1

STATUT

Statut PTOA

Rozdział I

1

Stowarzyszenie nosi nazwę Polskie Towarzystwo Osteoartrologii zwane w dalszej części statutu Towarzystwem.

2

Terenem działalności jest obszar Rzeczpospolitej Polskiej a siedzibą jest Kraków.

3

Towarzystwo jest stowarzyszeniem zarejestrowanym, działającym na podstawie prawa o stowarzyszeniach i z tego tytułu posiada osobowość prawną.

4

Towarzystwo powstaje z woli członków Sekcji Osteoartrologii, Polskiego Towarzystwa Lekarskiego.

5

1. Towarzystwo może być członkiem organizacji międzynarodowych o pokrewnych celach działalności.

2. O przystąpieniu do organizacji o których mowa w ust.1 bądź wystąpieniu decyduje Zarząd.

6

Towarzystwo może powoływać sekcje naukowe.

7

Towarzystwo ma prawo używania pieczęci i oznak.

 

Rozdział II

Cele DZIAŁANIA i Sposoby Realizacji

8

Celem Towarzystwa jest:

1. Promowanie wiedzy i inspirowanie badań nad strukturą, metabolizmem i czynnością kości i stawów w stanie zdrowia i choroby, ze szczególnym uwzględnieniem: chrząstki stawowej, zaburzeń czynnościowych narządu ruchu i metabolizmu kości.

2. Dążenie do zrzeszania lekarzy, naukowców z różnych dziedzin i innych osób zainteresowanych zagadnieniami chorób kości i stawów.

3. Upowszechnianie wśród członków najnowszych zdobyczy nauki, podnoszenie poziomu umiejętności zawodowych i rozwijanie badań naukowych.

4. Dążenie do optymalizacji metod leczenia z uwzględnieniem leczenia operacyjnego, farmakologicznego, przeciwbólowego, psychoterapii i fizjoterapii.

5. Współpraca z władzami administracyjnymi, Służbą Zdrowia i towarzystwami naukowymi w rozwiązywaniu problemów zdrowotnych.

6. Inspirowanie ruchu wydawniczego i propagowanie wiedzy o chorobach kości i stawów wśród lekarzy oraz w społeczeństwie.

7. Organizowanie współpracy naukowej i specjalistycznej z towarzystwami zagranicznymi oraz reprezentowanie polskiej osteoartrologii za granicą. Towarzystwo zamierza wejść w skład Europejskiego Towarzystwa Osteoartrologicznego (ESOA), które jest członkiem Europejskiej Ligi Walki z Reumatyzmem (EULAR).

9

owarzystwo realizuje swoje cele poprzez:

1. Organizowanie sympozjów i zebrań naukowych, zjazdów krajowych i międzynarodowych.

2. Podejmowanie inicjatyw zmierzających do podniesienia w Polsce poziomu wiedzy przez rozpowszechnianie metod rozpoznawania i leczenia chorób kości stawów oraz współdziałanie w tym zakresie z władzami administracyjnymi, Służbą Zdrowia i towarzystwami naukowymi.

3. Szerzenie wiedzy popularno-naukowej dotyczącej chorób kości i stawów oraz upowszechnianie zasad ich profilaktyki w społeczeństwie.

4. Występowanie z opiniami, wnioskami naukowymi i organizacyjnymi dotyczącymi problemów chorób kości i stawów jak również spraw dotyczących członków Towarzystwa, do Władz, Samorządu Lekarskiego i innych stowarzyszeń.

5. Organizowanie konkursów naukowych, popieranie działalności naukowej członków Towarzystwa.

6. Wydawanie czasopisma poświęconego badaniom naukowym.

7. Towarzystwo może prowadzić działalność gospodarczą w ramach realizacji swoich celów statutowych.

 

Rozdział III

Członkowie Towarzystwa oraz ich prawa i obowiązki

10

Członkami Towarzystwa mogą być lekarze oraz inne osoby fizyczne i prawne interesujące się diagnostyką,  leczeniem chorób kości i stawów oraz badaniami naukowymi w tym zakresie.

