I Krakowskie Sympozjum Szkoleniowe – OSTEOPOROZA
Kraków 19.09.1994

Streszczenia:
druk organizatorzy sympozjum – Oddział Krakowski Polskiej Fundacji Osteoporozy i Sekcja Osteoartrologii PTL.
Materiały kongresowe; s13-16.

ZROZUMIENIE, ETIOPATOGENEZA
I DIAGNOSTYKA KLINICZNA OSTEOPOROZY

Janusz E. Badurski
Oddział Wewnętrzny Szpitala Wojewódzkiego,
Białystok, ul. M. Skłodowskiej-Curie 26

„Osteoporoza (OP) jest systemową chorobą szkieletu charakteryzującą się niską masą kostną, wadliwą mikrostrukturą kości wiodącą do wzmożonej łamliwości i złamań”. Tak zdefiniowana, każe mieć w polu widzenia trzy elementy:
1 – za niską masę kości,
2- wadliwą, nieskuteczną z mechanicznego punku widzenia, strukturę, i
3- konsekwencję obu wymienionych: podatność na złamania.
Zadaniem rozważań etiopatogenetycznych jest ustalenie, jakie czynniki wpływają, czy decydują o optymalnej masie kostnej, jakie czynniki powodują powstawanie defektów w ilości, jakości i przebiegu beleczek w kości gąbczastej i parametrów ilościowych i jakościowych kości korowej oraz elementów składających się na złamania kości. Szkielet w ciągu życia, do końca trzeciej dekady ulega wzrostowi, w trzeciej i czwartej – konsolidacji, a od piątej ulega stopniowemu procesowi inwolucji. Jest to proces fizjologiczny. Formy patologiczne przybiera, jeśli rozwój kośćca nie nadąża za wiekiem biologicznym (osteoporoza młodzieńcza), jeśli szczytowa masa kostna (sz.m.k) jest niższa niż by to wynikało z normy wieku, rasy i płci (osteoporoza samoistna młodych dorosłych) i jeśli utrata masy kostnej (fizjologiczna osteopenia) przybierze takie tempo, że przedwcześniej przekroczy próg złamań (osteoporoza inwolucyjna).
Jeśli jej związek z wypadnięciem funkcji jajników i lokalizacja złamań (przedramię i kręgi) nie budzą wątpliwości – ma ona cechy OP typu 1 – ” pomenopauzalnej”. Jeśli zaś występuje 10 lat później, w 65- 75 r.ż., z niewielką tylko przewagą kobiet, a najczęstszą lokalizacją złamań jest szyjka kości udowej – nosi nazwę OP typu 2 – „starczej”.
O cechach kości decyduje jej przebudowa. Na ten proces składa się resorpcja i tworzenie. Resorpcję powodują osteoklasty ( OK) a tworzą kość osteoblasty (OB). Proces przebudowy rozpoczynają OK na powierzchni beleczek w kości gąbczastej oraz wzdłuż osi długiej w kości korowej. Jaki sygnał mobilizuje OK do resorpcji w określonym miejscu – nie wiadomo. Może nim być czynnik mechaniczny, wiek kości, czy inne nieznane bodźce.
Po ukończeniu dzieła resorpcji, OK „zawiadamiają” – poprzez uwolniony i zaktywizowane TGF beta – linię OB do rekrutacji, dojrzewania i rozpoczęcia odbudowy kości (wyłącznie w miejscu uprzednio zresorbo-wanym przez OK), w formie pierwotnej osteoidu, który ulegając następnie mineralizacji, „zatapia” w sobie osteoblasty, które od tej pory stają się osteocytami, połączonymi ze sobą siecią kanalików.
Większość bodźców stymulujących i wyzwalających dojrzewanie, różnicowanie i czynność OK, te ostatnie otrzymują za pośrednictwem OB. Te dwa typy komórek stale ze sobą współpracują, stale „porozumiewają” się ze sobą. Proces resorpcji i tworzenia jest ze sobą sprzężony. Oba te procesy są od siebie uzależnione. W pierwszym okresie życia szkieletu proces tworzenia ma przewagę nad resorpcją, w wieku dojrzałym oba są w równowadze, zaś okres inwolucji cechuje przewaga resorpcji. Czynnikami sprzęgającymi, decydującymi o równoległości tworzenia i resorpcji są:
1. obciążenie szkieletu – ruch, wysiłek, przyciąganie ziemskie – nacisk stymuluje tworzenie kości, immobilizacja zaś nasila resorpcję;
2. spożycie wapnia – jego brak wymusza resorpcję;
3. TGF- beta – resorpcją uwalnia uwięźnięty, nieaktywny i przeprowadza go w formę aktywną, a ten aktywizuje osteoblasty do proliferacji i produkcji osteoidu oraz jednocześnie hamuje różnicowanie się i aktywność osteoklastów;
4. PGE-2 – immobilizacja wzmaga jej produkcję, a ona – w małych stężeniach stymuluje OB, w dużych- hamuje je, bezpośrednio hamuje osteok-lasty, pośrednio zaś pobudza ich dojrzewanie i nasila resorpcję.
Biologiczne aktywatory resorpcji kości ( PTH, Vit D, IL-1) oddziaływują na OB, te uwalniają IL – 6, która „zawiadamia” OK, że powinny rozpocząć degradację macierzy kostnej.
Estrogeny, w tym głównie produkt jajników, 17- beta estradiol, „chroni kość przed PTH” poprzez hamowanie uwalniania IL- 6 z osteobla-tów, przez co zapobiega aktywizacji osteoklastów. Wypadnięcie więc funkcji jajników po menopauzie i spadek obecności estrogenów, pozostawia OK w stałej, niehamowanej dalej, stymulacji ze strony OB. Innym, naturalnym i najsilniejszym inhibitorem OK jest kalcytonina. Wszystkie wymienione hormony kalcitropowe: PTH, Vit D i kalcytonina, wzmagają lub tłumią swoją aktywność w zależności od poziomu wapnia we krwi.
