X Sympozjum Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
IV Krakowskie Sympozjum Osteoporozy

Streszczenia opublikowano:
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA PRAC – ABSTRACTS, s32-35.

R5
Wartość badania densytometrycznego kości przedramienia w skriningu osteoporozy

Radosław T. Kukiełka, Edward Czerwiński
Klinika Ortopedii Szpitala Uniwersyteckiego, Kraków, ul. Kopernika 19a

Wstęp
Podstawowym kryterium rozpoznawania osteoporozy jest badanie densytometryczne. Densytometria jest metodą pośredniego oznaczania gęstości mineralnej kości na podstawie pomiaru absorpcji promieniowania jonizującego. Wprawdzie za „złoty standard” przyjęte jest badanie DXA kręgosłupa i bliższego końca kości udowej, to w Polsce rozpoznanie osteoporozy opiera się najczęściej na pomiarach z zastosowaniem densytometrów obwodowych.
W celu określenia wartości badania densytometrycznego przedramienia wykonano jednoczesne pomiary densytometryczne przedramienia, kręgosłupa i bliższego końca kości udowej w grupie 600. W tej grupie było 556 kobiet w wieku od 26 do 88 r.ż. (średnia 56.6 lat) oraz 44 mężczyzn w wieku od 23 do 82 r.ż. (średnia.58.9 lat). Zależność BMD (bone mineral density – gęstość mineralna kości) od wieku oceniono w grupie 20.000 osób przebadanych, którzy zgłaszali się spontanicznie lub byli kierowani przez lekarzy rejonowych do badań densytometrycznych przedramienia przeprowadzanych przez Oddział Krakowski Polskiej Fundacji Osteoporozy od listopada 1995 do listopada 1997. W grupie tej 89% badanych stanowiły kobiety, 11 % mężczyźni. Wiek badanych wahał się od 18 do 95 lat (średnia 56.6 lat).
Do badań densytometrycznych przedramienia stosowano aparat Osteometer DTX 200 (DXA). Pomiary dokonano w odcinku distal i ultradistal. Badanie densytometryczne kręgosłupa oraz szyjki kości udowej wykonano densytometrem DPX IQ firmy Lunar. W obrębie kręgosłupa pomiaru dokonywano w odcinku lędźwiowym w projekcji AP w zakresie L2-L4. Pomiary BMD bliższego końca kości udowej obejmowały: pole szyjki, trójkąt Warda, krętarz, trzon oraz pomiar całkowity.
W celu określenia wartości diagnostycznej badania przedramienia porównano u każdego pacjenta jego wartość do wyników pomiaru kręgosłupa i bliższego końca kości udowej. Za wynik zgodny uznano badanie, w którym rozpoznanie lub wykluczenie osteoporozy w badaniu przedramienia potwierdzone zostało pomiarem kręgosłupa lub bliższego końca kości udowej. Za wynik fałszywie ujemny uznano brak rozpoznania osteoporozy w badaniu przedramienia, a jej stwierdzenie w badaniu kręgosłupa lub bliższego końca kości udowej. Wynik fałszywie dodatni przyjmowano, gdy osteoporoza była rozpoznana w badaniu przedramienia, a nie była stwierdzona w kręgosłupie lub bliższym końcu kości udowej. Ponadto oceniono zgodność rozpoznań osteoporozy, osteopenii oraz normy w pomiarach obwodowych i osiowych w oparciu o kryteria WHO.
Porównanie zgodności wyników pomiarów w densytometrii osiowej i obwodowej w całej grupie 556 kobiet dało 89,7% (499) wyników zgodnych, 6,7% (37), wyników fałszywie ujemnych, natomiast wyniki fałszywie dodatnie stanowiły 3,6% (20). Najlepszą zgodność uzyskano w grupach wiekowych 20-39 oraz 80-89 – 100%, w pozostałych grupach zgodność wahała się w od 85 do 90%. Porównując bezpośrednie wyniki analiz w oparciu o kategorie diagnostyczne WHO w ponad 75% przypadków stwierdzono pełną zgodność rozpoznań pomiędzy pomiarami przedramienia a kręgosłupem i bliższym odcinkiem kości udowej. Mniejsza zgodność pomiarów u mężczyzn 77,6% jest najprawdopodobniej związana z małą liczebnością grupy.
Stwierdzono obniżanie się gęstości mineralnej z wiekiem badanych, przy czym gęstość mineralna u kobiet utrzymuje się do ok. 45 roku życia i od tego czasu stwierdza się spadek gęstości mineralnej. Natomiast u mężczyzn od osiągnięcia szczytowej masy kostnej w wieku ok. 30 lat stwierdza się stopniowy spadek BMD. W oparciu o kryteria WHO stwierdzono wzrost częstości występowania osteoporozy z wiekiem badanych, przy czym w młodszych grupach wiekowych do 60 roku życia częstsza była u mężczyzn, aniżeli u kobiet. W grupie pacjentów po 50 roku życia częstość występowania osteoporozy wyniosła odpowiednio u kobiet 33,1%, a u mężczyzn 32,3%, co koreluje z doniesieniami z literatury.
Badanie densytometryczne przedramienia jest wartościową, tanią i precyzyjną metodą w diagnostyce osteoporozy.