11

W skład Towarzystwa wchodzą członkowie:

12

1.Członkiem zwyczajnym może być osoba fizyczna posiadająca pełną zdolność do czynności prawnych i nie pozbawiona praw publicznych, akceptująca statutowe cele Towarzystwa.

2. Członek zwyczajny ma prawo czynnego i biernego wyboru władz Towarzystwa, uczestniczenia we wszystkich zebraniach naukowo-dydaktycznych i imprezach organizowanych przez Towarzystwo.

3. Członków zwyczajnych przyjmuje w drodze uchwały Zarząd Towarzystwa na podstawie pisemnej deklaracji.

13

1.Członkiem honorowym może być osoba fizyczna, która szczególnie zasłużyła się w realizacji celów Towarzystwa.

2.Członkiem honorowym może zostać zarówno obywatel polski jak i cudzoziemiec.

3.Członkostwo honorowe nadaje na wniosek Zarządu Walne Zgromadzenie Członków.

4.Członek honorowy posiada wszystkie prawa członka zwyczajnego z wyjątkiem czynnego i biernego prawa wyborczego w przypadku cudzoziemców.

5. Członek honorowy zwolniony jest od obowiązku płacenia składek członkowskich.

14

1.Członkiem wspierającym może być osoba fizyczna lub prawna zainteresowana merytoryczną działalnością Towarzystwa, która zadeklaruje poparcie finansowe na rzecz Towarzystwa.

2.Członków wspierających przyjmuje w drodze uchwały Zarząd na podstawie pisemnej deklaracji.

3.Członkom wspierającym przysługują wszystkie prawa członków zwyczajnych z wyjątkiem biernego i czynnego prawa wyborczego do władz Towarzystwa.

15

Członek zobowiązany jest do:

1) przestrzegania postanowień statutu, regulaminów i uchwał władz Towarzystwa,

2) aktywnego udziału w realizacji celów statutowych,

3) regularnego opłacania składki członkowskiej w wysokości uchwalonej przez Walne Zgromadzenie Członków Towarzystwa.

16

1. Członkostwo w Towarzystwie ustaje na skutek:

1) dobrowolnej rezygnacji z przynależności do Towarzystwa zgłoszonej na piśmie z zachowaniem czternastodniowego okresu wypowiedzenia po uprzednim uregulowaniu składek członkowskich i innych zobowiązań,

2) śmierci członka lub utraty osobowości prawnej przez członka wspierającego,

3) skreślenia z listy członków z powodu niepłacenia składek przez okres dwóch lat,

4) wykluczenia z powodu rażącego naruszenia zasad statutowych, postanowień, uchwał i regulaminów Towarzystwa, a w szczególności nie wykonania istotnych zobowiązań wobec Towarzystwa.

2. Decyzje o wykreśleniu i wykluczeniu podejmuje w drodze uchwały Zarząd, który zobowiązany jest niezwłocznie listem poleconym zawiadomić członka o skreśleniu lub wykluczeniu, podając przyczyny i wskazując na prawo wniesienia odwołania do Walnego Zgromadzenia Członków w terminie 14 dni od daty doręczenia zawiadomienia.

 

Rozdział IV

Władze Towarzystwa

17

Władzami Towarzystwa są:

1) Walne Zgromadzenie Członków

2) Zarząd

3) Komisja Rewizyjna

18

1.Kadencja wszystkich władz Towarzystwa trwa cztery lata.

17 pkt 2 i 3 w czasie trwania kadencji, uzupełnienie ich składu może nastąpić w drodze ich kooptacji. Kooptacji dokonują pozostali członkowie organu, którego skład uległ zmniejszeniu. W tym trybie można powołać nie więcej niż połowę składu organu.

3.Członkowie władz pełnią swoją funkcję honorowo.

4. Uchwały władz Towarzystwa, jeżeli statut nie stanowi inaczej, podejmowane są w głosowaniu jawnym zwykła większością głosów, przy obecności co najmniej połowy ogólnej liczby uprawnionych członków. Tajne głosowanie urządza się przy wyborach i odwołaniu członków władz, a także na wniosek choćby jednego z obecnych uprawnionych do głosowania.

