18-20.02.2016, Lizbona, Portugalia

Centrum Kongresowe:
Lisbon Congress Center
Praça das Indústrias
1300-307 Lisboa, Portugal

W programie sesje plenarne, warsztaty, sesja plakatowa oraz spotkania z ekspertami.

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www

VI Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 25-26.09.2015

L03

Cukrzyca typu 2 a złamania

Małecki M.

Klinika Chorób Metabolicznych, Katedra Chorób Metabolicznych, Wydział Lekarski Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Słowa kluczowe: cukrzyca, osteoporoza, złamanie

Cukrzyca i osteoporoza są chorobami przewlekłymi, które wpływają na miliony pacjentów na całym świecie. Istnieją różne dane na temat wpływu cukrzycy typu 2 i związanych z nią fenotypów, takich jak otyłość, na gęstość mineralną kości i osteoporozę. Wcześniejsze badania kładły duży nacisk na ich wpływ na wzrost BMD. Jednak nowsze wyniki obserwacji klinicznych wykazały ich wpływ na zaburzenia w obrębie beleczek zwiększonej porowatości kory. Dodatkowo opublikowano dane dowodzące zaburzonego funkcjonowania komórek kostnych i pogorszenia się własności mechanicznych kości. Istnieją również badania na zwierzętach nad cukrzycą typu 2 sugerujące, że zaburzenia lipidowe charakterystyczne dla tej choroby prowadzą do zmian w mikrostrukturze kości i osteopenii. Poznanie dokładnych mechanizmów powiązań komórkowych i molekularnych między hiperglikemią i insulinoopornością wymaga dalszych badań. U pacjentów z cukrzycą typu 2, podwyższony poziom glukozy i oporność na insulinę wydają się promować apoptozę osteoblastów i zwiększony obrót kostny. Ponadto długotrwałe gromadzenie zaawansowanej glikacji produktów końcowych i zmniejszona aktywność niektórych enzymów kluczowych dla sieciowania kolagenu prowadzi do zmian strukturalnych włókienek kolagenowych kości i macierzy, a także złamań z kruchości (fragility fractures). Pacjenci z cukrzycą typu 2 są narażeni na ryzyko zwiększonej liczby złamań, co jest związane z podwyższonym ryzykiem upadku. Badania przesiewowe, zapobieganie i diagnoza czynników ryzyka osteoporozy są kluczowe w tej grupie pacjentów dla utrzymania jakości życia i minimalizacji ryzyka złamań. Edukacja pacjentów w zakresie właściwej diety i zachowań są ważne dla utrzymania prawidłowej siły mięśniowej.

L03

TYPE 2 DIABETES MELLITUS AND FRACTURES 

Małecki M.

Klinika Chorób Metabolicznych, Katedra Chorób Metabolicznych, Wydział Lekarski Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Key words: diabetes, osteoporosis, fracture 
 

            Types diabetes and osteoporosis are chronic diseases that affect millions of patients world-wide. There is variable data on the effect of type 2 diabetes and related phenotypes, such as obesity, on bone mineral density and osteoporosis. Earlier studies put a lot of emphasis on their influence on rise of BMD. However, more recent results from clinical observations revealed their impact on trabecular abnormalities and enlarged cortical porosity. Additionally, some evidence for altered bone cell functioning and impaired mechanical properties were also published. There are also some type 2 diabetes animal studies suggesting that lipid abnormalities typical for this disease result in changes in bone microstructure and osteopenia. Specific mechanisms of cellular and molecular links between hyperglycemia and insulin resistance on bone cell abnormalities requires further investigation. In type 2 diabetes patients, elevated glucose levels and resistance to insulin seem to promote apoptosis of osteoblasts and increased bone turnover. Moreover, long-term accumulation of advanced glycation end- products and decreased activity of some crucial enzymes for collagen cross-linking enable structural alterations of bone collagen fibrils and matrix as well as fragility fractures. Patients with type 2 diabetes are at risk of an increased fracture, which is related to the increased risk of falling. Screening, prevention and diagnosis of osteoporosis risk factors are crucial in these patients for quality of life and minimizing fracture risk. Dietary and behavioural education of patients are important for preservation of muscle strength.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 45-46

L02

ZASTOSOWANIE TEORII MECHANOSTATU W KLINICE PEDIATRYCZNEJ 

Płudowski P.

Zakład Biochemii i Medycyny Doświadczalnej, Instytut Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka, Warszawa
 

