Komentarz do artykułu: Epstein S.: „Ibandronian w leczeniu osteoporozy: przesłanki, przedkliniczna i kliniczna ocena terapii przerywanej”.

dr hab. med. Edward Czerwiński
Zakład Chorób Kości i Stawów, WOZ
Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków

Medycyna po Dyplomie. VOL 16/NR 6/CZERWIEC 2007

Komentarz w załączeniu

 22-24.03.2019, Poznań

Centrum Konferencyjne:
Centrum Kongresowe Międzynarodowych Targów Poznańskich, 
pawilon 15

Organizator:
Wydawnictwo Termedia, wydawca czasopism Lekarz POZ i Top Medical Trends – Przewodnik Lekarza

Patronat Naukowy: 
– Polskie Towarzystwo Medycyny Rodzinnej 
– Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

Uczestnicy otrzymają punkty edukacyjne. 
Wczesna rejestracja do 18.12.2018 oraz 2.02.2019 (II termin).

Kontakt z organizatorem:
Wydawnictwo Termedia
ul. Kleeberga 2
61-615 Poznań 
tel./faks +48 61 656 22 00
szkolenia@termedia.pl

Więcej informacji po adresem www.

Redakcja: mgr Małgorzata Berwecka, mgr Maja Warzecha

 Zachęcamy do zapoznania się z najczęsciej cytowanymi artykułami Calcified Tissue International oraz Osteoporosis International. 

Wśród artykułów z Osteoporosis International w 2016 roku na liście znalazły się: 
- Calcium plus vitamin D supplementation and risk of fractures: an updated meta-analysis from the National Osteoporosis Foundation
Weaver, C.M., Alexander, D.D., Boushey, C.J. et al. Osteoporos Int (2016) 27: 367
 
- Age-associated declines in muscle mass, strength, power, and physical performance: impact on fear of falling and quality of life
Trombetti, A., Reid, K.F., Hars, M. et al. Osteoporos Int (2016) 27: 463. 
 
- Proton-pump inhibitors and risk of fractures: an update meta-analysis
Zhou, B., Huang, Y., Li, H. et al. Osteoporos Int (2016) 27: 339.
 
- Severe spontaneous vertebral fractures after denosumab discontinuation: three case reports
Aubry-Rozier, B., Gonzalez-Rodriguez, E., Stoll, D. et al. Osteoporos Int (2016) 27: 1923. 
 
- Impact of hip fracture on hospital care costs: a population-based study
Leal, J., Gray, A.M., Prieto-Alhambra, D. et al. Osteoporos Int (2016) 27: 549.
 
- Evidence of effectiveness of a fracture liaison service to reduce the re-fracture rate
Nakayama, A., Major, G., Holliday, E. et al. Osteoporos Int (2016) 27: 873. 
 
- Relationship of sarcopenia and body composition with osteoporosis
He, H., Liu, Y., Tian, Q. et al. Osteoporos Int (2016) 27: 473.
 
- A systematic review and meta-analysis of the association between eating disorders and bone density
Robinson, L., Aldridge, V., Clark, E.M. et al. Osteoporos Int (2016) 27: 1953. 

Wśród artykułów, które były najczęściej cytowane w Calcified Tissue International wskazano: 

- Alkaline Phosphatase and Hypophosphatasia
Millán, J.L. & Whyte, M.P. Calcif Tissue Int (2016) 98: 398. 

- Pharmacologic Options for the Treatment of Sarcopenia
Morley, J.E. Calcif Tissue Int (2016) 98: 319.

- Sclerostin Inhibition in the Management of Osteoporosis
Appelman-Dijkstra, N.M. & Papapoulos, S.E. Calcif Tissue Int (2016) 98: 370.

- Calcimimetic and Calcilytic Drugs: Feats, Flops, and Futures
Nemeth, E.F. & Goodman, W.G. Calcif Tissue Int (2016) 98: 341.

- SIGN Guidelines for Scotland: BMD Versus FRAX Versus QFracture
Kanis, J.A., Compston, J., Cooper, C. et al. Calcif Tissue Int (2016) 98: 417.

- Cathepsin K Inhibition: A New Mechanism for the Treatment of Osteoporosis
Duong, L.T., Leung, A.T. & Langdahl, B. Calcif Tissue Int (2016) 98: 381. 

- Bone Microarchitecture in Men and Women with Diabetes: The Importance of Cortical Porosity
Paccou, J., Ward, K.A., Jameson, K.A. et al. Calcif Tissue Int (2016) 98: 465.