 

WALNE ZGROMADZENIE CZŁONKÓW

19

1. Walne Zgromadzenie Członków jest najwyższą władzą Towarzystwa.

2. W Walnym Zgromadzeniu Członków biorą udział:

3. O terminie, miejscu i porządku obrad Walnego Zgromadzenia Członków Zarząd zawiadamia członków na piśmie co najmniej na trzydzieści dni przez wyznaczonym terminem zgromadzenia.

4. Uchwały Walnego Zgromadzenia Członków zapadają zwykłą większością głosów przy obecności:

20

1. Walne Zgromadzenie Członków może być zwyczajne lub nadzwyczajne.

2. Zwyczajne Walne Zgromadzenie Członków zwołuje Zarząd raz w roku.

3. Nadzwyczajne Walne Zgromadzenie Członków może być zwołane w każdym czasie w szczególnie uzasadnionych przypadkach.

4. Nadzwyczajne Walne Zgromadzenie Członków zwołuje Zarząd:

) z własnej inicjatywy,

2) na wniosek Komisji Rewizyjnej,

3) na wniosek co najmniej 1/5 liczby członków Towarzystwa, potwierdzony na piśmie.

5.Nadzwyczajne Walne Zgromadzenie jest zwoływane przez Zarząd w terminie 3 miesięcy od daty zgłoszenia wniosku i obraduje nad sprawami, dla których zostało zwołane.

21

Do kompetencji Walnego Zgromadzenia Członków Towarzystwa należy:

1) uchwalenie głównych kierunków działalności Towarzystwa na najbliższą kadencję,

2) rozpatrywanie i przyjmowanie sprawozdań z działalności Zarządu i Komisji Rewizyjnej,

3) udzielanie absolutorium ustępującemu Zarządowi na wniosek Komisji Rewizyjnej,

i Komisji Rewizyjnej,

5) nadawanie godności członka honorowego na wniosek Zarządu,

6) zatwierdzenie regulaminów Zarządu i Komisji Rewizyjnej,

7) uchwalanie wysokości składki członkowskiej,

8) rozpatrywanie odwołań od uchwał Zarządu o wykreśleniu i wykluczeniu z Towarzystwa,

9) rozpatrywanie spraw wniesionych pod obrady przez Zarząd,

10) rozpatrywanie wniosków zgłaszanych przez członków Towarzystwa,

11) podejmowanie uchwał o zmianie statutu i rozwiązaniu się Towarzystwa.

 

ZARZĄD

22

1.Zarząd składa się z 11 członków w tym Przewodniczącego, Zastępcy Przewodniczącego, Sekretarza i Skarbnika.

2. Zarząd konstytuuje się na pierwszym po wyborach zebraniu.

3. Posiedzenia Zarządu zwoływane są w miarę potrzeby, nie rzadziej jednak niż raz na pół roku.

4. Uchwały Zarządu zapadają zwykłą większością głosów  przy obecności co najmniej  połowy członków Zarządu w tym Przewodniczącego i Zastępcy, w razie równości głosów, rozstrzyga głos Przewodniczącego Zarządu.

23

Do zadań Zarządu Towarzystwa należy:

1) kierowanie działalnością Towarzystwa zgodnie z postanowieniami statutu, wytycznymi i uchwałami Walnego Zgromadzenia  Członków,

2) reprezentowanie Towarzystwa na zewnątrz  i działanie w jego imieniu,

3) zarządzanie majątkiem Towarzystwa w ramach uprawnień nadanych przez Walne Zgromadzenie,

4) organizowanie co 2 lata Zjazdów Naukowych poprzez powoływanie przewodniczących komitetów organizacyjnych, komisji naukowych, referentów tematów  głównych, ustalanie terminów, tematyki i miejsca zjazdów,

5) ustalenie z właściwymi władzami zasady udziału Towarzystwa w krajowych, międzynarodowych i zagranicznych zjazdach i imprezach naukowych,

6) przyjmowanie, odwoływanie i wykreślanie członków,

7) powoływanie i rozwiązywanie sekcji, komitetów, komisji itp. oraz nadzorowanie ich działalności,