Zgodnie z tezami „teorii mechanostatu” wzrost i konsolidacja szkieletu jest przejawem adaptacji mechanicznej tkanki kostnej do wzrastających gradientów obciążeń generowanych przez tkankę mięśniową. W efekcie układ szkieletowy osiąga optymalną masę i gęstość tkanki kostnej, a jego rozmiar i kształt w poszczególnych lokalizacjach dostosowany jest w sposób optymalny do obciążeń generowanych ze strony mięśni. W konsekwencji w warunkach fizjologii zostaje osiągnięty i następnie jest utrzymywany swoisty stan homeostazy biomechanicznej, co zapobiega występowaniu samoistnych złamań w obrębie układu szkieletowego. Wykazano, że oznaczona metodą DXA masa odpowiednika tkanki mięśniowej (LBM, g) silnie koreluje z parametrami antropometrycznymi (wiek i masa ciała), jednakże głównym czynnikiem determinującym wartości LBM jest wysokość ciała. Zarówno u dziewcząt jak i chłopców wykazano, że wzrostowi wysokości ciała towarzyszy proporcjonalny wzrost wartości masy odpowiednika tkanki mięśniowej (LBM). Jeśli u badanego pacjenta oznaczona metodą DXA masa odpowiednika tkanki mięśniowej będzie niższa od oczekiwanej dla jego wysokości ciała, to można przyjąć, że obciążenia generowane ze strony mięśni (w wyniku sarkopenii) są obniżone. Według Frosta, stwierdzenie obecności sarkopenii stanowi istotny czynnik ryzyka dla prawidłowego wzrostu i konsolidacji szkieletu dzieci i młodzieży. W warunkach fizjologii ujawniono występowanie bardzo silnej zależności pomiędzy wartościami masy odpowiednika tkanki mięśniowej (LBM, g) a masą tkanki kostnej całego szkieletu (TBBMC, g). Jeśli u danego pacjenta masa tkanki kostnej (TBBMC, g) będzie niższa od oczekiwanej dla masy tkanki mięśniowej (LBM, g) to można przyjąć, że wytrzymałość mechaniczna kości badanego pacjenta nie jest adekwatna do obciążeń generowanych ze strony mięśni. W konsekwencji, zaobserwowana dysproporcja między wartością TBBMC (g) a wartością LBM (g) ujawnia, według Frosta, stan podwyższonego ryzyka złamania u badanego pacjenta. Udokumentowane występowanie bardzo silnych zależności pomiędzy wysokością ciała a masą tkanki mięśniowej (LBM, g) oraz pomiędzy masą tkanki kostnej (BMC, g) a masą tkanki mięśniowej (LBM, g) implementowano w badaniach dzieci z wrodzoną łamliwością kości, idiopatyczną osteoporozą młodzieńczą, jadłowstrętem psychicznym, niedoborem hormonu wzrostu a także w przypadkach celiakii atypowej. W warunkach stwierdzonego osłabienia tkanki mięśniowej (ang. muscle weakness), jak postulują autorzy opierając się na tezach teorii mechanostatu, należy oczekiwać obniżonych wartości masy tkanki kostnej (BMC, g), jako konsekwencji obniżonego gradientu obciążeń generowanych ze strony mięśni wobec kości. W kolejnym kroku funkcjonalnego analizowania stanu szkieletu dzieci i młodzieży proponuje się, aby obok badania zależności pomiędzy wysokością ciała a LBM (g), ocenie poddać zależność pomiędzy masą tkanki kostnej (BMC, g) a LBM (g). Oznaczoną metodą densytometryczną masę tkanki kostnej (BMC, g) należy w takim wypadku traktować jako najprostszy parametr opisujący wytrzymałość mechaniczną kości. Z kolei masa odpowiednika tkanki mięśniowej (LBM, g) umożliwia pośrednią ocenę obciążeń/sił generowanych ze strony mięśni. Określenie zależności pomiędzy wartościami TBBMC (g) i LBM (g) w postaci stosunku TBBMC/LBM umożliwia zatem ocenę adaptacji biomechanicznej tkanki kostnej do obciążeń ze strony mięśni i w konsekwencji analizę homeostazy biomechanicznej (mechanostazy) szkieletu. W efekcie analiza funkcjonalna umożliwia nieinwazyjne oszacowanie własności biomechanicznych kości, a niskie wartości stosunku TBBMC/LBM jako względnego indeksu wytrzymałości mechanicznej kości stanowią czynnik ryzyka złamania.

L02

APPLICATION OF MECHANOSTAT THEORY IN A PEDIATRIC CLINIC

Płudowski P.

Zakład Biochemii i Medycyny Doświadczalnej, Instytut Pomnik- Centrum Zdrowia Dziecka, Warszawa

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 39-40
 

L02

THE PRESENT AND FUTURE OF FRAX

Kanis J.A.

WHO Collaborating Centre for Metabolic Bone Diseases, University of Sheffield Medical School, UK

         FRAX is a computer based algorithm (http://www.shef.ac.uk/FRAX) that calculates the 10-year probability of a major fracture (hip, clinical spine, humerus or wrist fracture) and the 10-year probability of hip. Fracture risk is calculated from age, body mass index and well validated dichotomized risk factors. Femoral neck bone mineral density (BMD) can be optionally input to enhance fracture risk prediction. Fracture probability differs markedly in different regions of the world so that FRAX is calibrated to those countries where the epidemiology of fracture and death is known (currently more than 48 countries). In addition to the web site, FRAX has been incorporated into the software of densitometers and is available as an application for the i-phone/i-pod.

         The major clinical application of FRAX is to enhance the assessment of fracture risk to better target interventions, particularly in primary care. The applicability of FRAX will increase with the development of new country specific models as epidemiological data are generated. However, the utility of FRAX depends importantly on the development of guidance on the fracture probability at which treatment should be recommended (i.e. the intervention threshold). In Europe, risk assessment models are available in 21 of the 27 member states but a small majority (12/21) provide guidance on its application to clinical practice. The intervention thresholds that are selected vary from country to country, since they depend on the importance of osteoporosis, the heath care budget allocated, current practice guidelines, reimbursement and health economic considerations. This year, European guidelines have been published that incorporate FRAX which may stimulate a more cohesive approach to risk assessment and the targeting of treatment.

