1

Zdrowe Kości 2017

3-4.03.2017, Poznań
Miejsce:
Poznań, IBB Andersia Hotel, pl. Andersa 3

Kierownik naukowy:
dr hab. Piotr Leszczyński, prof. UMP

Organizator:
Wydawnictwo Termedia

Partnerstwo merytoryczne i nadzór naukowy:
– Sekcja Chorób Metabolicznych Kości i Osteoporozy Polskiego Towarzystwa Reumatologicznego,
Katedra Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu,
Oddział Reumatologii i Osteoporozy Szpitala im. J. Strusia w Poznaniu.

Konferencji Zdrowe Kości 2017 organizowanej w Poznaniu 3–4 marca 2017 r. towarzyszyć będą kursy wykonywania i interpretacji badań kostnych metodą DXA (ang. Dual energy X-ray Absorptiometry) i VFA (ang. Vertebral Fracture Assessment), które zakończą się egzaminem testowym oraz wydaniem certyfikatu umiejętności przez Sekcję Chorób Metabolicznych Kości i Osteoporozy Polskiego Towarzystwa Reumatologicznego.

Biuro organizacyjne:
Wydawnictwo Termedia
ul. Kleeberga 2
61-615 Poznań
tel./faks +48 61 656 22 00
szkolenia@termedia.pl

Uczestnicy otrzymają punkty edukacyjne.

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.




Podyplomowa Szkoła Medycyny Rodzinnej 2016

20.02.2016, Kraków
Przewodniczacy Rady Naukowej:
Prof dr hab. n.med. Adam Windak

Uczestnicy otrzymają punkty edukacyjne.

Kontakt z organizatorem:

Justyna Daniliszyn
Project Manager
justyna.daniliszyn@symposion.pl
tel. kom. 506 106 063

Symposion MH Sp. z o. o.  Sp. k.
ul. Obornicka 229, 60-650 Poznań
tel. 61 66 28 170, fax: 61 662 81 71
biuro@sympision.pl

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.

 



OBESITY AND OSTEOPOROTIC FRACTURES

VI Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 25-26.09.2015

L04

Obesity and osteoporotic fractures

Poiana C.

Department of Endocrinology, Carol Davila University of Medicine and Pharmacy, Bucharest, Romania

Key words :Obesity, osteoporosis, fracture risk, BMI, BMD, frailty fractures.

Introduction. Obesity and osteoporosis are two public health problems, growing in prevalence, both with high impact on morbidity and mortality. Despite the traditional hypothesis that obesity is protective against fractures, because of the positive relationship between body weight/body mass index (BMI) and bone mineral density (BMD), the most important measurable determinant of fracture risk, the recent years reveal that obesity may be associated with an increased risk for certain fractures (humerus, ankle). Posssible pathogenic mechanisms explaining the fracture risk in obese patients are: increased production of inflammatory cytokines by adipose tissue, reduced physical mobility and increased risk of falls, vitamin D deficiency and muscular impairment, associated comorbidities as hypogonadism, insulin resistance and type 2 diabetes.

Material and Method. The study design is cross-sectional observational on Romanian menopausal women. The patients were admitted for different medical reasons at the “C.I.Parhon” National Institute of Endocrinology, Bucharest. The prevalent fragility fractures are registered based on anamnesis, patients’ records and in selected cases based on profile lumbar X-Ray. The GE Prodigy central DXA device was used for BMD measurement (g/cm2). BMI was calculated (kg/m2). The inclusion criteria were: at least 1 year since menopause. The exclusion criteria were: previous diagnosis of bone diseases; previous or current medication targeting the fracture risk reduction. SPSS 21 was used for statistical analyze; the parameters used were: mean, standard deviation (SD), linear correlation coefficient (r) based on simple regression; statistically significance was considered at p value <0.05.

The aim was to analyze the BMI in relationship to the BMD and prevalent fragility fractures.

Results. 622 women were enrolled, with a mean age of 58.65±8.64 years and BMI of 30.30 ± 8.66 kg/m2. The correlation coefficient between lumbar BMD and BMI is r=0.21, p<0.005; if the patients had no prevalent fragility fractures (84.09%) the value becomes r=0.19, p<0.005. The femoral neck BMD and BMI is r=0.3, p<0.005, regardless the patients had or no prevalent fractures. The prevalent fragility fractures are: N=99 (15.91%). The most frequent fractures were: distal forearm (N=42; 42.42% of all fractures) and vertebral (N=21; 21.21% of all fractures). BMI in the fracture group is 31.68 kg/m2 vs. 30.04 kg/m2 in the non-fracture group (p=0.08).

The osteoporosis group based on DXA BMD (T score≤-2.5) includes 168 women with mean age of 60.83 yrs, mean BMI of 31.2 kg/m2, mean menopausal yrs of 14.52 yrs. The number of patients with prevalent fractures is N=38 (22.61%). Within the osteoporosis group the BMI is 34.35 kg/m2 (in the prevalent fractures subgroup) vs. 30.27 kg/m2 (in the subgroup with osteoporosis but without prevalent fractures), with a p value of 0.06.

Conclusion. Based on our cross-sectional observations in a menopausal group (n=622) with no therapy for osteoporosis, we conclude: 1. BMI is positively correlated to BMD regardless the prevalent fragility fractures or T-score. 2. The most frequent fractures were forearm. 3. BMI is higher in patients with prevalent fractures vs. non fractures (borderline significance). 4. In osteoporotic patients (based only on DXA T-score) the BMI was higher in patients with fractures vs patients without fractures (borderline significance).