R5
THE VALUE OF BONE MINERAL DENSITY MEASUREMENTS OF THE FOREARM IN SCREENING OF OSTEOPOROSIS

Radosław T. Kukiełka, Edward Czerwiński
Department of Orthopaedics of Medical College of Jagiellonian University, Kopernika 19A, Kraków, Poland

The DXA method is currently considered the golden standard in diagnosing osteoporosis. Measurements are carried out most frequently in the lumbar spine, proximal femur and forearm regions. Nowadays densitometers allow for precision in each of these regions of 0.5-1.5%. According to WHO criteria the values of T-scores in any site justifies the diagnosis of osteoporosis. The study was aimed to estimate the value of the forearm densitometry in comparison to bone mineral density measurements in proximal femur and lumbar spine. The study also puts forth the results of densitometric measurements of the forearm in 20,000 patients.
Cohort of 600 patients (556 women from 26 to 88 years of age (mean 56,6 yrs), and 44 men from 23 to 82 years of age (mean 58,9 yrs)) was investigated. Forearm measurements were carried out using the DTX-200 and measurements of the lumbar spine and proximal femur were performed on DPX-IQ (Lunar) densitometer. Correlation between readings obtained in all regions was analysed using statistical methods. The diagnosis of osteoporosis based on results from peripheral and axial densitometry was compared according to following definition:
* compatible result – osteoporosis diagnosed in either ROI in forearm and confirmed by either ROI in proximal femur or spine
* false positive result – osteoporosis diagnosed in either ROI in forearm but not confirmed by either ROI in proximal femur or spine
* false negative result – osteoporosis excluded in either ROI in forearm but diagnosed by either ROI in proximal femur or spine
Research of bone mineral changes according to age and prevalence of osteoporosis was performed on the 20,000 cases, who applied spontaneously for investigation or were referred by GP. The population taken for examination consisted of women in 89.3% (17,964) and men in 10.7% (2,036). The mean age was 56 years (from 18 to 95, SD 11,1). Age of menopause in women at an average of 49.3 (SD 5.0) With all 20,000 patients measurements of bone mineral content on the DTX-200 were performed. The bone mineral density in the ultradistal and distal regions was evaluated and expressed in g/cm2. Prevalence of osteopenia and osteoporosis was presented according to WHO criteria.
Comparison the diagnosis of osteoporosis in forearm, spine and proximal femur in 556 women showed 89.7% (499) compatible results, 6.7 % (37) false negative and 3.6 % (20) false positive. The best compatibility was observed in the age groups 20-39 and over 80 years of age – a hundred percent, in other groups from 85 to 90%. 77,3 % of compatibility in 44 men was probably due to small group of patients.
According to WHO criteria in diagnosing normal range BMD, osteopenia and osteoporosis 75,4 % of compatible results were found in women.
In both sexes peak bone mass is observed between 30 and 40 years of age, after which gradual decrease in bone mass occurs markedly faster after 45 years of age in women in comparison to men. From 50 years of age there is a massive increase in the frequency of osteoporosis (T-score<-2.5), from 12.3 to 87.9% in the oldest women group. The fundamental trend we observed in men was similar. In men one can observe higher percentage od osteoporosis in the younger groups. Up to 60 years of age osteoporosis is found even more frequent in men than in women. Among patients 50 years of age and older osteoporosis was found in 33.3% women and 32.1% men.
Measurement of BMD in forearm is a very efficient, precise and low cost method.

II Krakowskie Sympozjum – Osteoporoza w życiu, praktyce i teorii
Kraków 30.09 – 01.10.1995

Streszczenia:
Materiały kongresowe: REFERATY, s8.

OSTEOPOROZA W WIEKU ROZWOJOWYM – WYBRANE ZAGADNIENIA
D. Chlebna-Sokół
Klinika Propedeutyki Pediatrii Instytutu Pediatrii AM w Łodzi

U dzieci i młodzieży występuje przede wszystkim osteoporoza (OP) wtórna, której wielokierunkowa patogeneza jest z reguły możliwa do ustalenia. OP wtórna, najczęściej uogólniona, rozpoznawana bywa w przebiegu takich zaburzeń hormonalnych jak: pierwotna nadczynność przytarczyc, nadczynność tarczycy, kory nadnerczy, przysadki (z nadmiarem hormonu wzrostu) oraz w niedoborach estroge¬nów. Inną grupę chorób przebiegających z OP stanowią patologie tkanki łącznej: wrodzone (łamliwość kości, kolagenopatie) i nabyte (reumatoidalne zapalenie sta¬wów).
Prawdziwym problemem dla pediatry jest OP jatrogenna występująca na skutek przewlekłego stosowania niektórych leków (glikokortykosteroidy, pochodne hydanto-iny i barbiturany) lub długotrwałego z przyczyn chirurgiczno-ortopedycznych czy też w przewlekłych chorobach ogólnych. Szczególnie nasilona i trudna w leczeniu jest OP w schorzeniach narządów ruchu i ukiadu nerwowego (z porażeniami i niedowładami). Osteoporoza w wieku rozwojowym może spowodować zaburzenia w naturalnym rozwoju kośćca, co prowadzi do zniekształceń w układzie kostnym i powstawania wad postawy. Częstym powikłaniem OP u dzieci i młodzieży jest obniżona wysokość ciała.

