Romuald Dębski

Medycyna Po Dyplomie. Osteoporoza. Wyd. Specjalne, maj 2004

Terapia 5/2004. Reumatologia

Dr med. Mariusz Puszczewicz, prof. dr hab. med. Irena Zimmermann-Górska
Katedra i Klinika Reumatologiczno-Rehabilitacyjna
i Chorób Wewnętrznych AM w Poznaniu Kierownik:
prof. dr hab. med. Irena Zimmermann-Górska

Talidomid jest pochodną kwasu glutaminowego, który jako lek o działaniu sedatywnym wprowadzono w roku 1956 na rynek farmaceutyczny pod nazwą Contergan (1). Z uwagi na jego niską toksyczność, wykazaną na modelu zwierzęcym i niewielkie objawy niepożądane, przyjmowany był chętnie przez kobiety w ciąży dla złagodzenia objawów nudności. Okazało się jednak, że wykazuje on działanie teratogenne, tj. powoduje niedorozwój kończyn u płodu. Z tego powodu został w 1961 roku wycofany z rynku farmaceutycznego.

Pełna wersja artykułu do pobrania w pliku pdf

Streszczenia IV Ogólnopolskiego Sympozjum Chorób Metabolicznych Tkanki Kostnej PTOiTr, Jurata 3-5.09.04

Mirosław Jabłoński

Hormon wzrostu (GH), oprócz wszechstronnego wpływu na przemianę materii poprzez insulinopodobne czynniki wzrostu (IGF-I i IGF-II), decyduje o  przyrostach kości na długość i grubość. Działanie GH przejawia się także dojrzewaniem tkanki kostnej przez zwiększanie jej gęstości mineralnej i poprawę jakości. GH jest więc hormonem osteotropowym o działaniu anabolizującym.

Niedobory wytwarzania GH i upośledzenie wzrastania obserwuje się u dzieci z somatotropinową niewydolnością przysadki, a także z przewlekłą niewydolnością nerek, w endogennym lub wywołanym leczeniem zespole Cushinga i w zespole Turnera. Wymienione patologie stanowią oczywiste wskazania do substytucyjnego leczenia GH. Niedostatek wzrastania kości występujący w takich dysplazjach kostnych, jak achondroplazja, chypochondroplazja, czy dysplazja przynasadowa typu Schmid’a częściowo poddaje się leczeniu GH.

Nadmierne wytwarzanie GH skutkuje wzrostem olbrzymim lub akromegalią, zwykle z ogólnoustrojowymi konsekwencjami oraz powikłaniami układowymi i narządowymi. Zmniejszone wydzielanie GH u osób starszych kojarzy się często z występowaniem osteoporozy.

            Liczne badania na zwierzęcych modelach osteoporozy wykazały korzystny wpływ GH na gęstość mineralną i wytrzymałość kości. Fizjologiczne zmniejszenie wydzielania GH związane z wiekiem (somatopauza) oraz coraz większa dostępność syntetycznie otrzymanego ludzkiego (rhGH) stanowiły silną przesłankę do podjęcia badań nad zastosowaniem GH jako leku w osteoporozie osób dorosłych.

Opublikowane w 2003r ( Landin-Wilhelmsen K. et al.) wyniki 3 letniego podawania 2.5U/GH/dobę jako leku wspomagającego hormonalne leczenie estrogenami grupy 80-ciu kobiet po menopauzie są zachęcające. Przy niewielu zaobserwowanych działaniach ubocznych (niepokoić może wzrost fibrynogenu w surowicy krwi) odnotowano istotnie wyższy przyrost gęstości mineralnej kręgosłupa i szyjki kości udowej w grupie poddanej skojarzonemu leczeniu GH i estrogenami niż u kobiet stosujących wyłącznie estrogeny.