 

 

 

L04

Otyłość A złamania osteoporotyczne

Poiana C.

Department of Endocrinology, Carol Davila University of Medicine and Pharmacy, Bucharest, Romania

Słowa kluczowe :otyłość, osteoporoza, ryzyko złamania, BMI, BMD, złamania niskoenergetyczne.

Wstęp. Otyłość i osteoporoza są coraz większymi problemami publicznej opieki zdrowotnej, o dużej zachorowalności oraz śmiertelności. Pomimo funkcjonującego przekonania, że otyłość zmniejsza częstość występowania złamań, w związku z pozytywną zależnością między wskaźnikiem masy ciała (BMI) a gęstością mineralną kości (BMD) – najistotniejszym mierzalnym determinantem ryzyka złamania, w ostatnich latach pogląd ten ulega zmianie. Wg odkryć z ostatnich lat, otyłość może być związana ze zwiększonym ryzykiem dla pewnych złamań (bliższy koniec kości ramiennej, w obrębie „kostki”). Do możliwych mechanizmów patogennych wyjaśniających wspomniany wzrost ryzyka u pacjentów otyłych należą: zwiększona produkcja cytokin zapalnych przez tkankę adipocytów, zmniejszona aktywność fizyczna, zwiększone ryzyko upadków, niedobór witaminy D, upośledzenie funkcji mięśni oraz choroby współtowarzyszące tj.: hipogonadyzm, insulinoodporność, cukrzyca typu 2.

Materiały i metody. Badanie ma charakter przekrojowy i opierało się na obserwacji wśród rumuńskich kobietów po menopauzie. Pacjentkami były kobiety przyjęte z różnych powodów do “C.I.Parhon” Państwowego Instytutu Endokrynologii w Bukareszcie. Przebyte złamania niskoenergetyczne odnotowywano na podstawie wywiadu, historii chorób oraz w wybranych przypadkach na podstawie pomiaru radiologicznego lędźwiowego odcinka kręgosłupa. Pomiary BMD (g/cm2) wykonano z użyciem aparatu DXA GE Prodigy. Dodatkowo policzono BMI (kg/m2). Kryterium włączenia do badania był czas – od menopauzy musiał minąć przynajmniej rok. W kryteriach wyłączenia uwzględniono wcześniej zdiagnozowaną chorobę kości, leczenie celem zmniejszenia ryzyka złamania kości (obecne lub w przeszłości). Do obliczeń statystycznych wykorzystano SPSS 21, z oparciem się na średniej, odchyleniu standardowym (SD), współczynniku korelacji zmiennej (r) opartej na prostej regresji. Znamienną statystyczną uznano od p<0,05.

Cel. Celem badania była analiza BMI w odniesieniu do BMD oraz występujących złamań niskoenergetycznych.

Wyniki. W sumie do badania włączono 622 kobiety o średniej wieku 58.65±8.64 lat i BMI 30.30 ± 8.66 kg/m2 . Współczynnik korelacji liniowej pomiędzy BMD (kręgosłup) a BMI wyniósł r=0.21, p<0.005. Pomiędzy BMD (szyjka) a BMI wyniósł r=0.3, p<0.005 nie zależnie od tego czy pacjentka miała wcześniej złamania czy nie. W sumie odnotowano 99 złamań (15,91%). Najwięcej było złamań dalszych nasad kości przedramienia (N=42; 42.42% wszystkich złamań) oraz trzonów kręgów (N=21; 21.21% wszystkich złamań). W grupie osób ze złamaniami średni wynik BMI wyniósł 31.68 kg/m2 vs. 30.04 kg/m2 w grupie bez złamań (p=0.08). Grupa osób z osteoporozą (w oparciu o wynik DXA BMD – T score≤-2.5) składała się ze 168 kobiet o średniej wieku 60.83 lat, średnim BMI 31.2 kg/m2 i średnim czasie od menopauzy wynoszącym 14.52 lat. W grupie tej było 38 osób (22.61%). ze złamaniami. W obrębie grupy pacjentek z osteoporozą BMI wynosiło 34.35 kg/m2 (w podgrupie z wcześniejszymi złamaniami) vs. 30.27 kg/m2 (w podgrupie z osteoporozą bez wcześniejszych złamań) z p=0.06.

Wnioski. W oparciu o wyniki naszego badania przekrojowego grupy kobiet w wieku pomenopauzalnym (n=622) wcześniej i obecnie nie leczonych możemy stwierdzić co następuje: 1. Istnieje dodatnia zależność pomiędzy BMI a BMD niezależnie od wcześniejszych złamań czy t- score. 2. Złamania występują najczęściej w obrębie kości przedramienia. 3. BMI jest wyższe u pacjentów z wcześniejszymi złamaniami niż w grupie pacjentek bez złamań (nieznaczna znamienność). 4. W grupie pacjentek z osteoporozą (w oparciu o wynik t-score DXA) BMI było wyższe u tych ze złamania niż u tych bez złamań (nieznaczna znamienność).