I Krakowskie Sympozjum Szkoleniowe – OSTEOPOROZA
Kraków 19.09.1994

Streszczenia:
druk organizatorzy sympozjum – Oddział Krakowski Polskiej Fundacji Osteoporozy i Sekcja Osteoartrologii PTL.
Materiały kongresowe; s13-16.

ZROZUMIENIE, ETIOPATOGENEZA
I DIAGNOSTYKA KLINICZNA OSTEOPOROZY

Janusz E. Badurski
Oddział Wewnętrzny Szpitala Wojewódzkiego,
Białystok, ul. M. Skłodowskiej-Curie 26

„Osteoporoza (OP) jest systemową chorobą szkieletu charakteryzującą się niską masą kostną, wadliwą mikrostrukturą kości wiodącą do wzmożonej łamliwości i złamań”. Tak zdefiniowana, każe mieć w polu widzenia trzy elementy:
1 – za niską masę kości,
2- wadliwą, nieskuteczną z mechanicznego punku widzenia, strukturę, i
3- konsekwencję obu wymienionych: podatność na złamania.
Zadaniem rozważań etiopatogenetycznych jest ustalenie, jakie czynniki wpływają, czy decydują o optymalnej masie kostnej, jakie czynniki powodują powstawanie defektów w ilości, jakości i przebiegu beleczek w kości gąbczastej i parametrów ilościowych i jakościowych kości korowej oraz elementów składających się na złamania kości. Szkielet w ciągu życia, do końca trzeciej dekady ulega wzrostowi, w trzeciej i czwartej – konsolidacji, a od piątej ulega stopniowemu procesowi inwolucji. Jest to proces fizjologiczny. Formy patologiczne przybiera, jeśli rozwój kośćca nie nadąża za wiekiem biologicznym (osteoporoza młodzieńcza), jeśli szczytowa masa kostna (sz.m.k) jest niższa niż by to wynikało z normy wieku, rasy i płci (osteoporoza samoistna młodych dorosłych) i jeśli utrata masy kostnej (fizjologiczna osteopenia) przybierze takie tempo, że przedwcześniej przekroczy próg złamań (osteoporoza inwolucyjna).
Jeśli jej związek z wypadnięciem funkcji jajników i lokalizacja złamań (przedramię i kręgi) nie budzą wątpliwości – ma ona cechy OP typu 1 – ” pomenopauzalnej”. Jeśli zaś występuje 10 lat później, w 65- 75 r.ż., z niewielką tylko przewagą kobiet, a najczęstszą lokalizacją złamań jest szyjka kości udowej – nosi nazwę OP typu 2 – „starczej”.
O cechach kości decyduje jej przebudowa. Na ten proces składa się resorpcja i tworzenie. Resorpcję powodują osteoklasty ( OK) a tworzą kość osteoblasty (OB). Proces przebudowy rozpoczynają OK na powierzchni beleczek w kości gąbczastej oraz wzdłuż osi długiej w kości korowej. Jaki sygnał mobilizuje OK do resorpcji w określonym miejscu – nie wiadomo. Może nim być czynnik mechaniczny, wiek kości, czy inne nieznane bodźce.
Po ukończeniu dzieła resorpcji, OK „zawiadamiają” – poprzez uwolniony i zaktywizowane TGF beta – linię OB do rekrutacji, dojrzewania i rozpoczęcia odbudowy kości (wyłącznie w miejscu uprzednio zresorbo-wanym przez OK), w formie pierwotnej osteoidu, który ulegając następnie mineralizacji, „zatapia” w sobie osteoblasty, które od tej pory stają się osteocytami, połączonymi ze sobą siecią kanalików.
Większość bodźców stymulujących i wyzwalających dojrzewanie, różnicowanie i czynność OK, te ostatnie otrzymują za pośrednictwem OB. Te dwa typy komórek stale ze sobą współpracują, stale „porozumiewają” się ze sobą. Proces resorpcji i tworzenia jest ze sobą sprzężony. Oba te procesy są od siebie uzależnione. W pierwszym okresie życia szkieletu proces tworzenia ma przewagę nad resorpcją, w wieku dojrzałym oba są w równowadze, zaś okres inwolucji cechuje przewaga resorpcji. Czynnikami sprzęgającymi, decydującymi o równoległości tworzenia i resorpcji są:
1. obciążenie szkieletu – ruch, wysiłek, przyciąganie ziemskie – nacisk stymuluje tworzenie kości, immobilizacja zaś nasila resorpcję;
2. spożycie wapnia – jego brak wymusza resorpcję;
3. TGF- beta – resorpcją uwalnia uwięźnięty, nieaktywny i przeprowadza go w formę aktywną, a ten aktywizuje osteoblasty do proliferacji i produkcji osteoidu oraz jednocześnie hamuje różnicowanie się i aktywność osteoklastów;
4. PGE-2 – immobilizacja wzmaga jej produkcję, a ona – w małych stężeniach stymuluje OB, w dużych- hamuje je, bezpośrednio hamuje osteok-lasty, pośrednio zaś pobudza ich dojrzewanie i nasila resorpcję.
Biologiczne aktywatory resorpcji kości ( PTH, Vit D, IL-1) oddziaływują na OB, te uwalniają IL – 6, która „zawiadamia” OK, że powinny rozpocząć degradację macierzy kostnej.
Estrogeny, w tym głównie produkt jajników, 17- beta estradiol, „chroni kość przed PTH” poprzez hamowanie uwalniania IL- 6 z osteobla-tów, przez co zapobiega aktywizacji osteoklastów. Wypadnięcie więc funkcji jajników po menopauzie i spadek obecności estrogenów, pozostawia OK w stałej, niehamowanej dalej, stymulacji ze strony OB. Innym, naturalnym i najsilniejszym inhibitorem OK jest kalcytonina. Wszystkie wymienione hormony kalcitropowe: PTH, Vit D i kalcytonina, wzmagają lub tłumią swoją aktywność w zależności od poziomu wapnia we krwi.
