1

Osteoporoza dotyka także mężczyzn

Artykuł udostępniony przez International Osteoporosis Foundation.

OSTEOPOROZA DOTYKA TAKŻE MĘŻCZYZN

Mężczyzna po 30-ce kurczy się? Tak się może zdarzyć powiedział Paul Spencer Sochaczewski, kierownik łączności w Międzynarodowej Fundacji Osteoporozy. Choroba kości – osteoporoza atakuje nie tylko starsze kobiety.

 

Mike Nelson z UK pamięta skurczenie się o całe 2 cale pomiędzy 33 i 35 rokiem życia. Lekarze powiedzieli mi, że taka utrata wzrostu była niemożliwa u kogoś w moim wieku. Powiedzieli mi, że to był mój wymysł, że doszedłem do wzrostu 5 stóp i 6 cali z 5-ciu stóp i 8 cali przypominał sobie Nelson. ”To nie był mój wymysł, to była osteoporoza”.

 

W ostatnich latach, osteoporoza, szeroko rozpowszechniona przewlekła choroba, w wyniku, której kości stają się kruche i podatne na złamania, została uznana przez opinię publiczną chorobą kobiecą. Ale ona dotyka także mężczyzn. Na razie niewielu. Chociaż statystyki mówią różnie Międzynarodowa Fundacja Osteoporozy – IOF szacuje, że w Europie pomiędzy 1 na 5 do 1 na 8 mężczyzn około 50 roku życia będzie miało osteoporotyczne złamanie.

 

Osteoporoza porównywana jest czasem do cichej epidemii, ponieważ nie daje objawów aż dojdzie do złamania i zbierze ogromne żniwo wśród mężczyzn i kobiet w Europie.

Rozważmy:

 

·        W UE osteoporotyczne złamanie następuje co 30 sekund, co daje szacunkowo bezpośredni koszt 25 bilionów euro na rok.

·        Zagrożenie życia kobiet z powodu komplikacji związanych ze złamaniem szyjki kości udowej jest równy ryzyku śmierci z powodu raka piersi.

·        Więcej kobiet po 45-tym roku życia jest hospitalizowanych z powodu osteoporotycznych złamań niż z powodu zawału serca czy raka piersi.

·        U mężczyzn złamania kości wynikające z ich kruchości powoduje wyższą zachorowalność i śmiertelność niż u kobiet.

·        W USA 50-letni mężczyzna ma 1 z 17-tu czynników ryzyka złamania szyjki kości udowej.

·        Po 2025 roku liczba złamań szyjki kości udowej u mężczyzn będzie równa liczbie złamań szyjki kości udowej u kobiet.

 

Jeżeli osteoporoza występuje tak często, co można zrobić żeby zatrzymać tak duże kurczenie się mężczyzn takich jak Mike Nelson? To zrozumiałe, że działania muszą być podjęte zarówno na poziomie indywidualnym, medycznym i państwowym.

 

INDYWIDUALNA ODPOWIEDZIALNOŚĆ

 

Aby dotrzeć do mężczyzn z ryzykiem zachorowania na osteoporozę IOF będzie inaugurować w Światowy Dzień Osteoporozy 2004 (20.11 w każdym kraju) kampanię „Osteoporoza u mężczyzn” tematem „Osteoporoza dotyka także mężczyzn”. Mężczyźni będą pouczani, że na rozwój kości mogą wpływać czynniki genetyczne, palenie papierosów, brak ruchu, niedobory wapnia i witaminy D3 w pożywieniu, opóźniony okres pokwitania i stosowanie sterydów. Mężczyźni będą zachęcani do wzięcia udziału w Jedno-minutowym Teście Ryzyka (dostępne w siedzibie IOF w 20-stu językach) i konsultowani przez swoich doktorów, jeżeli będą u nich występowały czynniki ryzyka. Niemniej jednak IOF przewiduje, że wielu mężczyzn będzie się sprzeciwiało takiej idei, że oni mają „kobiecą” chorobę. Kampania ma rozpoznać tych mężczyzn, którzy są negatywnie nastawieni i którzy prawdopodobnie będą używać różnych logicznych wykrętów, aby uniknąć rzeczywistości:

 

·        „Nawet, jeżeli ją mam, ona mnie nie zabije.”