            Osteoporoza mężczyzn stanowi ważny, chociaż często klinicznie niedoceniany problem. Dlatego na szczególna uwagę wydaje się zasługiwać zastosowanie GH w leczeniu mężczyzn chorych na idiopatyczną osteoporozę, którego wartość potwierdziły wyniki 2 letniego stosowania rhGH w dawce 0.4 U/dobę podawanej codziennie lub 0.8.U/dobę w sposób przerywany (Mallmin G.P et al., 2002).

            Inne potencjalne zastosowania GH w modulacji przemian metabolicznych tkanki kostnej to przyspieszenie gojenia złamań oraz dojrzewania nowo powstałej kości podczas osteogenezy dystrakcyjnej.       

Dr med. Piotr Leszczyński

Terapia 2/2005. Osteoporoza

Artykuł w załączeniu

Terapia 2/2004. Zdrowie Kobiety

Dr hab. med. Barbara Krzyżanowska- Świniarska
Klinika Endokrynologii, Nadciśnienia Tętniczego i Chorób Przemiany Materii PAM w Szczecinie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Krystyna Pilarska

Zawartość tłuszczu w organizmie, która najlepiej definiuje otyłość, jest precyzyjnie regulowana zasadami bilansu energetycznego. Według tych zasad ilość dostarczanej energii w procesie jedzenia musi równać się energii wydatkowanej i wielkości niezbędnych zapasów energii w postaci tkanki tłuszczowej (1).

Za prawidłowy bilans energetyczny odpowiedzialne są skomplikowane mechanizmy, w których kluczową rolę odgrywają neuropeptydy i neuroprzekaźniki ośrodkowego układu nerwowego. Docierają do nich bodźce ze środowiska zewnętrznego (stres, nawyki, czynniki kulturowe, pamięć, bodźce wzrokowe) i wewnętrznego, między innymi bodźce chemiczne (skład pokarmu), mechaniczne i hormonalne z przewodu pokarmowego i innych gruczołów wydzielania wewnętrznego, a także informacje o zmianach stężeń krążących we krwi hormonów i peptydów komórek tłuszczowych. Sygnały przekazywane do ośrodkowego układu nerwowego w zintegrowany sposób aktywują mechanizmy bezpośrednio odpowiedzialne za homeostazę energii, między innymi zachowanie motoryczne (jedzenie, wysiłek fizyczny) i czynność układu autonomicznego. Ważnym obszarem mózgu, odpowiedzialnym za kontrolę homeostazy energetycznej, jest jądro łukowate (ARC), w którym zlokalizowane są dwie grupy neuronów AGRP/NPY i POMC/CART zależnych. Białko AGRP (agouti-related protein) i NPY (neuropeptyd Y) stymulują przyjmowanie posiłków i zmniejszają wydatkowanie energii w warunkach głodu. Natomiast pochodna POMC (proopiomelanokortyny) – hormon stymulujący melanocyty (MSH) i peptyd CART (cocaine-and amphetamine-regulated transcript) hamują przyjmowanie posiłków i zwiększają wydatkowanie energii w czasie jej nadmiaru. Insulina i leptyna, wydzielane proporcjonalnie do zasobów energetycznych organizmu, hamują aktywność neuronów AGRP/NPY i stymulują neurony POMC/CART. Niedawno odkryty hormon żołądka – ghrelina stymuluje przyjmowanie posiłków przez pobudzenie neuronów AGRP/NPY z jednoczesnym hamowaniem neuronów POMC/CART (2,3). Wykryty w 2002 roku w okrężnicy polipeptyd YY (PYY3-36) zmniejsza łaknienie, działając na wspomniane neurony w sposób przeciwstawny do ghreliny (4). Oba hormony przewodu pokarmowego prawdopodobnie są także sygnałami informującymi mózg o składzie posiłków i w ten sposób integrują długotrwałe wahania bilansu energetycznego z krótko działającymi sygnałami chemicznymi (ryc. 1). Nie można wykluczyć, że model ten będzie rozbudowany o neuropeptydy B (NPB) i neuropeptyd W (NPW), naturalne ligandy białka G jądrowych receptorów orfanowych, które odkryto także w tym samym roku (5).