Na przykład, popokarmowy, wzrost kalcemii pobudza komórki C tarczycy do sekrecji kalcytoniny, która hamuje resorpcję osteoklastyczną, nasila wydalanie wapnia z moczem i hamuje jego wchłanianie z jelit. Odwrotnie zachowuje się PTH. Niedobory wapnia we krwi , za pośrednictwem vit D, zmuszają komórki przytarczyc do wyrzutu PTH, a ten nasila resorpcję (z uwalnaniem wapnia z kości), hamuje wydalanie wapnia z moczem, pobudza vit D do wzmożenia wchłaniania go z jelit, a w końcu hamuje uwalnianie kalcytoniny (tak jak i ona w ostatnim swoim okresie sekrecji pobudza wydzielanie PTH). Tak więc równowaga wapniowa wymaga uwalniania hormonów kalcitropowych, te zaś, poprzez miejscowe czynniki wzrostowe i cytokiny, bądź bezpośrednio, oddziaływują na resor¬pcję lub tworzenie się kości i wiązanie w nich jonów wapnia.
Metabolizm kości realizuje się więc poprzez stałą przebudowę kości, a ta poddana jest wymienionym wyżej mechanizmom sprzęgającym. Zaburzenie tego mechanizmu powoduje albo przewagę procesów resorpcji albo upośledzenie procesu osteoblastycznej budowy kości. W obu przypadkach dochodzi do stopniowej utraty masy kostnej, i dopóki ma ona cechy fizjologicznej osteopenii nie przekraczającej progu złamań, o tyle szkielet jest w stanie podołać standardowym obciążeniom mechanicznym. Jeśli przedwcześnie ten próg przekroczy – przybiera cechy patologii właściwej osteoporozie. I chociaż sama utrata masy kostnej jest najważniejszym czynnikiem wpływającym na odporność mechaniczną szkieletu, to zaburzenie mikroarchitektury kości stanowi następny komponent tej odporności.
Kość beleczkowa utkana jest trójprzestrzennie, stanowiąc kratownicę o, w większości, pionowej i poziomej orientacji beleczek. Ukształtowanie się kratownicy jest wynikiem oddziaływania sił mechanicz¬nych stymulujących tworzenie się beleczek o optymalnym przebiegu, umożliwiającym przenoszenie obciążenia. Właśnie w przebiegu tych we¬torów, a więc i beleczek, odzwierciedla się ranga wpływu czynnika mechanicznego na metabolizm kości. Beleczki zorientowane pionowo najintensywniej obciążane, najdłużej spełniają rolę podporową. Te zorientowane poziomo, stymulowane słabiej, ulegają najwcześnie resorpcji. Utrata poziomych beleczek zmniejsza 60 – krotnie odporność mechaniczną kości gąbczastej.
Oba wymienione elementy-za niska masa kości i zaburzona mikro-architektura – prowadzą do przekroczenia progu złamań.
Najczęstszy typ złamań przednich krawędzi kręgów, powoduje ich klinowacenie, czego konsekwencją jest utrata wysokości (wzrostu) i wytworzenie „wdowiego garbu”, i zbliżenie łuków żebrowych do talerzy biodrowych. Są to dwie, najdotkliwsze przyczyny bólu: złamanie kręgu (chociaż mogą być również asymptomatyczne) i kontakt łuków żebrowych z talerzami biodrowymi. Oba te elementy wpływają na dysfunkję narządów klatki piersiowej i jamy brzusznej. Ból jest dominującym objawem OP, a najczęstszą lokalizacją złamań są kręgi połączenia piersiowo – lędźwiowego. Jednak najwięcej powikłań i nieszczęść niesie z sobą złamanie szyjki kości udowej.
Długotrwałe unieruchomienie po złamaniu jest przyczyną pneu-monii, incydentów zakrzepowo – zatorowych, infekcji dróg moczowych, odleżyn i innych, będących w 25 % przypadków powodem śmierci.
Czynnikiem etiologicznym w OP typu I jest wypadnięcie funkcji jajników i wyeliminowanie estrogenów i ich ochraniającej kości roli. Prowadzi to do wzmożonej resorpcji kości, wzrostu wapnia we krwi, zmniejszenia wydzielania PTH, a więc i 1,25(OH)2 Wit.D3, z następowym zmniejszeniem jelitowego wchłaniania wapnia. W OP typu II, podkreśla się z jednej strony zmniejszenie przyrostu kości, a z drugiej, zmniejszenie aktywności nerkowej 1 -alfa hydroksylazy, powodującej spadek syntezy 1,25(OH)2 Wit D3 ze spadkiem jelitowego wchłaniania wapnia i wtórną nadczynnością przytarczyc ze wzrostem resorpcji kości.
Menopauzę przechodzą wszystkie panie. Ale osteoporozy doznaje tylko 25 do 30 % z nich. Składają się na to menopauza i suma czynników ryzyka. Do najczęściej wymienianych i najlepiej udokumentowanych należą: zaawansowany wiek, płeć żeńska, rasa kaukaska, wątła budowa ciała, osteoporoza u matek, przedwczesna menopauza i hipogonadyzm (u mężczyzn), niska podaż wapnia, obniżona podaż wit. D (brak ekspozycji na promieniowanie słoneczne), palenie tytoniu, nieruchliwy tryb życia, immobilizacja, alkoholizm oraz leki: glikokortykoidy, preparaty tarczycy, heparyna.
Osteoporoza wtórna towarzyszy okeślonym chorobom jako składowa część ich obrazu. Najczęstszymi przyczynami wtórnych OP są: nadczynność przytarczyc, nadczynność kory nadnerczy, nadczynność tarczycy, szpiczak mnogi, zaburzenia trawienia i/lub wchłaniania, resekcja żołądka lub jelit, przewlekłe hepato i cholangiopatie upośledzające wchłanianie i metabolizm wit D.
Rozpoznanie różnicowe osteoporozy musi w pierwszym rzędzie wykluczyć osteomalację, nadczynność przytarczyc i szpiczaka mnogiego.
Wybór metod przyczynowego leczenia osteoporozy wynika więc z właściwego rozumienia i zdefiniowania czynnika etiologicznego, oraz uczestniczących w jej patogenezie – czynników ryzyka.