·        ”Jeżeli ją mam, nic nie mogę z tym zrobić.”

·        „Gdybym był zagrożony, mój doktor by mi powiedział.”

·        „Jestem twardy facet, poradzę sobie z tym.”

·        I skarga słyszana przez wszystkich lekarzy, którzy leczą mężczyzn: „Jestem zbyt zajęty, aby to kontrolować.”

 

Jednym z aspektów tej kampanii będzie dotarcie do mężczyzn poprzez ich żony, które generalnie mają bardziej racjonalne podejście do dbałości o zdrowie.

 

LEKARSKA ODPOWIEDZIALNOŚĆ

 

Inne wyzwanie, to niedostateczna świadomość lekarzy. „Lekarze nie rozpoznali mojej osteoporozy” powiedział Mike Nilson”. Stało się to, kiedy złamałem 3 żebra po wejściu na framugę drzwi, wtedy oni to zauważyli. Zabrało mi więcej niż rok, żeby przekonać lekarza, aby zasięgnął porady specjalisty. Myślę, że doktor był zdziwiony, tak samo jak ja, gdy DEXA wykazała osteoporozę.

 

Lekarze prawdopodobnie mówią: ”Osteoporoza? To coś dla ginekologów”. Nawet gdy uznają, że dotyczy mężczyzn, mogą spierać się ,że słabiej potwierdzone jest dostępne leczenie niż u kobiet i testy na gęstość kości są kalibrowane dla kobiet a nie dla mężczyzn, Edukacja lekarzy jest stałym staraniem IOF, wliczają w to specjalne sesje naukowe o osteoporozie u mężczyzn, które odbywają się na co 2-rocznym Światowym Kongresie Osteoporozy IOF[następna WCO IOF będzie organizowana w maju 2004 r w Rio de Janeiro, a następna w 2006 r. w Toronto] i zaawansowany kurs szkoleniowy IOF w Lyon we Francji, organizowany w styczniu każdego roku.

 

Szczególnie dla przypadków osteoporozy u mężczyzn, IOF ma nadzieję zachęcić lekarzy do uznania za normalne wykonanie testu na gęstość kości u mężczyzn z czynnikami ryzyka, tak jak lekarze regularnie kontrolują u mężczyzn prostatę, cholesterol, ciśnienie tętnicze krwi i nawyki życiowe.

 

Czy możemy opracować uproszczone oceny ryzyka u mężczyzn przydatne w klinicznej praktyce? IOF popiera siatkę tematyczną – męska osteoporoza prowadzoną przez Dr Jean-Marc Kaufman, dążącą do stworzenia algorytmu służącemu ocenie 10-cio letniego, rzeczywistego ryzyka złamań u mężczyzn, bazując na kombinacji czynników ryzyka. Państwa, które są aktualnie w to włączone to : Belgia, Czechy, Francja, Niemcy, Włochy, Holandia, Hiszpania, Szwecja, Szwajcaria, Wielka Brytania. Część dotacji na ten projekt została zatwierdzona przez Komisję Europejską w 2001 roku i projekt rozpoczął się w 2002 roku.

 

Nadal mężczyźni szukający testu na gęstość kości znajdują się czasem w niezbyt miłej sytuacji.

 

‘Największe zakłopotanie było, gdy w związku z otrzymanym badaniem stanu gęstości kości, miałem wziąć udział w programie „dobrze czujące się kobiety” i znosić raczej wrogie uwagi od innych pacjentów,‘ wspomina Nelson. ‘To nie było pierwszy raz, gdy wymagano ode mnie mammografii (bardziej trudne jak i niewygodne badanie u mężczyzn niż u kobiet)! Od kiedy moje leczenie spowodowało, że piersi stały się bryłą (po biopsji okazało się, że są to zmiany niezłośliwe). Wszystko to wydaje się wzmacniać mit, że obydwie choroby, osteoporoza i rak piersi są problemem u kobiet i problemem związanym z wiekiem.’