8) rozpatrywanie odwołań członków sekcji naukowych,

9) występowanie z wnioskami o nadanie członkostwa honorowego, w sprawach nagród i odznaczeń państwowych, powoływania do instytucji naukowych i społecznych o charakterze ogólnokrajowym,

10) powoływanie składu Komitetu Redakcyjnego czasopisma,

11) powoływanie komisji problemowych,

12) w uzasadnionej sytuacji finansowej Zarząd ma prawo podnieść wysokość składki członkowskiej o 50% aktualnej wysokości.

 

KOMISJA REWIZYJNA

24

Komisja Rewizyjna składa się z 3 członków wybranych przez Walne Zgromadzenie, którzy ze swego grona wybierają Przewodniczącego i Zastępcę Przewodniczącego.

25

Do zadań Komisji Rewizyjnej należy:

1) kontrolowanie działalności Towarzystwa,

2) przeprowadzenie co najmniej raz w roku kontroli całokształtu działalności,

3) prawo występowania do Zarządu z wnioskami wynikającymi z przeprowadzonych kontroli i żądania wyjaśnień,

4) prawo udziału w posiedzeniach Zarządu z głosem doradczym.

 

Rozdział V

Majątek i fundusze Towarzystwa

26

Majątek towarzystwa powstaje ze składek członkowskich darowizn, spadków, zapisów, dochodów z własnej działalności, dochodów z majątku stowarzyszenia oraz z ofiarności społecznej.

27

Do składania oświadczeń woli, podpisywania pism, dokumentów, oraz zaciągania zobowiązań majątkowych upoważniony jest Przewodniczący Zarządu, a pod jego nieobecność Zastępca Przewodniczącego jednoosobowo na podstawie pisemnego upoważnienia przez Przewodniczącego.

 

Rozdział VI

Zmiana statutu i rozwiązanie się TOWARZYSTWA

28

Zmiana statutu i rozwiązanie się Towarzystwa następuje na podstawie uchwały Walnego Zgromadzenia Członków Towarzystwa, podjętej większością 2/3 głosów.

29

Uchwała o rozwiązaniu się Towarzystwa określi sposób przeprowadzenia likwidacji oraz cel na jaki ma być przeznaczony majątek Towarzystwa.




Przestrzeganie zaleceń w długotrwałej terapii osteoporozy

Medycyna po Dyplomie. Sympozjium: Osteoartrologia. Grudzień 2006.

dr hab. med. Marek Bolanowski

Pełny artykuł w załączniku




Sprawozdanie z II Kongresu OP i OA

Sprawozdania z II Kongresu Osteoporozy i Osteoartrozy, Kraków 11-13.10.07

Plik do pobrania w załączeniu




Nowe badania wskazują, że osteoporoza staje się poważnym obciążeniem budżetowym na całym świecie.

Tłumaczenie z:
„New study show that osteoporosis accounts for significant ‘burden of disease’ worldwide”.
OsteoporosisAction No. 3 vol. 10 2006

Złamania osteoporotyczne na całym świecie występują u około 1/3 kobiet i 1/5 mężczyzn w populacji powyżej 50 r.ż. oraz są główną przyczyną dolegliwości i przedwczesnych zgonów wśród ludzi starszych. Negatywny wpływ tych złamań na jakość życia jest znaczący i zwiększa się wraz z wiekiem i liczbą złamań. Z punktu widzenia kosztów leczenia szpitalnego, obciążenia finansowe spowodowane złamaniami osteoporotycznymi u kobiet przekraczają wydatki związane z rakiem sutka, zawałem serca lub z udarem.