         The targeting of treatment by fracture probability has stimulated the evaluation of treatment responses as a function of FRAX. Treatment with raloxifene and strontium ranelate appears to be equally effective over a wide range of fracture probabilities. By contrast, treatment efficacy is enhanced in patients at high fracture probability with clodronate, bazedoxifene and denosumab. Such treatment interactions need to be explored with all therapeutic interventions because of important implications for effective targeting of treatment health economic implications.

L02

TERAŹNIEJSZOŚĆ I PRZYSZŁOŚĆ METODY FRAX

Kanis J.A.

WHO Collaborating Centre for Metabolic Bone Diseases, University of Sheffield Medical School, UK

         FRAX jest algorytmem opartym na platformie internetowej  (http://www.shef.ac.uk/FRAX), który oblicza 10-letnie prawdopodobieństwo złamania głównego (bkk udowej, kliniczne złamanie kręgosłupa, kości ramiennej lub nadgarstka) i 10-letnie prawdopodobieństwo złamania bkk udowej. Ryzyko złamania oblicza się na podstawie wieku, wskaźnika masy ciała (BMD) oraz potwierdzonych dychotomicznych czynników ryzyka. Wartość BMD (gęstości mineralnej kości) zmierzona w szyjce kości udowej może być ewentualnie wprowadzona do ankiety celem zwiększenia wartości prognostycznej obliczeń. Prawdopodobieństwo złamania różni się znacznie w różnych regionach świata, dlatego FRAX jest dostosowywany do krajów w których znana jest epidemiologia złamań i zgonów (obecnie ponad 48 krajów). Oprócz strony internetowej, FRAX zostały włączone do oprogramowania densytometrów, a także dostępny jest w formie aplikacja na iPhone/iPod.

         Głównym klinicznym zastosowaniem kalkulatora FRAX jest wsparcie oceny ryzyka złamania, która pozwala lepiej identyfikować pacjentów zagrożonych osteoporozą, zwłaszcza w ramach opieki podstawowej. Trafność FRAX wzrośnie wraz z procesem generowania danych epidemiologicznych dla nowych krajów, a co za tym idzie wraz z rozwojem modeli krajowych. Jednak użyteczność FRAX zależy w dużej mierze od rozwoju wytycznych dotyczących zaleceń terapeutycznych opartych na wyniku prawdopodobieństwa złamań (tj. próg interwencji). W Europie modele oceny ryzyka są dostępne w 21 z 27 państw członkowskich, ale nieznaczna większość (12/21) posiada wytyczne dotyczące jego stosowania w praktyce klinicznej. Progi interwencyjne różnią się w poszczególnych krajach w zależności od znaczenia osteoporozy, budżetu przyznanego przez resort zdrowia, aktualnych wytycznych praktyki zdrowotnej, refundacji oraz względów ekonomicznych. W tym roku FRAX został uwzględniony w europejskich wytycznych, co da możliwość stworzenia bardziej spójnego podejścia do oceny ryzyka oraz ukierunkowaniu leczenia.

         Oparcie inicjacji leczenia na prawdopodobieństwie złamania spowodowało próbę włączenia do kalkulatora FRAX sugestii terapeutycznych. Terapie raloksyfenem i ranelinianem strontu wydają się mieć podobną przewagę nad innymi ścieżkami leczenia. Z drugiej strony skuteczność leczenia zwiększa się u pacjentów z wysokim prawdopodobieństwem złamania stosujących klodronian, bazedoksyfen i denosumab. Takie interakcje muszą być zbadane w przypadku wszystkich rodzajów terapii w celu udoskonalenia ukierunkowania leczenia na tle uwarunkowań ekonomicznych.

X Sympozjum Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
IV Krakowskie Sympozjum Osteoporozy

Streszczenia opublikowano:
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA PRAC – ABSTRACTS, s36-37.

R6
OSTEOPOROZA A ZMIANY ZWYRODNIENIOWE

Dequeker Jan
Division of Rheumatology, Department of Internal Medicine, University Hospitals Leuven, B-3212 Pellneberg, Belgium.

Odwrotona zależnośc pomiędzy wystepowaniem ostweoporozy a zmianami zwyrdonieniowymi była zauważona ok. 30 lat temu. Tym niemniej temat pozostaje nadal kontrowersyjny. Ostatnie doniesienia dotyczące pomiarów gęstości mineralnej w dużych populacyjnych epidemiologicznych badaniach potwierdziły, że pacjenci z uogólnionymi zmianami zwyrodnieniowymi mają znacząco zwiększona mase kopstną w osiowym i obwodowym szkielecie w porównaniu z odpowiednią dobraną do wieku, płci i masy grupą kontrolną. Związek z umiarkowaną i ciężką postacia zmian zwyrdnieniowych ze zwiększoną gęstością mineralną qw szkielecie osiowym i obwodowym jest porónywalna do innych czynników determinujących masę kostną jak wiek 10 lat i 10 kg masy ciała i może wpływać protekcyjnie na złamania, w szczedólności złamania w bliższym odcinku uda. W obu przypadkach OA i OP czestostqwierdzana jest nadmierna kyfoza piersiowaTEndencja do włączania tzw. bezobjawowej osteoporozy kręgosłupa (kręgi klinowe) ocenianej w morfometrii kręgosłupaw badaniach dotyczących wystepowania osteoporozy, może doprowadzsić do fałszywego zwiększenia częśtości, jesli właczy się w to pacjentów ze zmianami zwyrodnieniowymi. U pacjentów ze zmianami zwyrodnieniowymi kregosłupa bowiem sklinowacenie kregów zzwiązane jest przebudową kształtu dopasującą do lordozy lędźwiowej, a nie jest konsekwekcją złamania.
W bardzsiej szczegółowych badaniach że ilosciowe zmiany kostne pojawiają się w zmianach zwyrodnieniowychze zwiekszoną gęstością mineralna, zwiększoną zawartością IGF-I, IGF-II, TGF beta i osteokalcyny, wykazując lepsze machenizmy naprawcze i zmieniony fenotyp osteoblastów.
Stąd też odwrotna relacja pomiędzy OA i OP może wyjaśniać mechanizmy patofizjologiczne.