 

ZMIANA W EUROPEJSKIM SPOSOBIE POSTĘPOWANIA

 

Jeszcze jednym problemem pozostaje brak zwrotu kosztów przez Ministerstwa Zdrowia wydanych na diagnostykę i leczenia osteoporozy przed pierwszym złamaniem. IOF pracuje z UE i narodowymi Ministerstwami Zdrowia, aby zmienić europejskie i narodowe przepisy.

 

 IOF przedstawia i popiera 1998 raport komisji europejskiej dotyczący występowania osteoporozy w społeczności europejskiej. Ten raport zawiera 8 określonych zaleceń. Po przeglądnięciu ich, okazało się, że niewiele zostało zrobione aby wdrożyć te zalecenia, IOF przedstawiło sprawozdanie o polityce UE wobec osteoporozy. Ten raport został przedstawiony w 2001 roku w powiązaniu z „Wezwanie do działania” wydawane przez Europejski Parlament Osteoporozy.




Gęstość mineralna kości potwierdzona jako kluczowy wyznacznik ryzyka złamania

Światowy Kongres Osteoporozy, Rio de Janeiro, 14-18.05.2004

Szacuje się, ze złamania biodra na świecie wzrosną z 1.7 mln rocznie do 6.3 mln rocznie w 2050 roku. Ten alarmujący wzrost jest główną troską zarówno systemów publicznej opieki zdrowotnej jak i starzejących się populacji.

Obecnie Unia Europejska wydaje rocznie szacunkowo 4.8 biliony EUR tylko na opiekę szpitalną. Na poziomie indywidualnym wpływ osteoporozy na rodziny może być traumatyczny; 15-30% osób, które doznały złamania biodra umiera w ciągu roku, a niepełnosprawność związana z osteoporozą zatrzymuje w łóżku więcej pacjentów niż wylewy, zawały czy chroniczna obturacyjna choroba płuc. Finansowy i emocjonalny koszt wzrostu zapadalności na osteoporozę sprawia, że jej szeroka diagnostyka i leczenie powinny stać się priorytetem.

 

Podczas Światowego Kongresu Osteoporozy w Rio de Janeiro lekarze i badacze z całego świata podsumowują ostatnie dane na temat diagnostyki i leczenia osteoporozy.

 

 

Gęstość mineralna kości potwierdzona jako kluczowy wskaźnik ryzyka złamania, szczególnie u młodych osób

 

Prof. Olof Johnell, vice-przewodniczący Komitetu Doradców Naukowych IOF podkreślił wartość BMD w prognostyce ryzyka złamania. Prof. Johnell przedstawił rezultaty międzynarodowej współpracy analizującej wyniki z 12 różnych badań przeprowadzonych w różnych częściach świata. Ta meta analiza oparta była na danych ponad 40 000 mężczyzn i kobiet włączonych do badań.

„Jesteśmy w posiadaniu danych z Japonii, Australii, Europy i USA, z prawie każdej części świata” powiedział Prof. Johnell „i stwierdzamy, ze BMD może prognozować złamanie w każdej lokalizacji.” Ale analizy również ujawniły, że istnieje rozbieżność dotycząca wieku i możliwości prognostycznych pomiaru. U młodszych osób dany spadek BMD jest bardziej adekwatny do zwiększonego ryzyka złamania niż identyczny spadek BMD u osób starszych. „To nie jest ogromna różnica, powiedział Prof. Johnell, ale powinna być brana pod uwagę w praktyce lekarskiej.”

 

Doniesienie OC1. A META-ANALYSIS OF BMD AS A PREDICTOR OF FRACTURE RISK

Johnell O, Kanis JA, Oden A, Johansson H, De Laet C, Delmas P, Eisman JA, Garnero P, Fujiwara S, Kroger H, McCloskey EV, Mellstrom D, Melton LJ, O’Neill T, Pols H, Reeve J, Silman A, Tenenhouse A; WHO Centre for Metabolic Bone Diseases, University of Sheffield, UK, Abstracts WCO, Rio de Janeiro, Brazylia, 14-18.05.2004

 




Wpływ gimnastyki rekreacyjnej na kobiety po menopauzie na jakość tkanki kostnej i wybrane (…)

MEDICINA SPORTIVA Vol. 3 (Suppl. 2): S73 – S78, 1999

Wpływ gimnastyki rekreacyjnej na kobiety po menopauzie na jakość tkanki kostnej i wybrane komponenty ciała.

