L45

DENOSUMAB RESTORES CORTICAL BONE LOSS AT THE 1/3 RADIUS ASSOCIATED WITH AGING AND REDUCES WRIST FRACTURE RISK

Bilezikian JP¹, Benhamou C.L.², Lin C.JF.³, Brown J.P.⁴, Daizadeh N.S.³, Ebeling P.R.⁵, Fahrleitner-Pammer A.⁶, Franek E.⁷, Gilchrist N.⁸, Miller P.D.⁹, Simon J.A.¹⁰, Valter I.¹¹, Zerbini C.AF.¹², Libanati C.³

¹College of Physicians and Surgeons, Columbia University, New York, NY, USA;

²CHR d’Orléans, Orléans, France;

³Amgen Inc., Thousand Oaks, CA, USA;

⁴CHU de Québec Research Centre and Laval University, Quebec City, QC, Canada;

⁵Monash University, Clayton, Australia;

⁶Medical University, Graz, Austria;

⁷Medical Research Center, Polish Academy of Sciences, Warsaw, Poland;

⁸The Princess Margaret Hospital, Christchurch, New Zealand;

⁹Colorado Center for Bone Research, Lakewood, CO, USA;

¹⁰George Washington University, Washington, DC, USA;

¹¹Center for Clinical and Basic Research, Tallinn, Estonia;

¹²Centro Paulista de Investigação Clinica, São Paulo, Brazil

Key words: denosumab, bone loss, aging, fracture risk

The skeleton is 80% cortical bone, and cortical bone loss contributes importantly to increased fracture risk. Denosumab (DMAb) has been shown to increase BMD at sites of cortical bone, including the 1/3 radius, a skeletal site not responsive to most osteoporosis treatments. DXA measurements over time allow for tracking changes in BMD, a known predictor of fracture risk. Here, we examined changes over time in 1/3 radius BMD and wrist fracture incidence during 3 yrs of placebo (Pbo) in the FREEDOM trial and 6 subsequent yrs of DMAb therapy in the FREEDOM Extension (EXT).

We evaluated wrist fractures in 2207 women who enrolled in the EXT and had received Pbo during FREEDOM (3 yrs), and DMAb 60 mg Q6M during EXT (6 yrs) (cross-over group); all women received daily calcium and vitamin D. A subset of these women (n = 115) participated in a 1/3 radius DXA substudy and were evaluated at baseline, FREEDOM (yrs 1–3), and EXT (yrs 1–3 and 5). Analysis of mean percentage changes in BMD over time from FREEDOM and EXT baselines consisted of a repeated measures model. Wrist fracture rates (per 100 subject-yrs), rate ratios, and 95% confidence intervals (CI) were computed through EXT Yr 6.

At FREEDOM baseline, the mean (SD) 1/3 radius T-score was –2.53 (1.18). During FREEDOM, daily calcium and vitamin D alone resulted in a progressive and significant loss of BMD at the 1/3 radius over 3 yrs (–1.2%; p < 0.05 compared with FREEDOM baseline); on DMAb initiation during the EXT, this bone loss was reversed, resulting in BMD gains at the 1/3 radius of 1.5% at EXT Yr 5 (p < 0.05 compared with EXT baseline). During the FREEDOM Pbo period, the wrist fracture rate was 1.02 (95% CI = 0.80–1.29) per 100 subject-yrs. In the first 3 yrs of the EXT, during which time the BMD lost with Pbo recovered in response to DMAb and returned to original baseline levels, the subjects’ wrist fracture rate remained comparable to that observed during their FREEDOM Pbo period. With DMAb administration over the subsequent 2 yrs resulting in BMD increases above the original FREEDOM baseline, the number of wrist fractures was markedly reduced and the wrist fracture rate declined to levels significantly lower than the FREEDOM Pbo rate (rate ratio = 0.57, 95% CI = 0.34–0.95; p = 0.03). Further, the number of wrist fractures remained low through EXT Yr 6 and the wrist fracture rate continued to remain consistently lower than the Pbo rate observed during FREEDOM (rate ratio = 0.61, 95% CI = 0.39–0.94; p = 0.025 compared with FREEDOM).

In untreated women with postmenopausal osteoporosis, cortical bone density at the 1/3 radius declined despite calcium and vitamin D supplementation. DMAb treatment for 3 yrs halted and reversed this bone loss, and additional DMAb treatment resulted in further BMD gains that translated to significantly lower wrist fracture rates through EXT Yr 6. These data provide evidence of a relevant clinical endpoint of reversing cortical bone loss in patients with osteoporosis.

Support: Sponsored by Amgen Inc.

L46

BISFOSFONIANY – NOWA NADZIEJA W LECZENIU NADMIERNEGO WZROSTU?

Kołłątaj W.^1,2, Kołłątaj B.³, Budzyńska E.², Klatka M.^1,2

¹Klinika Endokrynologii i Diabetologii Dziecięcej, Uniwersytet Medyczny w Lublinie

²Uniwersytecki Szpital Dziecięcy w Lublinie

³Katedra i Zakład Epidemiologii, Uniwersytet Medyczny Lublin

Słowa kluczowe: bisfosfoniany, nadmierny wzrost, leczenie

Wstęp. Nadmierny wzrost stanowi problem medyczny stwarzający wiele trudności diagnostycznych i leczniczych. W Polsce (na ogół) przyjmuje się, iż o wzroście nadmiernym mówimy, gdy dziecko/nastolatek osiąga wysokość ciała powyżej 97 centyla w odniesieniu do normy dla określonej populacji, płci i wieku.

Wśród przyczyn nadmiernego wzrostu wymienia się następujące: genopatie, aberracje chromosomalne, przyczyny endokrynologiczne i onkologiczne. Dużą grupę stanowią  przypadki o nie dającej się aktualnie ustalić etiologii – czyli konstytucjonalny nadmierny wzrost.

Nadmierny wzrost stanowi poważny problem medyczny związany z obecnością zaburzonej mechaniki stawów, zaburzonej sylwetki ciała, dolegliwości towarzyszących wtórnym (wynikającym z nadmiernej eksploatacji stawów) artropatiom i często wiąże się z dyskomfortem natury estetycznej, bywa powodem obniżonego nastroju, problemów w życiu osobistym/ towarzyskim, a skrajnych przypadkach czynnikiem zwiększającym ryzyko podejmowania prób samobójczych.

Poważne problemy ortopedyczne u pacjentów z nadmiernym wzrostem (a zwłaszcza trudne do skorygowania skrzywienia boczne kręgosłupa, znaczna wiotkość stawów, objawy artropatii) skłaniają do stosowania często drastycznych i nie pozbawionych skutków ubocznych metod leczenia. Metody te, do których zalicza się leczenie somatostatyną, indukowanie przedwczesnego dojrzewania, leczenie dużymi dawkami hormonów płciowych u osób z obecnymi cechami dojrzewania i leczenie zabiegowe – epifizjodeza nie są obojętne dla zdrowia, niosą za sobą ryzyko późniejszych powikłań (w tym onkologicznych), a ich skuteczność niejednokrotnie jest mało zadowalająca – uzyskana redukcja oczekiwanej wysokości sięga zwykle tylko kilku centymetrów (zakres dla metod zachowawczych: 0,1-9 cm; zakres dla metod zabiegowych: 1,2-13,8 cm).

Cel. Celem pracy jest próba zaprezentowania nowej możliwości terapeutycznej u pacjentów z konstutycjonalnym nadmiernym wzrostem.

Materiał i metody. Przedstawiamy przykład 6 pacjentów z nadmiernym wzrostem, bólami stawowymi, patologicznym skrzywieniem kręgosłupa i z bardzo niekorzystną prognozą ortopedyczną. Były to osoby, u których wykluczono endokrynologiczne i onkologiczne przyczyny nadmiernego wzrostu. Pacjenci nie spełniali też kryteriów rozpoznania zespołu Marfana. Z punktu widzenia znanych kryteriów diagnostycznych byli to pacjenci z konstytucjonalnym nadmiernym wzrostem. W leczeniu zastosowano alendronian podawany doustnie w dawce 70 mg/tydzień.

Wyniki. U wszystkich pacjentów uzyskano wyraźne spowolnienie tempa wzrastania (a u 2 z nich istotną redukcję ostatecznej oczekiwanej wysokości ciała).

Wnioski. Zaobserwowane efekty wydają się warte podjęcia dalszych badań, na dobrze zdefiniowanej grupie badanej. O ile skuteczność okazałaby się rzeczywiście tak dobra, to biorąc pod uwagę bezpieczeństwo stosowania, cenę leku i komfort leczenia oraz odległe następstwa leczenia (przede wszystkim brak ryzyka onkologicznego) – stosowanie bisfosfonianów stawałoby się przynajmniej cennym uzupełnieniem niezbyt szerokiego pakietu dotychczas preferowanych metod terapeutycznych. Zastosowanie bisfosfonianów jest postępowaniem wykluczającym ryzyko działań ubocznych i znacznych uciążliwości (np. epifizjodeza) typowych dla preferowanych dotychczas metod leczenia.

Niniejsze doniesienie traktujemy jako doniesienie wstępne.

L46

BISPHOSPHONATES – NEW HOPE FOR THE TREATMENT OF EXCESSIVE GROWTH?

Kołłątaj W.^1,2, Kołłątaj B.³, Budzyńska E.², Klatka M.^1,2

¹Klinika Endokrynologii i Diabetologii Dziecięcej, Uniwersytet Medyczny w Lublinie

²Uniwersytecki Szpital Dziecięcy w Lublinie

³Katedra i Zakład Epidemiologii, Uniwersytet Medyczny Lublin

Key words: bisphosphonates, excessive growth, treatment

Objectives. Overgrowth is a medical problem, which makes many therapeutic and diagnostic problems. In Poland (in general) it is assumed that the excessive growth is diagnosed, when a child/a teenager reaches the height of the body above the 97 percentile in relation to the standards for a specific population, gender and age.