CZY ZMIENNOŚĆ GENU DLA RECEPTORA WITAMINY D I GĘSTOŚĆ MINERALNA KOŚCI SĄ CZYNNIKIEM RYZYKA ZŁAMAŃ KOŚCI U DZIECI


V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 46-47


L03

CZY ZMIENNOŚĆ GENU DLA RECEPTORA WITAMINY D I GĘSTOŚĆ MINERALNA KOŚCI SĄ CZYNNIKIEM RYZYKA ZŁAMAŃ KOŚCI U DZIECI

 

Jakubowska-Pietkiewicz E.1, Młynarski W.2, Klich I.2, Fendler W.2, Chlebna-Sokół D.1

1Klinika Propedeutyki Pediatrii i chorób Metabolicznych Kości, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

2Klinika Pediatrii, Onkologii, Hematologii i Diabetologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Występowanie złamań kości u dzieci i młodzieży może wynikać zarówno z czynników środowiskowych (większa urazowość w populacji wieku rozwojowego, niska masa kostna), jak i genetycznych (struktura i kształt kości, tempo obrotu kostnego). Za procesy przebudowy tkanki kostnej i podatność kości na złamania w 75-80% są odpowiedzialne czynniki genetyczne, w tym polimorfizm VDR. Celem pracy była analiza związku pomiędzy zmiennością genu dla receptora witaminy D a występowaniem złamań kości u dzieci.

Pacjenci i metody. Grupę badaną stanowiło 395 dzieci w wieku od 6 do 18 lat. U wszystkich przeprowadzono metodą PCR-RFLP genotypowanie miejsc polimorficznych BsmI (rs 1544410), FokI (rs 2228570), ApaI (rs 7975232) oraz TaqI (rs 731236) w obrębie genu VDR. 294 dzieci było grupą porównawczą w badaniu częstości poszczególnych genotypów. U 161 pacjentów zebrano wywiad dotyczący przebytych złamań kości oraz wykonano następujące badania: densytometryczne kośćca metodą DXA i obrotu kostnego (osteokalcyny – metodą Elisa i Ntx-metodą chemiluminescencji). Analizę czynników związanych ze złamaniami u dzieci przeprowadzono metodą regresji logistycznej, której model generowano metodą wsteczną krokową. Do modelu włączono zmienne o parametrach wystandaryzowanych dla płci i wieku, informacje na temat nosicielstwa alleli polimorficznych VDR oraz stężenia markerów metabolizmu kostnego. Poziom istotności zmiennych p<0,15.

Wyniki. Analiza 161 dzieci wykazała, że zmiennymi związanymi z wystąpieniem złamań były: stężenie osteokalcyny oraz granicznie nieistotnie Z-score BMDt. Wartości OR dla poszczególnych parametrów wynosiły odpowiednio 1,01 (95%CI 1,00-1,02) dla osteokalcyny (p=0,006) oraz 0,66 (95%CI 0,42-1,03; p=0,07) dla Z-score BMDt. W grupie pacjentów z niską masą kostną czynnikami związanymi ze złamaniami była także osteokalcyna (0,04) oraz granicznie nieistotnie nosicielstwo BsmI G (0,07) i ApaI C (0,08). Ilorazy szans wynosiły odpowiednio 1,01 (5%CI 1,00-1,02) dla OC, 0,29 (95%CI 0,07-1,14) dla BsmI G plus oraz 2,13 (95%CI 0,91-4,99) dla ApaI C plus.

Wniosek. Nosicielstwo allela b BsmI zmniejszało ryzyko złamań kości, natomiast obecność allela a ApaI i większe stężenie osteokalcyny było związane z większym ryzykiem wystąpienia złamań u dzieci z niską masą kostną w regionie łódzkim.

 

L03

 

GENETIC POLYMORPHISMS OF THE VITAMIN D RECEPTOR GENE AND BONE MINERAL DENSITY CONTRIBUTE TOWARDS FRACTURES IN CHILDREN FROM THE ŁÓDŹ REGION

 

Jakubowska-Pietkiewicz E.1, Młynarski W.2, Klich I.2, Fendler W.2, Chlebna-Sokół W.1

1Department of Paediatric Propedeutics and Bone Metabolism Diseases

2Department of Pediatrics, Oncology, Hematology and Diabetology

Medical University of Lodz, Poland

Abstract. Bone fractures in children depend on both environmental and genetic factors. Bone tissue turnover processes and their susceptibility to fractures depends heavily upon genetic factors such as Vitamin D Receptor gene (VDR) variability which was investigated in this study.

Patients and methods. 161 patients were recruited and underwent: skeletal densitometry (DXA) method and bone turnover studies (Osteocalcin and Ntx). The study group was evaluated using restriction enzyme digestion at BsmI (rs1544410), FokI (rs2228570), ApaI (rs7975232) and TaqI (rs731236), polymorphic sites of the VDR gene. Multivariate logistic regression was used to assess factor significance. The model included variables with sex- and age-standardized parameters, VDR genotypes, and bone metabolism marker levels.

Results. Factors associated with fractures were: osteocalcin concentration and Z-score BMDt. Odds Ratio (OR) values equaled: 1.01 (95%Confidence Interval (95%CI) 1.00-1.02) for osteocalcin (p=0.006), and 0.66 (95%CI 0.42-1.03; p=0.07) for Z-score BMDt. In patients with reduced bone mass, factors related to fractures were: osteocalcin (0.04) and carriage of BsmI b (0.07) or ApaI a alleles (0.08). ORs were 1.01 (95%CI 1.00-1.02) for OC, 0.29 (95%CI 0.07-1.14) for BsmI, and 2.13 (95%CI 0.91-4.99) for ApaI polymorphic allele carriage.

 

Conclusions. Carriage of BsmI b allele reduces, while carriage of ApaI a allele and heightened osteocalcin level increase the risk of fractures in children with reduced bone mass.