Zarząd PFO Przewodniczący – Prof. dr hab. med. Janusz E. Badurski Z-ca Przewodniczącego – Dr n. med. Andrzej Sawicki Sekretarz – Dr n. med. Jerzy Samusik Członkowie – Dr n. med. Stanisław Boczoń, Dr Mirosław Cybulko

Zarząd PFO

Rada Naukowa

Medycyna po Dyplomie. Sympozjum: Osteoartrologia. Grudzień 2006

dr hab. med, Edward Czerwiński

Artykuł w załączeniu

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2).

L0A
20 LAT OSTEOARTROLOGII W POLSCE: CZEGO SIĘ NAUCZYLIŚMY, GDZIE JESTEŚMY?
Badurski J. E.
Polska Fundacja Osteoporozy

Od Pierwszego Zjazdu Sekcji Osteoartrologii PTL w 1987 roku, a od 1996 roku – Zjazdów Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii, corocznie, na kolejnych sympozjach, kongresach i kursach organizowanych z Polską Fundacją Osteoporozy monitorujemy postępy w zrozumieniu, diagnostyce i leczeniu chorób kostno – stawowych, szczególną uwagę przykuwając do osteoporozy (OP) i choroby zwyrodnieniowej stawów (OA). Na naszych oczach dokonał się, typowy dla dzisiejszych trendów w praktyce medycznej, proces. Miejsce przekonania o omnipotencji jakiegoś jednego czynnika etiologicznego choroby zajęła wiedza o wieloprzyczynowości jej wystąpienia. Z równym powodzeniem rak piersi może przenosić jeden „główny” gen, jak i dwa lub trzy razem oddziałujące geny „drugoplanowe”. Zawał serca może wystąpić u osoby z prawidłowym poziomem cholesterolu i bez zmian w EKG, ale z cukrzycą, z nadciśnieniem, otyłością. Złamanie po niewielkim urazie częściej dotyka kobiet z prawidłową gęstością kości, ale za to po wielu latach palenia tytoniu, a to w większym stopniu może obniżyć wytrzymałość kości niż – o dwa odchylenia standardowe obniżona – BMD. Zrzeszotnienie, czyli starczy zanik kości, któremu towarzyszy spadek masy kostnej, czyli pierwowzór OP, okazał się tylko jednym z wielu niezależnych, i samowystarczających czynników ryzyka złamań. Bez uwzględnienia ich wszystkich nie sposób określić zagrożenia złamaniem u poszczególnego pacjenta. Służy temu, opracowana przez gremia międzynarodowe metodologia określania 10 – letniego, całkowitego, indywidualnego ryzyka złamania, które jest podstawą decyzji o potrzebie i rodzaju leczenia.

Czeka nas zatem zmiana standardów myślenia o problemie łamliwości kości. Pod pojęciem osteoporozy, rozumiemy wysokie ryzyko złamania, z jakichkolwiek przyczyn by nie wynikało. Diagnostyka osteoporozy oznacza ocenę 10-letniego, całkowitego, indywidualnego ryzyka złamania. Próg interwencji leczniczej wyznacza wysokość ryzyka złamania. Rodzaj leczenia wynika z rozpoznanych przyczyn obniżenia wytrzymałości kości.