Among the reasons for the excessive growth there are following ones: genopathies, chromosomal abnormalities, endocrine and oncological problems. A large group of cases consists of people with unknown origin of excessive growth – these are people with the constitutional excessive growth.

Overgrowth is a serious medical problem related to the presence of impaired joints motion, deformed body shape, symptoms associated with secondary (resulting from the over-exploitation of the joints) arthropathies. It is often associated with aesthetic discomfort, is the reason for depression, source of interpersonal problems and in extreme situations – a risk factor for suicide attempts.

Many serious orthopedic problems in patients with excessive growth (especially difficult to treatment spinal deformities, joint laxity, significant symptoms if joint dysfunctions) induce doctors to apply drastic and harmful methods of treatment.  These methods, which include the treatment with the use of somatostatin, induction of precocious puberty, treatment with high doses of sex hormones as well as  epiphysiodesis – surgical procedure are potentially dangerous and carry the risk of later complications (including cancer) and their effectiveness is not very satisfactory – achieved growth reduction: usually only a few centimeters (range for pharmacological methods: 0.1-9 cm; range for orthopedic methods of treatment: 1.2- 13.8 cm).

Aim. The aim of this study was to present a new therapeutic possibilities in treatment patients with constitutional excessive growth.

Materials and methods. We present 6 patients with excessive growth, articular pains, deformities of the spine and very poor orthopedic prognoses. These were teenagers with excluded endocrine and oncological medical problems (as causes of excessive growth). All of them did not meet the criteria for the diagnosis of Marfan syndrome. From the medical point of view of well (known diagnostic criteria) there were people with constitutional excessive growth. All of them were treated with alendronate administered orally – the dose of 70 mg / week.

Results. All patients achieved a clear slowdown in growth (and 2 of them expected a significant reduction in final body height).

Conclusions. The observed effects seem to be worth taking further research on well-defined study group. While the effectiveness actually prove to be so good, taking into account the safety of the drug price and comfort of treatment as well as long-term consequences of treatment (mainly lack of oncological risk), the use of bisphosphonates would become at least a valuable complement to the limited scope of therapeutic methods. The use of bisphosphonates is a procedure that gives a chance to avoid the risk of serious side effects and inconveniences (eg. epihysiodesis) typical for former methods of treatments.

This report is considered by us as the preliminary one.

L47

CZĘSTOŚĆ WYSTĘPOWANIA OSTEOPOROZY U PACJENTÓW Z CHOROBAMI ZAPALNYMI JELIT

Krela-Kaźmierczak I.¹, Szymczak A.¹, Michalak M.², Łykowska-Szuber L.¹, Eder P.¹, Linke K.¹, Horst-Sikorska W.³

¹Department of Gastroenterology, Human Nutrition and Internal Medicine, University of Medical Sciences, Poznan, Poland

²Department of Computer Science and Statistics, University of Medical Sciences, Poznan, Poland

³Department of Family Medicine, University of Medical Sciences, Poznan, Poland

Słowa kluczowe: osteoporoza wtórna, choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego

Wstęp. Osteoporoza wtórna jest mniej poznana i rzadziej diagnozowana, w schorzeniach gastroenterologicznych dotyka pacjentów z chorobami zapalnymi jelit (CZJ): chorobą Leśniowskiego-Crohna (CLC) i wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (WZJG). Może być między innymi wynikiem steroidoterapii. Stąd ważne jest ustalenie odrębnych zasad postępowania w osteoporozie wtórnej, zwłaszcza u młodych osób.

Cel. Ocena BMD oraz częstości występowania osteoporozy u chorych z CZJ i korelacja z leczeniem glikokortykosteroidami, BMI, oraz liczbą hospitalizacji.

Materiał i metody. Grupę badaną stanowiło 208 pacjentów: 103 z CLC w wieku 35,78±12,79 lat, w tym 51 kobiet w wieku 39,96±14,09 lat i 52 mężczyzn w wieku 31,67±9,86 lat i 105 pacjentów z WZJG w wieku 39,56±14,97 lat, w tym 56 kobiet w wieku 39,23±15,38 lat i 49 mężczyzn w wieku 39,94±14,64 lat. Densytometrię L2-L4 oraz szyjki kości udowej wykonano metodą DXA aparatem Lunar DPX-IQ. W analizie oceniono wartości: gęstości mineralnej kości (BMD), wskaźników T-score oraz Z-score. Każdy pacjent wypełnił kwestionariusz dotyczący przebiegu choroby. Analizę statystyczną przeprowadzono przy użyciu programu Statistica PL10 software (StatSoft). We wszystkich testach jako znamienny uznano współczynnik korelacji p na poziomie p<0,05.

Wyniki. Średnia wartość BMD g/cm2w wynosiła: 1). w CLC – 1,107±0,180 w L2-L4 i 0,941±0,177 w neck, 2). we WZJG: 1,165±0,143 w L2-L4 oraz 0,982±0,158 w neck. Częstość występowania prawidłowej masy kostnej, osteopenii, osteoporozy oraz zaawansowanej osteoporozy wynosiła odpowiednio: 1). w CLC- I – w L2-L4 (T-score): n=51 (49,51%), n=40 (38,83%), n=8 (7,77%), n=4 (3,88%); II – w neck (T-score): n=60 (58,25%), n=37 (35,92%), n=5 (4,85%), n=1 (0,97%); 2). we WZJG: I – w L2-L4 (T-score): n=67 (65,05%), n=33 (32,04%), n=3 (2,91%), n=0 (0,00%); II – w neck (T-score): n=74 (70,48%), n=28 (26,67%), n=2 (1,90%), n=1 (0,95%). Zaobserwowaliśmy korelację pomiędzy BMD a BMI, czasem trwania choroby i liczbą hospitalizacji (p<0,005) w CZJ, korelację pomiędzy BMD a stosowaniem glikokortykosteroidów wykazano jedynie w grupie WZJG (p<0,005), ale nie wykazano u pacjentów z CLC (ns).

Wnioski. Osteoporoza i osteopenia jest częsta u pacjentów z chorobami zapalnymi jelit. Występowanie osteoporozy wzrasta wraz z czasem trwania choroby oraz liczbą hospitalizacji u pacjentów z CZJ. BMD koreluje ze stosowaniem glikokortykosteroidów u pacjentów z WZJG.

Badanie finansowane z projektu badawczego nr: NN 402 481 737.

L47

FREQUENCY OF OCCURRENCE OF OSTEOPOROSIS IN PATIENTS WITH INFLAMMATORY BOWEL DISEASE

Krela-Kaźmierczak I.¹, Szymczak A.¹, Michalak M.², Łykowska-Szuber L.¹, Eder P.¹, Linke K.¹, Horst-Sikorska W.³

¹Department of Gastroenterology, Human Nutrition and Internal Medicine, University of Medical Sciences, Poznan, Poland

²Department of Computer Science and Statistics, University of Medical Sciences, Poznan, Poland

³Department of Family Medicine, University of Medical Sciences, Poznan, Poland

Key words: secondary osteoporosis, Crohn’s disease, ulcerative colitis

Objectives. Secondary osteoporosis is less known and for this reason less frequently diagnosed. Osteoporosis in gastroenterology affects most commonly patients with Inflammatory Bowel Disease (IBD) – Crohn’s disease (CD) and ulcerative colitis (UC). Osteoporosis might result as complication of steroid therapy. It is also important to design separate guidelines for secondary osteoporosis management, specifically of those types associated with GI disorders found particularly in premenopausal women and young men.

Aim. Evaluation of BMD and frequency of occurrence of osteoporosis in IBD patients and correlations with corticosteroid intake, BMI and number of  hospitalisations.

Materials and methods. The study group consisted of 208 patients: 103 with CD aged 35,78±12,79 years, including 51 women aged 39,96±14,09 years and 52 men aged 31,67±9,86 years and 105 patients with UC aged 39,56±14,97 years, including 56 women aged 39,23±15,38 years and 49 men aged 39,94±14,64 years. Densitometry of the L2-L4 assessment and of the femoral neck was carried out using the Dual Energy X-ray Absorptiometry (DXA-Lunar DPX-IQ) technique. The analysis took into account, the values of bone mineral density (BMD) as well as the T-score and Z-score indices. Each patient filled a specially designed questionnaire concerning the current progress of the disease. The statistical analysis was carried out using the Statistica PL10 software (StatSoft). A correlation coefficient level of p<0.05 was regarded as significant in all tests.

Results. The average BMD in cm2 in CD was: 1.107±0.180 in L2-L4 and 0.941±0.177 in the neck. The prevalence of normal BMD, osteopenia, osteoporosis and advanced osteoporosis in CD was: I – in L2-L4 (Tscore): n=51 (49,51%), n=40 (38,83%), n=8 (7,77%), n=4 (3,88%); II – in neck (Tscore): n=60 (58,25%), n=37 (35,92%), n=5 (4,85%), n=1 (0,97%). The average BMD in cm2 in UC was: 1.165±0.143 in L2-L4 and 0.982±0.158 in the neck. The prevalence of normal BMD, osteopenia, osteoporosis and advanced osteoporosis in CD was: I – in L2-L4 (Tscore): n=67 (65,05%), n=33 (32,04%), n=3 (2,91%), n=0 (0,00%) (Table2); II – in neck (Tscore): n=74 (70,48%), n=28 (26,67%), n=2 (1,90%), n=1 (0,95%). We observed correlation between BMD and body mass, duration of disease and number of hospitalization (p<0,005) in IBD, we didn’t observed correlation between BMD and corticosteroids intake in CD but we observed  correlation between BMD and corticosteroids intake in UC (p<0,005)

Conclusions. Osteoporosis and osteopenia is frequent in patients with IBD. The incidence of osteoporosis increases with the duration of the disease and the number of hospitalizations in IBD patients. The BMD correlated with corticosteroids intake in UC patients.