Pełny artykuł w załączniku




Komentarz: The Role of Hormone Therapy and Calcium Plus Vitamin D

Komentarz do artykułu:
Rebecca D. Jackson, MD, and Shubhangi Shidham, MD
„The Role of Hormone Therapy and Calcium Plus Vitamin D for Reduction of Bone Loss and Risk for Fractures: Lessons Learned from the Women’s Health Initiative”

Medycyna po Dyplomie VOL 17/NR 8/SIERPIEŃ 2008

dr hab. med. Marek Tałałaj, prof. nadzw. CMKP
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych CMKP w Warszawie

 

Komentarz w załączeniu




Patogeneza łamliwości kości u kobiet i mężczyzn

 Lancet 2002 359, str. 1741 – 1850 Przedruk i tłumaczenie za zgodą: The Lancet Publishing Group. www.thelancet.com Wyłącznie do prywatnego użytku dla członków Polskiego Portalu Osteoporozy

Patogeneza łamliwości kości u kobiet i mężczyzn
(Pathogenesis of bone fragility in women and men
)
Ego Seeman

Nie istnieje jedna przyczyna łamliwości kości; czynniki genetyczne i środowiskowe odgrywają rolę w rozwoju mniejszych kości, rzadszych i cieńszych beleczek i cieńszych warstw korowych. Wszystko to w końcu doprowadza do niskiej masy szczytowej kości. Wytrzymałość materiałowa i strukturalna jest zabezpieczona we wczesnej młodości przez przebudowę; lokalną wymianę starej kości przez nową, jakkolwiek z wiekiem niewiele kości jest tworzone, a więcej resorbowane, w każdym miejscu przebudowy powodując ubytek kości i uszkodzenie strukturalne. U kobiet niedobór estrogenów zależy od menopauzy, nasila przebudowę i w każdym miejscu przebudowy kości więcej kości jest resorbowane niż tworzone, przyspieszając ubytek kości i powodując ścienienie i utratę połączeń międzybeleczkowych. Mężczyźni nie przechodzą menopauzy, jakkolwiek następuje ścienienie beleczek i warstwy korowej, które doprowadza do obniżenia masy kostnej. Hipogonadyzm powoduje ubytek 20-30% u starszych mężczyzn i u obu płci hypertyreoidyzm, nadczynność przytarczyc wtórna do obniżenia absorpcji wapnia nasila przebudowę pogarszając ścienienie warstwy korowej i porowatość predysponując do złamania bliższego końca kości udowej. Równoczesne zastępcze tworzenie kości na powierzchni kości korowej (periostalne) podczas starzenia się częściowo kompensuje ubytek kości i jest większe u mężczyzn niż u kobiet. Więcej kobiet niż mężczyzn doznaje złamań, ponieważ mają mniejszy szkielet, doświadczają większego uszkodzenia strukturalnego architektury i mają mniejszą adaptację periostalną. Strukturalna podstawa łamliwości kości jest determinowana przed narodzeniem, rozwija się w czasie wzrostu i osiąga pełną ekspresję podczas dojrzewania u obu płci.

Celem kości, jak i innych narządów jest zapewnienie przeżycia indywidualnego osobnika i jest to ramię potrzebne do ruchu i prędkości. Natura wybrała materiał i strukturę z właściwościami odpowiadającymi sile, lekkości, sztywności i giętkości. Usztywnienie podobne do liny z podwójnej warstwy włókien kolagenu typu I z kryształami minerałów dają odporność na skręcenia oraz napięcia, ale nadmierny wzrost sztywności może powodować kruchość szkła. Włókna kolagenu zabezpieczają giętkość i pozwalają na magazynowanie energii w odwracalnej elastycznej deformacji podczas obciążenia lub skurczu mięśni. Kiedy elastyczne granice zostają przekroczone kość może zmagazynować więcej energii przez plastyczne (odwracalne) deformacje, ale za cenę mikrozłamań. Jeżeli działająca na nie energia przekracza elastyczne i plastyczne limity deformacji powstaje złamanie. Siła i lekkość są także osiągane przez strukturę geometryczną. Długie kości są strukturą rurową, która zawiera jamę szpikową, tak masa korowa jest rozmieszczona w odległości od centralnej osi, zabezpieczając większą odporność na zginanie. W szkielecie osiowym, trzony kręgów mają cienką korową skorupę i beleczki kości gąbczastej i siatkę kostną, płytek i warstw, które absorbują energię podczas obciążeń ściskających i potem wracają do ich oryginalnej wysokości, kiedy nie są obciążone.