R6
OSTEOPOROSIS AND OSTEOARTHRITIS

Dequeker Jan
Division of Rheumatology, Department of Internal Medicine, University Hospitals Leuven, B-3212 Pellneberg, Belgium.

The inverse relationship between osteoporosis (OP) and osteoarthritis (OA) was first noticed 30 years ago. The subject, however, remains controversial. Recent observations on bone mineral density (BMD) in large epidemiological population surveys confirmed that cases with generalized OA had significantly increased bone mass at the axial and peripheral skeleton compared to age and sex matched controls corrected for body weight. The association of moderate to severe OA with increased appendicular and axial BMD is comparable to that of other determinants of bone mass, including 10 years of age and 10 kg of body weight, and thus may confer protection against fracture, especially of hip fracture.
In both conditions, OA and OP, thoracic kyphosis is a prominent feature. The tendency to include so-called asymptomatic vertebral OP (wedging), measured by vertebral radiographic morphometry in prevalence studies of OP, may lead to overdiagnosis if the cases of thoracic OA are included. In OA of the spine, wedging is not a consequence of fracture but of remodeling of the shape to match the lumbar lordosis.
In studies of greater depth it was also found that qualitative bone changes occur in OA with increased pure BMD and increased contents of IGF-I, IGF-II, transforming growth factor ß, and osteocalcin, indicating better repair mechanisms and altered osteoblast phenotype.
Thus, the inverse relationship between OA and OP might elucidate pathophysiologic mechanisms.

References
• Dequeker J et al. Br J Rheumatol 1996;35:813-20
• Abdel-Hamid Osman A et al. Bone 1994;5:437-42
• Dequeker J et al.Microscopy Research and Technique 1997;37:358-71.

II Krakowskie Sympozjum – Osteoporoza w życiu, praktyce i teorii
Kraków 30.09 – 01.10.1995

Streszczenia:
Materiały kongresowe: REFERATY, s9-11.

