The risk of these fractures is 6 times higher than in healthy population in similar age and it grows with the age of patients. Vertebral fractures are often ignored by medical doctors as well as patients and the use of anti-inflammatory and painkilling drugs is not seldom the cause of abandon basic diagnostic tools. Thus, epidemiologic data are only estimated. The prevalence of non-vertebral fractures is estimated to approximately 20 – 30 % as in controlled healthy population.

Thoracic and lumbar spine X-rays are golden standard in fracture diagnostic. However, for the attention to high costs and radiation dose as good alternative option which is characterized by similar sensitivity and specificity, mainly for fractures of 2^nd and 3^rd level according to Genant scale, is spine morphometry of the region T4-L4 using standard densitometry method (Vertebral Fracture Assessment).

The essential challenge for RA patients is effective fracture prevention, mainly vertebral fractures. However, this group of patients uses more often antiresorptive drugs than in standard population, but probably it takes substantially less rare calcium and vitamin D preparations.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 79-80

L39

OCENA RYZYKA ZŁAMAŃ OSTEOPOROTYCZNYCH W POPULACJI KOBIET W WIEKU POWYŻEJ 50 LAT – ANALIZA WSKAŹNIKÓW FRAX^® BMI I FRAX^® BMD

Strugała C.

N.Z.O.Z. Euromedica-Spec

Słowa kluczowe: FRAX^®, złamania osteoporotyczne, kliniczne czynniki ryzyka, osteoporoza

Wstęp. Wydłużający się okres aktywności zawodowej kobiet uzasadnia potrzebę opracowania nowych, skutecznych i tanich strategii badań diagnostycznych osteoporozy. Celem analizy jest wskazanie czynników ryzyka złamań osteoporotycznych u kobiet powyżej 50 r.ż., ocena wskaźników FRAX^® BMD i FRAX^® BMI w grupie pacjentek z przebytymi złamaniami osteoporotycznymi i bez nich oraz ustalenie progów terapeutycznych leczenia osteoporozy.

Cel. Celem analizy jest wskazanie czynników ryzyka złamań osteoporotycznych u kobiet w wieku powyżej 50 lat oraz ocena wskaźników FRAX^® BMD i FRAX^® BMI w grupie pacjentek z przebytymi złamaniami osteoporotycznymi w porównaniu do grupy bez takich złamań.

Celem praktycznym jest ustalenie progów terapeutycznych leczenia osteoporozy na podstawie wyliczonych wartości FRAX^® BMD i BMI w grupie kobiet ze złamaniami osteoporotycznymi.

Materiał i metody. Badaniem objęto grupę 1014 kobiet w wieku 50-89 lat zamieszkałych na terenie województwa kujawsko-pomorskiego. Analizę przeprowadzono w oparciu o definicję osteoporozy WHO wykonując badanie densytometryczne kręgosłupa L1-L4 i szyjki kości udowej kończyny strony niedominującej oraz dodatkowo badanie ultrasonograficzne kości piętowej strony niedominującej. Do obliczeń 10-letniego prawdopodobieństwa złamania szyjki kości udowej (AR-10 FN Fx) oraz złamań głównych osteoporotycznych (AR-10 MOF Fx) zastosowano polską wersję 3.3 narzędzia FRAX^®. Do analizy ryzyka złamań zastosowano model regresji logistycznej.

Wyniki. Ryzyko głównych złamań osteoporotycznych w perspektywie 10 lat jest silnie związane z takimi czynnikami, jak: wiek, BMD szyjki kości udowej, przebyte złamanie osteoporotyczne, BMD kości piętowej, BMD kręgosłupa L1-L4. Stwierdzono dwu- lub nawet trzykrotnie wyższe ryzyko 10-letnie głównych złamań osteoporotycznych i złamań szyjki kości udowej w porównaniu do grupy kobiet bez złamań. Analiza średnich wartości 10-letniego ryzyka głównych złamań osteoporotycznych Frax^® BMD i BMI pozwala na zastosowanie narzędzia FRAX^® BMI w praktyce lekarza rodzinnego.

Wnioski. Wysoka użyteczność narzędzia Frax^® BMI w określaniu indywidualnego ryzyka głównych złamań osteoporotycznych daje nowe możliwości preselekcji osób zagrożonych tymi złamaniami. Średnie wartości Frax^® BMD i BMI dla głównych złamań osteoporotycznych u pacjentek (odpowiednio 10% i 12%) stanowić mogą próg terapeutyczny (interwencji farmakologicznej) w populacji kobiet północnej Polski.

L39

EVALUATION OF OSTEOPOROTIC FRACTURES IN THE GROUP OF WOMEN OVER 50 YEARS OLD. COMPARISON OF TOOLS FRAX^® BMD VERSUS FRAX^® BMI

Strugała C.

N.Z.O.Z. Euromedica-Spec

Keywords: osteoporosis, clinical risk factors, osteoporotic fractures, FRAX^®

Objectives. Prolongation of female working activity duration give us a big stimulus to find out a new and inexpensive of screening for osteoporosis. The aim of the project is identification of the risk of osteoporotic fractures in population of women in age above 50 and evaluation of FRAX^® BMD and FRAX^® BMI in group of women with osteoporotic fractures and without it and the proposal of therapeutic starting points for treatment of osteoporosis.

Aim. The main aim of the analysis is to indicate risk factors of osteoporotic fractures in the group of woman age above 50 yrs and evaluation of calculation tools FRAX^® BMD and FRAX^® BMI in the group of patients with osteoporotic fractures in comparison to group without fractures. Practical aim is to arrange therapeutic trigger points for osteoporosis treatment calculated on a base of value of FRAX^® BMD and BMI in a group of woman with osteoporotic fractures.

Materials and methods. A group of 1014 women in age 50-89 living in Kujawsko-Pomorskie province was investigated. Analysis was made using WHO definition of osteoporosis. Calculations of 10-year absolute risk of major osteoporotic fractures (AR-10 MOF Fx) and femoral neck fractures (AR-10 FN Fx) were made using Polish 3.3 version of FRAX^® tool. Analysis of risk of the fractures utilized logistic regression method.

Results. A high relationship was found between risk of osteoporotic fractures and age, femoral neck BMD, a prior history of osteoporotic fractures, estimated calcaneal BMD and vertebral column BMD. The differences between 10-year absolute risk of major osteoporotic fractures BMD and BMI was small, which means that FRAX^® BMI might be a useful tool in GP specialist practice.

Conclusions. A high usefulness of FRAX^® BMI tool in evaluation of a risk of major osteoporotic fractures provide a new possibilities of identification of women at risk of such events. The mean value of 10-year absolute risk of major osteoporotic fractures for BMD (FRAX^® BMD) was identified as 10%, and this values was proposed as therapeutic starting points for treatment of osteoporosis for population of northern Poland.