L48

ZALEŻNOŚĆ MIĘDZY WSKAŹNIKAMI STANU ODŻYWIENIA, SPRAWNOŚCI FIZYCZNEJ I WIELKOŚCIĄ MASY MIĘŚNIOWEJ, A UBYTKIEM MASY KOSTNEJ U OSÓB STARSZYCH  

Fatyga P., Skalska A., Fedyk-Łukasik M., Grodzicki T.

¹Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum, Kraków

Słowa kluczowe: osteoporoza, sarkopenia, MNA, DXA, „Wstań i idź”,  siła uścisku dłoni

Wstęp. W postępującym równolegle zaniku tkanki kostnej i mięśniowej sugeruje się wspólne ich pochodzenie mezenchymalne oraz udział tych samych czynników: genetycznych, środowiskowych, związanych z procesem starzenia, braku aktywności fizycznej, współchorobowości.

Cel. Celem pracy była ocena powiązań pomiędzy stanem odżywienia, sprawności fizycznej i wielkości masy mięśniowej a ubytkiem tkanki kostnej u osób starszych.

Materiał i metody. U osób powyżej 64 r.ż. zmierzono obwód łydki i ramienia, oceniono stan odżywienia skalą Mini Nutritional Assessment (MNA), Body Mass Index (BMI), masę mięśni całkowitą (LBM) i kończyn (ALM), zawartość tkanki tłuszczowej całkowitą (FatTotal), tułowia (Fattrunk) i kończyn oraz masę kostną jako T-score i procent masy kostnej L2-L4 metodą densytometryczną. Siłę uścisku dłoni zmierzono dynamometrem; sprawność fizyczną testem „Wstań i idź” (Up&Go), marszu 6-minutowego (6MWT) i prędkością chodu. Stosując kryteria Foundation for the National Institutes of Health (FNIH) Sarcopenia Project porównano grupy: z niską masą mięśniową ALM <19,75 kg dla mężczyzn, ALM <15,02 kg dla kobiet oraz osoby z niską masą kostną (T-score ≤-2,5) i  z T-score >-2,5.

Wyniki. Średni wiek 117 badanych wynosił 75,9±7,8 lat. W grupie z niską masą mięśniową stwierdzono niższe wartości MNA i siły mięśniowej. Osoby z T-score ≤-2,5  w porównaniu z grupą z T-score >-2,5 były starsze, miały niższe parametry antropometryczne i siłę mięśniową, dłuższy czas Up&Go.

Wykazano dodatnią korelację pomiędzy:

1. Stanem odżywienia (MNA) a procentem masy kostnej  (r=0,24, p=0,046) i L2-L4 T-score (r=0,24, p=0,043), także między stanem odżywienia (MNA) a siłą uścisku dłoni (r=0,23, p=0,0,25);

2. BMI a procentem masy kostnej i T-score, dla obu: r=0,33, p=0,003.

3. Masą mięśniową całkowitą (LBM) i kostną (L2-L4%, T-score), dla obu: r= 0,38, p=0,001 oraz masą mięśni kończyn i masą kostną (r=0,35 ,p=0,02);

4. Zawartością % masy kostnej (L2-L4%) i T-score a siłą uścisku dłoni (r=0,36, p=0,002), a ujemną korelację między parametrami kostnymi a czasem Up&Go (r= -0,37, p=0,002);

5. Zawartością masy kostnej i T-score a tkanką tłuszczową całkowitą (odpowiednio r=0,36, p=0,003 i r=0,036, p=0,002), oraz Fattrunk (r=0,050, p<0,0001) i wartością odsetkową (r=0,29, p=0,02). 

Stwierdzono ujemne korelacje pomiędzy tkanką tłuszczową ramion a siłą uścisku dłoni (r=-0,37, p=0,004), wielkością tkanki tłuszczowej kończyn dolnych a siłą uścisku dłoni (r=-0,41, p=0,002), prędkością chodu (r=-0,27, p=0,04) i dodatnią z czasem Up&Go (r=0,27, p=0,04)

Wnioski. Istnieje zależność między wielkością masy kostnej, tkanki mięśniowej i siłą mięśniową. Osteo-sarkopenia związana jest z gorszym stanem odżywienia i gorszą sprawnością fizyczną. Większa zawartość tkanki tłuszczowej związana jest z wyższą masą kostną, ale z niższą siłą mięśniową i gorszą sprawnością fizyczną.

L48

THE CORRELATION BETWEEN NUTRITIONAL STATUS, PHYSICAL ABILITY, MUSCLE MASS AND BONE LOSS IN THE ELDERLY

Fatyga P., Skalska A., Fedyk-Łukasik M., Grodzicki T.  

Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum, Kraków

Key words: osteoporosis, sarcopenia, MNA, DXA,”Up&Go”, hand-grip

Objectives. Simultaneous bone and muscle loss is explained by their common origin of mesenchymal tissue and the impact of the same factors: genetic, environmental, related to the aging process, lack of physical activity and co-morbidities.

Aim. The aim of this research was to show the association between nutritional status, physical ability, muscle mass and bone loss in the elderly.

Materials and methods. In patient population over the age of 64 we measured calf and mid-arm circumference,  nutritional status by Mini Nutritional Assessment (MNA), Body Mass Index (BMI), lean body mass (LBM) and appendicular lean mass (ALM), total fat content (FatTotal), trunk fat content (Fattrunk), bone mass as L2-L4 Tscore and L2—L4 bone mass density percentage by densitometry. Hand -grip strength was measured by dynamometer, physical ability by “Up&Go” test, 6-minute walk test (6MWT) and walk velocity. According to the Foundation for the National Institutes of Health (FNIH) Sarcopenia Project, two groups were compared: with low muscle mass ALM <19.75kg for men, ALM <15.02kg for women and with low bone mass (T-score ≤-2,5) and with T-score >-2,5.

Results. The average age of 117 patients was 75.9±7.8 years. Subjects with low muscle mass had lower MNA score and muscle strength. People with T-score ≤-2,5 in comparison to subjects with T-score >-2,5 were older, have lower anthropometric measures, longer Up&Go time and lower muscle mass.

There were positive correlations between:

1.  nutritional status (MNA) and bone mass percentage (r=0.24, p=0.046) and L2-L4 T-score (r=0.24, p=0.043); and nutritional status (MNA) and hand-grip (r=0,23, p=0,025);

2. BMI and bone mass percentage and T-score (for both: r=0.33, p=0.003);

3.  Lean body mass (LBM) and bone mass (L2-L4%, T-score) (for both: r=0.38, p=0.001) and appendicular muscle mass and bone mass (r=0.35, p=0.02);

4. bone mass percentage (L2-L4%) and T-score and hand-grip (r=0.36, p=0.002) and negative correlation between bone parameters and Up&Go time (r= -0.37, p=0.002);

5. bone mass percentage and T-score and total fat (respectively r=0.36, p=0.003; r=0.036, p=0.002), and Fattrunk (r=0.050, p<0.0001) and percentage value (r=0.29, p=0.02).

There were negative correlations between arms fat and hand-grip (r=-0.37, p=0.004), legs fat and hand-grip (r=-0.41, p=0.002), walk velocity (r=-0.27, p=0.04) and positive with Up&Go time (r=0.27, p=0.04).

Conclusions. There is association between bone mass, muscle mass and muscle strength. Osteo-sarcopenia is associated with worse nutritional status and worse physical ability. More fatty tissue content is connected with higher bone mass but lower muscle strength and worse physical ability.

L49

OSTEOPOROZY WTÓRNE W WIEKU ROZWOJOWYM – PROBLEM WIELODYSCYPLINARNY 

Chlebna-Sokół D.

Klinika Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych Kości 

Słowa kluczowe: osteoporoza wtórna, indukowana glikokortykoidami, przyczyny wieloczynnikowe, leczenie wielokierunkowe

Wstęp. U dzieci i młodzieży, w przeciwieństwie do osób dorosłych, występuje głównie osteoporoza (OP) wtórna. Natomiast OP samoistna czy samoistna niska masa kostna rozpoznawane są rzadko. Najczęściej prezentowany w piśmiennictwie (J. Allgrove, 2009) podział wtórnych osteoporoz, to ich możliwe występowanie w przebiegu takich stanów jak:

• choroby przewlekłe o etiologii zapalnej (m.in. nieswoiste zapalenia jelit, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów i inne choroby tkanki łącznej w tym uwarunkowane genetycznie) oraz przewlekłe choroby endokrynne (nadczynność kory nadnerczy, nadczynność przytarczyc, hipertyroidyzm, hipogonadyzm, cukrzyca insulinozależna, niedobór hormonu wzrostu),

• niedobory żywieniowe, i tu: zespoły złego wchłaniania, jadłowstręt psychiczny, żywienie pozajelitowe oraz niedobór witaminy D,

• długotrwałe unieruchomienie, m.in. w przebiegu mózgowego porażenia dziecięcego, dystrofii mięśniowej, przepukliny oponowo-rdzeniowej i innych, np. unieruchomienie z przyczyn chirurgiczno-ortopedycznych,

• upośledzenie hydroksylacji i zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej, w tym: przewlekła niewydolność nerek, niewydolność wątroby, hiperkalciuria, hipofosfaturia, homocystynuria,

• długotrwałe przyjmowanie niektórych leków (przyczyny jatrogenne), takich jak: przeciwdrgawkowe, heparyna, tyroksyna, metotreksat, moczopędne. Szczególne negatywne znaczenie dla metabolizmu kostnego mają glikokortykosteroidy. Przewlekła terapia tymi lekami w zespole nerczycowym, nieswoistych zapaleniach jelit, mukowiscydozie, białaczkach może być przyczyną ciężkiej wtórnej osteoporozy, która określana jest jako OP posteroidowa, często o bardzo ciężkim przebiegu.