- Effects of Dairy Products Consumption on Health: Benefits and Beliefs-A Commentary from the Belgian Bone Club and the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis, Osteoarthritis and Musculoskeletal Diseases
Rozenberg, S., Body, JJ., Bruyère, O. et al. Calcif Tissue Int (2016) 98: 1. 

Żródło: www.iofbonehealth.org/news

 2-3.03.2018, Kazimierz Dolny

Centrum Konferencyjne:
Hotel Król Kazimierz
Puławska 86
24-120 Kazimierz Dolny

Przewodniczący Komitetu Naukowego: 
Prof. dr. hab. med Grzegorz Kandziarski

W programie:
Sesja I – Choroby stawu biodrowego u dzieci i młodzieży przyczyną alloplastyki u dorosłych
Sesja II – Potrzeby leczenia dzieci i młodziezy z wadami i niewydolnością stóp a typowe dysfunkcje stóp u dorosłych 
Sesja III – Odmienności leczenia dzieci, młodzieży i dorosłych z zaburzeniami osi kończyn i niewydolnością kolan
Sesja IV – Postęp w leczeniu operacyjnych wad wrodzonych i chorób kręgosłupa 
Sesja V – Nowoczesne metody operacyjne wad oraz następstw urazów ręki i łokcia
Sesja VI – Reumoortopedia i onkologia: najtrudniejsze i najczęstsze choroby narządu ruchu u dzieci i dorosłych
Sesja VII – Postęp w rehabilitacji narządu ruchu u dzieci, młodziezy i dorosłych 

Wczesna rejestracja do 15.02.2018.

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.

Redakcja: mgr Małgorzata Berwecka, mgr Maja Warzecha

9-11.02.2017, Warszawa

Przewodniczący Rady Naukowej:
Prof. dr hab. med. Piotr Wiland

Wczesna rejestracja do 15.01.2017

Kontakt z organizatorem:
IAMP Sp. z o. o.
ul. Karola Dickensa 34/40, 02-382 Warszawa
NIP: 796-228-90-07
Tel.: 22 258 42 61
Fax: 22 404 50 50
Tel. kom.: 789 192 177, 668 118 167
e-mail: biuro@iamp.com.pl

Dodatkowe informacje oraz rejestracja (liczba miejsc ograniczona) na stronie www.

18-20.02.2016, Katowice

Miejsce Kongresu:
Międzynarodowe Centrum Kongresowe
Plac Sławika i Antalla 1,
40-166 Katowice

W ramach Health Challenges Congress odbędzie się kilka imprez towarzyszących tj.:
– Perspektywy rozwoju geriatrii i technologii wspierających leczenie i opiekę w Polsce
– Investing in Medical Innovations – Congress & Fair
– Konferencja Hospital Build & Infrastructure

W ramach Konferencji odbędzie się Dzień Otwarty pod hasłem:
„Medycyna jest dla ludzi. Porozmawiajmy o zdrowiu”.

Udział w cześci konferencyjnej jest bezpłatny mi. in. dla:
– Lekarzy
– Personelu medycznego
– Pracowników naukowych ośrodków akademickich związanych z ochroną zdrowia
– Przedstawicieli instytucji, organizacji związanych z sektorem ochrony zdrowia.

Rejestracja oraz bogata oferta programowa dostępna pod adresem www.
                                                                                                                           

L02

Kość jako aktywny organ człowieka

Franek E.^1,2, Walicka M.¹

¹Klinika Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii, Centralny Szpital Kliniczny MSW w Warszawie

²Zakład Kliniczno-Badawczy Epigenetyki Człowieka, Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej PAN

Słowa kluczowe: kość, przebudowa, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hormony