Na przykład, popokarmowy, wzrost kalcemii pobudza komórki C tarczycy do sekrecji kalcytoniny, która hamuje resorpcję osteoklastyczną, nasila wydalanie wapnia z moczem i hamuje jego wchłanianie z jelit. Odwrotnie zachowuje się PTH. Niedobory wapnia we krwi , za pośrednictwem vit D, zmuszają komórki przytarczyc do wyrzutu PTH, a ten nasila resorpcję (z uwalnaniem wapnia z kości), hamuje wydalanie wapnia z moczem, pobudza vit D do wzmożenia wchłaniania go z jelit, a w końcu hamuje uwalnianie kalcytoniny (tak jak i ona w ostatnim swoim okresie sekrecji pobudza wydzielanie PTH). Tak więc równowaga wapniowa wymaga uwalniania hormonów kalcitropowych, te zaś, poprzez miejscowe czynniki wzrostowe i cytokiny, bądź bezpośrednio, oddziaływują na resor¬pcję lub tworzenie się kości i wiązanie w nich jonów wapnia.
Metabolizm kości realizuje się więc poprzez stałą przebudowę kości, a ta poddana jest wymienionym wyżej mechanizmom sprzęgającym. Zaburzenie tego mechanizmu powoduje albo przewagę procesów resorpcji albo upośledzenie procesu osteoblastycznej budowy kości. W obu przypadkach dochodzi do stopniowej utraty masy kostnej, i dopóki ma ona cechy fizjologicznej osteopenii nie przekraczającej progu złamań, o tyle szkielet jest w stanie podołać standardowym obciążeniom mechanicznym. Jeśli przedwcześnie ten próg przekroczy – przybiera cechy patologii właściwej osteoporozie. I chociaż sama utrata masy kostnej jest najważniejszym czynnikiem wpływającym na odporność mechaniczną szkieletu, to zaburzenie mikroarchitektury kości stanowi następny komponent tej odporności.
Kość beleczkowa utkana jest trójprzestrzennie, stanowiąc kratownicę o, w większości, pionowej i poziomej orientacji beleczek. Ukształtowanie się kratownicy jest wynikiem oddziaływania sił mechanicz¬nych stymulujących tworzenie się beleczek o optymalnym przebiegu, umożliwiającym przenoszenie obciążenia. Właśnie w przebiegu tych we¬torów, a więc i beleczek, odzwierciedla się ranga wpływu czynnika mechanicznego na metabolizm kości. Beleczki zorientowane pionowo najintensywniej obciążane, najdłużej spełniają rolę podporową. Te zorientowane poziomo, stymulowane słabiej, ulegają najwcześnie resorpcji. Utrata poziomych beleczek zmniejsza 60 – krotnie odporność mechaniczną kości gąbczastej.
Oba wymienione elementy-za niska masa kości i zaburzona mikro-architektura – prowadzą do przekroczenia progu złamań.
Najczęstszy typ złamań przednich krawędzi kręgów, powoduje ich klinowacenie, czego konsekwencją jest utrata wysokości (wzrostu) i wytworzenie „wdowiego garbu”, i zbliżenie łuków żebrowych do talerzy biodrowych. Są to dwie, najdotkliwsze przyczyny bólu: złamanie kręgu (chociaż mogą być również asymptomatyczne) i kontakt łuków żebrowych z talerzami biodrowymi. Oba te elementy wpływają na dysfunkję narządów klatki piersiowej i jamy brzusznej. Ból jest dominującym objawem OP, a najczęstszą lokalizacją złamań są kręgi połączenia piersiowo – lędźwiowego. Jednak najwięcej powikłań i nieszczęść niesie z sobą złamanie szyjki kości udowej.
Długotrwałe unieruchomienie po złamaniu jest przyczyną pneu-monii, incydentów zakrzepowo – zatorowych, infekcji dróg moczowych, odleżyn i innych, będących w 25 % przypadków powodem śmierci.
Czynnikiem etiologicznym w OP typu I jest wypadnięcie funkcji jajników i wyeliminowanie estrogenów i ich ochraniającej kości roli. Prowadzi to do wzmożonej resorpcji kości, wzrostu wapnia we krwi, zmniejszenia wydzielania PTH, a więc i 1,25(OH)2 Wit.D3, z następowym zmniejszeniem jelitowego wchłaniania wapnia. W OP typu II, podkreśla się z jednej strony zmniejszenie przyrostu kości, a z drugiej, zmniejszenie aktywności nerkowej 1 -alfa hydroksylazy, powodującej spadek syntezy 1,25(OH)2 Wit D3 ze spadkiem jelitowego wchłaniania wapnia i wtórną nadczynnością przytarczyc ze wzrostem resorpcji kości.
Menopauzę przechodzą wszystkie panie. Ale osteoporozy doznaje tylko 25 do 30 % z nich. Składają się na to menopauza i suma czynników ryzyka. Do najczęściej wymienianych i najlepiej udokumentowanych należą: zaawansowany wiek, płeć żeńska, rasa kaukaska, wątła budowa ciała, osteoporoza u matek, przedwczesna menopauza i hipogonadyzm (u mężczyzn), niska podaż wapnia, obniżona podaż wit. D (brak ekspozycji na promieniowanie słoneczne), palenie tytoniu, nieruchliwy tryb życia, immobilizacja, alkoholizm oraz leki: glikokortykoidy, preparaty tarczycy, heparyna.
Osteoporoza wtórna towarzyszy okeślonym chorobom jako składowa część ich obrazu. Najczęstszymi przyczynami wtórnych OP są: nadczynność przytarczyc, nadczynność kory nadnerczy, nadczynność tarczycy, szpiczak mnogi, zaburzenia trawienia i/lub wchłaniania, resekcja żołądka lub jelit, przewlekłe hepato i cholangiopatie upośledzające wchłanianie i metabolizm wit D.
Rozpoznanie różnicowe osteoporozy musi w pierwszym rzędzie wykluczyć osteomalację, nadczynność przytarczyc i szpiczaka mnogiego.
Wybór metod przyczynowego leczenia osteoporozy wynika więc z właściwego rozumienia i zdefiniowania czynnika etiologicznego, oraz uczestniczących w jej patogenezie – czynników ryzyka.