Przyczyny zaburzeń metabolizmu kostnego prowadzące do osteoporozy wtórnej lub małej masy kostnej są bardzo różne; często wieloczynnikowe jak w nieswoistych zapaleniach jelit, czy chorobach układowych tkanki łącznej. Jako najważniejsze wymieniane są: aktywacja mediatorów stanu zapalnego (głównie cytokin prozapalnych), niedobór IGF-1, upośledzona synteza kolagenu i białek niekolagenowych, zaburzenie układu osteoprotegeryny, niedobory żywieniowe. Długotrwałe unieruchomienie hamuje aktywne tworzenie kości i powoduje relatywną przewagę resorpcji.

Diagnostyka OP wtórnej nie odbiega od ogólnie przyjętych zasad, przy czym w interpretacji wyników badań należy uwzględnić odrębności wieku rozwojowego (densytometria, niektóre wskaźniki biochemiczne). Leczenie jest bardzo trudne i wielokierunkowe, a leczenie choroby (przyczyny) podstawowej konieczne i często mało skuteczne. Jednak w wielu stanach osteoporoza wtórna może być odwracalna.

L49

SECONDARY OSTEOPOROSIS IN CHILDREN AND YOUNG PEOPLE – A MULTI-DISCIPLINARY PROBLEM

Chlebna-Sokół D.

Klinika Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych Kości

Key words: secondary osteoporosis, glucocorticoid-induced, multifactorial causes, multidirectional treatment

Objectives. Unlike in adults, secondary osteoporosis (OP) occurs mainly in children and young people. Idiopathic OP or low bone mass are rarely diagnosed in this group. Discussion of secondary osteoporosis that has been most frequently presented in the literature (J. Allgrove, 2009) takes into account possible occurrence of secondary OP in the course of such conditions as:

• chronic inflammatory diseases (including inflammatory bowel disease, juvenile idiopathic arthritis and other connective tissue diseases including those with genetic etiology) and chronic endocrine diseases (hypercorticoidism, hyperparathyroidism, hyperthyroidism, hypogonadism, diabetes mellitus, hormone growth deficiency),

• nutritional deficiencies including malabsorption syndromes, anorexia nervosa, parenteral nutrition and vitamin D deficiency,

• prolonged immobilization, i.e. in the course of cerebral palsy, muscular dystrophy, myelomeningocele or resulting from surgical and orthopedic conditions,

• impaired hydroxylation and disorders of calcium and phosphorus metabolism including chronic renal failure, liver failure, hypercalciuria, hipofosfaturia and homocystinuria,

• long-term intake of certain drugs (iatrogenic causes), such as anticonvulsants, heparin, thyroxine, methotrexate, diuretics. Glucocorticoids have particularly negative effect on the bone metabolism. Chronic therapy with those drugs in nephrotic syndrome, inflammatory bowel diseases, cystic fibrosis and leukemia can cause severe secondary osteoporosis, which is referred to as post-steroid OP and is often characterized by a very severe course.

Causes of bone metabolism disorders leading to secondary osteoporosis or low bone mass are varied and often multifactorial, as in inflammatory bowel diseases or systemic connective tissue diseases. The most important ones include activation of inflammatory mediators (mostly pro-inflammatory cytokines), IGF-1 deficiency, impaired synthesis of collagen and non-collagenous proteins, osteoprotegerin system disorder, nutritional deficiency. Prolonged immobilization inhibits an active bone formation and causes a relative advantage of resorption. 

Diagnostics of secondary OP does not differ from the generally accepted principles but distinct features of the developmental age should be considered while interpreting test results (densitometry, some biochemical parameters). The treatment is very difficult and multi-directional, and managing the basic disease (cause) is essential but often – ineffective. However, secondary osteoporosis may be reversible in many conditions.

L51 

OSTEOPOROZA W ZABURZENIACH ODŻYWIANIA U DZIECI I MŁODZIEŻY

Konstantynowicz J.

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, Klinika Pediatrii i Zaburzeń Rozwoju

Słowa kluczowe: zaburzenia odżywiania, anorexia nervosa, ryzyko osteoporozy, choroby endokrynologiczne, gęstość mineralna kości, BMD

Wstęp. Ze względu na obserwowany w ciągu ostatnich 10 lat wzrost częstości zaburzeń odżywiania u dziewcząt i młodych kobiet, a także śmiertelność sięgającą co najmniej 3%, problem ten stanowi duże wyzwanie. Coraz częściej stwierdza się obniżanie granicy wieku występowania choroby poza przedział 14-18 lat, uważany dotychczas za typowy, a także pojawianie się zaburzeń odżywiania u płci męskiej. Zaburzenia odżywiania (Eating disorders) obejmujące przede wszystkim jadłowstręt psychiczny (Anorexia nervosa, AN) oraz bulimia nervosa, prowadzą zazwyczaj do wyniszczenia i poważnych powikłań narządowych, a zatem wymagają wczesnego rozpoznania, szybkiego wdrożenia psychoterapii, zaś w pierwszej fazie – leczenia somatycznego. Mimo postępu w poznaniu mechanizmów neuroendokrynnych oraz coraz doskonalszych technik realimentacji w AN, punktem kluczowym dla rokowania pozostaje wczesne i właściwe różnicowanie. Powikłania metaboliczne AN dotyczą wszystkich układów, zaś w niektórych narządach (czynnościowa dysfunkcja OUN) prowadzą do zmian nieodwracalnych.

Materiał i metody. Skutki szkieletowe zaburzeń odżywiania stanowią w znacznej części pochodną niedożywienia, jednakże są mediowane w równej proporcji przez spadek masy ciała i zaburzenia endokrynne. Z jednej strony osteoporoza może nigdy nie pojawić się w przebiegu AN, z drugiej zaś strony – negatywne zmiany w mikrostrukturze kości mogą, przy niekorzystnych okolicznościach wystąpić na bardzo wczesnym etapie odchudzania. Za najważniejszy niezależny czynnik związany z destrukcją szkieletu i obniżeniem gęstości mineralnej kości (BMD) w AN okresu okołopokwitaniowego uznaje się niedożywienie. Deficyty kaloryczne i jakościowe wskutek głodzenia i nadmiernych ćwiczeń mogą działać negatywnie na tkankę kostną z różnym nasileniem, zależnie od dynamiki procesu chorobowego. Poza tym do obniżenia BMD w AN prowadzą: niedobór działania IGF-1, oporność na hormon wzrostu (GH), hipogonadyzm/ hipoestrogenizm, ale – co znacznie ważniejsze – także obniżony poziom wolnego testosteronu (korelujący w tych schorzeniach z nasiloną resorpcją kostną), hiperkortyzolemia (związana z inhibicją osteokalcyny, a zatem gorszym kościotworzeniem). W patomechanizmie osteoporozy wtórnej towarzyszącej AN nieco mniejszą (lub nie do końca wyjaśnioną) rolę odgrywają: obniżone stężenie leptyny, nadmierna sekrecja katecholamin i stymulacja adrenergiczna związana z głodzeniem, obniżenie aktywności tyroksyny (T4) czy też podwyższone stężenia osteoprotegeryny, które odzwierciedla kompensacyjny, chociaż i tak niewystarczający, proces remodelowania kości. Z reguły wszystkie powyższe czynniki – zwłaszcza jeśli działają kumulacyjnie i w krótkim czasie – skutkują obniżoną szczytową masą kostną, jednakże ryzyko złamań w okresie rozwojowym nie zostało określone w przypadku AN.

Wnioski. Najważniejsze działania osteoprotekcyjne w AN skupiają się na utrzymaniu masy ciała lub prewencji jej utraty – tj. realimentacji. Seryjne badania antropometryczne, pomiary BMD oraz ocena składowych ciała w okresach 6-12 miesięcznych stanowią główne narzędzia monitorowania. Mimo iż znaczenie witaminy D i dietetycznej podaży wapnia w jadłowstręcie psychicznym pozostają kontrowersyjne, należy zawsze wyrównać deficyt i kontynuować suplementację w oparciu o ocenę 25-hydroksywitaminy w surowicy. Hormonalna terapia estrogenowa, cykliczna podaż pochodnych progesteronu, bisfosfoniany, terapia anaboliczna i leczenie rekombinowanym ludzkim IGF-1 nie zostały zarejestrowane jako postępowanie standardowe w osteoporozie towarzyszącej AN.

L51

OSTEOPOROSIS ASSOCIATED WITH EATING DISORDERS IN CHILDREN AND ADOLESCENTS

Konstantynowicz J.

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, Klinika Pediatrii i Zaburzeń Rozwoju

Key words: eating disorders, anorexia nervosa, osteoporosis risk, endocrine disorders, bone mineral density (BMD)

Objectives. An increasing incidence of eating disorders (ED) observed over the last decade and therewith associated mortality rate reaching 3% are a challenging health care issue. Anorexia nervosa (AN) and bulimia nervosa lead to severe multiorgan dysfunctions, so that early diagnosis and implementation of psychotherapy appear critical for the prognosis, however, appropriate medical therapy plays crucial role at the initial stage of the disease. Neuroendocrine mechanisms in AN have been thoroughly identified, and effective refeeding methods have been refined, nevertheless, systemic complications may occur much earlier than previously thought and may be irreversible.