ZAPOBIEGANIE POWTÓRNEMU ZŁAMANIU

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 41-42

L03
ZapoBIEGANIE POWTÓRNEMU ZŁAMANIU

Czerwiński E.1,2,3, Amarowicz J.2, Kumorek A.2,3

1Krakowskie Centrum Medyczne, Kopernika 32, 31-501 Kraków, www.kcm.pl

2Zakład Chorób Kości i Stawów, WNZ, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

3Polskie Towarzystwo Osteoartrologii, Kopernika 32, 31-501 Kraków

 

Słowa kluczowe: epidemiologia złamań, osteoporoza, FLS

Złamania osteoporotyczne są narastającym problemem na świecie, w tym również w Polsce. Szacuje się, że w 2011 roku w Polsce było 2,8 mln osób ze złamaniem niskoenergetycznym. Po pierwszym złamaniu znacznie zwiększa się ryzyko kolejnego złamania. Ryzyko złamania bliższego końca kości udowej (bkku) rośnie 2-krotnie po złamaniu kości promieniowej, 2,5-krotnie po złamaniu trzonu kręgu kręgosłupa i 6-krotnie po złamaniu bkku po drugiej stronie. Pacjenci ze złamaniem osteoporotycznym -niskoenergetycznym stanowią 75% obłożenia łóżek na oddziałach urazowych, w tym kobiety 51%, a mężczyźni 24%. Złamanie niskoenergetyczne jest dowodem osteoporozy niezależnie od BMD, a ich wystąpienie wymaga bezwzględnego leczenia osteoporozy. Złamanie bkk udowej jest obciążone najpoważniejszymi powikłaniami; w ciągu pierwszego roku skutkiem powikłań umiera 20% kobiet i 25% mężczyzn.

Ponieważ osoby z przebytym złamaniem należą do najbardziej narażonych na wystąpienie kolejnego złamania, strategia zapobiegania powinna uwzględniać tą grupę w pierwszej kolejności. Chirurg ortopeda jest pierwszym i najczęściej ostatnim lekarzem, który zajmuje się pacjentem ze złamaniem i jego obowiązkiem jest poinformowanie pacjenta o zagrażającym ryzyku i zainicjowanie programu zapobiegania kolejnym złamaniom.

W latach 90-tych w Szkocji wprowadzono system oparty na koordynatorze, tj. Fracture Liaison Service, który następnie zaimplementowano w wielu krajach takich jak np. USA, Kanada, Australia, Niemcy, Włochy, Nowa Zelandia, Holandia, Hiszpania, Izrael, Malezja.

Kluczową osobą w tym systemie jest koordynator – najczęściej pielęgniarka, która nadzoruje pacjenta od momentu przyjęcia do ambulatorium lub na oddział, a następnie w okresie okołooperacyjnym. Wdraża wymagane postępowanie diagnostyczne w kierunku osteoporozy i zapobiegania upadkom.

Obecnie w Szkocji są 3 centra medyczne obejmujące populację 1 miliona pacjentów ze średnią 6 500 złamań na rok, zaś w całej Wielkiej Brytanii system wdrożono w 37% placówek w 2011. Obecnie dzięki FLS leczeniu poddanych jest 95% pacjentów ze złamaniem kości promieniowej oraz 97% pacjentów ze złamaniem bkk udowej. System FLS pozwolił na zmniejszenie liczby złamań bkk udowej o 7,3% w skali kraju. Podobny system (Kaiser Southern California Healthy Bones Program) wprowadzony w USA przez firmę Kaiser Southern California przyczynił się do zredukowania liczby przewidywanych złamań bliższego końca kości udowej o 37%, tym samym pozwalając na redukcję kosztów o 30,8 mln dolarów w 2007 roku. Szacuje się, że wprowadzenie podobnego systemu opartego na koordynatorze dałoby w fazie implementacji oszczędność rzędu 350 – 742 000 złotych.

Należy ze wszech miar dążyć do wdrożenia systemu FLS na jak największą skalę. Przenosząc tą myśl na praktykę Polskie Towarzystwo Osteoartrologii (PTOA) od 2008 roku prowadzi akcję „Nie łam się”, której celem jest propagowanie wiedzy z zakresu osteoporozy, upadków i grożących im konsekwencji – złamań (90 000 rozprowadzonych ulotek). Od 2012 roku PTOA prowadzi również w 100 szpitalnych oddziałach ortopedycznych pilotażowy program w którym przeszkolony personel pielęgniarski wdraża wtórną prewencję poprzez identyfikację pacjenta ze złamaniem osteoporotycznym, jego edukację w zakresie zapobiegania kolejnym złamaniom oraz zbieranie ankiet dotyczących złamań i przekazywanie ich do siedziby PTOA celem dalszej analizy.

 

L03

SECONDARY FRACTURE PREVENTION

E.Czerwiński1,2,3, J.Amarowicz2, Kumorek A.2,3

1Cracow Medical Centre, Kopernika 32, 31-501 Kraków, www.kcm.pl

2Department of Bone and Joint Diseases, Jagiellonian University Collegium Medicum

3Polish Osteoarthrology Society, Kopernika 32, 31-501 Kraków

Keywords: epidemiology of fractures, osteoporosis, FLS

Osteoporotic fractures are a growing problem worldwide and Poland is no exception. It is estimated that in 2011 there were 2.8 million people with osteoporotic fractures in Poland. The fracture risk significantly increases after the first fracture. The risk of a hip fracture grows 2-fold after a fracture of radius, 2.5-fold following a spinal fracture and 6-fold after a hip fracture on the other side. Patients with osteoporotic fractures constitute 75% of occupants of trauma wards (women 51%, men 24%). A low-energy fracture is an evidence of osteoporosis irrespective of BMD and its occurrence definitely requires initiating an osteoporosis treatment. Hip fractures often result in severe complications, and statistically 20% of women and 25% men die within a year after the first fracture as a result of complications. Since patients with a history of fractures are the most susceptible to subsequent fractures they should be prioritized for the prevention program. The orthopedic surgeon is the first and, and most frequently, the last physician to see a fractured patient and therefore, it is his duty to inform the patient about the risk and initiating feature prevention program. In the 1990s in Scotland Fracture Liaison Service, a coordinator-based system, was introduced. It was later implemented in many countries such as the United States, Canada, Australia, Germany, Italy, New Zealand, the Netherlands, Spain, Israel and Malaysia.