Podobnie ból stawu w OA, może mieć różne źródła, z czego zapalenie błony maziowej i obrzęk szpiku w kości podchrzęstnej poprzedzony długotrwałą, nadmierną jej resorpcją, stanowią przyczyny najczęstsze. Te zaś wymagają zupełnie odmiennego leczenia.

Osteoartrologiczny punkt widzenia dostrzega w każdym procesie destrukcyjnym, czy to struktur stawu czy kości, wynik aktywacji zawsze tych samych komórek. W przypadku chrząstki – chondrocytu, w przypadku kości – osteoklastu. Te same komórki – chondrocyt bezpośrednio, osteoklast poprzez osteoblasty – uczestniczą również w budowie tkanek swojego otoczenia. Rodzaj ich reakcji zależy od rodzaju ich stymulacji. Poznawanie anabolicznych i katabolicznych sygnałów aktywujących np. NFkappaB w obu typach komórek pozwala na częściowe wytłumaczenie od dawna znanych objawów, jak np. nocnego bólu biodra, tzw. przejściowej osteoporozy biodra, czy złamania kręgu. Stwarza to nowe szanse terapeutyczne, ale i rzuca światło na mechanizm skutecznego działania metod dotąd stosowanych. Przeciwdziałanie tym szkodzącym sygnałom jest zadaniem na najbliższe lata. W życiu naszego środowiska, również.

L0A
20 YEARS OF OSTEOARTHROLOGY IN POLAND: WHAT HAVE WE LEARNT? WHERE DO WE STAND?
Badurski J. E.
Polish Foundation of Osteoporosis

The first congress of the Section of Osteoarthrology of the Polish Medical Association took place in 1987, in 1996, the Polish Association for Osteoarthrology was established. Since then, yearly, at symposia, conferences and courses organized jointly with the Polish Foundation of Osteoporosis we have been monitoring progress in understanding, diagnostics and treatment of osteoarthicular diseases focusing primarily on osteoporosis and osteoarthritis.

We have witnessed a process typical of current medical practice. The belief of the omnipotence of a single etiologic agent of a disease has been replaced by knowledge of its multiple-cause nature. Breast cancer can as well be attributed to one „main” gene as well as to two or three minor simultaneous ones. Both a person with optimal cholesterol level and no ECG changes and an overweight person with diabetes and high blood pressure can suffer from myocardial infarction. Fractures after a minor trauma which are more likely to decrease bone strength than BMD with T-score -2.0 are more common in women with normal bone density but long-term smokers.

Brittle bones or age-related atrophy of bone accompanied by bone mass loss, which lies at the bottom of osteoporosis, has turned out to be only one of many independent and self-sufficient factors of fracture risk. Only by taking into consideration all of the factors we can assess fracture risk in an individual patient. To do that international research groups have been using the methodology of 10-year evaluation of absolute individual risk of fracture. Which, in turn, determines the decision of whether or not and what kind of treatment is necessary.

In consequence, we are about to change the standards of understanding bone brittleness. What is understood by the term „osteoporosis” is high fracture risk, whatever the causes of fracture. The diagnosis of osteoporosis means 10-year evaluation of absolute individual risk of fracture.

The level of fracture risk determines the intervention threshold. The type of treatment depends on the causes of low bone strength.

Analogically, as in the example of knee osteoarthritis, there are different causes of a join pain. Synovial inflammation and bone marrow edema in subchondral bone preceded by long-lasting excessive resorption are the most common ones. They require different treatment.

From the point of view of Osteoarthrology, each destructive process, afflicting either joints or bones, is the result of the activity of the same cells. In the case of cartilage it is chondrocytes, in the case of bones – osteoclasts. The same cells, chondrocytes directly and osteoclasts through osteoblasts, participate in formation as well as degradation of adjacent tissue. Their reaction depends exclusively on the kind of stimulation. Knowledge on the nature of anabolic and catabolic activation signals, such as in the case of NF-kappaB, in both types of cells provides a partial explanation of well-known symptoms: painful knee or hip at night (the co-called transient osteoporosis of the hip), or fracture of the vertebra. That not only opens up new therapeutic opportunities but also sheds light on the effectiveness of the methods already applied.

To counteract the destructive signals is our task for the following years. In the life of our society as well.

W dniach 6-8.10.2005 w Krakowie odbył się I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy.

Honorowy Patronat nad kongresem objął Prezydent Rzeczpospolitej Polskiej Aleksander Kwaśniewski. W Kongresie uczestniczyło 821 lekarzy, w tym 106 uczestników zagranicznych z 15 krajów. Na Uroczystym Otwarciu w dn. 6.10.05 gościliśmy przedstawicieli władz państwowych, samorządowych i uniwersyteckich, m.in. Wicedyrektor Biura ds Społecznych w Kancelarii Prezydenta RP Panią Barbarę Sendłak, Przedstawiciela Ministra Zdrowia prof. Romana Danielewicza, Rektora Uniwersytetu Jagiellońskiego prof. dr hab. Karola Musioła, Dziekana Wydziału Lekarskiego CM UJ Prof. Wojciecha Nowaka, Dziekan Wydziału Ochrony Zdrowia CM UJ Prof. Jolantę Jaworek, a także Wicemarszałka Województwa Małopolskiego Andrzeja Sasułę oraz Wicedyrektora ds Społecznych w Urzędzie Miasta Krakowa Andrzeja Bohosiewicza. Kongres oficjalnie otworzył przedstawiciel International Osteoporosis Foundation Prof. Peter Burckhardt. W części naukowej Uroczystego Otwarcia Prof. John Kanis (Wielka Brytania) przedstawił wykład “Nowe wyzwania w leczeniu osteoporozy”. Część artystyczną uświetnił koncert symfoniczny znakomitej krakowskiej orkiestry Capelli Cracoviensis.