Te cechy, tak powoli wyselekcjonowane podczas ewolucji, reprodukowane podczas ontogenezy są w pełni wyrażone przy zakończeniu wzrostu liniowego, działają dobrze na jakiś czas. Kości ostatecznie stają się jednak łamliwe, ponieważ modelowanie i remodelowanie, dwa dostępne mechanizmy budowy i przebudowy szkieletu podczas starzenia, nie potrafią utrzymać materiałowych i strukturalnych własności kości, która traci odporność na uszkodzenia strukturalne u osób z predyspozycjami do upadku. Zmineralizowany szkielet jest na zewnątrz określony przez zewnętrzne (periostalne) powierzchnie i przez śródkorowe, beleczkowe i wewnątrzkorowe składniki jego wewnętrznej (endostealnej) powierzchni. Aktywność komórkowa na tych powierzchniach powoduje przewagę tworzenia kości nad resorpcją podczas wzrostu i dorastania modyfikując rozmiar, kształt, architekturę, masę i wytrzymałość szkieletu.




Osteoporoza u mężczyzn.

Artykuł Edith M. C. Lau „Osteoporoza u mężczyzn” udostępniony przez International Osteoporosis Foundation.

Artykuł w załączeniu




Wysiłek fizyczny a szczytowa masa kostna: aktualności

MEDICINA SPORTIVA Vol. 3 (Suppl. 2): S25 – S36, 1999

Wysiłek fizyczny a szczytowa masa kostna: aktualności
(Exercise and peak bone mass: an update)
Kathy H. Myburgh
Department of Human and Animal Physiology, University of Stellenbosch, South Africa

Przedruk z czasopisma South African Journal of Sports Medicine vol. 5, No 2, październik 1998 za zgodą Redakcji *Translated and reprint from South African Journal of Sports Medicine vol. 5, No 2, October 1998 with kind permission of the Editor

Artykuł w załączniku




PROBLEMY ZŁAMAŃ OSTEOPOROTYCZNYCH

Medycyna Po Dyplomie. Osteoporoza. Wyd. Specjalne, maj 2004.

dr hab. med. Edward Czerwiński, dr hab. med. Bogusław Frańczuk, lek. med. Przemysław Borowy

 




Panniculitis

Terapia 5/2004. Reumatologia

Lek. med. Aleksandra Tuchocka-Piotrowska
Katedra i Klinika Reumatologiczno-Rehabilitacyjna
i Chorób Wewnętrznych AM w Poznaniu
Kierownik:
prof. dr hab. med. Irena Zimmermann-Górska

Terminem panniculitis określa się odczyn zapalny dotyczący tkanki tłuszczowej, najczęściej podskórnej, związany z martwicą komórek tłuszczowych. Zapalenie to może występować samodzielnie bądź współistnieć z uogólnionymi chorobami tkanki łącznej, zespołami limfoproliferacyjnymi, chorobami trzustki, nowotworami. Przyczyna choroby pozostaje do chwili obecnej nieznana. Zaobserwowano natomiast, iż pewne czynniki natury chemicznej, fizycznej, urazy mechaniczne, zaburzenia enzymatyczne i infekcje mogą stanowić tzw. element spustowy, inicjujący objawy panniculitis. Zapalenie tkanki tłuszczowej obserwowano m.in. po odstawieniu glikokortykosteroidów u dzieci, poza tym po wstrzyknięciu obcego białka podskórnie czy też u pacjentów z zaburzoną równowagą wapniowo-fosforanową w niewydolności nerek (1).

Artykuł w pełnej wersji do pobrania w pliku pdf




Białka morfogenetyczne kości

IV Ogólnopolskie Sympozjum Chorób Metabolicznych Tkanki Kostnej Polskiego Towarzystwa Ortopedii i Traumatologii, 03-05.09.2004, Jurata.