Zarząd PFO Przewodniczący – Prof. dr hab. med. Janusz E. Badurski Z-ca Przewodniczącego – Dr n. med. Andrzej Sawicki Sekretarz – Dr n. med. Jerzy Samusik Członkowie – Dr n. med. Stanisław Boczoń, Dr Mirosław Cybulko

Zarząd PFO

Rada Naukowa

Medycyna po Dyplomie. Sympozjum: Osteoartrologia. Grudzień 2006

dr hab. med, Edward Czerwiński

Artykuł w załączeniu

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2).

L0A
20 LAT OSTEOARTROLOGII W POLSCE: CZEGO SIĘ NAUCZYLIŚMY, GDZIE JESTEŚMY?
Badurski J. E.
Polska Fundacja Osteoporozy

Od Pierwszego Zjazdu Sekcji Osteoartrologii PTL w 1987 roku, a od 1996 roku – Zjazdów Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii, corocznie, na kolejnych sympozjach, kongresach i kursach organizowanych z Polską Fundacją Osteoporozy monitorujemy postępy w zrozumieniu, diagnostyce i leczeniu chorób kostno – stawowych, szczególną uwagę przykuwając do osteoporozy (OP) i choroby zwyrodnieniowej stawów (OA). Na naszych oczach dokonał się, typowy dla dzisiejszych trendów w praktyce medycznej, proces. Miejsce przekonania o omnipotencji jakiegoś jednego czynnika etiologicznego choroby zajęła wiedza o wieloprzyczynowości jej wystąpienia. Z równym powodzeniem rak piersi może przenosić jeden „główny” gen, jak i dwa lub trzy razem oddziałujące geny „drugoplanowe”. Zawał serca może wystąpić u osoby z prawidłowym poziomem cholesterolu i bez zmian w EKG, ale z cukrzycą, z nadciśnieniem, otyłością. Złamanie po niewielkim urazie częściej dotyka kobiet z prawidłową gęstością kości, ale za to po wielu latach palenia tytoniu, a to w większym stopniu może obniżyć wytrzymałość kości niż – o dwa odchylenia standardowe obniżona – BMD. Zrzeszotnienie, czyli starczy zanik kości, któremu towarzyszy spadek masy kostnej, czyli pierwowzór OP, okazał się tylko jednym z wielu niezależnych, i samowystarczających czynników ryzyka złamań. Bez uwzględnienia ich wszystkich nie sposób określić zagrożenia złamaniem u poszczególnego pacjenta. Służy temu, opracowana przez gremia międzynarodowe metodologia określania 10 – letniego, całkowitego, indywidualnego ryzyka złamania, które jest podstawą decyzji o potrzebie i rodzaju leczenia.

Czeka nas zatem zmiana standardów myślenia o problemie łamliwości kości. Pod pojęciem osteoporozy, rozumiemy wysokie ryzyko złamania, z jakichkolwiek przyczyn by nie wynikało. Diagnostyka osteoporozy oznacza ocenę 10-letniego, całkowitego, indywidualnego ryzyka złamania. Próg interwencji leczniczej wyznacza wysokość ryzyka złamania. Rodzaj leczenia wynika z rozpoznanych przyczyn obniżenia wytrzymałości kości.

Podobnie ból stawu w OA, może mieć różne źródła, z czego zapalenie błony maziowej i obrzęk szpiku w kości podchrzęstnej poprzedzony długotrwałą, nadmierną jej resorpcją, stanowią przyczyny najczęstsze. Te zaś wymagają zupełnie odmiennego leczenia.

Osteoartrologiczny punkt widzenia dostrzega w każdym procesie destrukcyjnym, czy to struktur stawu czy kości, wynik aktywacji zawsze tych samych komórek. W przypadku chrząstki – chondrocytu, w przypadku kości – osteoklastu. Te same komórki – chondrocyt bezpośrednio, osteoklast poprzez osteoblasty – uczestniczą również w budowie tkanek swojego otoczenia. Rodzaj ich reakcji zależy od rodzaju ich stymulacji. Poznawanie anabolicznych i katabolicznych sygnałów aktywujących np. NFkappaB w obu typach komórek pozwala na częściowe wytłumaczenie od dawna znanych objawów, jak np. nocnego bólu biodra, tzw. przejściowej osteoporozy biodra, czy złamania kręgu. Stwarza to nowe szanse terapeutyczne, ale i rzuca światło na mechanizm skutecznego działania metod dotąd stosowanych. Przeciwdziałanie tym szkodzącym sygnałom jest zadaniem na najbliższe lata. W życiu naszego środowiska, również.

L0A
20 YEARS OF OSTEOARTHROLOGY IN POLAND: WHAT HAVE WE LEARNT? WHERE DO WE STAND?
Badurski J. E.
Polish Foundation of Osteoporosis

The first congress of the Section of Osteoarthrology of the Polish Medical Association took place in 1987, in 1996, the Polish Association for Osteoarthrology was established. Since then, yearly, at symposia, conferences and courses organized jointly with the Polish Foundation of Osteoporosis we have been monitoring progress in understanding, diagnostics and treatment of osteoarthicular diseases focusing primarily on osteoporosis and osteoarthritis.

We have witnessed a process typical of current medical practice. The belief of the omnipotence of a single etiologic agent of a disease has been replaced by knowledge of its multiple-cause nature. Breast cancer can as well be attributed to one „main” gene as well as to two or three minor simultaneous ones. Both a person with optimal cholesterol level and no ECG changes and an overweight person with diabetes and high blood pressure can suffer from myocardial infarction. Fractures after a minor trauma which are more likely to decrease bone strength than BMD with T-score -2.0 are more common in women with normal bone density but long-term smokers.

Brittle bones or age-related atrophy of bone accompanied by bone mass loss, which lies at the bottom of osteoporosis, has turned out to be only one of many independent and self-sufficient factors of fracture risk. Only by taking into consideration all of the factors we can assess fracture risk in an individual patient. To do that international research groups have been using the methodology of 10-year evaluation of absolute individual risk of fracture. Which, in turn, determines the decision of whether or not and what kind of treatment is necessary.