Obrady tegorocznego Kongresu miały wyjątkowy charakter. W ciągu ostatnich lat nastąpił zasadniczy postęp w zrozumieniu patogenezy osteoporozy i przyczyn związanych z nią złamań. Pojawiły się nowe możliwości leczenia farmakologicznego, które są już dostępne dla pacjentów oraz zapowiedzi dalszych, radykalnych innowacji terapeutycznych. Trwa również kontrowersyjna dyskusja nad właściwymi kryteriami diagnostycznymi osteoporozy w aspekcie zapobiegania złamaniom. Program naukowy zawierał najistotniejsze aspekty współczesnej wiedzy o osteoporozie tworząc równocześnie platformę do dyskusji nad standardami rozpoznawania i leczenia osteoporozy w Polsce.

Na Kongresie przedstawiono 125 doniesień naukowych, w tym 52 referaty i 73 plakaty. Do przedstawienia wykładów programowych zaproszeni zostali najznakomitsi naukowcy z kraju i zagranicy. Tradycyjne formy prezentacji wzbogacono w tym roku o „Spotkania z ekspertem” oraz „Dyskusję okrągłego stołu”. Streszczenia prac opublikowano w prestiżowym czasopiśmie „Ortopedia, Traumatologia, Rehabilitacja” vol. 7. suppl. 1.2005. Wydawnictwo to jest również dostępne w portalu www.osteoporoza.pl.

Uczestnicy i goście zaproszeni podkreślali niezwykle wysoki poziom naukowy jak i bardzo dobrą organizację Kongresu. Średnia ocen wszystkich referatów obliczona na podstawie anonimowych kwestionariuszy wypełnionych przez uczestników w skali 1-5 wyniosła aż 4,31 punkty. Uczestnicy chętnie korzystali z Polskiego Portalu Osteoporozy www.osteoporoza.pl, w którym rejestrujemy już ponad 100 000 odwiedzin miesięcznie.

Uczestnicy Walnego Zebrania PTOA podtrzymując tradycję uchwalili, że kolejny II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Kongres PTOA i PFO odbędzie się w Krakowie w dniach 11-13.10.2007. Więcej informacji o II Kongresie w portalu www.kongres.osteoporoza.pl.

Janusz E. Badurski
POLSKA FUNDACJA OSTEOPOROZY
Biuletyn Informacyjny Nr 5/2005

Pobierz dokument w pliku pdf.

Komentarz do artykułu:
Roberto Civitelli, MD, Nicola Napoli, MD, and Reina Armamento-Villareal, MD „Use of Intravenous Bisphosphonates in Osteoporosis”

dr hab. med. Edward Czerwiński,  dr med. Jolanta Osieleniec

Medycyna po Dyplomie VOL 17/NR 6/CZERWIEC 2008

Komentarz w załączeniu

Lancet 2002, 359: 2018-26

Treatment of postmenopausal osteoporosis

(Leczenie osteoporozy pomenopauzalnej)

Pierre D.Delmas

Przedruk i tłumaczenie za zgodą:
The Lancet Publishing Group. www.thelancet.com
Wyłącznie do prywatnego użytku dla członków Polskiego Portalu Osteoporozy

Leczenie osteoporozy pomenopauzalnej ma prowadzić do zmniejszenia liczby złamań kręgowych i pozakręgowych (szczególnie w zakresie bliższego końca kości udowej), które są odpowiedzialne za chorobowość związaną z chorobą. W dużych badaniach klinicznych z kontrolą placebo wykazano, że stosowanie alendronianu, raloksifenu i risedronianu,1-34 fragmentu parathormonu, a także kalcytoniny podawanej donosowo, w sposób znaczący zmniejsza liczbę złamań kręgów. Wykazano także, że stosowanie alendronianu, risedronianu oraz 1-34 fragmentu parathormonu w sposób znaczący zmniejsza liczbę złamań pozakręgowych. Suplementacja wapnia oraz witaminy D w leczeniu osteoporozy nie jest postępowaniem wystarczającym, jest jednak użyteczna u osób w wieku podeszłym pozostających w domach pomocy. Hormonalna terapia zastępcza jest wartościową opcją leczniczą u kobiet we wczesnym okresie pomenopauzalnym. Wybór leczenia zależy od wieku, występowania lub niewystępowania złamań, szczególnie kręgów oraz gęstości mineralnej kosci mierzonej w kręgosłupie i szyjce kości udowej. Leczenie niefarmakologiczne opiera się na zapewnianiu prawidłowej podaży wapnia oraz odpowiedniej diecie, wybranych programach ćwiczeń fizycznych, redukcji innych czynników ryzyka złamań osteoporotycznych oraz zmniejszeniu ryzyka upadków u osób w podeszłym wieku.