Materials and methods. Negative skeletal effects of eating disorders mainly result from undernutrition, and are mediated through weight loss, body composition changes, fat depletion and endocrine disorders. Osteoporosis or fragility may never arise in the course of AN, on the other hand, under certain circumstances, the deteriorated bone microarchitecture may be present very early during starvation. In peripubertal AN, chronic caloric undernutrition is the key factor of bone destruction and reduced bone mineral density (BMD) during growth. Energy and nutritional deficits due to starvation, purging and excessive exercise co-exist with hormonal alterations in the hypothalamic-pituitary axis which in turn lead to decreased IGF-1 secretion, resistance to bone anabolic effect of growth hormone (GH), hypogonadism/ low estrogens, and – noticeably – reduced free testosterone level corresponding to excessive bone resorption. The rate of bone loss is proportional to amenorrhoea duration. Furthermore, hypercortisolaemia which is common in AN is associated with osteocalcin inhibition, and therefore, impaired bone formation. The pathways of secondary osteoporosis in AN also include some less understood mechanisms: low leptin concentration (adaptation to starvation), increased catecholamines secretion, adrenergic stimulation resulting from starvation, lower thyroxin activity and increased osteoprotegerin levels reflecting a compensatory though still insufficient bone remodeling. All those factors, particularly when clustered, may demonstrate a negative cumulative effect on bone density and quality, and may be responsible for suboptimal peak bone mass attainment. However, fracture risk has not yet been precisely determined in anorexic girls and young women.

Conclusions. The most important preventive strategies in AN focus on weight restoration i.e. successful re-feeding. Ensuring adequate calcium intake and vitamin D supplementation considered at a minimum of 800 IU/daily should be a mandatory part of nutritional management, however, are not essential for skeletal recovery. Estrogen status combined with increase in BMI appear important for improvement of skeletal status, although some studies show that weight gain does not completely restore bone quality. Helpful investigations include target weight trajectory, serial BMD / body composition measurements with DXA (6 to 12 months intervals), monitoring serum 25-hydroxyvitamin D, 24-h calciuria, PTH, FSH, estradiol level, and uterine morphology on ultrasound. Hormone replacement therapies or cyclic progesterone, recombined human IGF-1, leptin analogues, anabolic agents or PTH have not been registered medication for bone loss in AN. Bisphosphonates increase BMD in anorexia nervosa, however, should be used only off-label and with caution in female patients. Further studies are needed to determine ways of improvement in BMD and bone quality in AN.

L52

Osteoporoza w przebiegu układowych chorób tkanki łącznej u dzieci

Smolewska E.

Klinika Kardiologii i Reumatologii Dziecięcej UM w Łodzi

Słowa kluczowe: osteoporoza, dzieci, układowe choroby tkanki łącznej

Osteoporoza jest uogólnioną chorobą metaboliczną kości, charakteryzującą się niską masą kostną, upośledzoną mikroarchitekturą tkanki kostnej, a w konsekwencji zwiększoną jej łamliwością i podatnością na złamania. Jedną z kluczowych determinant warunkujących jej rozwój jest uzyskanie właściwego wzrostu masy kostnej w okresie dorastania i wczesnej dorosłości. Zaburzenia w tym zakresie mogą skutkować przedwczesną osteoporozą i zwiększonym ryzykiem złamań. Uzyskanie właściwego wzrostu masy kostnej jest wynikiem złożonych interakcji pomiędzy czynnikami żywieniowymi (podaż wapnia, wit. D), środowiskowymi, aktywnością fizyczną oraz stosowaniem pewnych leków. W przypadku chorób tkanki łącznej, które są schorzeniami przewlekłymi, w rozwoju osteoporozy wtórnej sumuje się efekt chronicznego zapalenia oraz stosowanie glikokortykosteroidów, które są standardowym leczeniem u dzieci z chorobami reumatycznymi. Wyniki długofalowych badań obserwacyjnych podkreślają, że ci pacjenci wykazują dużą podatność szkieletu na działanie glikokortykosteroidów, włączając w to złamania kompresyjne kręgów, złamania obwodowe oraz obniżenie gęstości mineralnej kości. Wskaźnik złamań kręgów w ciągu roku u świeżo zdiagnozowanych pacjentów wynosi 4-6%, podczas gdy ich występowanie w kolejnych latach choroby wzrasta do 7-28%. Złamania mają często charakter asymptomatyczny, najczęściej zlokalizowane w odcinku piersiowym kręgosłupa, zwykle mają charakter łagodny o morfologii klinowatej.Chorobami o szczególnie zwiększonym ryzyku złamań są u dzieci: toczeń rumieniowaty układowy, zapalenie skórno-mięśniowe oraz młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów (MIZS). W MIZS zarówno uogólniona jak i lokalna utrata masy kostnej jest częstym zjawiskiem. Uogólniona utrata masy kostnej jest wieloczynnikowa i wynika częściowo z działania cytokin prozapalnych (TNF-alfa, IL-1,IL-6 i in.) oraz niekorzystnego stosowania przewlekłej glikokortykoterapii. Badania kliniczne u dzieci z MIZS wskazują na nadmierną aktywację osteoklastogenezy i redukcję kościotworzenia. Ponadto zmniejszona aktywność fizyczna tych dzieci, zaniki mięśni spowodowane dużą aktywnością choroby i przymusowe ograniczenie ruchomości także prowadzą do utraty masy kostnej. Dodatkowo choroba może być powikłana uszkodzeniem chrząstki stawowej oraz układowym lub lokalnym zahamowaniem wzrostu. W przypadku braku prowadzenia odpowiednych działań profilaktycznych kruchość kości może się ujawnić nawet w bardzo wczesnym wieku. Istotą leczenia dzieci z układowymi chorobami tkanki łącznej jest więc dążenie do wygaszenia wysokiej aktywności choroby w możliwie najkrótszym czasie, a następnie redukcja lub całkowite odstawienie glikokortykosteroidów, zaś w okresie ich stosowania, suplementacja za pomocą preparatów wapnia i odpowiednich dawek wit. D oraz monitorowanie gęstości mineralnej kości z z użyciem badania densytometrycznego. W ostatnich latach szczególnego znaczenia nabiera stosowanie terapii lekami biologicznymi (ukierunkowanych na główne cytokiny prozapalne), które pozwalają na uzyskanie niskiej aktywności lub remisji objawów chorobowych u pacjentów, którzy nie odpowiadają na standardowe leczenie. Nieodłączną formą postępowania powinna być także właściwie prowadzona rehabilitacja narządu ruchu u tych pacjentów oraz w wybranych przypadkach zastosowanie zaopatrzenia ortopedycznego.

L52

Osteoporosis in children with systemic connective tissue diseases

Smolewska E.

Department of Pediatric Cardiology and Rheumatology, Medical University of Lodz, Poland

Key words: osteoporosis, children, systemic connective tissue diseaes

Osteoporosis is a systemic metabolic disease of bones, characterized by low bone mass, impaired microarchitecture of bone tissue, and, in consequence, by its increased fragility and fracture susceptibility. One of the key determinant of osteoporosis development is insufficient augmentation of bone mass during growing up and early adulthood. This lead to premature osteoporosis and, in turn, to increased risk of fractures. An appropriate increase in bone mass is due to complex interactions between incorrect nutrition (e.g. low supply of calcium or vitamin D), several environmental factors, decreased physical activity and taking of some medicaments. In connective tissue disorders the effects of chronic inflammation and complications of standard treatment with steroids are overlapping. Results of long term observations underline high susceptibility of skeleton to steroid activity, including spinal compression fractures, peripheral fractures and decrease in bone mineral density. The year vertebral fracture index in newly diagnosed patients is 4-6%, whereas their incidences during successful years of the disease is estimated on 7-28%. The fractures are often asymptomatic, localized mostly in thoracic segment of spine, and are usually of mild character. Diseases of particularly high risk of fractures in children are systemic lupus erythematosus, dermatomyositis and juvenile idiopathic arthritis (JIA). In JIA both systemic and local loss of bone mass are frequently observed. Genesis of systemic loss of bone mass is multifactorial and is partially result of proinflammatory cytokines activity (TNF-alpha, IL-1,IL-6, etc.) and prolonged therapy with steroids. Clinical studies in JIA children indicate excessive activation of osteoclastogenesis and osteogenesis reduction. Moreover, low physical activity of these patients, muscle atrophy due to high disease activity and compulsory mobility limitation may lead to loss of bone mass as well. JIA may be also complicated with destroying of articular cartilage and systemic or local growth suppression. In case of lack of appropriate prophylaxis bone, the bone fragility may developed even in very early age. Therefore, the main goal of treatment of systemic connective tissue disease in children is prompt inhibition of its activity, as well as reduction and then stop of steroid administration. Additionally, during treatment with steroid supplementation of calcium and vitamin D, with monitoring of mineral bone density using densitometry is obligatory.

In the recent years therapy with biological agents, targeting mainly proinflammatory cytokines, has become especially important. This approach allow to lowering activity or even complete remission of the disease.  An appropriate, early rehabilitation of the motion system and, in some situations, an orthopedic supply are also necessary in these patients.