Streszczenia
Program Sympozjum

 

Białka morfogenetyczne kości
Hieronim Bartel
Zakład Histologii i Ultrastruktury Tkanek Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Białka morfogenetyczne kości – BMP (bone morphogenetic proteins) odgrywają bardzo ważną rolę na różnych etapach rozwoju kręgowców (różnicowanie mezodermy, neurogeneza, rozwój twarzo-czaszki, procesy chondrogenezy i osteogenezy).

 

BMP są to wielofunkcyjne cząsteczki (molekuły) sygnałowe należące do rodziny transformującego czynnika wzrostu – TGF (transforming growth factor) będące białkami działającymi jako dimery (heterodimery). Do rodziny tej zaliczamy TGF-β, aktywny, hormon antymillerowski (AMH) oraz BMP.

 

BMP, podobnie jak wszystkie cząsteczki rodziny TGF-β działają na komórkę poprzez receptory typu I (BMPR I) i II (BMPR II) charakteryzujących się aktywnością kinaz serynowo-treoninowych. Budowa obu typów receptorów jest podobna. Są to białka transbłonowe, których element zewnątrzkomórkowy zawiera cysteinę natomiast część wewnątrzkomórkowa ma aktywność kinazy fosforylującej serynę (Ser) i treoninę (Tre) białek.

 

W genomie ludzkim jest 7 receptorów typu I i 5 receptorów typu II.

 

Szlak przekazywania sygnału zapoczątkowany przez BMP przebiega następująco:

 

po połączeniu się ligandu z receptorem typu II dochodzi do połączenia z receptorem typu I o aktywności kinazy Ser/Tre i ostatecznie do utworzenia złożonego kompleksu receptorowego.

 

Zaktywowana kinaza fosforyluje kolejne białka z rodziny Smad, z których kilka tworzy kompleks. Po przemieszczeniu się do jądra komórkowego kompleks Smad 1/Smad 4 łączy się z innymi czynnikami transkrypcyjnymi i indukuje geny docelowe (aktywuje transkrypcję).

 

Na podstawie budowy i funkcji rodzina białek Smad została podzielona na trzy podklasy (receptor regulujący Smads – R-Smads, wspólny mediator Smads – Co-Smads oraz inhibitor Smads – I-Smads).

 

Docelowe BMP są czynnikami transkrypcyjnymi, które regulują (indukują) działania całych zespołów genów. Znaczenie dość dobrze poznanych czynników transkrypcyjnych jak Runx 2, Dlx 5, osterix, Msx 2, istotnych w osteogenezie, zostało ostatecznie potwierdzone w doświadczeniach u myszy z wadami układu kostnego wywołanych uszkodzeniem określonych genów. Wykazano także, że powstawanie licznych białek macierzy pozakomórkowej tkanki kostnej (osteocalcin, kolageny, sialoproteiny kości) jest indukowane przez BMP.

 

 

Antagonistą BMP jest onkoproteina c-Ski.  Ski może łączyć się z kompleksem białkowym BMP-Smad, rozerwać go i zahamować proces aktywacji docelowych genów.

 

BMP indukują ekspresję peptydów naczyniotwórczych (np. VEGF – vascular endothelial growth factor) w powstającej kości, przy czym działają na komórki śródbłonkowe w mechanizmie parakrynowym. Ostatnio wykazano, że BMP działają bezpośrednio na komórki śródbłonka stymulując ich wędrówkę i tworzenie struktur cewkowatych.

 

Zdolność indukowania chondro/osteogenezy przez BMP znana jest od dość dawna, ale praktyczne zastosowanie tych białek sygnałowych w ortopedii, czy stomatologii stale pozostaje ograniczone.

 

Mimo olbrzymiego postępu w poznaniu mechanizmów molekularno-genetycznych regeneracji tkanek z udziałem komórek mezenchymalnych,  wiele zagadnień wciąż wymaga wyjaśnienia.




