Z przyjemnością informujemy, że w uznaniu dotychczasowych osiągnięć Komitetu Organizacyjnego oraz tegorocznego programu naukowego VII Kongres odbędzie się pod auspicjami IOF. 

International Osteoporosis Foundation (IOF) to jedna z największych organizacji zajmujacych się chorobami mięsniowo-szkieletowymi na świecie. Powstała ona w 1998 roku z połaczenia 2 innych organizacji – European Foundation for Osteoporosis (EFFO – utworzonej w 1987) oraz International Federation of Societes on Skeletal Diseases (IFFSD – utworzonej w 1995). Decyzja o połączeniu organizacji zapadła w związku z potrzebą zbliżenia środowisk lekarskich, pacjentów oraz naukowych. W momencie utworzenia w Berlinie,  IOF skupiało 74 Towarzystwa z 46 krajów. 

Od tego czasu liczba Towarzystw wzrosła do 240 Towarzystw w 99 krajach na świecie. IOF wspólnie z ESCEO organizuje największe obok ASBMR spotkania naukowe w dziedzinie chorób mięsniowoszkieletowych – World Congress on Osteoporosis (WCO-IOF-ESCEO) ale wspiera także inne wyróżniające się spotkania naukowe na świecie poprzez objęcie ich patronatem.

Serdecznie zachęcamy już teraz do rejestracji na VII Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Oasteoartrozy oraz do składania doniesień naukowych. Uczestnicy spotkania otrzymają punkty edukacyjne. 

 8-9.03.2019, Poznań 

Centrum konferencyjne:
IBB Andersia Hotel,
pl. Andersa 3, Poznań

Przewodniczący Komitetu Naukowego: 
dr hab. n. med. Piotr Leszczyński, prof. nadzw.

Partnerstwo merytoryczne i nadzór naukowy:
Sekcja Chorób Metabolicznych Kości i Osteoporozy Polskiego Towarzystwa Reumatologicznego,
Katedra Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu,
Oddział Reumatologii i Osteoporozy Szpitala im. J. Strusia w Poznaniu

Wczesna rejestracja do 31.01.2019

Organizator:
Wydawnictwo Termedia

Uczestnicy otrzymają punkty edukacyjne.

Więcej informacji na stronie www. 

Kraków, 29.04.2018 r.

1-3.03.2018, Miami Beach, USA

Przyjmowanie abstraktów do 22.01.2018.

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.

W Polsce:
Echa ASBMR 2016
14.01.2017, Łódź

Priorytety 2017 w Ochronie Zdrowia
19.01.2017, Warszawa

VII Ogólnopolska Konferencja Interdyscyplinarna Oblicza Reumatologii
9-11.02.2017, Warszawa

Nowości w chorobach wewnętrznych 2017
25.02.2017, Poznań

 Zdrowe Kości 2017
3-4.03.2017, Poznań

  TOP MEDICAL TRENDS 2017
17-19.03.2017, Poznań

Trendy w reumatologii na przełomie 2016/2017
30-31.03.2017, Wrocław

Pułapki w Endokrynologii w gabinecie lekarza POZ
7-8.04.2017, Wrocław

Kontrowersje w reumatologii
21-22.04.2017, Karpacz

Jubileuszowa konferencja ortopedyczna z okazji 15-lecia SPORT-KLINIKI
19.05.2017, Katowice

Na świecie:
WCO-IOF-ESCEO 2017
23-26.11.2017, Florencja, Włochy

ENDO 2017 – The 99th Endocrine Society’s Annual Meeting & Expo
1-4.04.2017, Orlando, USA

red. wydania: mgr Małgorzata Berwecka,mgr Maja Warzecha

W Polsce:
Orthopaedic Convention for Eastern Europe
3-5.11.2016, Poznań

10 LAT LECZENIA BIOLOGICZNEGO CHORÓB REUMATYCZNYCH W POLSCE
4-5.11.2016, Bydgoszcz

Post EULAR & ACR 2016
2-3.12.2016, Poznań

Na świecie:
IOF Regionals 6th Asia-Pacific Osteoporosis Meeting
4-6.11.2016, Singapur, Singapur

Osteoporosis Conference 2016
7-9.11.2016, Birmingham, Wielka Brytania

red. wydania: mgr Małgorzata Berwecka,mgr Maja Warzecha

19.01.2017, Warszawa

Centrum konferencyjne:
Zamek Królewski – Sala Wielka
Plac Zamkowy 4
Warszawa

Organizator:
Wydawnictwo Termedia, wydawca czasopisma „Menedżer Zdrowia”

Konferencja ma charakter bezpłatny.

Więcej informacji na stronie www.