22-24.09.2016, Lublin

Przewodniczący Komitetu Naukowego:
Dr hab. n. med. Krzysztof Gawęda

Przewodniczący Komitetu Organizacyjnego:
Dr hab. n. med. Jacek Gągała

Honorowy Patronat:
Prezydent Rzeczypospolitej Polskiej Andrzej Duda

Centrum Kongresowe:
Targi Lublin SA
Dworcowa 11
20-406 Lublin

Organizatorzy:
– Katedra Ortopedii, Klinika Ortopedii i Traumatologii 
  Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
– SPSK Nr 4  ul. K. Jaczewskiego 8
  20-954 Lublin
– Medisfera

W programie sesje tj.:
– Onkologia Narządu Ruchu: Kierownik Naukowy – Prof. dr hab. n. med. Tomasz Mazurkiewicz
Sesja I Rozpoznawanie nowotworów kości i tkanek miękkich
Sesja II Nowotwory pierwotne narządu ruchu (miednica i okolica biodra)
Sesja III Nowotwory pierwotne narządu ruchu (kręgosłup)
Sesja IV Leczenie mięsaków kości
Sesja V Leczenie mięsaków tkanek miękkich
Sesja VI Guz olbrzymiokomórkowy
Sesja VII Sposoby rekonstrukcji ubytków po resekcji nowotworów
Sesja VIII Rekonstrukcje biologiczne w onkologii narządu ruchu
Sesja IX Leczenie powikłań rekonstrukcji po resekcjach nowotworów
Sesja X Leczenie przerzutów nowotworów do kości
Sesja XI Nowotwory łagodne
Sesja XII Rehabilitacja w leczeniu nowotworów narządu ruchu

– Złamania miednicy i kończyny dolnej: Kierownik Naukowy – Prof. dr hab. n. med. Paweł Małdyk
Sesja I Leczenie złamań panewki i zwichnięć stawu biodrowego
Sesja II Leczenie niestabilnych złamań miednicy
Sesja III Protezoplastyka w leczeniu niepowodzeń gojenia złamań miednicy
Sesja IV Złamania szyjki kości udowej
Sesja V Protezoplastyka w leczeniu pierwotnych i powikłanych złamań bliższej części kości udowej
Sesja VI Złamania przezkrętarzowe kości udowej
Sesja VII Jakość życia po złamaniach bliższej części kości udowej
Sesja VIII Złamania trzonu kości udowej
Sesja IX Powikłania leczenia złamań trzonu kości udowej
Sesja X Złamania dalszego końca kości udowej
Sesja XI Złamania stawowe głowy piszczeli
Sesja XII Sprawność stawu kolanowego po zespoleniach odkolanowych
Sesja XIII Zwichnięcia stawu kolanowego
Sesja XIV Otwarte złamania śródstawowe kolana
Sesja XV Złamania 1/3 bliższej trzonu piszczeli
Sesja XVI Wysokoenergetyczne złamania goleni z uszkodzeniem tkanek miękkich
Sesja XVII Otwarte złamania goleni
Sesja XVIII Złamania goleni typu pilon
Sesja XIX Otwarte złamania kostek goleni
Sesja XX Powikłania leczenia operacyjnego złamań kostek goleni
Sesja XXI Następstwa wadliwie wygojonych złamań kostek goleni
Sesja XXII Przezstawowe złamania kości piętowej
Sesja XXIII Złamania kości skokowej
Sesja XXIV Złamania ze zwichnięciem stępu
Sesja XXV Wysokoenergetyczne uszkodzenia stopy
Sesja XXVI Uszkodzenia wielopoziomowe stępu i przodostopia
Sesja XXVII Złamania kończyny dolnej u dzieci

– Tematy wolne: Kierownik Naukowy – Prof. dr hab. n. med. Marek Synder
Leczenie biologiczne w ortopedii
Zagadnienia rehabilitacji w ortopedii i traumatologii
Protezoplastyka w chorobach nieurazowych stawów
Uszkodzenia sportowe i zespoły przeciążeniowe narządu ruchu
Zapalenia i choroby układowe narządu ruchu
Urazy kręgosłupa
Chirurgia ręki
Sesja pielęgniarska:
     1) Problemy pielęgnacyjne pacjentów z chorobą nowotworową narządu ruchu;
     2) Pielęgnacja pacjentów po złamaniach kończyn dolnych i miednicy

Wczesna rejestracja do 30.06.2016.

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.

VI Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 25-26.09.2015

L53

ZABURZENIA UKŁADU KOSTNEGO W CZASIE TRWANIA I PO LECZENIU W DZIECIŃSTWIE CHOROBY NOWOTWOROWEJ

Muszyńska-Rosłan K.

Klinika Onkologii i Hematologii Dziecięcej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku  

Słowa kluczowe: nowotwór, dzieci, leczenie, niska masa kostna, osteonekroza, złamania

 Osiągnięcia medyczne ostatnich lat pozwoliły na zwiększenie skuteczności leczenia przeciwnowotworowego, co znacznie zwiększa odsetek dzieci osiągających wiek dorosły. Modyfikacje protokołów terapeutycznych, leczenie skojarzone, chemio i megachemioterapia, udoskonalenie technik chirurgicznych oraz zastosowanie nowoczesnej radioterapii przyczyniły się do poprawy efektywności leczenia, stały się jednak odpowiedzialne za występowanie (zależnych od rodzaju i agresywności stosowanej w dzieciństwie terapii) odległych działań niepożądanych. Zmniejszenie lub zwolnienie mineralizacji układu kostnego w dzieciństwie często nie manifestuje się klinicznie, może mieć jednak wpływ na wystąpienie objawowej osteoporozy w wieku dojrzałym. Kompleksowe leczenie choroby nowotworowej, obejmujące chemio, radio i steroidoterapię wydaje się mieć istotny wpływ na zasoby mineralne układu kostnego. Z chemioterapią związane są zaburzenia odżywienia i wzrastania u dzieci, mielosupresja, częste uogólnione ostre i przewlekłe infekcje, nasilenie procesów katabolicznych ustroju, uszkodzenie śluzówek przewodu pokarmowego i zaburzenia wchłaniania, mogące mieć znaczenie w patogenezie zaburzeń mineralizacji układu kostnego. Najczęściej badaną grupą są pacjenci po leczeniu w dzieciństwie ostrej białaczki limfoblastycznej (z uwagi na stosowanie wszystkich potencjalnie szkodliwych dla układu kostnego rodzajów terapii), znacznie mnie doniesień dotyczy pacjentów po leczeniu chłoniaków i guzów litych. Doniesienia autorów bywają sprzeczne, część opisuje niską masę kostną (Z-score poniżej -2) u 8 do 70% pacjentów leczonych w dzieciństwie z powodu choroby nowotworowej, inni obserwują prawidłową mineralizację układu kostnego w tej populacji. Interesujący wydaje się również fakt, że częstość złamań w tej grupie pacjentów nie jest skorelowana z niską masą kostną. Zastosowanie najnowszych wytycznych ISCD w ocenie populacji dzieci z choroba nowotworową ma za zadanie ujednolicenie badań i prawidłową interpretację uzyskanych wyników.Odrębny problem stanowi występowanie martwicy jałowej kości w tej grupie pacjentów. Obserwacje kliniczne wskazują, iż nie jest to problem związany wyłącznie z steroidoterapią. Osteonekroza występuję również u dzieci leczonych wyłącznie chemioterapią lub w skojarzeniu z radioterapią. Wzrastająca częstość jej występowania wskazuje na istotny problem kliniczny. Przedstawiony przegląd aktualnych doniesień na temat zaburzeń w zakresie układu kostnego u pacjentów w trakcie i po leczeniu w dzieciństwie choroby nowotworowej  oraz doświadczenia własne być może pozwolą odpowiedzieć na pytanie, czy ryzyko osteoporozy, osteonekrozy w tej populacji pacjentów stanowi problem teoretyczny czy praktyczny i jak wyglądają standardy postępowania profilaktycznego i terapeutycznego.

L53

SKELETAL SYSTEM DISORDERS DURING AND AFTER TREATMENT OF CANCER IN CHILDHOOD

Katarzyna Muszyńska-Rosłan

Department of Pediatric Oncology and Hematology, Medical University of Bialystok

Key words: childhood cancer, treatment, low bone mass, osteonecrosis, fractures

Recent medical achievements have allowed to increase the effectiveness of anticancer therapy, which significantly increases the number of children who reach adulthood. The modifications of treatment protocols, combination therapies, chemotherapy, mega-chemotherapy, the improvement of surgical techniques, as well as the application of modern radiotherapy have all contributed to improve the effectiveness of treatment. However, they have become responsible for the occurrence of (depending on the type and therapy aggressiveness used in childhood) distant adverse side effects. The reduction or deceleration of skeletal system mineralization in childhood is seldom clinically manifested, though it may be linked with symptomatic osteoporosis in adulthood. Comprehensive treatment of cancer, including chemotherapy, radiotherapy and steroid therapy, seems to have a significant impact on the mineral resources of the skeletal system.  Chemotherapy is frequently associated with nutrition and growth disorders in children, myelosuppression, frequent general acute and chronic infections, catabolic processes intensification, damage of the gastrointestinal tract mucous membranes, and malabsorption, all of which might be crucial in the pathogenesis of skeletal mineralization disorders.

The most frequently tested group of patients consists of those who were treated for acute lymphoblastic leukemia (due to the use of all potentially harmful types of therapy to the skeletal system), significantly lower number of information is collected from patients treated for lymphomas and solid tumors. The reports presented by numerous researchers are contradictory. Some describe/notice low bone mass (Z-score under -2) in 8-70% of patients treated for cancer in childhood, while others observe proper mineralization of the skeletal system taking under consideration the same group of patients. It should be underlined that the fracture frequency in the same group does not correlate with low bone mass. The application of the latest ISCD guidelines in children with cancer is intended to unify research as well as to achieve correct interpretation of the obtained results.

A separate problem that should be addressed is avascular necrosis in this group of patients. Clinical observations indicate that this abnormality is not only connected with steroid therapy. Osteonecrosis can also be diagnosed in the children treated solely with chemotherapy or in a combination therapy with radiotherapy. The increasing frequency of its occurrence indicates a significant clinical problem.