Influence of recreation gimnastic training on bone quality and selected body components of postmenopauzal women

1, 6Wojciech Glinkowski, 2, 5Anna Czajkowska, 3Bożena Wit, 4Barbara Andrzejewska

1Oddział Chirurgii Urazowo-Ortopedycznej, Szpital Praski, Warszawa,

2Zakład Biologii, Akademia Wychowania Fizycznego, Warszawa,

3Zakład Fizjologii, Akademia Wychowania Fizycznego, Warszawa,

4Zakład Higieny, Akademia Wychowania Fizycznego, Warszawa,

5Zakład Biochemii, Instytut Sportu , Warszawa

STRESZCZENIE

Przypuszcza się, że jednym z czynników zapobiegających obniżaniu się poziomu masy kostnej, a nawet wywierającym korzystny wpływ jest właściwy poziom aktywności fizycznej. Celem przeprowadzonych badań była ocena wpływu gimnastyki rekreacyjnej na jakość tkanki kostnej i wybrane komponenty ciała u 36 kobiet w wieku 50-65 lat. Część kobiet (n=19) aktywnie od wielu lat uczestniczyła co najmniej dwa razy w tygodniu w zajęciach gimnastyki rekreacyjnej, a pozostałe (n=17) kobiety były nieaktywne ruchowo. Jakość tkanki kostnej określano na podstawie badania ultrasonometrycznego kości piętowej (SOS – m/s, BUA – dB/MHz i współczynnika sztywności – STIFFNESS). Oceny komponentów ciała dokonano metodą bioelektrycznej impedancji (BIA). Oceniano zawartość masy ciała beztłuszczowego LBM (kg i %), zawartość tkanki tłuszczowej FAT (kg i %), zawartość wody H2O (kg i %), wskaźnik LBM/FAT oraz wskaźnik wagowo-wzrostowy BMI (kg/m2).

Najwyższe wartości parametrów SOS, BUA i STIFFNESS odnotowano w grupie ćwiczącej. Uzyskane różnice w parametrach BUA i STIFFNESS były statystyczne istotne (p < 0.05). Różnice pomiędzy grupą kobiet ćwiczących a grupą nieaktywną fizycznie wynosiły dla SOS – 18 m/s, BUA – 8 dB/MHz oraz STIFFNESS 10%. Nie zaobserwowano różnic w wynikach pomiędzy piętą prawą i lewą.

            Aktywność fizyczna u kobiet w wieku 50-65 lat wpływała istotnie na wzrost masy kostnej kości piętowej powodując wzrost jej współczynnika sztywności nawet o 10%. Wszystkie wartości pomiarów ultradźwiękowych, uzyskane w grupie kobiet ćwiczących, były wyższe od wartości referencyjnych stwierdzonych u kobiet prowadzących siedzący tryb życia. Można więc wnioskować, że uprawianie gimnastyki rekreacyjnej jest zapobiega osteoporozie pomenopauzalnej. Obserwowane wyższe wartości charakteryzujące kość u kobiet spożywających dużo wapnia i ćwiczących mogą sugerować, że aktywność fizyczna może wpływać na przyswajanie przez tkankę kostną tego pierwiastka podawanego w pożywieniu. W badanej grupie nie wykazano istotnego wpływu stosowania hormonalnej terapii zastępczej na jakość tkanki kostnej u badanych kobiet, co może być związane z małą liczebnością badanej grupy.