Kontakt z organizatorem:
Wydawnictwo Termedia
ul. Kleeberga 2
61-615 Poznań
tel./faks +48 61 656 22 00
szkolenia@termedia.pl

W Polsce:

VI Ogólnopolska Konferencja Interdyscyplinarne Oblicza Reumatologii
04-06.02.2016, Warszawa
Nowości w Chorobach Wewnętrznych 2016
20.02.2016, Poznań
Zdrowe Kości 2016
04-05.03.2016, Poznań

Na świecie:

The 17th World Congress – Gynecological Endocrinology
02-05.03.2016, Florencja, Włochy
WCO-IOF-ESCEO 2016
14-17.04.2016, Malaga, Hiszpania
Pozostałe Kongresy

red. wydania: mgr Małgorzata Berwecka, mgr Jarosław Amarowicz, mgr Maja Warzecha

4-6.02.2016, Warszawa

Przewodniczący Rady Naukowej:
Prof. dr hab n. med. Piotr Wiland

W programie sesje naukowe:
Sesja I – Zacznijmy od samego początku. Przychodzi kobieta, a czasem chory ze swoją żoną do lekarza.
Sesja II – Zmiany narządowe w chorobach reumatycznych – za chwilę w książce, ale już dziś…
Sesja III – Problemy bywają różne…
Sesja IV – Ból niejedno ma imię.
Sesja V – Ważne tematy i ważni partnerzy.
Sesja VI – Nie tylko ból jest ważny.
Sesja VII – W czasie jazdy pociągiem nie musimy się wcale nudzić.
Sesja VIII – Czy reumatolog może liczyć… na współpracę z pacjentem?
Sesja IX – Codzienność, perspektywy, oczekiwania i ciekawość.
Sesja X – Chorują i starzy i młodzi.
Sesja XI -Wyjdźmy poza układ ruchu.

Niższa opłata rejestracyjna do 14.01.2016

Miejsce Konferencji:
Hotel Marriot
Al. Jerozolimskie 65/79
Warszawa

Dodatkowe informacje oraz rejestracja na stronie www

Osteoarthritis is a syndrome affecting a variety of patient profiles. A range of factors affect pathogenesis, presentation and prognosis of osteoarthritis. These factors could have an impact on response to symptomatic or structural treatment for osteoarthritis. There is some evidence that patients with early disease respond better to pharmacological treatments for osteoarthritis than those with late disease. Treatment decisions should be made considering clinical presentation, underlying pathophysiology and the stage of disease. The level of pain, functional limitation and presence of co-existent chronic conditions including frailty status should be considered to guide treatment decisions. MRI-based diagnosis could be used in drug development and in clinical practice to identify patients more likely to benefit for treatment. Promising potential biomarkers (e.g. biochemical, genetic, epigenetic,…) currently under investigation could be used in the near future to guide this clinical decision making. Basic principles of osteoarthritis treatment consist of the need for a combined pharmacological and non-pharmacological treatment. Background pharmacological therapy consists of Glucosamine Sulfate and/or Chondroitin Sulfate with Paracetamol at-need; Topical NSAIDs are added in the still symptomatic patients. Step 2 consists of advanced pharmacological management in the persistent symptomatic patients and is centered on the use of oral COX-2 selective or non-selective NSAIDs, with intra-articular Corticosteroids or Hyaluronate if relief is insufficient. The last pharmacological attempts before surgery are represented by weak opioids and other central analgesics. End-stage disease management and surgery are the last steps, with classical opioids as a difficult-to-manage alternative, when surgery is contraindicated.

ChOROBA ZWYRODNIENIOWA- KOGO, KIEDY I JAK LECZYĆ?

Reginster J.-Y.

Bone and Cartilage Metabolism Unit and Department of Public Health Sciences, University of Liège, Liège, Belgium
Słowa kluczowe: osteoartroza, decyzja o leczeniu, biomarkery, leczenie farmakologiczne  niefarmakologiczne. 

Osteoartroza jest choroba, którą cechuje różny przebieg u pacjentów. Na patogenezę, przebieg choroby, a także jej rokowanie wpływ ma wiele czynników. Czynniki te mogą mieć wpływ na to czy pacjent będzie leczony symptomatycznie czy ogólnie. Istnieją doniesienia, że pacjenci cierpiący na wczesną postać choroby lepiej reagują na leczenie farmakologiczne niż osoby z zaawansowaną postacią. Decyzja o podjęciu konkretnego postępowania leczniczego powinna uwzględniać obraz kliniczny, patofizjologię i etap choroby. Przy doborze odpowiedniej terapii lekarz powinien uwzględniać poziom bólu, ograniczenia funkcji oraz obecność innych przewlekłych chorób współistniejących, w tym również zespołu frailty. W praktyce klinicznej przy identyfikacji pacjentów, którzy najbardziej skorzystaliby z terapii a także przy rozwoju leków warto rozważyć wykorzystanie w diagnostyce badania rezonansu magnetycznego. W podejmowaniu decyzji o leczeniu w najbliższej przyszłości pomocne mogłyby się okazać potencjalnie obiecujące biomarkery (tj. biochemiczne, genetyczne, epigenetyczne…), które aktualnie są w fazie badań. Podstawową zasadą leczenia osteoartrozy jest potrzeba jednoczesnej terapii farmakologicznej i niefarmakologicznej. Terapia farmakologiczna sprowadza się w głównej mierze do podawania siarczanu glukozaminy i/lub siarczanu chondroityny z dodatkowym paracetamolem (jeśli jest potrzeba). Aktualnie NLPZ są podawane u pacjentów prezentujących objawy. Krok drugi zakłada zastosowanie odpowiednio nakierowanej, zaawansowanej farmakoterapii u pacjentów z nieustępującymi objawami. Koncentruje się ona głównie na zastosowaniu doustnych selektywnych lub nieselektywnych NLPZ (COX-2) w połączeniu z dostawowymi kortykosterydami lub hialorunianem, jeśli pacjent nie odczuwa wystarczającej ulgi. Lekami ostatniego rzutu przed operacją są słabe opioidy oraz blokady przeciwbólowe. Do ostatnich etapów należą: prowadzenie końcowego etapu choroby oraz chirurgia, z wykorzystaniem klasycznych opioidów, w ciężkich do leczenia przypadkach gdy chirurgia jest przeciwskazana.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 43