DIAGNOSTYKA RADIOLOGICZNA IDENSYTOMETRYCZNA OSTEOPOROZY
E. Czerwiński

Klinika Ortopedii Collegium Medicum UJ, ul. Kopernika 19 a, 31-501 Kraków
W diagnostyce osteoporozy podstawowe znaczenie ma badanie densytometryczne i radiologiczne. Dostarczają one bowiem informacji spełniających kryteria definicji osteoporozy jak: obniżona masa kości, zaburzenia jej struktury i obecność złamań. Wprawdzie Abraham Colles (1773-1843) mógł rozpoznawać i skutecznie leczyć złamania przynasady kości promieniowej przed erą badania radiologicznego, to do rozpoznania wczesnego stadium osteoporozy konieczna jest specjalistyczna aparatu¬ra. Od historycznego radiogramu ręki małżonki W.K.Roentgena wykonanego 22.12.1995, po dzień dzisiejszy diagnostyka schorzeń kości opiera się na badaniu radiologicznym. Radiogram dokładnie uwidacznia złamania oraz zaburzenie struktury kości ale jest nieprzydatny do oceny masy kości.
Dopiero 40% ubytek masy jest zauważalny na radiogramie. Stąd od 1895 po dzień dzisiejszy rozwijają się metody densytometryczne oparte przede wszystkim na ab¬sorpcji promieniowania rentgenowskiego. Przyjętym obecnie standardem jest metoda stosująca dwuenergetycznego promieniowanie X (DEXA – Dual Energy X-ray Absorp¬tiometry), która wykorzystując znaną od ćwierćwiecza metodę Krokowskiego, pozwala na eliminację tkanek miękkich. Stosowane w Polsce densytometry, w których badanie wykonuje się na przedramieniu zanurzonym w wodzie, należą do poprzedniej gene¬racji aparatów (SXA- Single Energy X-ray Absorptiometry).
Obecnie dostępne są dwa typy densytometrów: tzw. obwodowy, pozwalający określić gęstość mineratów w przynasadzie kości promieniowej oraz aparat typu „whole-body”, określający gęstość minerałów w dowolnym miejscu szkieletu. Z racji kosztów aparatury oraz czasu badania densytometry „obwodowe” używane są do badań przesiewowych, natomiast ocenę zawartości minerałów w kręgosłupie oraz szyjce kości udowej stosuje się precyzując rozpoznania oraz monitorując leczenie.
Producenci aparatów deklarują niezwykle wysoką powtarzalność 1-3% (precision) oraz dokładność 5-10% (accuracy) wyników. Są to jednakże liczby wynikające z pomiarów na fantomach. Rzadko stosowana weryfikacja wyników densytometrycz-nych z rzeczywistą zawartością minerałów oznaczaną metodami bezpośrednimi, daje znacznie niższą dokładność. Rozbieżności te wynikają ze zmiennej geometrii kości oraz ich niejednorodnej struktury wewnętrznej. Densytometria kręgosłupa oparta jest na badaniu w projekcji AP, a więc na wynik badania skfada się absorpcja promienio¬wania przez: trzony kręgowe, łuki, dyski kręgowe, wyrostki stawowe, wyrostki ościste.
Każda z tych anatomicznych części kręgosłupa ma odmienną strukturę wewnętrzną o odmiennej zawartości minerałów.
Wyniki badania densytometrycznego – BMD (Bone Mineral Density) określane są w jednostkach masy na powierzchnię (g/cm2), ponieważ taka jest metoda pomiaru. Jedynie badanie z zastosowaniem tomografii komputerowej QCT (Quantitative Com¬puter Tomography) daje wynik zgodny z zasadami fizyki, a więc g/cm3. Celem ułatwienia interpretacji wyników oprócz wartości bezwzględnej BMD porównuje się je do badań w grupie kontrolnej. Określa się w ten sposób procent ubytku masy oraz krotność odchylenia standardowego w stosunku do normy. Powszechnie stosuje się dwa wskaźniki: Z-score porównanie wyników do osób zdrowych w tym samym prze¬dziale wiekowym oraz T-score – porównanie do grupy kontrolnej w wieku 35-40 lat, kiedy populacja osiąga tzw. masę szczytową. Wskaźniki te są podstawą klasyfikacji gęstości minerałów kości WHO z 1994 jako: prawidłowa T-score do -1.0, osteopenia (niewielki ubytek) -1.0 do -2.5, osteoporoza poniżej – 2.5, ciężką osteoporozę T-score poniżej -2.5 oraz złamania nieurazowe.
Standardowe badanie radiologiczne jest niezbędne zarówno dla stwierdzenia złamań, zwłaszcza kręgosłupa jak i diagnostyki różnicowej. Złamania kręgosłupa występują zwykle w odcinku kręgosłupa Th5-L1, najczęściej Th11-L2. Ponad 30% z nich jest bezobjawowa, a pozostałe występują po minimalnych obciążeniach, jak np. podczas siadania. Ponieważ wiele z nich postępuje stopniowo powodują narastające sklinowacenie trzonu kręgowego, przyjęto, że złamanie rozpoznaje się, jeżeli ob¬niżenie wynosi ponad 20% wysokości kręgu prawidłowego. Najbardziej obiektywną ocenę daje pomiar wysokości trzonów kręgowych Th4 – L5 w odcinku przednim, środkowym i tylnym trzonu, a następnie obliczanie ilościowych wskaźników deforma¬cji. Do pomiarów nadają się jedynie radiogramy wykonane zgodnie z podstawowymi zasadami techniki radiologicznej. Wykonujemy zatem zawsze radiogram w bocznej projekcji osobno odcinka piersiowego i lędźwiowego kręgosłupa, uzupełniając go projekcją AP, jeśli chcemy uzyskać informacje o ewentualnych zmianach zwyrodnie¬niowych czy dyskopatycznych.
Ocena zaniku struktury kostnej w kręgosłupie jest mało wiarygodna. Można analizo¬wać zaburzenia struktury na radiogramach szyjki kości udowej określając nawet odpowiednie wskaźniki (Singha), które znalazły praktyczne zastosowanie. Możemy też na podstawie radiogramu szyjki ocenić stan zagrożenia złamaniem. Najdogod¬niejszym miejscem do oceny struktury kostnej jest przynasada kości promieniowej, ze względu na niewielką grubość tkanek miękkich jak i regularną budowę anatomiczną. Strukturę kości na tych radiogramach możemy łatwo zmierzyć metodami komputero¬wej analizy obrazu. Inne radiogramy wykonujemy zależnie od wskazań lekarskich nie zapominając o możliwości innych schorzeń jak: zmiany zwyrodnieniowe, reumatoidal¬ne zapalenie stawów, nadczynność przytarczyc, zespół Sudecka, szpiczak mnogi, nowotwory przerzutowe i inne zmiany.
Uzupełnieniem do badania radiologicznego i densytometrycznego jest metoda ultra-sonograficzna. Pomiary tą metodą określają jakościowo nowe parametry materiałowe kości, które pozwalają określić ryzyko złamania.
W najbliższej przyszłości należy oczekiwać pojawienia się nowych metod badań densytometrycznych. które będą równie łatwe do wykonania, ale oznaczą zawartość minerałów w objętości kości.

I Krakowskie Sympozjum Szkoleniowe – OSTEOPOROZA
Kraków 19.09.1994

Streszczenia:
druk organizatorzy sympozjum – Oddział Krakowski Polskiej Fundacji Osteoporozy i Sekcja Osteoartrologii PTL.
Materiały kongresowe; s17-19.