Pojawienie się otyłości, określanej mianem „prostej” czy „pokarmowej” jest determinowane przez wiele czynników, wśród których na pierwszy plan wysuwają się czynniki genetyczne i środowiskowe. Udział tych pierwszych w patogenezie otyłości szacuje się na 20-70 %. Z aktualizowanej corocznie w październiku mapy genetycznej otyłości wynika, że przyporządkowane loci związane z cechami fenotypowymi otyłości znajdują cię na wszystkich chromosomach człowieka z wyjątkiem chromosomu Y. Liczba genów, markerów genetycznych i loci związanych z fenotypami otyłości u ludzi stale rośnie i obecnie przekracza 300. W 222 badaniach wykazano pozytywne związki 71 genów kandydatów z cechami fenotypowymi otyłości, a dla 15 z nich związek z cechami fenotypowymi otyłości potwierdzono w co najmniej 5 doniesieniach (6). Do 2001 roku w literaturze opisano zaledwie 68 przypadków jednogenowej formy otyłości z mutacjami w 6 genach. Najczęściej mutacje stwierdzano w genie 4 receptora melanokortyny- MC4R. Wyniki dotychczas przeprowadzonych badań potwierdzają opinię o wielogenowym dziedziczeniu otyłości.

Artykuł w pełnej wersji do pobrania w pliku pdf.

Terapia 03/2006. Osteoporoza.

Wojciech Pluskiewicz, Bogna Drozdzowska, Hanna Hupsch

Artykuł w załączniku

Realloplastyki stawu biodrowego na litwie 1992-1999 Manvilius Kocius Vilnius University Clinic of Traumatology and Orthopaedics Siltnamiu 29, 2043 Vilnius, Lithuania

Streszczenia zjazdu PTOiTR – 2000

W21

Badanie przedstawia doświadczenia i wczesne wyniki po całkowitej realloplastyce stawu biodrowego. Oceniono 162 pacjentów w retrospektywnym kontrolowanym badaniu zawierającym 162 realloplastyki stawu biodrowego wykonanych w latach 1992 –1999 w 5 szpitalach litewskich. Wszyscy pacjenci mieli wcześniej wykonane całkowite alloplastyki stawu biodrowego z różnych powodów. Cztery biodra miały jedną lub więcej rewizji wcześniej. Głównym wskazaniem do rewizji było obluzowanie aseptyczne (`140 (84.3%), infekcja głeboka – 11 (6.7%) oraz złamania 12 (7,2%) W jednym przypadku wskazaniem do rewizji było nawracające zwichnięcie komponentów endoprotezy. W 93 (56%) przypadkach pierwotna alloplastyka biodra była bezcementowa i głównie były to protezy Gertchewa (73) lub Sivasha. W pozostałych przypadkach stosowano rózne rodzaje protez cementowych. .
W 140 przypadkach (84.3%) wymieniano obie komponenty, w 17 tylko panewkę, a w 8 (4.8%) jedynie trzpień protezy. W jednym przypadku obie komponenty nie zostały wymienione. W 6 przypadkach z powodu obluzowania septycznego wykonano rewizję dwuetapowo, ale w 5 przypadkach jednoetapowo. .
Jedynie w 7 przypadkach zastosowano bezcementowe implanty rewizyjne S-ROM, a w jednym przypadku Kent-Hip. W innych przypadkach metodą z wyboru były cementowe lub hybrydowe endoprotezy. W istniejących ubytkach panewki (18), uda (10) lub obu (24) zastosowano przeszczepy z mrożonych głów kości udowych lub zastosowano szpik autologiczny. .
Wśród najczęstszych powikłań stwierdzono 5 zwichnięć, 6 złamań uda, zaburzenia obwodowego przewodnictwa nerwowego w 3 przypadkach oraz 1 infekcję głęboką. .
Wnioski. Badanie to sugeruje, że wszystkie realloplastyki stawu biodrowego powinny zostać skoncentrowane w 2-3 klinikach ortopedycznych. Może to zmniejszyć występowanie powikłań i pozwolić na wprowadzenie nowoczesnych technik rewizyjnych.