 

Słowa kluczowe: kobiety po menopauzie, aktywność fizyczna, ultrasonometria, kość piętowa, skład ciała

 

ABSTRACT

Proper physical activity is suspected in playing role in the prevention of bone loss. The aim of this study was to determine the influence that recreational gymnastics had on bone quality and body composition in 36 woman aged 50-65 years. The active group attended recreational gymnastics classes (n=19) twice a week for many years while the rest (n=17) were sedentary. Bone quality was tested by ultrasonometry (SOS – m/s, BUA – dB/MHz and stiffness), while body composition was examined using the bioelectric impedance method (BIA). Lean body mass (LBM – kg and %), fat tissue content (FAT – kg and %), water content (H2O – kg and %), index (LBM/FAT) and BMI (kg/m2) were examined. The highest values of SOS, BUA and STIFFNESS were found in active group. BUA and STIFFNESS values for the two groups were found to be statistically significant (p < 0.05). Differences between active and sedentary group were as follows: SOS – 18 m/s, BUA – 8 dB/MHz and STIFFNESS 10%. Lateralization of bone values was not detected.

We found that physical activity significantly influenced the bone mass of calcaneus in woman aged 50-65, achieving STIFFNESS values up to 10%. All values of ultrasonometry detected for active woman were higher than reference data for age matched sedentary group.

It may be concluded that attending recreational gymnastics plays a preventive role in postmenopausal osteoporosis. Higher values of bone ultrasonometry observed in the heel bones of woman with high calcium intake may suggest that physical activity influence calcium uptake. The significant influence of hormonal replacement therapy was not confirmed in this study, however this may have been influenced by the relatively small number of participants that were involved.

 

Key words: postmenopausal woman, physical activity, ultrasonometry, calcaneus, body composition




Estrogeny a osteoporoza

Romuald Dębski

Medycyna Po Dyplomie. Osteoporoza. Wyd. Specjalne, maj 2004

 




Talidomid – perspektywy nowych wskazań terapeutycznych

Terapia 5/2004. Reumatologia

Dr med. Mariusz Puszczewicz, prof. dr hab. med. Irena Zimmermann-Górska
Katedra i Klinika Reumatologiczno-Rehabilitacyjna
i Chorób Wewnętrznych AM w Poznaniu Kierownik:
prof. dr hab. med. Irena Zimmermann-Górska

Talidomid jest pochodną kwasu glutaminowego, który jako lek o działaniu sedatywnym wprowadzono w roku 1956 na rynek farmaceutyczny pod nazwą Contergan (1). Z uwagi na jego niską toksyczność, wykazaną na modelu zwierzęcym i niewielkie objawy niepożądane, przyjmowany był chętnie przez kobiety w ciąży dla złagodzenia objawów nudności. Okazało się jednak, że wykazuje on działanie teratogenne, tj. powoduje niedorozwój kończyn u płodu. Z tego powodu został w 1961 roku wycofany z rynku farmaceutycznego.

Pełna wersja artykułu do pobrania w pliku pdf




Rola i możliwości stosowania hormonu wzrostu w zaburzeniach metabolicznych tkanki kostnej

Streszczenia IV Ogólnopolskiego Sympozjum Chorób Metabolicznych Tkanki Kostnej PTOiTr, Jurata 3-5.09.04

Mirosław Jabłoński

Hormon wzrostu (GH), oprócz wszechstronnego wpływu na przemianę materii poprzez insulinopodobne czynniki wzrostu (IGF-I i IGF-II), decyduje o  przyrostach kości na długość i grubość. Działanie GH przejawia się także dojrzewaniem tkanki kostnej przez zwiększanie jej gęstości mineralnej i poprawę jakości. GH jest więc hormonem osteotropowym o działaniu anabolizującym.

 

Niedobory wytwarzania GH i upośledzenie wzrastania obserwuje się u dzieci z somatotropinową niewydolnością przysadki, a także z przewlekłą niewydolnością nerek, w endogennym lub wywołanym leczeniem zespole Cushinga i w zespole Turnera. Wymienione patologie stanowią oczywiste wskazania do substytucyjnego leczenia GH. Niedostatek wzrastania kości występujący w takich dysplazjach kostnych, jak achondroplazja, chypochondroplazja, czy dysplazja przynasadowa typu Schmid’a częściowo poddaje się leczeniu GH.

 

Nadmierne wytwarzanie GH skutkuje wzrostem olbrzymim lub akromegalią, zwykle z ogólnoustrojowymi konsekwencjami oraz powikłaniami układowymi i narządowymi. Zmniejszone wydzielanie GH u osób starszych kojarzy się często z występowaniem osteoporozy.