The system is based on a coordinator, usually a nurse, who oversees the patient from the time of admission to a hospital or an out-patient clinic to the perioperative period, diagnoses osteoporosis and implements a fall prevention program. Currently in Scotland there are three medical centers treating a population of 1 million patients, with an average of 6,500 fractures a year. In the United Kingdom the system has been implemented in 37% of institutions as of 2011. Currently, 95% of patients with radius fractures and 97% of patients with hip fractures are under the care of FLS. FLS system triggered a 7.3% reduction in the number of proximal femur fractures across Britain. A similar system (Kaiser Southern California Healthy Bones Program) introduced in the United States by Kaiser Southern California company resulted in a 37% reduction of the number of predicted hip fractures thereby allowing a cost reduction of $30.8 million in 2007. We estimate that the introduction of a similar coordinator-based system would, during the implementation phase, turn into a cost reduction of 350-742 000 PLN.

Implementation of FLS on a large scale should become the highest priority. The Polish Osteoarthrology Society (PTOA) has been turning this idea into practice since 2008 by means of „Do Not Break” campaign that promotes the awareness of osteoporosis, falls and consequently fractures (80,000 distributed leaflets). Since 2012, PTOA also has implemented in 100 orthopedic wards a pilot program training nurses to implement fracture prevention program that includes: identifying patients with low-energy fractures, promoting fracture prevention, and collecting questionnaires on fractures and forwarding them to the headquarters of PTOA for further analysis.

 




Epidemiologia złamań osteoporotycznych

Czerwiński E, Boczoń K, Kumorek A




E-biuletyn, luty/2013

E-biuletyn, luty/2013
V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy KRAKÓW
20-21.09.2013

Zapraszamy do udziału w nadchodzącym V Środkowo Europejskim Kongresie Osteoporozy i Osteoartrozy w Krakowie, 20-21 września 2013.
Główne tematy: Osteoporoza, Osteoartroza i inne choroby kości i stawów, Tematy wolne

Wykład inauguracyjny wygłosi prof. S. Papapoulos; pt. „Novel therapy in osteoporosis”
II Komunikat zawierający pełne informacje dostępny jest na http://www.kongres.osteoporoza.pl/pl_index.php
Wybitni naukowcy przedstawią wykłady programowe. Przewidujemy równie¿ doniesienia uczestników w formie plakatów i referatów. Zapraszamy do zgłaszania prac link

Ważne daty:
Nadsyłanie streszczeñ 30.04.13
Wczesna rejestracja 30.06.13
Rezerwacja hoteli
(gwarantowana)
15.08.13

Rejestracja online oraz dodatkowe informacje: http://kongres.osteoporoza.pl/

FRAGILITY FRACTURE NETWORK

Zachęcamy do odwiedzenia strony Fragility Fracture Network (FFN) – organizacji kierowanej przez Prof. Davida Marsha. FFN w swojej dzisiejszej formie został założony i zarejestrowany w 2011r. Obecnie posiada 288 członków z całego świata, a lista mailingowa zawiera 1400 kontaktów.
FFN zorganizował już wiele krajowych i regionalnych spotkań, a jego misja mająca na celu promowanie multidyscyplinarnego podejścia do leczenia pacjentów ze złamaniami niskoenergetycznymi (łącznie z prewencją wtórną), jest znana wielu specjalistom z zakresu ochrony zdrowia. Celem FFN nie jest konkurowanie z innymi organizacjami zajmującymi się złamaniami niskoenergetycznymi, a raczej w duchu swojego „rodzica” – Bone and Joint Decade, obrał za cel stworzenie sieci ludzi aktywnie wspierających i działających na rzecz praktycznych zmian w prewencji i leczeniu tych złamań na całym świecie.

NORDIC WALKING DLA WSZYSTKICH

Nordic Walking to forma rekreacji polegająca na marszu ze specjalnie do tego celu przeznaczonymi kijami. Od zwyczajnego marszu odróżnia go to, że angażuje zdecydowanie więcej grup mięśniowych (szczególnie kończyn górnych i tułowia), a przy tym jest całkowicie bezpieczny. Zaletą tego sportu jest prostota, ale także fakt, że może być uprawiany przez każdego – nawet przez osoby ze zmianami zwyrodnieniowymi, czy osteoporozą. Do uprawiania go wystarczą kije i chęci. Aby ułatwić rozpoczęcie przygody z Nordic Walking na naszej stronie internetowej umieściliśmy krótką instrukcję dotyczącą doboru kijów i techniki marszu. Polecamy również zapoznanie się z ulotkami informacyjnymi na temat tego sportu: dla pacjentów i dla lekarzy.
A zatem maszerujmy po zdrowie!