Emilia Lewczuk, Dariusz Białoszewski

Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja, pt. „Osteoproza a ryzyko złamania ” (2006; 4(6); vol. 8)

Artykuł w załączeniu

Medycyna po Dyplomie. VOL 16/NR 9/WRZESIEŃ 2007

Komentarz do artykułu: Kendler D.L.: „Ranelinian strontu – skuteczność i bezpieczeństwo zapobiegania złamaniom kręgów i pozakręgowym. Mechanizm działania”.

prof. dr hab. Janusz Badurski
Centrum Osteoporozy i Chorób Kostno – Stawowych
Białystok

Komentarz w załączniku

 28-29.03.2018, Wrocław

Kierownik Naukowy:
Prof. dr hab. med. Piotr Wiland

Miejsce spotkania:
Wrocław, Hotel IBIS STYLES, ul. Konstytucji 3 Maja 3

Wczesna rejestracja do 19.01.2019.

Partnerstwo naukowe: 
– Katedra i Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych
   Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu
– Oddział Dolnośląski Polskiego Towarzystwa Reumatologicznego

Organizator: 
Wydawnictwo Termedia

Więcej informacji na stronie www.

6-7.03.2018, Birmingham, Wielka Brytania
Kurs jest objęty patronatem:
– The British Institute of Radiology 
– The College of Radiographers

Punkty edukacyjne (12 pkt) przyznaje Royal College of Physicians.

Zakończenie rejestracji 2.02.2018.
Egzamin- wrzesień 2018

Więcej informacji oraz rejetsracja na stronie www.

25.02.2017, Poznań
Miejsce konferencji:
World Trade Center Poznań
ul. Bukowska 12

Kierownik naukowy:
prof. dr hab. Danuta Pupek-Musialik

Partnerstwo merytoryczne i nadzór naukowy:
Katedra i Klinika Nadciśnienia Tętniczego i Zaburzeń Metabolicznych Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Organizator:
Wydawnictwo Termedia

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.

Biuro organizacyjne:
Wydawnictwo Termedia
ul. Kleeberga 2
61-615 Poznań
tel./faks +48 61 656 22 00
szkolenia@termedia.pl

18-20.02.2016, Lizbona, Portugalia

Centrum Kongresowe:
Lisbon Congress Center
Praça das Indústrias
1300-307 Lisboa, Portugal

W programie sesje plenarne, warsztaty, sesja plakatowa oraz spotkania z ekspertami.

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www

VI Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 25-26.09.2015

L03

Cukrzyca typu 2 a złamania

Małecki M.

Klinika Chorób Metabolicznych, Katedra Chorób Metabolicznych, Wydział Lekarski Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Słowa kluczowe: cukrzyca, osteoporoza, złamanie