            Liczne badania na zwierzęcych modelach osteoporozy wykazały korzystny wpływ GH na gęstość mineralną i wytrzymałość kości. Fizjologiczne zmniejszenie wydzielania GH związane z wiekiem (somatopauza) oraz coraz większa dostępność syntetycznie otrzymanego ludzkiego (rhGH) stanowiły silną przesłankę do podjęcia badań nad zastosowaniem GH jako leku w osteoporozie osób dorosłych.

 

Opublikowane w 2003r ( Landin-Wilhelmsen K. et al.) wyniki 3 letniego podawania 2.5U/GH/dobę jako leku wspomagającego hormonalne leczenie estrogenami grupy 80-ciu kobiet po menopauzie są zachęcające. Przy niewielu zaobserwowanych działaniach ubocznych (niepokoić może wzrost fibrynogenu w surowicy krwi) odnotowano istotnie wyższy przyrost gęstości mineralnej kręgosłupa i szyjki kości udowej w grupie poddanej skojarzonemu leczeniu GH i estrogenami niż u kobiet stosujących wyłącznie estrogeny.

            Osteoporoza mężczyzn stanowi ważny, chociaż często klinicznie niedoceniany problem. Dlatego na szczególna uwagę wydaje się zasługiwać zastosowanie GH w leczeniu mężczyzn chorych na idiopatyczną osteoporozę, którego wartość potwierdziły wyniki 2 letniego stosowania rhGH w dawce 0.4 U/dobę podawanej codziennie lub 0.8.U/dobę w sposób przerywany (Mallmin G.P et al., 2002).

            Inne potencjalne zastosowania GH w modulacji przemian metabolicznych tkanki kostnej to przyspieszenie gojenia złamań oraz dojrzewania nowo powstałej kości podczas osteogenezy dystrakcyjnej.       




Gęstość mineralna kości czy jakość kości – praktyczne podejście do oznaczeń densytometrycznych

Dr med. Piotr Leszczyński

Terapia 2/2005. Osteoporoza

Artykuł w załączeniu




Otyłość w życiu kobiety

Terapia 2/2004. Zdrowie Kobiety

Dr hab. med. Barbara Krzyżanowska- Świniarska
Klinika Endokrynologii, Nadciśnienia Tętniczego i Chorób Przemiany Materii PAM w Szczecinie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Krystyna Pilarska

Zawartość tłuszczu w organizmie, która najlepiej definiuje otyłość, jest precyzyjnie regulowana zasadami bilansu energetycznego. Według tych zasad ilość dostarczanej energii w procesie jedzenia musi równać się energii wydatkowanej i wielkości niezbędnych zapasów energii w postaci tkanki tłuszczowej (1).