In consequence, we are about to change the standards of understanding bone brittleness. What is understood by the term „osteoporosis” is high fracture risk, whatever the causes of fracture. The diagnosis of osteoporosis means 10-year evaluation of absolute individual risk of fracture.

The level of fracture risk determines the intervention threshold. The type of treatment depends on the causes of low bone strength.

Analogically, as in the example of knee osteoarthritis, there are different causes of a join pain. Synovial inflammation and bone marrow edema in subchondral bone preceded by long-lasting excessive resorption are the most common ones. They require different treatment.

From the point of view of Osteoarthrology, each destructive process, afflicting either joints or bones, is the result of the activity of the same cells. In the case of cartilage it is chondrocytes, in the case of bones – osteoclasts. The same cells, chondrocytes directly and osteoclasts through osteoblasts, participate in formation as well as degradation of adjacent tissue. Their reaction depends exclusively on the kind of stimulation. Knowledge on the nature of anabolic and catabolic activation signals, such as in the case of NF-kappaB, in both types of cells provides a partial explanation of well-known symptoms: painful knee or hip at night (the co-called transient osteoporosis of the hip), or fracture of the vertebra. That not only opens up new therapeutic opportunities but also sheds light on the effectiveness of the methods already applied.

To counteract the destructive signals is our task for the following years. In the life of our society as well.

W dniach 6-8.10.2005 w Krakowie odbył się I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy.

Honorowy Patronat nad kongresem objął Prezydent Rzeczpospolitej Polskiej Aleksander Kwaśniewski. W Kongresie uczestniczyło 821 lekarzy, w tym 106 uczestników zagranicznych z 15 krajów. Na Uroczystym Otwarciu w dn. 6.10.05 gościliśmy przedstawicieli władz państwowych, samorządowych i uniwersyteckich, m.in. Wicedyrektor Biura ds Społecznych w Kancelarii Prezydenta RP Panią Barbarę Sendłak, Przedstawiciela Ministra Zdrowia prof. Romana Danielewicza, Rektora Uniwersytetu Jagiellońskiego prof. dr hab. Karola Musioła, Dziekana Wydziału Lekarskiego CM UJ Prof. Wojciecha Nowaka, Dziekan Wydziału Ochrony Zdrowia CM UJ Prof. Jolantę Jaworek, a także Wicemarszałka Województwa Małopolskiego Andrzeja Sasułę oraz Wicedyrektora ds Społecznych w Urzędzie Miasta Krakowa Andrzeja Bohosiewicza. Kongres oficjalnie otworzył przedstawiciel International Osteoporosis Foundation Prof. Peter Burckhardt. W części naukowej Uroczystego Otwarcia Prof. John Kanis (Wielka Brytania) przedstawił wykład “Nowe wyzwania w leczeniu osteoporozy”. Część artystyczną uświetnił koncert symfoniczny znakomitej krakowskiej orkiestry Capelli Cracoviensis.

Obrady tegorocznego Kongresu miały wyjątkowy charakter. W ciągu ostatnich lat nastąpił zasadniczy postęp w zrozumieniu patogenezy osteoporozy i przyczyn związanych z nią złamań. Pojawiły się nowe możliwości leczenia farmakologicznego, które są już dostępne dla pacjentów oraz zapowiedzi dalszych, radykalnych innowacji terapeutycznych. Trwa również kontrowersyjna dyskusja nad właściwymi kryteriami diagnostycznymi osteoporozy w aspekcie zapobiegania złamaniom. Program naukowy zawierał najistotniejsze aspekty współczesnej wiedzy o osteoporozie tworząc równocześnie platformę do dyskusji nad standardami rozpoznawania i leczenia osteoporozy w Polsce.

Na Kongresie przedstawiono 125 doniesień naukowych, w tym 52 referaty i 73 plakaty. Do przedstawienia wykładów programowych zaproszeni zostali najznakomitsi naukowcy z kraju i zagranicy. Tradycyjne formy prezentacji wzbogacono w tym roku o „Spotkania z ekspertem” oraz „Dyskusję okrągłego stołu”. Streszczenia prac opublikowano w prestiżowym czasopiśmie „Ortopedia, Traumatologia, Rehabilitacja” vol. 7. suppl. 1.2005. Wydawnictwo to jest również dostępne w portalu www.osteoporoza.pl.

Uczestnicy i goście zaproszeni podkreślali niezwykle wysoki poziom naukowy jak i bardzo dobrą organizację Kongresu. Średnia ocen wszystkich referatów obliczona na podstawie anonimowych kwestionariuszy wypełnionych przez uczestników w skali 1-5 wyniosła aż 4,31 punkty. Uczestnicy chętnie korzystali z Polskiego Portalu Osteoporozy www.osteoporoza.pl, w którym rejestrujemy już ponad 100 000 odwiedzin miesięcznie.

Uczestnicy Walnego Zebrania PTOA podtrzymując tradycję uchwalili, że kolejny II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Kongres PTOA i PFO odbędzie się w Krakowie w dniach 11-13.10.2007. Więcej informacji o II Kongresie w portalu www.kongres.osteoporoza.pl.

Janusz E. Badurski
POLSKA FUNDACJA OSTEOPOROZY
Biuletyn Informacyjny Nr 5/2005

Pobierz dokument w pliku pdf.