Cukrzyca i osteoporoza są chorobami przewlekłymi, które wpływają na miliony pacjentów na całym świecie. Istnieją różne dane na temat wpływu cukrzycy typu 2 i związanych z nią fenotypów, takich jak otyłość, na gęstość mineralną kości i osteoporozę. Wcześniejsze badania kładły duży nacisk na ich wpływ na wzrost BMD. Jednak nowsze wyniki obserwacji klinicznych wykazały ich wpływ na zaburzenia w obrębie beleczek zwiększonej porowatości kory. Dodatkowo opublikowano dane dowodzące zaburzonego funkcjonowania komórek kostnych i pogorszenia się własności mechanicznych kości. Istnieją również badania na zwierzętach nad cukrzycą typu 2 sugerujące, że zaburzenia lipidowe charakterystyczne dla tej choroby prowadzą do zmian w mikrostrukturze kości i osteopenii. Poznanie dokładnych mechanizmów powiązań komórkowych i molekularnych między hiperglikemią i insulinoopornością wymaga dalszych badań. U pacjentów z cukrzycą typu 2, podwyższony poziom glukozy i oporność na insulinę wydają się promować apoptozę osteoblastów i zwiększony obrót kostny. Ponadto długotrwałe gromadzenie zaawansowanej glikacji produktów końcowych i zmniejszona aktywność niektórych enzymów kluczowych dla sieciowania kolagenu prowadzi do zmian strukturalnych włókienek kolagenowych kości i macierzy, a także złamań z kruchości (fragility fractures). Pacjenci z cukrzycą typu 2 są narażeni na ryzyko zwiększonej liczby złamań, co jest związane z podwyższonym ryzykiem upadku. Badania przesiewowe, zapobieganie i diagnoza czynników ryzyka osteoporozy są kluczowe w tej grupie pacjentów dla utrzymania jakości życia i minimalizacji ryzyka złamań. Edukacja pacjentów w zakresie właściwej diety i zachowań są ważne dla utrzymania prawidłowej siły mięśniowej.

L03

TYPE 2 DIABETES MELLITUS AND FRACTURES 

Małecki M.

Klinika Chorób Metabolicznych, Katedra Chorób Metabolicznych, Wydział Lekarski Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Key words: diabetes, osteoporosis, fracture 
 

            Types diabetes and osteoporosis are chronic diseases that affect millions of patients world-wide. There is variable data on the effect of type 2 diabetes and related phenotypes, such as obesity, on bone mineral density and osteoporosis. Earlier studies put a lot of emphasis on their influence on rise of BMD. However, more recent results from clinical observations revealed their impact on trabecular abnormalities and enlarged cortical porosity. Additionally, some evidence for altered bone cell functioning and impaired mechanical properties were also published. There are also some type 2 diabetes animal studies suggesting that lipid abnormalities typical for this disease result in changes in bone microstructure and osteopenia. Specific mechanisms of cellular and molecular links between hyperglycemia and insulin resistance on bone cell abnormalities requires further investigation. In type 2 diabetes patients, elevated glucose levels and resistance to insulin seem to promote apoptosis of osteoblasts and increased bone turnover. Moreover, long-term accumulation of advanced glycation end- products and decreased activity of some crucial enzymes for collagen cross-linking enable structural alterations of bone collagen fibrils and matrix as well as fragility fractures. Patients with type 2 diabetes are at risk of an increased fracture, which is related to the increased risk of falling. Screening, prevention and diagnosis of osteoporosis risk factors are crucial in these patients for quality of life and minimizing fracture risk. Dietary and behavioural education of patients are important for preservation of muscle strength.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 45-46

L02

ZASTOSOWANIE TEORII MECHANOSTATU W KLINICE PEDIATRYCZNEJ 

Płudowski P.

Zakład Biochemii i Medycyny Doświadczalnej, Instytut Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka, Warszawa
 