PODSUMOWANIE SEMINARIUM „INNOWACJE W ORTOPEDII I TERAPII OSTEOPOROZY – OCENA DOSTÊPONOŚCI W POLSCE”

Celem Fundacji Watch Health Care jest gromadzenie informacji w zakresie ograniczeń w dostępie do podstawowych świadczeń zdrowotnych. W ramach swojej działalności edukacyjnej, dnia 11.01.2013 Fundacja zorganizowała kolejne spotkanie seminaryjne, tym razem skupiając się na ortopedii i problematyce osteoporozy. Zachęcamy do zapoznania się z podsumowaniem z jakże owocnego spotkania pod adresem http://www.osteoporoza.pl/attachments/1731_Innowacje%20w%20ortopedii%20i%20terapii%20osteoporozy%20-%20ocena%20dostepno%C5%9Bci%20w%20Poslce.pdf

NAJBLIŻSZE WYDARZENIA W KALENDARIUM

W Polsce:

Zdrowe Kości 2013
8-9.03.2013, Poznañ

III Kongres Akademii Po Dyplomie – Geriatria 2013
16.03.2013, Warszawa

Top Medical Trends 2013
15-17.03.2013, Poznañ

XXIV Wielodyscyplinarne Forum Osteoporotyczne
11.05.2013, Warszawa

VIII Światowy Kongres Polonii Medycznej
23-26.05.2013, Kraków

Inżynieria Biomedyczna w chirurgii i sporcie
24-25.05. 2013, Szczyrk

10th Baltic Bone and Cartilage Conference
29.05-01.06.2013, Poznañ

I Ogólnopolski Kongres Starzenia się
Starszy Pacjent w Codziennej Praktyce Lekarskiej

14-15.06.2013, Sopot

100 lat Polskiej ortopedii, Dni Ortopedyczne
20-22 czerwca 2013, Poznań

Na Świecie:

Osteoporosis & other metabolic bone diseases
20-23.03.2013, Oxford, Wielka Brytania

IOF-ECCEO 13
17-20.04.2013, Rzym, Włochy

ECTS 2013 – 50th Anniversary
18-21.05.2013, Lizbona, Portugalia

14th EFORT Congress
5-8.06.2013, Istambuł, Turcja

Pozostałe Kongresy

red wydania mgr Kamila Boczoń




E-biuletyn, październik/2012

E-biuletyn, październik/2012
20.10.2012 ŚWIATOWY DZIEŃ OSTEOPOROZY

20 października, jak co roku, świętować będziemy Światowy Dzień Osteoporozy, rozpoczynający całoroczną kampanię poświęconą zwiększaniu globalnej świadomości, profilaktyki, diagnostyki i leczenia osteoporozy oraz chorób metabolicznych kości. Światowy Dzień Osteoporozy zorganizowany został po raz pierwszy w 1996r. przez Brytyjskie Narodowe Towarzystwo Osteoporozy (United Kingdom’s National Osteoporosis Society) wspierane przez Komisję Europejską. Od 1997 roku dzień ten organizowany jest przez IOF. W tym roku hasłem przewodnim jest „Poprzestań na jednym: nie daj się ponownie złamać”. Na całym świecie odbędą się lokalne wydarzenia i kampanie Światowego Dnia Osteoporozy, w tym np. „Spacer dla kości” (’Walk for your Bones’), czy Festiwal Zdrowia w Krakowie. Zachęcamy również do pokazania swojego wsparcia dla osób chorujących na osteoporozę poprzez dołączenie do akcji IOF – Unbreakable Embrace na Facebooku. Więcej informacji na http://worldosteoporosisday.org/

19-21.10.2012 KRAKÓW, FESTIWAL ZDROWIA

W dniach 19-21.10 Międzynarodowe Stowarzyszenie Studentów Medycyny IFMSA-Poland organizuje Festiwal Zdrowia. Impreza będzie odbywać się w Krakowie w ramach obchodów Światowego Dnia Osteoporozy. Planowane są m.in. konferencja naukowa „Osteoporoza – choroba miliona złamań”, bezpłatne podstawowe badania profilaktyczne w Galerii Krakowskiej, czy marsz Nordic-Walking z warsztatami tai-chi. Wszystko to, aby zwrócić uwagę szerszego grona pacjentów na problem jakim jest osteoporoza i konsekwencje jakie ze sobą niesie. Więcej szczegółów

MODEL FRAX DOSTĘPNY W KOLEJNYM KRAJU

Sri Lanka jako kolejny kraj dołącza do użytkowników modelu FRAX. Model został po raz pierwszy przedstawiony w marcu 60 specjalistom tego kraju, którzy następnie wzięli udział w sesji treningowej na temat zalet i ograniczeń modelu FRAX. Towarzystwo Osteoporozy Sri Lanki wspólnie z Ministerstwem Zdrowia pracuje obecnie nad pismem do wszystkich zakładów opieki zdrowotnej w kraju, oficjalnie popierając wykorzystanie narzędzia FRAX, aby pomóc w podejmowaniu decyzji terapeutycznych.