Tkanka kostna podlega intensywnej przebudowie, która umożliwia adaptację szkieletu do obciążeń mechanicznych, utrzymanie homeostazy wapnia i fosforu oraz regenerację mikrouszkodzeń kości. Regulacja procesu przebudowy tkanki kostnej odbywa się na poziomie systemowym jak i lokalnym. Głównymi regulatorami przebudowy są: czynniki oddziałujące na osteoklast i osteoblasty: kalcytonina, parathormon, kalcytriol oraz inne hormony (hormon wzrostu, glikokortykoidy, hormony tarczycy, hormony płciowe) i czynniki (insulinopodobny czynnik wzrostu, prostaglandyny, transformujący czynnik wzrostu – beta, białka morfogenetyczne kości, inne cytokiny), wreszcie układ nerwowy. Proces przebudowy to jednak nie tylko osteoblast i osteoklast. Doniesienia ostatnich lat wskazują na niezwykle ważną rolę kolejnej komórki jaką jest osteocyt: mechanosensor uruchamiający proces przebudowy, wytwarzający RANKL, sklerostynę, tlenek azotu i prostaglandyna E2. Dzięki przebudowie kości zachodzi także regulacja homeostazy wapniowo-fosforanowo-magnezowej (prawidłowe stężenie wapnia, fosforu i magnezu w surowicy krwi jest wypadkową absorpcji jelitowej, uwalniania z magazynów kostnych oraz wydalania przez nerki) i kwasowo-zasadowej (kość jest akceptorem protonów).

Kość jest jednak nie tylko efektorem układów hormonalnych, ale także narządem endokrynnym, wydzielającym hormony i cytokiny. Przykładem może być czynnik FGF23 – pochodzący z kości hormon fosfaturyczny, lub osteokalcyna. Hormony te wywierają swoje działanie obwodowo, np. w nerkach i trzustce. FGF23 w obecności kofaktora – białka Klotho hamuje nerkową reabsorpcję fosforanów, zmniejsza syntezę PTH przez przytarczyce, a także – poprzez hamowanie 1a-hydroksylazy i stymulowanie 24-hydroksylazy – zmniejsza stężenie aktywnej formy witaminy D – 1,25(OH)₂D. Jako hormon FGF23 bierze udział w kilku pętlach sprzężenia zwrotnego, z których najlepiej scharakteryzowana jest właśnie pętla FGF23-1,25(OH)₂D. Innym narządem efektorowym są pozornie bardzo od kości „odległe” gonady (osteokalcyna oddziałuje na jądra) albo trzustka (niedokarboksylowana osteokalcyna pobudza receptor na komórce β wysp trzustkowych, modyfikując jej funkcję). Podsumowując, kość, postrzegana niegdyś jako stabilny metabolicznie układ podporowy, obecnie uważana jest za aktywny metabolicznie narząd o rozmaitych funkcjach metabolicznych.

L02

Bone as active human organ

Franek E.^1,2, Walicka M.¹

¹Klinika Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii, Centralny Szpital Kliniczny MSW w Warszawie

²Zakład Kliniczno-Badawczy Epigenetyki Człowieka, Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej PAN

Key words: bone, remodelling, calcium-phosphorus homeostasis, hormones

Bone is an organ that is intensively remodeled. That ensures a proper adaptation of the skeleton to mechanical load, mainaining calcium-phosphorus homeostasis and regeneration of microcracks. Regulation of remodeling occurs on the system as on the local level. The main regulators of bone remodeling are factors affecting osteoclasts and osteoblasts: calcitonin, parathormon, calcitriol and other hormones (growth hormone, glicocorticoids, thyroid hormones, sex hormones) and factors (insulin-like growth factor 1, prostaglandines, transforming growth factor– beta, bone morphogenetic proteins, other cytokines), last but not least the nervous system. Remodeling process however involves not only osteoclasts and osteoblasts. In the last years role of osteocyte is emphasized. Osteocyte is a mechanosensor that triggers the remodeling process, produces RANKL, sclerostin, nitric oxide and prostaglandin E2. Bone remodeling is also involved in calcium-phosphorus-magnesium (normal serum calcium, phosphorus and magnesium concentration results from an interplay of gut absorption, exchange with the bone stores and kidney excretion) and acid-base homeostasis (bone serves as proton acceptor).

Bone is however not only an effector of different hormonal axes, but also an endocrine organ that excretes hormones and cytokines. One example is FGF-23, bone-derived phosphaturic hormone, another example is ostecalcin. These hormones exert systemic effects, e.g. in kidneys or pancreas. FGF-23 in the presence of a co-factor called Klotho protein decreases renal phosphate reabsorption, decreases PTH synthesis in parathyroid glands and decreases concentration of active vitamin D form (1,25(OH)₂D, via inhibiting 1a-hydroxylase and stimulating 24-hydroxylase activity). FGF-23 is involved in several hormonal axes, although the latter one is probably best characterized. Another effector organs are gonadal glands, apparently not connected with bone (osteocalcin exerts its effects on testicles) and pancreas (uncarboxylated osteocalcin stimulates its receptor on pancreas β-cells, thereby modifying their function).