Za prawidłowy bilans energetyczny odpowiedzialne są skomplikowane mechanizmy, w których kluczową rolę odgrywają neuropeptydy i neuroprzekaźniki ośrodkowego układu nerwowego. Docierają do nich bodźce ze środowiska zewnętrznego (stres, nawyki, czynniki kulturowe, pamięć, bodźce wzrokowe) i wewnętrznego, między innymi bodźce chemiczne (skład pokarmu), mechaniczne i hormonalne z przewodu pokarmowego i innych gruczołów wydzielania wewnętrznego, a także informacje o zmianach stężeń krążących we krwi hormonów i peptydów komórek tłuszczowych. Sygnały przekazywane do ośrodkowego układu nerwowego w zintegrowany sposób aktywują mechanizmy bezpośrednio odpowiedzialne za homeostazę energii, między innymi zachowanie motoryczne (jedzenie, wysiłek fizyczny) i czynność układu autonomicznego. Ważnym obszarem mózgu, odpowiedzialnym za kontrolę homeostazy energetycznej, jest jądro łukowate (ARC), w którym zlokalizowane są dwie grupy neuronów AGRP/NPY i POMC/CART zależnych. Białko AGRP (agouti-related protein) i NPY (neuropeptyd Y) stymulują przyjmowanie posiłków i zmniejszają wydatkowanie energii w warunkach głodu. Natomiast pochodna POMC (proopiomelanokortyny) – hormon stymulujący melanocyty (MSH) i peptyd CART (cocaine-and amphetamine-regulated transcript) hamują przyjmowanie posiłków i zwiększają wydatkowanie energii w czasie jej nadmiaru. Insulina i leptyna, wydzielane proporcjonalnie do zasobów energetycznych organizmu, hamują aktywność neuronów AGRP/NPY i stymulują neurony POMC/CART. Niedawno odkryty hormon żołądka – ghrelina stymuluje przyjmowanie posiłków przez pobudzenie neuronów AGRP/NPY z jednoczesnym hamowaniem neuronów POMC/CART (2,3). Wykryty w 2002 roku w okrężnicy polipeptyd YY (PYY3-36) zmniejsza łaknienie, działając na wspomniane neurony w sposób przeciwstawny do ghreliny (4). Oba hormony przewodu pokarmowego prawdopodobnie są także sygnałami informującymi mózg o składzie posiłków i w ten sposób integrują długotrwałe wahania bilansu energetycznego z krótko działającymi sygnałami chemicznymi (ryc. 1). Nie można wykluczyć, że model ten będzie rozbudowany o neuropeptydy B (NPB) i neuropeptyd W (NPW), naturalne ligandy białka G jądrowych receptorów orfanowych, które odkryto także w tym samym roku (5).

Pojawienie się otyłości, określanej mianem „prostej” czy „pokarmowej” jest determinowane przez wiele czynników, wśród których na pierwszy plan wysuwają się czynniki genetyczne i środowiskowe. Udział tych pierwszych w patogenezie otyłości szacuje się na 20-70 %. Z aktualizowanej corocznie w październiku mapy genetycznej otyłości wynika, że przyporządkowane loci związane z cechami fenotypowymi otyłości znajdują cię na wszystkich chromosomach człowieka z wyjątkiem chromosomu Y. Liczba genów, markerów genetycznych i loci związanych z fenotypami otyłości u ludzi stale rośnie i obecnie przekracza 300. W 222 badaniach wykazano pozytywne związki 71 genów kandydatów z cechami fenotypowymi otyłości, a dla 15 z nich związek z cechami fenotypowymi otyłości potwierdzono w co najmniej 5 doniesieniach (6). Do 2001 roku w literaturze opisano zaledwie 68 przypadków jednogenowej formy otyłości z mutacjami w 6 genach. Najczęściej mutacje stwierdzano w genie 4 receptora melanokortyny- MC4R. Wyniki dotychczas przeprowadzonych badań potwierdzają opinię o wielogenowym dziedziczeniu otyłości.

Artykuł w pełnej wersji do pobrania w pliku pdf.




Miejsce stomatologa w diagnozowaniu chorych z osteoporozą

Terapia 03/2006. Osteoporoza.

Wojciech Pluskiewicz, Bogna Drozdzowska, Hanna Hupsch

Artykuł w załączniku




Realloplastyki stawu biodrowego na litwie 1992-1999

Realloplastyki stawu biodrowego na litwie 1992-1999 Manvilius Kocius Vilnius University Clinic of Traumatology and Orthopaedics Siltnamiu 29, 2043 Vilnius, Lithuania