EUROPEJSKA AGENCJA LEKÓW WYCOFUJE DONOSOWĄ KALCYTONINĘ JAKO LEK NA OSTEOPOROZĘ

EMA (European Medicines Agency) oświadczyła, że wycofuje licencję na kalcytoninę stosowaną w leczeniu osteoporozy i nie powinna być ona dłużej przepisywana pacjentom w tej chorobie. Po dokonaniu przeglądu wyników badań klinicznych, zanotowano wzrost ryzyka zachorowania na raka wahający się między 0,7% a 2,4%. W przeglądzie stwierdzono, że ze względu na zwiększone ryzyko zachorowania na raka związanego z długotrwałym podawaniem kalcytoniny, korzyści z jej stosowania nie przewyższają ryzyka jakie niesie chorowanie na osteoporozę. Całość informacji na http://www.mhra.gov.uk/Safetyinformation/DrugSafetyUpdate/CON180634

IOF UDOSTĘPNIŁO MAPĘ ŚWIATA ZE STATUSEM WITAMINY D

IOF udostępniło nowe, ciekawe narzędzie. Jest nim interaktywna mapa, która jest graficzną ilustracją poziomu witaminy D na świecie. Mapa dodatkowo zawiera tabele z danymi dla każdego kraju.
Poziom witaminy D jest problemem na całym świecie, ponieważ dowiedziono, że niedostateczne spożycie ma poważne konsekwencje zdrowotne. Niski poziom witaminy D u osób starszych związany jest ze zmniejszeniem siły mięśni i zwiększonym ryzykiem upadków i złamań. U dzieci natomiast ciężki niedobór witaminy D może prowadzić do deformacji kostnych. Konieczne są dalsze badania jako że badania obserwacyjne sugerują, że witamina D może odgrywać rolę w innych zaburzeniach niż mięśniowo-szkieletowe. Z mapą można zapoznać się na http://www.iofbonehealth.org/facts-and-statistics/vitamin-d-studies-map

NAJBLIŻSZE WYDARZENIA W KALENDARIUM

W Polsce:

IV Zjazd Naukowy Polskiego Towarzystwa Chirurgów Kręgosłupa
11-13.10.2012, Zakopane

Na świecie:

World Sport Trauma Congress & 7th EFOST Congress 2012
17-20.10.2012, Londyn, Wielka Brytania

Inne wydarzenia

red wydania mgr Kamila Boczoń




JAK OCENIĆ RYZYKO ZŁAMANIA U KOBIET PO MENOPAUZIE

X Sympozjum Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
IV Krakowskie Sympozjum Osteoporozy

Kraków 23-26 września 1999

Streszczenia opublikowano:
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA PRAC – ABSTRACTS, s38-39.


R7
JAK OCENIĆ RYZYKO ZŁAMANIA U KOBIET PO MENOPAUZIE

Pierre D. Delmas, M.D., Ph.D.,
Professor of medicine, University Claude Bernard and Inserm Research Unit 403, Lyon, France

Gęstość mineralna kości długich oceniana metodą dwuenergetycznej absorpcji promieniowania rentgenowskiego jest jak dotąd głównym czynnikiem determinującym złamania osteoporotyczne kościa, a wartość kryteriów dla osteopenii i osteoporozy opartych na szczytowej masie kostnej zaproponowanych przez WHO została potwierdzona u kobiet w dużych prospektywnych badaniach epidemiologicznych. Głównymi czynnikami ryzyka złamań co najmniej częściowo niezależnymi od BMD są wiek, kliniczne czynniki ryzyka (jak złamanie bliższego odcinka kości udowej w rodzinie, wcześniejsze złamania osteoporotyczne, niska masa ciała), ocena ultradźwiękowa kości, zwiększony obrót kostny oceniany przy użyciu markerów kostnych. Dlatego jest istotnym zdefiniowanie, jak te parametry powinny być analizowane, aby zwiększyć efektywność całkowitej oceny ryzyka złamań. Przeanalizowaliśmy ten problem w oparciu o dane z badania EPIDOS, badania prospektywnego dotyczącego czynników determinujących złamania bliższego odcinka kości udowej przeprowadzonym u ponad 7500 zdrowych kobiet powyżej 75 roku życia w obserwacji 3-4 letniej. Kombinacja klinicznych czynników ryzyka i/lub markerów kostnych z pomiarem DXA polepsza możliwość przewidywania złamania w biodrze w porównaniu z jedynym pomiarem DXA w bliższym odcinku uda . Przy braku pomiaru DXA kombinacja pomiaru ultradźwiękowego i markerów kostnych dostarcza podobną czułość i specyficzność. W opracowaniu zostaną przedstawione dane uzyskane u młodszych grup wiekowych oraz przedyskutowane zostaną aspekty tterapeutyczne.

R7
HOW TO ASSESS THE RISK OF FRACTURES IN POSTMENOPAUSAL WOMEN

Pierre D. Delmas, M.D., Ph.D.,
Professor of medicine, University Claude Bernard and Inserm Research Unit 403, Lyon, France

A long bone mineral density (BMD) as assessed by dual energy X-ray absorptiometry (DXA) is by far the major determinant of fragility fractures, and the cutoffs for osteopenia and osteoporosis based on peak bone mass proposed by the WHO have been validated in women in large propective epidemiological studies. Major risk factors for fractures that are – at least in part- independent from BMD include age, some major clinical risk factors (such as maternal history of hip fracture, prevalent fragility fractures, a low body weight), ultrasound evaluation of bone and increased bone turnover assessed by bone markers. It is important, therefore, to define how these parameters should be combined to improve the global assessment of fracture risk. We have addressed this issue using data from the EPIDOS study, a prospective study of the determinants of hip fracture performed in more that 7,500 healthy women > 75 years of age followed for 3 to 4 years. The combination of clinical risk factors and/or bone markers with DXA improves the prediction of hip fracture obtained with hip DXA alone. In the absence of DXA, a combination of heel utrasound and bone markers provides similar sensitivity and specificity. Data obtained with younger cohorts will be reviewed, and therapeutic will be discussed.