OSTEOPOROZY WTÓRNE
Jacek Sieradzki
Klinika Chorób Metabolicznych Collegium Medicum
Uniwersytetu Jagiellońskiego Kraków, ul. Kopernika 15

Pojęcie osteoporozy wtórnej jest nieprecyzyjne i obejmuje różny zakres zjawiska zależnie od zastosowanego podziału. Najogólniej grupa osteoporoz wtórnych obejmuje stany przebiegające z niską masą kostną i będące skutkami szeregu chorób ogólnoustrojowych. Omawiane tutaj będą te sytuacje, gdzie zjawisko osteopenii jest uogólnione, bowiem w sze¬regu chorób np. reumatycznych lokalizacja osteoporozy jest tak charakterystyczna, że mówi się o osteoporozie miejscowej. W wyliczeniu wątpliwości dotyczących pojęcia osteoporozy wtórnej należy też powiedzieć, że na jej przebieg, zaawansowanie i rokowanie ma wpływ istniejąca już sytuacja metaboliczna tkanki kostnej, a więc np. osteoporoza postmenopauzalna. Ta ostatnia, zakładając główny udział etiopatogenetyczny niedoborów hormonalnych przy współdziałaniu szeregu znanych czynników ryzyka, też przestaje być w świetle coraz bardziej znanej etiologii zjawiskiem idiopatycznym, a jest jak gdyby „wtórna” do zaburzeń wewnątrzwydzielniczych i środowiskowych.
Różne przyczyny wtórnych osteoporoz mają oczywiście niejednakowe znaczenie ilościowe – od bardzo częstych, jak kortykoterapia, do nie¬ednokrotnie kazuistycznych jak niektóre guzy przysadki czy nadnerczy. Nie wchodząc w szczegółowe i dyskutowane podziały należy powiedzieć, że choroby wewnątrzwydzielnicze, nawet wyłączając w tym miejscu niedobory funkcji jajników po menopauzie, są istotną przyczyną osteoporoz wtórnych. Wymienić tutaj należy nadczynność przytarczyc pierwotną w przebiegu guzów przytarczyc z charakterystycznym obrazem kości i zespołem klinicznym, gdzie oczywiście rozpoznanie potwierdza się oznaczeniem parathormonu i diagnostyką obrazową przytarczyc. Nadczynność kory nadnerczy, zarówno pierwotna w przebiegu guza nadnerczy, jak i wtórna w toku zasadochłonnego gruczolaka przysadki powodują wskutek hyperkortycyzmu zaburzenia wchłaniania jelitowego wapnia i jego upośledzoną reabsorpcję w kanalikach nerkowych, a przede wszystkim wywołują działanie hamujące na osteoblasty. Powoduje to w efekcie obraz często bardzo zaawansowanej osteoporozy. W nadczynności tarczycy dochodzić może do zmian osteoporotycznych, choć nasilony obrót metaboliczny w sensie równocześnie anabolicznym i katabolicznym może ten obraz często zacierać. Hyperprolaktynemia i hypogonadyzm są dalszymi przyczynami osteoporozy wtórnej.
W cukrzycy, zwłaszcza insulinozależnej, dochodzi do zmniejszenia masy kostnej (osteopenia diabetica) szczególnie w okresie pierwszych lat po wykryciu cukrzycy i nasilone jest zwłaszcza w cukrzycy niewyrównanej. Jest to ważny argument przemawiający za dążeniem do szybkiego i pełnego wyrównania cukrzycy już zaraz po jej wykryciu, aby zmniejszona w czasie niewyrównania cukrzycy masa kostna nie rzutowała potem na dynamikę przebiegu osteoporozy inwolucyjnej. W cukrzycy insulinoniezależnej zjawisko nie jest tak wyraźne, być może w związku z hyperinsuli-nizmem działającym jako czynnik wzrostowy u części tych chorych, niemniej może ten typ cukrzycy nasilać osteoporozę pomenopauzalną i wymaga we właściwym momencie włączenia leczenia hormonozastępczego. Enteropatia cukrzycowa może wywoływać osteoporozę na zasadzie zaburzeń wchłaniania jelitowego. W stopie cukrzycowej wskutek zaburzenia mechanizmów neurotroficznych dochodzi do osteoporozy miejscowej.
Szpiczak mnogi jest typowym przykładem osteoporozy w przebiegu chorób układowych, natomiast choroby reumatyczne powodują raczej osteoporozy miejscowe, co nie jest przedmiotem tego omówienia.
W przebiegu niewydolności nerek retencja nieorganicznych fosforanów w surowicy, obniżając zawartość wapnia zjonizowanego i wywołując wtórną nadczynność przytarczyc oraz upośledzenie syntezy witaminy D powodują zmiany w kościach o typie osteomalacji i osteoporozy. Obraz ten, powstający w wyniku wtórnej nadczynności przytarczyc występujący też w innych schorzeniach, może się cofnąć po np. transplantacji nerek. W niektórych sytuacjach powstaje jednak autonomia wydzielania parathormonu nazywana trzeciorzędową nadczynnością gruczołów przytarczycznych.
Istotne znaczenie praktyczne mają problemy zaburzeń wchłaniania wapnia w przebiegu schorzeń przewodu pokarmowego. Oprócz idiopatycznego zespołu zaburzonego wchłaniania wchodzą tutaj w rachubę stany po resekcji żołądka i jelit (także przy heroicznych operacyjnych próbach leczenia otyłości). Z chorób przewodu pokarmowego w indukowaniu osteoporozy mogą mieć znaczenie nawracające epizody colitis ulcerosa, zaburzenia zewnątrzwydzielniczej czynności trzustki, czy też wspomniana enteropatia curzycowa. Również marskość wątroby oraz zespoły cholestatyczne wskutek zaburzeń wchłaniania wapnia i niedoborów witaminy D prowadzić mogą do wtórnej osteoporozy. Z problematyką tą łączy się rola diet niedoborowych i nieprawidłowości żywienia. Modele diet z wysoką zawartością fosforu i niską wapnia, powodując wtórny hyperparatyreoidyzm mogą inicjować, a zwłaszcza u kobiet w okresie pomenopauzalnym, nasilać objawy osteoporozy. Jako czynnik toksyczny należy zakwalifikować alkoholizm indukujący osteoporozę poprzez niedobory białkowe oraz zaburzone wchłanianie jelitowe.
Osobny, bardzo istotny klinicznie problem stanowią osteoporozy indukowane przez farmakoterapię. Niewątpliwie najważniejszym czynnikiem tej grupy generującym osteoporozę jest przewlekła kortykoterapia. Do mechanizmów znanych z nadprodukcji endogennych kortykosterydów wywołujących zarówno nasiloną resorpcję kości jak i upośledzone tworzenie kości dodać należy takie elementy obciążające jak niefizjologiczny niejednokrotnie rytm stosowania sterydów, bardzo duże ich dawki oraz niekorzystne czasem, z punktu widzenia metabolizmu kostnego, syntetyczne pochodne sterydowe. Z drugiej strony w posterydowej osteoporozie dochodzi raczej do redukcji grubości beleczek kostnych a nie ich destrukcji, co lepiej rokuje w tym typie osteoporozy i stwarza większe szanse terapeutyczne. Jest , to wszystko związane oczywiście z przyczyną, która spowodowała wprowadzenie sterydoterapii, ze stanem masy kostnej przed jej wprowadzeniem oraz współistnieniem innych poza osteoporozą zaburzeń kostnych związanych z hyperkortycyzmem. Z innych farmaceutyków biorących udział w indukowaniu osteoporozy należy wspomnieć o antagonistach gonadoliberyny a także neuroleptykach. Diagnostyka dotycząca zaawansowania osteoporozy wtórnej nie odbiega od ogólnie stosowanych metod obrazowania, choć w zakresie ocen biochemicznych (np. hydroksyproliny czy wapnia) mogą się osteoporozy wtórne zachowywać nieco odmiennie.
Oceniając znaczenie i wagę kliniczną osteoporozy wtórnej należy brać pod uwagę fakt, że występuje ona często u osób młodych (cukrzyca, hyperkortycyzm, choroby wymagające sterydoterapii, nadczynność tarczycy), towarzyszy sytuacji istnienia już poważnego schorzenia podstawowe¬go, łączy często kilka przyczyn osteoporozy (np. dodatkowo unieruchomienie z powodu choroby zasadniczej) i może, zmniejszając masę kostną, sprzyjać szybszemu rozwojowi powikłań osteoporozy postmenopauzalnej. Postępowanie w osteoporozach wtórnych poza leczeniem chorób endokrynnych przewodu pokarmowego, układowych i innych powinno polegać na ochronie chorych przed ryzykiem złamań a w stosowaniu np. kortykoterapii przestrzeganie zasady najmniejszej dawki skutecznej i odtwarzania w leczeniu fizjologicznego rytmu podawania sterydów, ograniczenie sodu w diecie, zalecenia ruchu fizycznego, suplementację wapniem i witaminą D oraz bardzo skrupulatne, jeśli są wskazania i we właściwym czasie, wdrażanie hormonalnego leczenia zastępczego estrogenami lub kombinowanego estrogenami i progestagenami.