The presented review of current literature about/on the skeletal system disorders in patients during and after treatment of cancer in childhood, as well as, the personal experience may provide the answers for the questions, whether the risk of Osteoporosis and Osteonecrosis in the selected group of patients is a theoretical problem or a practical one and what should/do prophylactic and therapeutic standards look like.

L54

OSTEOPOROZA WTÓRNA W PRZEBIEGU WYBRANYCH CHORÓB RZADKICH

Rusińska A.

Klinika Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych Kości, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Słowa kluczowe: osteoporoza, choroby rzadkie

Wstęp. Choroby rzadkie to bardzo rzadko występujące schorzenia, uwarunkowane najczęściej genetycznie, o przewlekłym i często ciężkim przebiegu, w około połowie przypadków ujawniające się w wieku dziecięcym. Zgodnie z definicją chorób rzadkich zalecaną w Unii Europejskiej, w tym w Polsce, chorobę uznaje się za rzadką jeśli dotyka ona nie więcej niż 5 na 10 000 osób. Dotychczas wykryto ponad 6 tysięcy chorób rzadkich, a nowe choroby z tej grupy są regularnie opisywane w piśmiennictwie. Sumarycznie cierpi na nie aż od 6 do 8% populacji, stanowią więc poważny problem zdrowotny.

Wyniki. Wiele z tych chorób dotyczy w sposób bezpośredni układu szkieletowego i objawia się między innymi osteoporozą, deformacjami kostnymi, złamaniami. W niektórych przypadkach defekt genetyczny lub problem metaboliczny leżący u podłoża choroby rzadkiej dotyka bezpośrednio gospodarki wapniowo-fosforanowej, w innych zaburzenia kostne są wtórne do stosowanego przewlekłego leczenia bądź deficytów neurologicznych i unieruchomienia. W prezentacji omówione zostaną wybrane choroby rzadkie manifestujące się między innymi objawami kostnymi, przedstawione będą również przykłady pacjentów Kliniki.

Wnioski. Zaprezentowane zostaną zalecenia dotyczące wskazań do oceny układu kostnego i gospodarki wapniowo-fosforanowej u pacjenta z chorobą rzadką.

Praca częściowo finansowana w ramach grantu NN407 060 938 oraz z funduszu statutowego nr 503/1-090-02/503-01.

L54

SECONDARY OSTEOPOROSIS IN THE COURSE OF SELECTED RARE DISEASES

Rusińska A.

Klinika Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych Kości, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Key words: osteoporosis, rare diseases

Objectives. Rare diseases are predominantly genetically conditioned very rare diseases, with a chronic and often severe course, and in about half of cases manifesting in childhood. According to the definition of rare diseases recommended in the European Union, including Poland, the disease is considered to be rare when they affect not more than 5 per 10 000 people. More than 6,000 rare diseases have been detected so far, and new diseases from this group are regularly described in the literature. Globally, from 6 to 8% of the population suffer from these diseases and therefore they are a serious health problem.

Results. Many of these conditions are connected directly with skeletal problems which involve, among others, osteoporosis, bone deformities and fractures. In some cases, genetic defect or a metabolic problem underlying the rare disease, directly affects the calcium-phosphate metabolism. In other cases, bone disturbances are secondary to either of the chronic treatment or to neurological disorders and immobilization. Selected rare diseases manifested by skeletal symptoms will be discussed in the presentation on the basis of the report of patients hospitalized in our Department.

Conclusions. Recommendations for the evaluation of skeletal system and indices calcium-phosphate metabolism in a patient with a rare disease will be presented.

Acknowledgements. The study was partly financed as a grant NN407 060 938 and 503/1-090-02/503-01.

L55

Zaburzenia metabolizmu kostnego w cukrzycy typu 1 

¹Piekarski R., ²Szewczyk L.

¹Klinika Endokrynologii i Diabetologii Dziecięcej, Uniwersytet Medyczny w Lublinie

²Wydział Pedagogiki i Psychologii – Pielęgniarstwo WSEI w Lublinie

Słowa kluczowe: cukrzyca typu 1, funkcjonowanie tkanki kostnej, osteopenia

Relacje między metabolizmem tkanki kostnej a mechanizmami regulującymi gospodarkę węglowodanową nie wydają się bezpośrednie, choć nie są dostatecznie poznane, a przecież uważa się, że tkanka kostna wykorzystuje znaczną pulę glukozy przyswajanej przez organizm. Prześledzono relacje między markerami kościotworzenia a działaniem insuliny, zachowanie tych markerów w przebiegu cukrzycy typu 1, równoległość procesów angiogenezy i osteogenezy oraz uwarunkowania osteopenii w cukrzycy typu 1.

L55

Dysfunction of bone metabolism in type 1 diabetes mellitus

¹Piekarski R., ²Szewczyk L.

¹Dept. of Pediatric Endocrinology and Diabetology, Medical University of Lublin

²The Faculty of Pedagogy and Psychology – Nursing, WSEI, Lublin

Key words: type 1 diabetes, bone status, osteopenia

The relationship between the bone metabolism and the mechanisms regulating carbohydrate homeostasis does not appear to be direct, but are not sufficiently known, and yet it is believed that bone tissue is using the large pool of the glucose acquired by the organism. The relationship between markers of bone formation and action of insulin, the behavior of these markers in type 1 diabetes, the parallel processes of angiogenesis and osteogenesis and conditions of osteopenia in type 1 diabetes have been assessed.

VI Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 25-26.09.2015

L56

HIPERKALCIURIA I KAMICA UKŁADU MOCZOWEGO U DZIECI  

Porowski T

Słowa kluczowe: kamica nerkowa, układ moczowy, dzieci

     Kamica układu moczowego jest chorobą cywilizacyjną, której częstość występowania w ostatnich dziesięcioleciach w krajach rozwiniętych istotnie wzrosła zarówno u dorosłych jak i u dzieci. Ocenia się, że około 10% wszystkich przypadków kamicy moczowej występuje przed ukończeniem 18 roku życia i problem ten dotyczy 2-5% dzieci i młodzieży.W tworzeniu złogów układu moczowego u dzieci podstawowe znaczenie odgrywają zaburzenia metaboliczne powodujące stan przesycenia moczu związkami lub jonami ulegającymi krystalizacji. Stwierdza się je nawet u 80-90% dzieci z kamicą nerkową. Z powyższego powodu kamicę nerkową u dzieci należy traktować jako objaw innego schorzenia podstawowego. Ponadto, u ponad 40% dzieci z kamicą nerkową stwierdza się rodzinne występowanie choroby, co odzwierciedla rolę czynników genetycznych.Przyczyną tworzenia kamieni jest nadmierne wydalanie z moczem promotorów krystalizacji takich jak: wapń, szczawiany, fosforany, kwas moczowy, cystyna i/lub niskie wydalanie inhibitorów krystalizacji np. cytrynianów i magnezu. Głównym promotorem krystalizacji jest wapń, który występuje w moczu w aktywnej chemicznie formie zjonizowanej oraz w postaci związanej. Ważną rolę odgrywa pH moczu, które istotnie wpływa na rozpuszczalność substancji litogennych w moczu oraz stopień zjonizowania szczególnie wapnia i fosforu. Dodatkowo, odwodnienie organizmu powodujące nadmierne wchłanianie zwrotne wody w nefronach może wielokrotnie nasilić proces przesycenia moczu substancjami litogennymi. W związku z podłożem metabolicznym predysponującym do nawrotów kamicy, u każdego dziecka zalecane jest przeprowadzenie pełnej diagnostyki już po pierwszym incydencie choroby. Wszystkie elementy diagnostyki powinny mieć na celu określenie patofizjologicznego podłoża choroby i wczesne wprowadzenie odpowiedniego leczenia mającego na celu zapobiegnięcie nawrotom. Postęp wiedzy, jaki dokonał się w ostatnim dwudziestoleciu zarówno w rozumieniu mechanizmów fizykochemicznych jak i patofizjologii powstawania poszczególnych typów kamieni nerkowych, pozwala na stosunkowo skuteczne zapobieganie nawrotom choroby mogącym prowadzić do trwałego uszkodzenia nerek i dróg moczowych. Kolka nerkowa, z typowymi ostrymi dolegliwościami będącymi wyrazem blokady dróg moczowych powoli przechodzi do przeszłości. Zastosowanie niesterydowych leków przeciwzapalnych i leków propulsywnych (np. alfa-blokerów) powoduje istotne zmniejszenie dolegliwości i „bezbolesne” wydalenie złogów o średnicy do 5–7 mm. Coraz lepsza znajomość przyczyn kamicy nerkowej i umiejętna, długofalowa profilaktyka pozwala z większym optymizmem patrzeć w przyszłość i coraz skuteczniej pomagać chorym z tym problemem.

L56

HYPERCALCIURIA AND UROLITHIASIS IN CHILDREN  

Porowski T

Key words: urolithiasis, urinary tract, children

Urolithiasis is a civilization disease, whose incidence in recent decades in developed countries has increased significantly in both adults and children. It is estimated that about 10% of cases of kidney stone begins before the age of 18 years and it affects 2-5% of total paediatric population. In children metabolic abnormalities of urine play a crucial role in renal stone formation and they could be found in up to 80-90% of urinary stone formers. They cause the state of urinary supersaturation with ions and compounds being prone to crystallization. Therefore, the urolithiasis in children should be regarded as a symptom of another basic disorder. Additionally, more than 40% of children with nephrolithiasis presents with positive family history of the disease which reflects the role of genetic predisposition.

The reasons for the stone formation are excessive urinary excretion of crystallization promoters, such as calcium, oxalate, phosphate, uric acid, cystine and/or deficient excretion of crystallization inhibitors, i.e. citrate and magnesium. The calcium, main promoter of stone formation appears in urine in free, chemically active ionized form and bound with other substances. An important role plays urinary pH which significantly affects the solubility of  lithogenic substances and level of calcium ionization. Additionally, chronic dehydration of organism causing excessive absorption of water in nephrons may multiply the saturation of urine with lithogenic substances.