L II

BIOLOGY OF AGING

Cummings S.R.

Cells age in 3 main ways. They lose the ability to produce energy from mitochondria. They lose the ability to repair and clear damaged enzymes, DNA and organelles (autophagy). And they lose the ability to replicate to replace old cells with new ones (replicative senescence).

Mitochondria produce 90% of the energy required for biological functions. Their number and function decreases dramatically with aging. In mice maintaining mitochondria in muscle prolongs life, sustains muscle mass and mobility and prevents bone loss.

Short-lived cells that turnover rapidly, such as bone stem cells, can reproduce about 30 times and then stop. This ‘replicative senescence’ is due to the progressive loss of ‘caps’ – or telomeres – at the end of chromosomes. A few in vitro studies suggest that lengthening telomeres prevents loss of osteoblast function with aging. One human study found weak correlations between the length of telomeres and BMD.

Producing ATP energy requires oxidative reactions that also produce oxygen radicals that damage other molecules and membranes. Damage is cleared by ‘autophagy’ by lysosomes: taking up and recycling damaged molecules, for example, breaking down enzymes into amino acids that can be used to build new enzymes. Autophagy decrease with aging and garbage accumulates in the cell that in turn decreases its own clearance in a downward spiral to cell dysfunction and death.

Restricting calories prolongs lifespan. Sirtuin, from red grapes, mimics caloric restriction and prolongs the lifespan of overfed mice. Exercise also appears to prolong lifespan and slow aging. All of these may work at least in part by stimulating mitochondrial biogenesis and autophagy. These interventions also slow bone loss.

Slowing aging would postpone many chronic degenerative diseases, including osteoporosis.

L II

BIOLOGIA STARZENIA

Cummings S.R.

Komórki starzeją się na trzy sposoby. Tracą zdolność do produkcji energii w mitochondriach. Tracą zdolność do naprawy i usuwania uszkodzonych enzymów, DNA i organelli (autofagii). Tracą zdolność do replikacji, do zastępowania starych komórek nowymi (starzenie replikacyjne).

Mitochondria wytwarzają 90% energii niezbędnej dla biologicznych funkcji. Ich liczba i funkcja dramatycznie obniża się wraz z wiekiem. U myszy zachowanie mitochondriów w mięśniach przedłuża życie, podtrzymuje masę mięśniową i ruchomość oraz zapobiega utracie masy kostnej.

Krótko żyjące komórki, np. komórki macierzyste szpiku mogą odtworzyć się około 30 razy i następnie zatrzymać. Starzenie replikacyjne jest wynikiem postępującej utraty „czapki”- lub telomerów- na końcach chromosomów. Kilka badań in vitro sugeruje, że wydłużenie telomerów chroni osteoblasty przed traconą wraz z wiekiem funkcją. Jedne badania wykazały słabą korelację między długością telomerów i BMD.

Produkcja ATP wymaga procesów tlenowych, które są również źródłem rodników tlenowych, które uszkadzają inne molekuły i błony komórkowe. Uszkodzone struktury są usuwane dzięki autofagii przez lizosomy: pochłaniają i recyklingują uszkodzone molekuły, np. przez rozkładanie enzymów na aminokwasy, które mogą być wykorzystane do budowy nowych enzymów. Zdolność do autofagii obniża się wraz z wiekiem. Zatem odpadki gromadzą się w komórce, zajmują jej wewnętrzną przestrzeń, co prowadzi do jej dysfunkcji i śmierci.

Ograniczenie kalorii przedłuża długość życia. Sirtuiny z czerwonych winogron naśladują ograniczenie kalorii i przedłuża długość życia przekarmionej myszy. Wydaje się, że wysiłek fizyczny również wydłuża długość życia i spowalnia starzenie się. Powyższe fakty mogą choć częściowo stymulować biogenezę mitochondriów oraz autofagię. Interwencje te powodują również zwolnienie utraty masy kostnej.

Zwolnienie procesu starzenia się może opóźnić postęp przewlekłych chorób degeneracyjnych, nie wykluczając osteoporozy.

Baim S., Binkley N., Bilezikian J. Journal of Clinical Densitometry: Assessment of Skeletal Health, vol. 11, no. 1, 75-91, 2008