Zgodnie z tezami „teorii mechanostatu” wzrost i konsolidacja szkieletu jest przejawem adaptacji mechanicznej tkanki kostnej do wzrastających gradientów obciążeń generowanych przez tkankę mięśniową. W efekcie układ szkieletowy osiąga optymalną masę i gęstość tkanki kostnej, a jego rozmiar i kształt w poszczególnych lokalizacjach dostosowany jest w sposób optymalny do obciążeń generowanych ze strony mięśni. W konsekwencji w warunkach fizjologii zostaje osiągnięty i następnie jest utrzymywany swoisty stan homeostazy biomechanicznej, co zapobiega występowaniu samoistnych złamań w obrębie układu szkieletowego. Wykazano, że oznaczona metodą DXA masa odpowiednika tkanki mięśniowej (LBM, g) silnie koreluje z parametrami antropometrycznymi (wiek i masa ciała), jednakże głównym czynnikiem determinującym wartości LBM jest wysokość ciała. Zarówno u dziewcząt jak i chłopców wykazano, że wzrostowi wysokości ciała towarzyszy proporcjonalny wzrost wartości masy odpowiednika tkanki mięśniowej (LBM). Jeśli u badanego pacjenta oznaczona metodą DXA masa odpowiednika tkanki mięśniowej będzie niższa od oczekiwanej dla jego wysokości ciała, to można przyjąć, że obciążenia generowane ze strony mięśni (w wyniku sarkopenii) są obniżone. Według Frosta, stwierdzenie obecności sarkopenii stanowi istotny czynnik ryzyka dla prawidłowego wzrostu i konsolidacji szkieletu dzieci i młodzieży. W warunkach fizjologii ujawniono występowanie bardzo silnej zależności pomiędzy wartościami masy odpowiednika tkanki mięśniowej (LBM, g) a masą tkanki kostnej całego szkieletu (TBBMC, g). Jeśli u danego pacjenta masa tkanki kostnej (TBBMC, g) będzie niższa od oczekiwanej dla masy tkanki mięśniowej (LBM, g) to można przyjąć, że wytrzymałość mechaniczna kości badanego pacjenta nie jest adekwatna do obciążeń generowanych ze strony mięśni. W konsekwencji, zaobserwowana dysproporcja między wartością TBBMC (g) a wartością LBM (g) ujawnia, według Frosta, stan podwyższonego ryzyka złamania u badanego pacjenta. Udokumentowane występowanie bardzo silnych zależności pomiędzy wysokością ciała a masą tkanki mięśniowej (LBM, g) oraz pomiędzy masą tkanki kostnej (BMC, g) a masą tkanki mięśniowej (LBM, g) implementowano w badaniach dzieci z wrodzoną łamliwością kości, idiopatyczną osteoporozą młodzieńczą, jadłowstrętem psychicznym, niedoborem hormonu wzrostu a także w przypadkach celiakii atypowej. W warunkach stwierdzonego osłabienia tkanki mięśniowej (ang. muscle weakness), jak postulują autorzy opierając się na tezach teorii mechanostatu, należy oczekiwać obniżonych wartości masy tkanki kostnej (BMC, g), jako konsekwencji obniżonego gradientu obciążeń generowanych ze strony mięśni wobec kości. W kolejnym kroku funkcjonalnego analizowania stanu szkieletu dzieci i młodzieży proponuje się, aby obok badania zależności pomiędzy wysokością ciała a LBM (g), ocenie poddać zależność pomiędzy masą tkanki kostnej (BMC, g) a LBM (g). Oznaczoną metodą densytometryczną masę tkanki kostnej (BMC, g) należy w takim wypadku traktować jako najprostszy parametr opisujący wytrzymałość mechaniczną kości. Z kolei masa odpowiednika tkanki mięśniowej (LBM, g) umożliwia pośrednią ocenę obciążeń/sił generowanych ze strony mięśni. Określenie zależności pomiędzy wartościami TBBMC (g) i LBM (g) w postaci stosunku TBBMC/LBM umożliwia zatem ocenę adaptacji biomechanicznej tkanki kostnej do obciążeń ze strony mięśni i w konsekwencji analizę homeostazy biomechanicznej (mechanostazy) szkieletu. W efekcie analiza funkcjonalna umożliwia nieinwazyjne oszacowanie własności biomechanicznych kości, a niskie wartości stosunku TBBMC/LBM jako względnego indeksu wytrzymałości mechanicznej kości stanowią czynnik ryzyka złamania.

L02

APPLICATION OF MECHANOSTAT THEORY IN A PEDIATRIC CLINIC

Płudowski P.

Zakład Biochemii i Medycyny Doświadczalnej, Instytut Pomnik- Centrum Zdrowia Dziecka, Warszawa