Drodzy Przyjaciele,

Z wielką radością informuję, że wstępny Program III Środkowo Europejskiego Kongresu Osteoporozy i Osteoartrozy
(24-26.09.2009), jest dostępny na naszym portalu: link

Miło nam poinformować, że Kongres odbywa się pod auspicjami International Osteoporosis Foundation, a honorowy patronat objęła Minister Zdrowia Pani Ewa Kopacz.

Szczegółowe informacje:
Sponsorzy

Program ramowy

Spis referatów

Spis plakatów

Na program składa się 125 doniesień, w tym 55 referatów i 70 plakatów. Oprócz wybitnych Wykładowców z Polski referaty przedstawią m.in. prof./prof. P.Burckhardt, S.Epstein, G.Holzer, C.Horvath, H.Johansson, J.A.Kanis, S.Kutilek, G.Maalouf, E.McCloskey, S.E.Papapoulos, J-Y.Reginster, F.J.Ring, C.Roux, R.Rizzoli, H.Resch, J.Stepan.
Wykład inauguracyjny wygłosi prof. J.A. Kanis.: „Use of FRAX in identification of persons who are at high fracture risk“ oraz prof. S.E. Papapoulos “Treating osteoporosis beyond five years”.

Wersja ostateczna programu oraz streszczenia prac prezentowanych w czasie Kongresu w języku polskim i angielskim będą opublikowane w zeszycie „Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja” i przekazane uczestnikom w materiałach kongresowych.

W dniu 26.09.09 (sobota) o godz 14.00-15.00 odbędzie się dyskusja okrągłego stołu, której tematem będzie „Quo Vadis FRAX w Europie Środkowej”. Przewidujemy wystąpienia gości zagranicznych. Zachęcamy uczestników kongresu do aktywnego udziału.

W dniu 26.09.09 (sobota) w godz. 10.00-13.00 zapraszamy do udziału w godzinnych warsztatach Tai Chi prowadzonych w grupach 15-osobowych pod kierunkiem instruktora mgr Doroty Bzinkowskiej. Udział w warsztatach za zaproszeniami, które będą dostępne przy rejestracji. Liczba zaproszeń ograniczona.