Osteoporoza jest ogólnoświatowym problemem zdrowotnym, z dużą częstością występowania choroby nie tylko w krajach Zachodu, ale także w Azji i Ameryce Łacińskiej. Spośród wielu złamań na podłożu wzmożonej łamliwości, które są głównym powikłaniem choroby, złamania kręgów i biodra są związane ze zwiększoną chorobowością i zwiększoną śmiertelnością. Stąd prewencja i leczenie osteoporozy powinno być nakierowane na znaczące zmniejszenie ryzyka złamań. Pomimo wprowadzenia wielu leków do stosowania w osteoporozie, na przestrzeni ostatniej dekady przeprowadzono na grupach chorych z osteoporozą wiele dużych badań klinicznych z kontrolą placebo, w których punktami końcowymi było występowanie złamań kręgowych i pozakręgowych. Wyniki tych badań wykazały, że kilka leków jest w stanie znacząco (o 30-50%) zmniejszyć występowanie złamań (panel 1). Ten artykuł będzie opierał się na wynikach wszelkich dostępnych tego typu badań. Ponieważ niska masa kostna jest głównym czynnikiem ryzyka występowania złamań, w leczeniu osteoporozy wybór leków koncentruje się na takich, które hamują utratę masy kostnej lub nawet prowadzą do jej wzrostu. Należy jednak pamiętać, że osteoporoza jest choroba wieloczynnikową, a wzmożona łamliwość szkieletu wynika z wielu przyczyn. Stąd osiągnięcie optymalnego zdrowia kości powinno być celem naszego postępowania w każdym etapie życia, poprzez odpowiednie dla wieku postępowanie niefarmakologiczne.

Raport Osteoporosis Consultation Panel w Parlamencie Europejskim, Bruksela 10.11.2004 Eksperci i politycy Europejscy ustalili oczywiste cele: uchwała Komisji Europejskiej, wytyczne oparte na faktach i rejestr złamań.

Według nowego raportu z 10.11.2004 liczba i dostępność aparatów DXA w Europie jest niewystarczająca do efektywnej diagnostyki i leczenia złamań osteoporozy. DXA jest najbardziej wiarygodną metodą określania gęstości kości, będącej również głównym ryzykiem złamania.

Raport „Wymagania dla DXA w leczeniu osteoporozy w Europie” został napisany przez Prof. Johna A. Kanisa i Prof. Olofa Johnella i zostanie opublikowany w „Osteoporosis International”.

Autorzy podkreślają zbyt małą ilość aparatów DXA w Europie. Biorąc pod uwagę dane na temat złamań z wielu państw europejskich autorzy podsumowali, że nawet przy efektywnych badaniach przesiewowych zarówno użycie jak i dostępność aparatów DXA były w wielu krajach poniżej optymalnego poziomu. Według raportu, jeżeli nie zostaną podjęte działania decyzyjne na poziomach krajowych i europejskim obciążenie osteoporozą będzie rosnąć dramatycznie.

Nad raportem dyskutowano podczas posiedzenia Osteoporosis Interest Group w Parlamencie Europejskim. Grupa wezwała państwa członkowskie Unii Europejskiej do przedsięwzięcia konkretnych działań, by zapewnić, ze osoby zagrożone osteoporozą zostaną w porę zdiagnozowane, otrzymają poradę na temat stylu życia i leczenie, tak jak rekomenduje Komisja Europejska w raporcie z 1998 r.

W Parlamencie Europejskim odbyło się 3 spotkanie Osteoporosis Consultation Panel, w którym po raz pierwszy uczestniczyli przedstawiciele państw członkowskich. W imieniu Komisji Europejskiej uczestników powitała Mariann Skar, członkini zarządu zdrowia publicznego. Potwierdzając gotowość Komisji Europejskiej do wspierania akcji zapobiegania osteoporozie poprzez promocję zdrowego stylu życia i ewentualnym gromadzeniu danych Pani Skar dodała: „Musimy współdziałać, aby ci, którzy są najbardziej zagrożeni otrzymali szybką diagnostykę i poradę lekarską zanim pojawi się pierwsze złamanie oraz aby szeroko promować znane drogi redukcji tej choroby”. Prof. Juliet Compston, przewodnicząca EU Osteoporosis Consultation Panel i Zarządu IOF podkreśliła potrzebę wsparcia przez Komisję Europejską realizacji przez państwa członkowskie rekomendacji zawartych w raporcie Komisji Europejskiej z 1998 r. Prof. S. E. Papapulos w końcowych uwagach podkreślił fakt, że wiele osiągnięto poprzez stopniowa realizacje jasno określonych celów. Przypomniał uczestnikom, że główne działania, jakich oczekuje się od Komisji Europejskiej to odpowiednia uchwała, która może również mieć wpływ na podjęcie działań przez rządy państw członkowskie. Ponadto w 2005 roku 2 zagadnienia powinny stać się priorytetowymi: posuniecie prac nad opublikowaniem wytycznych klinicznych oraz stworzenie rejestru złamań. Rejestr złamań dostarczy danych na temat obciążenia osteoporozą i może zachęcić rządy do zwrócenia uwagi na problem osteoporozy.

Więcej na stronie www.osteofound.org