Komentarz do artykułu:
Roberto Civitelli, MD, Nicola Napoli, MD, and Reina Armamento-Villareal, MD „Use of Intravenous Bisphosphonates in Osteoporosis”

dr hab. med. Edward Czerwiński,  dr med. Jolanta Osieleniec

Medycyna po Dyplomie VOL 17/NR 6/CZERWIEC 2008

Komentarz w załączeniu

Lancet 2002, 359: 2018-26

Treatment of postmenopausal osteoporosis

(Leczenie osteoporozy pomenopauzalnej)

Pierre D.Delmas

Przedruk i tłumaczenie za zgodą:
The Lancet Publishing Group. www.thelancet.com
Wyłącznie do prywatnego użytku dla członków Polskiego Portalu Osteoporozy

Leczenie osteoporozy pomenopauzalnej ma prowadzić do zmniejszenia liczby złamań kręgowych i pozakręgowych (szczególnie w zakresie bliższego końca kości udowej), które są odpowiedzialne za chorobowość związaną z chorobą. W dużych badaniach klinicznych z kontrolą placebo wykazano, że stosowanie alendronianu, raloksifenu i risedronianu,1-34 fragmentu parathormonu, a także kalcytoniny podawanej donosowo, w sposób znaczący zmniejsza liczbę złamań kręgów. Wykazano także, że stosowanie alendronianu, risedronianu oraz 1-34 fragmentu parathormonu w sposób znaczący zmniejsza liczbę złamań pozakręgowych. Suplementacja wapnia oraz witaminy D w leczeniu osteoporozy nie jest postępowaniem wystarczającym, jest jednak użyteczna u osób w wieku podeszłym pozostających w domach pomocy. Hormonalna terapia zastępcza jest wartościową opcją leczniczą u kobiet we wczesnym okresie pomenopauzalnym. Wybór leczenia zależy od wieku, występowania lub niewystępowania złamań, szczególnie kręgów oraz gęstości mineralnej kosci mierzonej w kręgosłupie i szyjce kości udowej. Leczenie niefarmakologiczne opiera się na zapewnianiu prawidłowej podaży wapnia oraz odpowiedniej diecie, wybranych programach ćwiczeń fizycznych, redukcji innych czynników ryzyka złamań osteoporotycznych oraz zmniejszeniu ryzyka upadków u osób w podeszłym wieku.

Osteoporoza jest ogólnoświatowym problemem zdrowotnym, z dużą częstością występowania choroby nie tylko w krajach Zachodu, ale także w Azji i Ameryce Łacińskiej. Spośród wielu złamań na podłożu wzmożonej łamliwości, które są głównym powikłaniem choroby, złamania kręgów i biodra są związane ze zwiększoną chorobowością i zwiększoną śmiertelnością. Stąd prewencja i leczenie osteoporozy powinno być nakierowane na znaczące zmniejszenie ryzyka złamań. Pomimo wprowadzenia wielu leków do stosowania w osteoporozie, na przestrzeni ostatniej dekady przeprowadzono na grupach chorych z osteoporozą wiele dużych badań klinicznych z kontrolą placebo, w których punktami końcowymi było występowanie złamań kręgowych i pozakręgowych. Wyniki tych badań wykazały, że kilka leków jest w stanie znacząco (o 30-50%) zmniejszyć występowanie złamań (panel 1). Ten artykuł będzie opierał się na wynikach wszelkich dostępnych tego typu badań. Ponieważ niska masa kostna jest głównym czynnikiem ryzyka występowania złamań, w leczeniu osteoporozy wybór leków koncentruje się na takich, które hamują utratę masy kostnej lub nawet prowadzą do jej wzrostu. Należy jednak pamiętać, że osteoporoza jest choroba wieloczynnikową, a wzmożona łamliwość szkieletu wynika z wielu przyczyn. Stąd osiągnięcie optymalnego zdrowia kości powinno być celem naszego postępowania w każdym etapie życia, poprzez odpowiednie dla wieku postępowanie niefarmakologiczne.

Raport Osteoporosis Consultation Panel w Parlamencie Europejskim, Bruksela 10.11.2004 Eksperci i politycy Europejscy ustalili oczywiste cele: uchwała Komisji Europejskiej, wytyczne oparte na faktach i rejestr złamań.

Według nowego raportu z 10.11.2004 liczba i dostępność aparatów DXA w Europie jest niewystarczająca do efektywnej diagnostyki i leczenia złamań osteoporozy. DXA jest najbardziej wiarygodną metodą określania gęstości kości, będącej również głównym ryzykiem złamania.

Raport „Wymagania dla DXA w leczeniu osteoporozy w Europie” został napisany przez Prof. Johna A. Kanisa i Prof. Olofa Johnella i zostanie opublikowany w „Osteoporosis International”.

Autorzy podkreślają zbyt małą ilość aparatów DXA w Europie. Biorąc pod uwagę dane na temat złamań z wielu państw europejskich autorzy podsumowali, że nawet przy efektywnych badaniach przesiewowych zarówno użycie jak i dostępność aparatów DXA były w wielu krajach poniżej optymalnego poziomu. Według raportu, jeżeli nie zostaną podjęte działania decyzyjne na poziomach krajowych i europejskim obciążenie osteoporozą będzie rosnąć dramatycznie.

Nad raportem dyskutowano podczas posiedzenia Osteoporosis Interest Group w Parlamencie Europejskim. Grupa wezwała państwa członkowskie Unii Europejskiej do przedsięwzięcia konkretnych działań, by zapewnić, ze osoby zagrożone osteoporozą zostaną w porę zdiagnozowane, otrzymają poradę na temat stylu życia i leczenie, tak jak rekomenduje Komisja Europejska w raporcie z 1998 r.

W Parlamencie Europejskim odbyło się 3 spotkanie Osteoporosis Consultation Panel, w którym po raz pierwszy uczestniczyli przedstawiciele państw członkowskich. W imieniu Komisji Europejskiej uczestników powitała Mariann Skar, członkini zarządu zdrowia publicznego. Potwierdzając gotowość Komisji Europejskiej do wspierania akcji zapobiegania osteoporozie poprzez promocję zdrowego stylu życia i ewentualnym gromadzeniu danych Pani Skar dodała: „Musimy współdziałać, aby ci, którzy są najbardziej zagrożeni otrzymali szybką diagnostykę i poradę lekarską zanim pojawi się pierwsze złamanie oraz aby szeroko promować znane drogi redukcji tej choroby”. Prof. Juliet Compston, przewodnicząca EU Osteoporosis Consultation Panel i Zarządu IOF podkreśliła potrzebę wsparcia przez Komisję Europejską realizacji przez państwa członkowskie rekomendacji zawartych w raporcie Komisji Europejskiej z 1998 r. Prof. S. E. Papapulos w końcowych uwagach podkreślił fakt, że wiele osiągnięto poprzez stopniowa realizacje jasno określonych celów. Przypomniał uczestnikom, że główne działania, jakich oczekuje się od Komisji Europejskiej to odpowiednia uchwała, która może również mieć wpływ na podjęcie działań przez rządy państw członkowskie. Ponadto w 2005 roku 2 zagadnienia powinny stać się priorytetowymi: posuniecie prac nad opublikowaniem wytycznych klinicznych oraz stworzenie rejestru złamań. Rejestr złamań dostarczy danych na temat obciążenia osteoporozą i może zachęcić rządy do zwrócenia uwagi na problem osteoporozy.