Ranelinian strontu – nowa opcja leczenia osteoporozy

Terapia 2/2005. Osteoporoza

Dr hab. med. Edward Czerwiński, lek. med. Tomasz Bieda

Artykuł w załączeniu




Problemy chorób zakrzepowo-zatorowych u kobiet

Terapia 2/2004. Zdrowie Kobiety

Dr hab. med. Maria Jastrzębska
Samodzielna Pracownia Zaburzeń Hemostazy PAM w Szczecinie
Kierownik: dr hab. med. Maria Jastrzębska

Głównymi czynnikami choroby zakrzepowej są zmiany w ścianie naczyniowej, zaburzenia w przepływie krwi oraz zmiany w składzie krwi. Mechanizmy zakrzepicy tętniczej i żylnej są odmienne, bowiem wynikają z innego rodzaju zaburzeń hemostazy. Fakt ten sprawia, że obecnie powinniśmy mieć inne spojrzenie na patogenezę, diagnostykę i prewencję choroby zakrzepowej toczącej się w łożysku naczyń tętniczych i żylnych.

Zakrzepica odgrywa kluczową rolę w patogenezie i progresji zarówno chorób sercowo-naczyniowych rozwijających się na tle miażdżycy, m. in. choroba niedokrwienna serca i mózgu, jak i żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Choroba zakrzepowa naczyń żylnych przebiega najczęściej pod postacią nawracającego zapalenia żył głębokich kończyn dolnych i powierzchniowych, rzadziej jako zatorowość płucna.

Artykuł w pełnej wersji do pobrania w pliku pdf.




Badania równoważności biologicznej odpowiedników na przykładzie preparatu Ostemax 70

Terapia 03/2006. Osteoporoza

Waldemar Zieliński
AWAFARM s.c. Warszawa

(artykuł w załączniku)




Badanie histologiczne biopsji ubitych przeszczepów w panewce

Streszczenia zjazdu PTOiTR – 2000

Badanie histologiczne biopsji ubitych przeszczepów w panewce
P. Buma, S. van der Donk, B.W. Schreurs, Gardeniers J.W.M., T.J.J.H.

Slooff University Medical Centre Nijmegen, P.O. Box 9101, 6500 HB Nijmegen, the Netherlands, Phone +31.24.3614932, Fax +31.24.3540230, E-mail: P.Buma@orthp.azn.nl


W28

Biopsje korowe i duże fragmenty kostne zostały pobrane od 21 bioder od 20 pacjentów. Okres obserwacji po rekonstrukcji panewki z ubitymi, mielonymi przeszczepami kostnymi w połączeniu z założeniem panewki cementowej wynosił od 3 msc do 15 lat. Analiza histologiczna wykazała szybką rewaskularyzację przeszczepu, z następową resorpcją osteoklastyczną. Graniczna warstwa łącznotkanowa byłą często stwierdzana pomiędzy nowo uformowana kością a pozostałymi przeszczepami. Nowa niezmineralizowana kość była uformowana na pozostałościach przeszczepów kostnych oraz akumulacji fibryny. Kość została także odtworzona w macierzy tkanki włóknistej, która wkraczała na przeszczep podczas rewaskularyzacji. Następnie mieszanina przeszczepów, nowej kości oraz fibryny była przebudowana w nową strukturę beleczkową, z normalną kością blaszkowatą i tylko niewielkiej pozostałości materiału przeszczepianego. .
Niezależnie od okresu obserwacji znajdowano zlokalizowane pola nie wbudowanych przeszczepów kostnych otoczonych tkanką włóknistą, pokryte materiałem, który barwił się na ciemno-niebiesko w barwieniu eozyną i hematoksyliną. Znajdowano także duże nie wbudowane fragmenty chrząstki. W szczególności w próbkach z długim okresem obserwacji, znajdowano pola włóknisto-chrzęstne z wbudowanym przeszczepem, które wykazywały objawy wtórnej martwicy. W tych próbkach znajdowano raczej grubą warstwę tkanki miękkiej z warstwą cementu w większości przypadków zapełnione makrofagami z cząstkami ścierania. .
Ogólnie, ubijane plastry kości beleczkowej wbudowywują się w mechanizmie, który jest bardzo podobny do obserwowanego wcześniej w badaniach nad zwierzętami. Tym niemniej u ludzi można znaleźć pola nie wbudowanych przeszczepów oraz zmiany długoterminowe, co prawdopodobnie jest związane z procesem obluzowania.