Streszczenia zjazdu PTOiTR – 2000

W21

Badanie przedstawia doświadczenia i wczesne wyniki po całkowitej realloplastyce stawu biodrowego. Oceniono 162 pacjentów w retrospektywnym kontrolowanym badaniu zawierającym 162 realloplastyki stawu biodrowego wykonanych w latach 1992 –1999 w 5 szpitalach litewskich. Wszyscy pacjenci mieli wcześniej wykonane całkowite alloplastyki stawu biodrowego z różnych powodów. Cztery biodra miały jedną lub więcej rewizji wcześniej. Głównym wskazaniem do rewizji było obluzowanie aseptyczne (`140 (84.3%), infekcja głeboka – 11 (6.7%) oraz złamania 12 (7,2%) W jednym przypadku wskazaniem do rewizji było nawracające zwichnięcie komponentów endoprotezy. W 93 (56%) przypadkach pierwotna alloplastyka biodra była bezcementowa i głównie były to protezy Gertchewa (73) lub Sivasha. W pozostałych przypadkach stosowano rózne rodzaje protez cementowych. .
W 140 przypadkach (84.3%) wymieniano obie komponenty, w 17 tylko panewkę, a w 8 (4.8%) jedynie trzpień protezy. W jednym przypadku obie komponenty nie zostały wymienione. W 6 przypadkach z powodu obluzowania septycznego wykonano rewizję dwuetapowo, ale w 5 przypadkach jednoetapowo. .
Jedynie w 7 przypadkach zastosowano bezcementowe implanty rewizyjne S-ROM, a w jednym przypadku Kent-Hip. W innych przypadkach metodą z wyboru były cementowe lub hybrydowe endoprotezy. W istniejących ubytkach panewki (18), uda (10) lub obu (24) zastosowano przeszczepy z mrożonych głów kości udowych lub zastosowano szpik autologiczny. .
Wśród najczęstszych powikłań stwierdzono 5 zwichnięć, 6 złamań uda, zaburzenia obwodowego przewodnictwa nerwowego w 3 przypadkach oraz 1 infekcję głęboką. .
Wnioski. Badanie to sugeruje, że wszystkie realloplastyki stawu biodrowego powinny zostać skoncentrowane w 2-3 klinikach ortopedycznych. Może to zmniejszyć występowanie powikłań i pozwolić na wprowadzenie nowoczesnych technik rewizyjnych.




Poziom aktywności fizycznej chorych na osteoporozę a upadki i ich profilaktyka

Emilia Lewczuk, Dariusz Białoszewski

Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja, pt. „Osteoproza a ryzyko złamania ” (2006; 4(6); vol. 8)

Artykuł w załączeniu




Komentarz: Ranelinian strontu – skuteczność i bezpieczeństwo zapobiegania złamaniom kręgów i pozakrę

Medycyna po Dyplomie. VOL 16/NR 9/WRZESIEŃ 2007

Komentarz do artykułu: Kendler D.L.: „Ranelinian strontu – skuteczność i bezpieczeństwo zapobiegania złamaniom kręgów i pozakręgowym. Mechanizm działania”.

prof. dr hab. Janusz Badurski
Centrum Osteoporozy i Chorób Kostno – Stawowych
Białystok

 

Komentarz w załączniku




X Konferencja Trendy w Reumatologii – na przełomie 2018/2019

 28-29.03.2018, Wrocław

Kierownik Naukowy:
Prof. dr hab. med. Piotr Wiland

Miejsce spotkania:
Wrocław, Hotel IBIS STYLES, ul. Konstytucji 3 Maja 3

Wczesna rejestracja do 19.01.2019.

Partnerstwo naukowe: 
– Katedra i Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych
   Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu
– Oddział Dolnośląski Polskiego Towarzystwa Reumatologicznego

Organizator: 

Wydawnictwo Termedia

Więcej informacji na stronie www.





Bone Densitometry Course 2018

6-7.03.2018, Birmingham, Wielka Brytania
Kurs jest objęty patronatem:
– The British Institute of Radiology 
– The College of Radiographers

Punkty edukacyjne (12 pkt) przyznaje Royal College of Physicians.

Zakończenie rejestracji 2.02.2018.
Egzamin- wrzesień 2018

Więcej informacji oraz rejetsracja na stronie www.




Nowości w chorobach wewnętrznych 2017

25.02.2017, Poznań
Miejsce
konferencji:
World Trade Center Poznań
ul. Bukowska 12

Kierownik naukowy:
prof. dr hab. Danuta Pupek-Musialik

Partnerstwo merytoryczne i nadzór naukowy:
Katedra i Klinika Nadciśnienia Tętniczego i Zaburzeń Metabolicznych Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Organizator:
Wydawnictwo Termedia

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.

Biuro organizacyjne:
Wydawnictwo Termedia
ul. Kleeberga 2
61-615 Poznań
tel./faks +48 61 656 22 00
szkolenia@termedia.pl