Uroczyste otwarcie Kongresu nastąpi 24.09.09 (czwartek) o godz. 18.15 w Nowohuckim Centrum Kultury. Po części oficjalnej zapraszamy na spotkanie powitalne.

Po obradach w piątek (25.09.09) zapraszamy na bankiet w Hotelu Best Western Premier, ul. Opolska 12, 31-323 Kraków (www.krakowpremier.pl). Bankiet uświetni program „Najpiękniejsze arie i duety operetkowe” w wykonaniu m.in. znanej śpiewaczki Ewy Warty–Śmietany (www.czardasz.org.pl).
Cena bankietu – 230 PLN od osoby. Liczba miejsc na bankiecie jest ograniczona, decyduje kolejność zgłoszeń.

Oczekując na miłe spotkanie w Krakowie, serdecznie pozdrawiam,
Przewodniczący Komitetu Organizacyjnego
Dr hab. med. Edward Czerwiński

Kontakt

Rejestracja

Rezerwacja hotelu

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s90-91.

L0B
RATIONALE FOR CHOOSING ANABOLIC OR ANTIRESORPTIVE TREATMENTS IN OSTEOPOROSIS

Papapoulos S.

Department of Endocrinology & Metabolic Diseases, Leiden University Medical Center.
The Netherlands.

Therapies of chronic diseases should be efficacious, convenient for the patient and devoid of side effects. In daily practice, the risk of serious outcomes and the preference of patients as well as the cost of the interventions should also be considered. The pathophysiological basis of osteoporosis provides the rationale for the use of interventions that either reduce bone resorption and turnover or stimulate bone formation. Several antiresorptive treatments are used in the treatment of osteoporosis but PTH is the only anabolic therapy currently available (1-34 and recently 1-84). Evidence for efficacy and safety from controlled studies has been obtained for up to 10 years for antiresorptives and up to 18 months for PTH, while short-term head-to-head studies with surrogate endpoints have also been performed. Such studies illustrate the different mechanism of action of the two types of interventions but do not allow any conclusions about any potential differences in antifracture efficacy. These considerations are reflected in recommendations of several regulatory authorities. It is also frequently assumed that antiresorptives should be given mainly to patients with high bone turnover while anabolics should be reserved for patients with low bone turnover. However, analyses of the results of trials with bisphosphonates and PTH 1-34 indicated that the antifracture efficacy of these agents is independent of prevalent rates of bone turnover. Further analysis of the pharmacodynamic responses to these treatments, reveal distinct patterns with attainment or not of steady-states that provide the basis for the design of regimens with the use of both types of therapies, in some patients at least. Such therapeutic approaches need to be explored further and their efficacy in reducing fracture risk, their safety as well as their cost-effectiveness need to be evaluated.

L0B
RACJONALNE PODSTAWY WYBORU LECZENIA ANABOLICZNEGO LUB ANTYRESORPCYJNEGO W OSTEOPOROZIE

Papapoulos S.

Department of Endocrinology & Metabolic Diseases, Leiden University Medical Center. Holandia

Terapie chorób przewlekłych powinny być skuteczne, wygodne w stosowaniu dla pacjenta i pozbawione działań ubocznych. W codziennej praktyce ryzyko poważnych działań niepożądanych i preferencje pacjenta, jak również koszty leczenia powinny być brane pod uwagę. Patofizjologiczne podstawy osteoporozy dostarczają racjonalnych przesłanek dla zastosowania takich interwencji terapeutycznych, które albo zmniejszają resorpcję kości i obrót kostny, albo stymulują kościotworzenie.
W leczeniu osteoporozy stosowanych jest wiele leków antyresorpcyjnych, ale PTH jest obecnie jedyną, dostępną terapią anaboliczną (1-34 i niedawno 1-84).
Dowody na skuteczność i bezpieczeństwo leków antyresorpcyjnych z kontrolowanych badań uzyskiwane są do 10 lat, a dla PTH do 18 miesięcy , chociaż krótkotrwąjace badania head-to-head z zastępczymi punktami końcowymi także zostały przeprowadzone.
Takie badania obrazują różny mechanizm działania dwóch typów interwencji leczniczej, ale nie pozwalają na żadne wnioski dotyczące potencjalnych różnic w skuteczności przeciwzłamaniowej.
Rozważania te znajdują swoje odbicie w rekomendacjach różnych organów decydujących.
Przypuszcza się też często, że leki antyresorpcyjne powinny być podawane głównie pacjentom z wysokim obrotem kostnym, podczas gdy leki anaboliczne powinny zostać zarezerwowane dla chorych z niskim obrotem kostnym.
Jednakże, analizy wyników przeprowadzonych badań z bisfosfonianami i PTH 1-34 wskazują, ze skuteczność antyzłamaniowa tych substancji jest niezależna od obecnego tempa metabolizmu kostnego obrotu kostnego.
Dalsza analiza farmakodynamicznej odpowiedzi na to leczenie, ujawnia różne modele osiągania lub nieosiągania stanu równowagi dynamicznej, co stanowi podstawę dla tworzenia trybu postępowania z użyciem obu rodzajów terapii, przynajmniej u niektórych pacjentów.
Takie podejście terapeutyczne powinno być dalej badane oraz dalej winna być oszacowana jego skuteczność w redukcji ryzyka złamania, jego bezpieczeństwo jak też kosztoefektywność.