In summary, bone was traditionally seen as a metabolically stable organ, nowadays however it is regarded as a metabolically active organ with different functions.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 44-45

L01

Sekcja Chorób Metabolicznych Kości Dzieci i Młodzieży przy PFO – osiągnięcia i plany na kolejne lata

Chlebna-Sokół D.

Klinika Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych Kości Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Słowa kluczowe: Choroby Metaboliczne Kości, Sekcja

            Sekcja Chorób Metabolicznych Kości Dzieci i Młodzieży została powołana 14 czerwca 2008 przez Zarząd Główny Polskiej Fundacji Osteoporozy. Organy statutowe Sekcji to Zarząd (Przewodnicząca i 8 członków) oraz Zespoły: Naukowo-Konsultacyjny i Badawczo-Organizacyjny.

Celem Sekcji jest działalność naukowa, popularyzatorska i profilaktyczno-lecznicza obejmująca choroby układu ruchu w wieku rozwojowym, a tym samym pierwotną profilaktykę ich występowania w dalszych okresach życia.

Kierunki działań:

···· 

Osiągnięcia:

· 

·Osteogenesis imperfecta

·„Polskie zalecenia dotyczące profilaktyki niedoborów witaminy D” (2009)

······· 

Aktualnie siedzibą Sekcji jest Klinika Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych Kości Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, a przewodniczącą Zarządu Sekcji – prof. dr hab. n. med. Danuta Chlebna-Sokół.

L01

SECTION OF METABOLIC BONE DISEASES IN CHILDREN AND ADOLESCENTS AT POLISH FOUNDATION OF OSTEOPOROSIS – ACHIEVEMENTS AND PLANS FOR THE FUTURE

Chlebna-Sokół D.

Department of Paediatric Propedeutics and Bone Metabolism Diseases, Medical University of Lodz, Poland

Key words: Metabolic Bone Diseases, Section

The Section of Metabolic Bone Diseases in Children and Adolescents was founded on 14 June 2008 by the Board of Polish Foundation of Osteoporosis. The statutory bodies of the Section are: the Board (the Chairwoman and 8 members) and Think-Tanks: Scientific and Consultative as well as Research and Organizational.

The task of the Section involves scientific and popularizing activity and also prevention and treatment of locomotor diseases of developmental age, i.e. primary prophylaxis in further stages of life.

Activities:

·conducting scientific research

·drawing up guidelines concerning treatment and prevention of metabolic bone diseases in children and adolescents

·popularizing scientific knowledge

·integrating general medical practitioners and researchers dealing with the problem of osteoporosis

Achievements:

·scientific meeting held on 10 January 2009 in Łódź, under the patronage of the President of Polish Foundation of Osteoporosis – prof. Janusz E. Badurski, MD, PhD

·creating an all-Poland register of patients suffering from Osteogenesis imperfecta

·involvement of the members of the Section in the Think-Tank, which worked out “Polish Recommendations on the Prophylaxis of Vitamin D Deficiency” (2009)

·close cooperation of the Section with Fundacja Pomagająca Dzieciom z Chorobami Narządów Ruchu “Idziemy Razem” (a foundation helping children with locomotor diseases „We Walk Together”)

·organizing Paediatric Session during 3^rd Central European Congress on Osteoporosis and Osteoarthritis in Cracow (24 September 2009)

·organizing 1^st Scientific Conference: “Current Problems of Osteology in Children” in Łódź, 12 June 2010

·organizing 2nd Scientific Conference: “Vitamin D – Yesterday, Today, Tomorrow” in Łódź, 14 – 15 January 2011

·the members of the Section from a few Polish centres conduct (in 2011) a multicentre scientific research: “Evaluation of Vitamin D Level in Polish Children Aged 9-15 –Multicentre Research”. The research is carried out in six centres in Poland (Poznań, Białystok, Lublin, Silesia, Szczecin, Łódź regions). The head of the research is the Chairwoman of the Section

·plans to organize 3^rd Scientific Conference on secondary osteoporosis (2012)

·plans to draw up guidelines concerning preventative administration of vitamin D in school children

The present seat of the Section is the Department of Pediatric Propedeutics and Metabolic Bone Diseases of Łódź Medical University and the Chairwoman of the Section Board is prof. Danuta Chlebna–Sokół, MD, phD.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 39

L01

NOVEL THERAPIES OF POSTMENOPAUSAL OSTEOPOROSIS

Papapoulos S.