Więcej na stronie www.osteofound.org

Artykuł udostępniony przez International Osteoporosis Foundation.

OSTEOPOROZA DOTYKA TAKŻE MĘŻCZYZN

Mężczyzna po 30-ce kurczy się? Tak się może zdarzyć powiedział Paul Spencer Sochaczewski, kierownik łączności w Międzynarodowej Fundacji Osteoporozy. Choroba kości – osteoporoza atakuje nie tylko starsze kobiety.

Mike Nelson z UK pamięta skurczenie się o całe 2 cale pomiędzy 33 i 35 rokiem życia. Lekarze powiedzieli mi, że taka utrata wzrostu była niemożliwa u kogoś w moim wieku. Powiedzieli mi, że to był mój wymysł, że doszedłem do wzrostu 5 stóp i 6 cali z 5-ciu stóp i 8 cali przypominał sobie Nelson. ”To nie był mój wymysł, to była osteoporoza”.

W ostatnich latach, osteoporoza, szeroko rozpowszechniona przewlekła choroba, w wyniku, której kości stają się kruche i podatne na złamania, została uznana przez opinię publiczną chorobą kobiecą. Ale ona dotyka także mężczyzn. Na razie niewielu. Chociaż statystyki mówią różnie Międzynarodowa Fundacja Osteoporozy – IOF szacuje, że w Europie pomiędzy 1 na 5 do 1 na 8 mężczyzn około 50 roku życia będzie miało osteoporotyczne złamanie.

Osteoporoza porównywana jest czasem do cichej epidemii, ponieważ nie daje objawów aż dojdzie do złamania i zbierze ogromne żniwo wśród mężczyzn i kobiet w Europie.

Rozważmy:

·        W UE osteoporotyczne złamanie następuje co 30 sekund, co daje szacunkowo bezpośredni koszt 25 bilionów euro na rok.

·        Zagrożenie życia kobiet z powodu komplikacji związanych ze złamaniem szyjki kości udowej jest równy ryzyku śmierci z powodu raka piersi.

·        Więcej kobiet po 45-tym roku życia jest hospitalizowanych z powodu osteoporotycznych złamań niż z powodu zawału serca czy raka piersi.

·        U mężczyzn złamania kości wynikające z ich kruchości powoduje wyższą zachorowalność i śmiertelność niż u kobiet.

·        W USA 50-letni mężczyzna ma 1 z 17-tu czynników ryzyka złamania szyjki kości udowej.

·        Po 2025 roku liczba złamań szyjki kości udowej u mężczyzn będzie równa liczbie złamań szyjki kości udowej u kobiet.

Jeżeli osteoporoza występuje tak często, co można zrobić żeby zatrzymać tak duże kurczenie się mężczyzn takich jak Mike Nelson? To zrozumiałe, że działania muszą być podjęte zarówno na poziomie indywidualnym, medycznym i państwowym.

INDYWIDUALNA ODPOWIEDZIALNOŚĆ

Aby dotrzeć do mężczyzn z ryzykiem zachorowania na osteoporozę IOF będzie inaugurować w Światowy Dzień Osteoporozy 2004 (20.11 w każdym kraju) kampanię „Osteoporoza u mężczyzn” tematem „Osteoporoza dotyka także mężczyzn”. Mężczyźni będą pouczani, że na rozwój kości mogą wpływać czynniki genetyczne, palenie papierosów, brak ruchu, niedobory wapnia i witaminy D3 w pożywieniu, opóźniony okres pokwitania i stosowanie sterydów. Mężczyźni będą zachęcani do wzięcia udziału w Jedno-minutowym Teście Ryzyka (dostępne w siedzibie IOF w 20-stu językach) i konsultowani przez swoich doktorów, jeżeli będą u nich występowały czynniki ryzyka. Niemniej jednak IOF przewiduje, że wielu mężczyzn będzie się sprzeciwiało takiej idei, że oni mają „kobiecą” chorobę. Kampania ma rozpoznać tych mężczyzn, którzy są negatywnie nastawieni i którzy prawdopodobnie będą używać różnych logicznych wykrętów, aby uniknąć rzeczywistości:

·        „Nawet, jeżeli ją mam, ona mnie nie zabije.”

·        ”Jeżeli ją mam, nic nie mogę z tym zrobić.”

·        „Gdybym był zagrożony, mój doktor by mi powiedział.”

·        „Jestem twardy facet, poradzę sobie z tym.”

·        I skarga słyszana przez wszystkich lekarzy, którzy leczą mężczyzn: „Jestem zbyt zajęty, aby to kontrolować.”

Jednym z aspektów tej kampanii będzie dotarcie do mężczyzn poprzez ich żony, które generalnie mają bardziej racjonalne podejście do dbałości o zdrowie.

LEKARSKA ODPOWIEDZIALNOŚĆ

Inne wyzwanie, to niedostateczna świadomość lekarzy. „Lekarze nie rozpoznali mojej osteoporozy” powiedział Mike Nilson”. Stało się to, kiedy złamałem 3 żebra po wejściu na framugę drzwi, wtedy oni to zauważyli. Zabrało mi więcej niż rok, żeby przekonać lekarza, aby zasięgnął porady specjalisty. Myślę, że doktor był zdziwiony, tak samo jak ja, gdy DEXA wykazała osteoporozę.