Taking into account frequent urinary metabolic abnormalities predisposing children to recurrence of kidney stones, it is recommended to carry out a complete diagnosis after the first incident of the disease. All parts of the diagnosis process should be aimed at identification of the pathophysiological basis of the disease and at early introduction of appropriate treatment to prevent recurrence. The progress of knowledge achieved during the last two decades both in terms of physico-chemical mechanisms and pathophysiology of specific types of stones formation allows relatively effective prevention of recurrence of the disease, which otherwise,  may lead to permanent damage of the kidney and urinary tract.

Renal colic with typical  acute symptoms caused by urinary tract blockade slowly passes to the past. The use of nonsteroid anti-inflammatory and propulsive drugs (eg. alpha-blockers) results in a significant reduction of symptoms and „painless” removal of deposits with diameter of 5 to 7 mm. Better knowledge of the causes of kidney stones and sophisticated, long-term metaphylaxis allows to look ahead with optimism and more effectively help patients with urolithiasis.

L57

CHOROBA METABOLICZNA KOŚCI WCZEŚNIAKÓW – PROBLEM NIEDOCENIANY PRZEZ NEONATOLOGÓW

Michałus I.

Klinika Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych Kości I Katedry Pediatrii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Słowa kluczowe: choroba metaboliczna kości wcześniaków, noworodki, wcześniactwo

Wstęp. Choroba metaboliczna kości wcześniaków jest zaburzeniem homeostazy gospodarki wapniowo-fosforowej występującym u noworodków urodzonych przedwcześnie. Ryzyko jej wystąpienia jest tym wyższe, im krótszy jest czas trwania ciąży i im mniejsza jest masa urodzeniowa, a więc dotyczy 20-30% urodzonych z masą ciała <1500g i aż 50-60% noworodków z urodzeniową masa ciała <1000g.

Wśród szeregu wczesnych i późnych powikłań wcześniactwa zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej zajmują szczególne miejsce, z uwagi na możliwość wystąpienia poważnych powikłań, takich jak zniekształcenia kośćca, czy skrócenie kończyn, będące konsekwencją złamań. Wśród objawów klinicznych na pierwszy plan wysuwają się: zahamowanie wzrastania, zmiany krzywiczopodobne oraz złamania patologiczne, które obserwuje się około 6-12 tygodnia życia. Odległymi skutkami tych zaburzeń z okresu noworodkowego może być osiągnięcie niższej szczytowej masy kostnej, a tym samym zwiększenie ryzyka osteoporozy w wieku dorosłym.

Jak wynika z badań prowadzonych w Klinice Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych Kości zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforowej i mineralizacji kośćca występują istotnie częściej u dzieci urodzonych przedwcześnie w porównaniu do noworodków donoszonych, a wcześniaki nie osiągają pełnej homeostazy układu kostnego w wieku skorygowanym „zero”. Liczne nieprawidłowości stwierdzone u wcześniaków, wskazują iż grupa ta powinna być objęta przesiewowo monitorowaniem stanu kośćca, aby zapobiec wystąpieniu powikłań ciężkich postaci choroby metabolicznej wcześniaków.

Wskazuje to na potrzebę zintensyfikowania profilaktyki zaburzeń mineralizacji kości u dzieci urodzonych przedwcześnie, z uwzględnieniem wskaźników dojrzałości noworodka.

Praca częściowo finansowana ze środków statutowych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi nr 503/01-090-02/503-01

L57

METABOLIC BONE DISEASE OF PREMATURITY – THE PROBLEM OF UNDERVALUED BY NEONATOLOGISTS

Michałus I.

Klinika Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych Kości I Katedry Pediatrii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Key words: metabolic bone disease of prematurity, neonates, prematurity

Metabolic bone disease of prematurity is a disorder of calcium-phosphorus homeostasis occurring in infants born prematurely. The risk of its occurrence is the higher the shorter is the duration of the pregnancy and the lower is the birth weight, and therefore applies to 20-30% of neonates with birth weight <1500 g, and as much as 50-60% of neonates with birth weight <1000 g.

Among numerous early and late risks of prematurity, calcium-phosphate disorders take a special place, because of the potential serious complications such as bone deformations or shortening of the limbs, as a consequence of fractures. Among the clinical symptoms the inhibition of growth, rickets-like symptoms, and pathological fractures, are observed approximately 6-12 weeks of age. A lower peak bone mass, and thereby increase the risk of osteoporosis in adulthood may be long-term effects of these disorders from the neonatal period.

According to a study conducted in the Department of Pediatric Propedeutics and Bone Metabolic Diseases, disorders of calcium and phosphorus and bone mineralization occur significantly more frequently in preterm infants, compared to full-term newborns and premature babies do not reach full homeostasis of skeletal system in the age adjusted „zero”. Many disturbances found in premature babies indicate, that this group should be covered of bone condition monitoring to prevent complications of severe metabolic bone disease of prematurity. Results of study indicate the need to intensify prevention of bone mineralization disorders in children born prematurely with regard to the newborn’s maturity.

The study was supported by the statutory activity of Medical University of Lodz No 503/01-090-02/503-01

L58

KLASYCZNE I NOWE ZASTOSOWANIE DENSYTOMETRII W KLINICE PEDIATRYCZNEJ 

Jaworski M.

Instytut „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka”

Słowa kluczowe: DXA dzieci gęstość kości, skład ciała

Wstęp. Klasyczne zastosowanie densytometrii w pediatrii obejmuje pomiary gęstości kości w lokalizacji całego kośćca, kręgosłupa lędźwiowego i bliższej części kości udowej. Są one jednak ograniczone możliwością właściwego pozycjonowania pacjenta. Nowością w tym zakresie są pomiary dystalnego odcinka kości udowej w projekcji bocznej, które mogą być wykonywane u pacjentów z niedowładami i przykurczami, uniemożliwiającymi wykonanie badania w pozycji „na plecach”.

Cel. Nowe zastosowania densytometrii obejmują oznaczenia składu tkanek miękkich, z uwzględnieniem ilości tkanki kostnej w stosunku do ilości tkanki mięśniowej oraz oznaczenia wieku kostnego. Możliwości pomiarowe metody DXA zostały rozszerzone w ostatnim czasie także o oznaczenia ilości tłuszczu trzewnego i opcje pomiarowe dla noworodków oraz dla osób o bardzo dużych rozmiarach ciała: otyłych i bardzo wysokich. 

L58

CLASSIC AND NEW APPLICATION OF DENSITOMETRY IN PEDIATRICS

Jaworski M.

Instytut „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka”

Key words: DXA children, bone mineral density, body composition

Objectives. Classic using of DXA method in pediatrics involve total body, AP spine and proximal femur bone mineral density measurements. However, it is limited possibility of doing such a measurements in disabled patients. The novelty in this field is proximal lateral femur measurement which could be done in disabilities.

Aim. New applications of densitometry concern body composition, with emphasis on relationship between muscle mass and bone mass, and determination of bone age. In past few years, DXA possibilities were extended also to visceral adipose tissue quantification and to measure infants, and persons with enormous body mass or height.

P01

EPIDEMIOLOGY OF LOWER LIMB FRACTURES IN UKRAINIAN POPULATION OF DIFFERENT AGE

Grygorieva N.V., Vlasenko R.O., Povoroznyuk V.V.

D.F. Chebotarev Institute of gerontology NAMS Ukraine, Kyiv, Ukraine

Key words: limb fracture, epidemiology, age

Introduction. Lower limb fractures account for approximately one third of all fractures and may result in substantial mortality and morbidity. Age, osteoporosis, road collision, obesity and different diseases (osteoarthritis, Parkinsonism, cataract, dementia etc.) are the risk factors of lower limb fractures. Fractures are a considerable public health burden but information on their epidemiology in Ukraine is limited.

Materials and methods. We identified 665 subjects from 76765 citizens, living in Vinnitsa region, who had a first time (incident) diagnosis of lower limb fractures recorded in the regional Hospital database from 1.01.2011 to 31.12.2011.

Results. Frequency the lower limb fractures of was 42.4% from the total fractures in all patients and 44.4% from the total fractures in patient aged 50 years and older. The most common anatomic site of lower limb fractures was the tibia and/or fibula (48.9% of all incident lower limb fractures), followed by the hip (29.5%), and the tarsal/metatarsal bones (21.6%). Incidence of fracture in patient 50 years and old was 519.8 per 10000 patient for lower limb fractures, 212.3 per 10000 patient for tibia and/or fibula fractures and 226.9 per 10000 patient for hip fracture. Lower limb fractures were more common among males than among females in the younger age groups (up to 39 years old). Among subjects 50 years and older the incidence of lower limb fractures was higher in women than in men, and the difference increased with increasing age. Incidence of the tibia and/or fibula fractures was 340.7 per 10000 patient in the age group 60-69 years old, 44.9 per 10000 patient in age group 70-79 years old, and 102.4 per 10000 patient in age group 80-89 years old.

Conclusion. Our study provided the new information about the epidemiology of lower limb fractures in Ukrainian population according the age. This information is important for planning of the prevention and treatment strategy in patients of different ages.

P01

EPIDEMIOLOGIA ZŁAMAŃ KOŃCZYN DOLNYCH W POPULACJI UKRAIŃSKIEJ W RÓŻNYM WIEKU

Grygorieva N.V., Vlasenko R.O., Povoroznyuk V.V.

D.F. Chebotarev Institute of gerontology NAMS Ukraine, Kyiv, Ukraine

Słowa kluczowe: złamania kończyn, epidemiologia, wiek