Department of Endocrinology & Metabolic Diseases, Leiden University Medical Center, Leiden, Netherlands

Keywords: calcium sensing receptor, cathepsin K, PTHrP, sclerostine

During the past few years there have been significant developments in the pharmacotherapy of osteoporosis. These developments were paralleled by significant progress in our understanding of the local regulation of bone metabolism. Particularly, studies of human and animal genetics have led to identification of novel, more specific, signaling pathways in bone cells that can provide targets for new therapeutics for osteoporosis. Such novel targets in osteoclasts include, among others, RANKL and cathepsin-K. A fully human monoclonal antibody to RANKL (denosumab) was shown to significantly decrease the risk of osteoporotic fractures with a favorable safety profile leading to its approval worldwide for the treatment of osteoporosis. Cathepsin-K inhibitors have been evaluated in phase 2 studies and one of them (odanacatib) is currently in phase 3 clinical development. The PTH paradigm illustrated the possibility of stimulating bone formation in osteoporotic patients and opened the way for the development of bone forming agents and novel forms of PTH or PTHrP are at different stages of clinical development. A particularly interesting approach has been the development of molecules that antagonize the calcium sensing receptor of the parathyroid cells and stimulate PTH secretion (calcilytics). The recognition of the central role of the Wnt signaling pathway in bone formation provided a number of attractive targets for the development of bone building pharmaceuticals. For example, inhibition of this pathway by blocking the action of sclerostin represents a very promising novel approach to stimulate  bone formation in patients with osteoporosis. These new developments may allow in the future tailoring pharmacotherapy to the specific needs and pathophysiological profile of the individual patient. However, apart from establishing the efficacy of these new molecules a critical issue for their introduction into clinical practice will be their tolerability and safety profile.

L01

NOWE TERAPIE OSTEOPOROZY POMENOPAUZALNEJ

Papapoulos S.

Department of Endocrinology & Metabolic Diseases, Leiden University Medical Center, Leiden, Netherlands

Słowa kluczowe: receptory wykrywające wapń, katepsyna K, peptyd PTH-podobny (PTHrP), sklerostyna

         W ciągu ostatnich kilku lat nastąpił znaczący rozwój w farmakoterapii osteoporozy. Równolegle wystąpił znaczny postęp w zrozumieniu regulacji metabolizmu kostnego. Przede wszystkim, badania z dziedziny genetyki zwierząt i człowieka doprowadziły do identyfikacji nowych, bardziej szczegółowych, szlaków sygnałowych w komórkach kości, które mogą wskazać cele dla nowych terapii osteoporozy. Owe nowe cele w osteoblastach to m.in. RANKL i katepsyna-K. W pełni ludzkie monoklonalne przeciwciało RANKL (denosumab) okazało się znacznie zmniejszać ryzyko złamań osteoporotycznych bez obniżenia bezpieczeństwa, co doprowadziło do jego włączenia do wachlarza terapii osteoporozy na całym świecie. Inhibitory katepsyny-K zostały ocenione w badaniu fazy 2. i jedno z nich (odanacatib) jest obecnie poddane badaniu fazy 3. Paradygmat PTH obrazował możliwość stymulowania kościotworzenia u pacjentów z osteoporozą i otworzył drogę do rozwoju leków kościotworzących, a nowe formuły PTH lub PTHrP znajdują się na różnych etapach rozwoju klinicznego. Szczególnie interesujące jest opracowanie cząsteczek antagonizujących receptory wapniowe w komórkach przytarczyc, które stymulują wydzielanie PTH (calcilytics). Walidacja czołowej roli szlaku sygnałowego Wnt w kościotworzeniu pozwoliła na stworzenie szeregu atrakcyjnych celów dla rozwoju farmaceutyków wspomagających odbudowę kości. Na przykład hamowanie tego szlaku przez blokowanie działania sklerostyny stanowi bardzo obiecujące nowe podejście w leczeniu osteoporozy. Te przełomowe rozwiązania mogą w przyszłości umożliwić dobieranie farmakoterapii do indywidualnych potrzeb i profilu patofizjologicznego danego pacjenta. Jednak poza ustaleniem skuteczności nowych cząsteczek, najważniejsze dla ich wprowadzenia do praktyki klinicznej, będzie zbadanie ich tolerancji i profilu bezpieczeństwa.

Czerwinski E., Osieleniec J., Badurski J., Marcinowska-Suchowierska E., Czerwińska I. Family Medicine & Primary Care Review 2008, 10, 3: 821-829.