Lekarze prawdopodobnie mówią: ”Osteoporoza? To coś dla ginekologów”. Nawet gdy uznają, że dotyczy mężczyzn, mogą spierać się ,że słabiej potwierdzone jest dostępne leczenie niż u kobiet i testy na gęstość kości są kalibrowane dla kobiet a nie dla mężczyzn, Edukacja lekarzy jest stałym staraniem IOF, wliczają w to specjalne sesje naukowe o osteoporozie u mężczyzn, które odbywają się na co 2-rocznym Światowym Kongresie Osteoporozy IOF[następna WCO IOF będzie organizowana w maju 2004 r w Rio de Janeiro, a następna w 2006 r. w Toronto] i zaawansowany kurs szkoleniowy IOF w Lyon we Francji, organizowany w styczniu każdego roku.

Szczególnie dla przypadków osteoporozy u mężczyzn, IOF ma nadzieję zachęcić lekarzy do uznania za normalne wykonanie testu na gęstość kości u mężczyzn z czynnikami ryzyka, tak jak lekarze regularnie kontrolują u mężczyzn prostatę, cholesterol, ciśnienie tętnicze krwi i nawyki życiowe.

Czy możemy opracować uproszczone oceny ryzyka u mężczyzn przydatne w klinicznej praktyce? IOF popiera siatkę tematyczną – męska osteoporoza prowadzoną przez Dr Jean-Marc Kaufman, dążącą do stworzenia algorytmu służącemu ocenie 10-cio letniego, rzeczywistego ryzyka złamań u mężczyzn, bazując na kombinacji czynników ryzyka. Państwa, które są aktualnie w to włączone to : Belgia, Czechy, Francja, Niemcy, Włochy, Holandia, Hiszpania, Szwecja, Szwajcaria, Wielka Brytania. Część dotacji na ten projekt została zatwierdzona przez Komisję Europejską w 2001 roku i projekt rozpoczął się w 2002 roku.

Nadal mężczyźni szukający testu na gęstość kości znajdują się czasem w niezbyt miłej sytuacji.

‘Największe zakłopotanie było, gdy w związku z otrzymanym badaniem stanu gęstości kości, miałem wziąć udział w programie „dobrze czujące się kobiety” i znosić raczej wrogie uwagi od innych pacjentów,‘ wspomina Nelson. ‘To nie było pierwszy raz, gdy wymagano ode mnie mammografii (bardziej trudne jak i niewygodne badanie u mężczyzn niż u kobiet)! Od kiedy moje leczenie spowodowało, że piersi stały się bryłą (po biopsji okazało się, że są to zmiany niezłośliwe). Wszystko to wydaje się wzmacniać mit, że obydwie choroby, osteoporoza i rak piersi są problemem u kobiet i problemem związanym z wiekiem.’

ZMIANA W EUROPEJSKIM SPOSOBIE POSTĘPOWANIA

Jeszcze jednym problemem pozostaje brak zwrotu kosztów przez Ministerstwa Zdrowia wydanych na diagnostykę i leczenia osteoporozy przed pierwszym złamaniem. IOF pracuje z UE i narodowymi Ministerstwami Zdrowia, aby zmienić europejskie i narodowe przepisy.

 IOF przedstawia i popiera 1998 raport komisji europejskiej dotyczący występowania osteoporozy w społeczności europejskiej. Ten raport zawiera 8 określonych zaleceń. Po przeglądnięciu ich, okazało się, że niewiele zostało zrobione aby wdrożyć te zalecenia, IOF przedstawiło sprawozdanie o polityce UE wobec osteoporozy. Ten raport został przedstawiony w 2001 roku w powiązaniu z „Wezwanie do działania” wydawane przez Europejski Parlament Osteoporozy.

Światowy Kongres Osteoporozy, Rio de Janeiro, 14-18.05.2004

Szacuje się, ze złamania biodra na świecie wzrosną z 1.7 mln rocznie do 6.3 mln rocznie w 2050 roku. Ten alarmujący wzrost jest główną troską zarówno systemów publicznej opieki zdrowotnej jak i starzejących się populacji.

Obecnie Unia Europejska wydaje rocznie szacunkowo 4.8 biliony EUR tylko na opiekę szpitalną. Na poziomie indywidualnym wpływ osteoporozy na rodziny może być traumatyczny; 15-30% osób, które doznały złamania biodra umiera w ciągu roku, a niepełnosprawność związana z osteoporozą zatrzymuje w łóżku więcej pacjentów niż wylewy, zawały czy chroniczna obturacyjna choroba płuc. Finansowy i emocjonalny koszt wzrostu zapadalności na osteoporozę sprawia, że jej szeroka diagnostyka i leczenie powinny stać się priorytetem.

Podczas Światowego Kongresu Osteoporozy w Rio de Janeiro lekarze i badacze z całego świata podsumowują ostatnie dane na temat diagnostyki i leczenia osteoporozy.

Gęstość mineralna kości potwierdzona jako kluczowy wskaźnik ryzyka złamania, szczególnie u młodych osób

Prof. Olof Johnell, vice-przewodniczący Komitetu Doradców Naukowych IOF podkreślił wartość BMD w prognostyce ryzyka złamania. Prof. Johnell przedstawił rezultaty międzynarodowej współpracy analizującej wyniki z 12 różnych badań przeprowadzonych w różnych częściach świata. Ta meta analiza oparta była na danych ponad 40 000 mężczyzn i kobiet włączonych do badań.

„Jesteśmy w posiadaniu danych z Japonii, Australii, Europy i USA, z prawie każdej części świata” powiedział Prof. Johnell „i stwierdzamy, ze BMD może prognozować złamanie w każdej lokalizacji.” Ale analizy również ujawniły, że istnieje rozbieżność dotycząca wieku i możliwości prognostycznych pomiaru. U młodszych osób dany spadek BMD jest bardziej adekwatny do zwiększonego ryzyka złamania niż identyczny spadek BMD u osób starszych. „To nie jest ogromna różnica, powiedział Prof. Johnell, ale powinna być brana pod uwagę w praktyce lekarskiej.”

Doniesienie OC1. A META-ANALYSIS OF BMD AS A PREDICTOR OF FRACTURE RISK

Johnell O, Kanis JA, Oden A, Johansson H, De Laet C, Delmas P, Eisman JA, Garnero P, Fujiwara S, Kroger H, McCloskey EV, Mellstrom D, Melton LJ, O’Neill T, Pols H, Reeve J, Silman A, Tenenhouse A; WHO Centre for Metabolic Bone Diseases, University of Sheffield, UK, Abstracts WCO, Rio de Janeiro, Brazylia, 14-18.05.2004

MEDICINA SPORTIVA Vol. 3 (Suppl. 2): S73 – S78, 1999

Wpływ gimnastyki rekreacyjnej na kobiety po menopauzie na jakość tkanki kostnej i wybrane komponenty ciała.

Influence of recreation gimnastic training on bone quality and selected body components of postmenopauzal women

1, 6Wojciech Glinkowski, 2, 5Anna Czajkowska, 3Bożena Wit, 4Barbara Andrzejewska

1Oddział Chirurgii Urazowo-Ortopedycznej, Szpital Praski, Warszawa,

2Zakład Biologii, Akademia Wychowania Fizycznego, Warszawa,

3Zakład Fizjologii, Akademia Wychowania Fizycznego, Warszawa,

4Zakład Higieny, Akademia Wychowania Fizycznego, Warszawa,

5Zakład Biochemii, Instytut Sportu , Warszawa

STRESZCZENIE

Przypuszcza się, że jednym z czynników zapobiegających obniżaniu się poziomu masy kostnej, a nawet wywierającym korzystny wpływ jest właściwy poziom aktywności fizycznej. Celem przeprowadzonych badań była ocena wpływu gimnastyki rekreacyjnej na jakość tkanki kostnej i wybrane komponenty ciała u 36 kobiet w wieku 50-65 lat. Część kobiet (n=19) aktywnie od wielu lat uczestniczyła co najmniej dwa razy w tygodniu w zajęciach gimnastyki rekreacyjnej, a pozostałe (n=17) kobiety były nieaktywne ruchowo. Jakość tkanki kostnej określano na podstawie badania ultrasonometrycznego kości piętowej (SOS – m/s, BUA – dB/MHz i współczynnika sztywności – STIFFNESS). Oceny komponentów ciała dokonano metodą bioelektrycznej impedancji (BIA). Oceniano zawartość masy ciała beztłuszczowego LBM (kg i %), zawartość tkanki tłuszczowej FAT (kg i %), zawartość wody H2O (kg i %), wskaźnik LBM/FAT oraz wskaźnik wagowo-wzrostowy BMI (kg/m2).

Najwyższe wartości parametrów SOS, BUA i STIFFNESS odnotowano w grupie ćwiczącej. Uzyskane różnice w parametrach BUA i STIFFNESS były statystyczne istotne (p < 0.05). Różnice pomiędzy grupą kobiet ćwiczących a grupą nieaktywną fizycznie wynosiły dla SOS – 18 m/s, BUA – 8 dB/MHz oraz STIFFNESS 10%. Nie zaobserwowano różnic w wynikach pomiędzy piętą prawą i lewą.

            Aktywność fizyczna u kobiet w wieku 50-65 lat wpływała istotnie na wzrost masy kostnej kości piętowej powodując wzrost jej współczynnika sztywności nawet o 10%. Wszystkie wartości pomiarów ultradźwiękowych, uzyskane w grupie kobiet ćwiczących, były wyższe od wartości referencyjnych stwierdzonych u kobiet prowadzących siedzący tryb życia. Można więc wnioskować, że uprawianie gimnastyki rekreacyjnej jest zapobiega osteoporozie pomenopauzalnej. Obserwowane wyższe wartości charakteryzujące kość u kobiet spożywających dużo wapnia i ćwiczących mogą sugerować, że aktywność fizyczna może wpływać na przyswajanie przez tkankę kostną tego pierwiastka podawanego w pożywieniu. W badanej grupie nie wykazano istotnego wpływu stosowania hormonalnej terapii zastępczej na jakość tkanki kostnej u badanych kobiet, co może być związane z małą liczebnością badanej grupy.

Słowa kluczowe: kobiety po menopauzie, aktywność fizyczna, ultrasonometria, kość piętowa, skład ciała

ABSTRACT

Proper physical activity is suspected in playing role in the prevention of bone loss. The aim of this study was to determine the influence that recreational gymnastics had on bone quality and body composition in 36 woman aged 50-65 years. The active group attended recreational gymnastics classes (n=19) twice a week for many years while the rest (n=17) were sedentary. Bone quality was tested by ultrasonometry (SOS – m/s, BUA – dB/MHz and stiffness), while body composition was examined using the bioelectric impedance method (BIA). Lean body mass (LBM – kg and %), fat tissue content (FAT – kg and %), water content (H2O – kg and %), index (LBM/FAT) and BMI (kg/m2) were examined. The highest values of SOS, BUA and STIFFNESS were found in active group. BUA and STIFFNESS values for the two groups were found to be statistically significant (p < 0.05). Differences between active and sedentary group were as follows: SOS – 18 m/s, BUA – 8 dB/MHz and STIFFNESS 10%. Lateralization of bone values was not detected.

We found that physical activity significantly influenced the bone mass of calcaneus in woman aged 50-65, achieving STIFFNESS values up to 10%. All values of ultrasonometry detected for active woman were higher than reference data for age matched sedentary group.

It may be concluded that attending recreational gymnastics plays a preventive role in postmenopausal osteoporosis. Higher values of bone ultrasonometry observed in the heel bones of woman with high calcium intake may suggest that physical activity influence calcium uptake. The significant influence of hormonal replacement therapy was not confirmed in this study, however this may have been influenced by the relatively small number of participants that were involved.

Key words: postmenopausal woman, physical activity, ultrasonometry, calcaneus, body composition