OCENA GĘSTOŚCI MINERALNEJ W DALSZYM ODCINKU KOŚCI PROMIENIOWEJ U BYIYCH PRACOWNIKÓW HUTY ALUMINIUM

II Krakowskie Sympozjum – Osteoporoza w życiu, praktyce i teorii
Kraków 30.09 – 01.10.1995

Streszczenia:
Materiały kongresowe: REFERATY, s12.


OCENA GĘSTOŚCI MINERALNEJ W DALSZYM ODCINKU KOŚCI PROMIENIOWEJ U BYIYCH PRACOWNIKÓW HUTY ALUMINIUM

Doniesienie wstępne

E. Czerwiński, J. Friedlein, R.T. Kukiełka
Klinika Ortopedii Collegium Medicum UJ, Kraków ul. Kopernika 19a

Fluor powoduje zwiększenie masy kości poprzez stymulacje procesów osteogenezy. Efekt ten wykorzystuje się w leczeniu osteporozy. Narażenie na przewlekle zatrucie związkami fluoru w hutach aluminium, może powodować fluorozę przemysłową, charakteryzującej się zwiększoną zawartością minerałów w tkance kostnej. Wiado¬mym jest, że po zaprzestaniu ekspozycji fluor jest stopniowo eliminowany z kośćca. Ponieważ jest prawdopodobne, że podobny proces zachodzi u pacjentów z osteopo-rozą po przerwaniu terapii fluorem, podjęliśmy próbę oceny gęstości mineralnej kości u bytych pracowników huty.
Do badań wybrano 169 osobową grupę mężczyzn w wieku średnio 50.0 lat, którzy pracowali w Hucie Aluminium Skawina przed jej zamknięciem (1981 rok), przez co-najmniej 5 lat (średnio 12.9 lat). Grupę kontrolną stanowiło 29 mężczyzn w tym sa¬mym przedziale wiekowym nie narażonych na związki fluoru.
U wszystkich wykonano badanie densytometryczne dystalnego odcinka przedramie¬nia aparatem Osteometer 100. Analizom poddano wyniki oznaczeń w odcinku distal i ultradistal w obu grupach. Stwierdzono niższą gęstość mineralną kości w odcinku distal i ultradistalnym byłych pracowników Huty w stosunku do grupy osób pra¬cujących bez narażenia na fluor w przedziale wiekowym 40-44 oraz 50-54 lat. Różnice te były większe w zakresie pomiarów gęstości kości gąbczastej.




OSTEOPOROZY MIEJSCOWE

I Krakowskie Sympozjum Szkoleniowe – OSTEOPOROZA
Kraków 19.09.1994

Streszczenia:
druk organizatorzy sympozjum – Oddział Krakowski Polskiej Fundacji Osteoporozy i Sekcja Osteoartrologii PTL.
Materiały kongresowe; s21-22.

 

 
OSTEOPOROZY MIEJSCOWE
 Piotr Głuszko
Zakład Reumatologii i Balneoterapii Collegium Medicum
Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków, Al. Focha 33
 
Osteoporozy miejscowe to zmiany wtórne. Powodują je rozmaite czynniki i stany chorobowe, a lokalizacja i patogeneza tych zmian uzależ­nione są od schorzenia podstawowego.
Do miejscowego zrzeszotnienia kości prowadzić mogą stany za­palne, zaburzenia krążenia, zaburzenia neurologiczne, nowotwory, unieru­chomienie, czynniki zewnętrzne, urazy, a często kombinacja wymienio­nych przyczyn. Dodatkową rolę odgrywa wiek chorego, choroby metabo­liczne, nawet stan psychiczny i przyjmowane leki. Miejscowa osteoporoza jest więc jednym z objawów różnych schorzeń.
Najczęściej do przyśpieszenia resorpcji kości prowadzi unierucho­mienie. Może to być zarówno opatrunek gipsowy założony na kończynę, jak i jej niedowład. Analogicznie, do zrzeszotnienia uogólnionego prowa­dzi dłuższe unieruchomienie chorego w łóżku. Taka osteoporoza będąca zanikiem z nieczynności bywa zwykle odwracalna i rzadko stanowi po­ważniejszy problem kliniczny. Unieruchomienie oraz towarzyszący ból i stres mogą złożyć się na stan znacznie bardziej złożony jakim jest zespół algodystroficzny. Objawy tego zespołu: ból stawu, tkliwość, miejscowa po-tliwość skóry, obrzęk, ocieplenie, plamista osteoporoza – są powszechnie znane, natomiast mechanizmy sympatyczno – odruchowe stojące u jego podłoża nie są do końca wyjaśnione. Pełny zespół przebiega w trzech eta­pach: przekrwienie – niedokrwienna dystrofia – atrofia. Może też zatrzymać się na każdym ze stadiów i nie zawsze prowadzi do osteoporozy.
Warto podkreślić, że oprócz pourazowego zaniku Sudecka i posta­ci idiopatycznej istnieje cały szereg odmian algodystrofii np.:
w przebiegu choroby wieńcowej i zawału serca
w schorzeniach centralnego i obwodowego układu nerwowego
w schorzeniach płuc i opłucnej, także nowotworowych
w zaburzeniach krążenia żylnego i chorobach tętnic
w zapalnych (w tym reumatoidalnych); zwyrodnieniowych chorobach stawów
w cukrzycy
w chorobie Basedowa
po lekach
 
W chorobie Basedowa i algodystrofiach polekowych lokalizcja zmian jest zwykle symetryczna, zmian radiologicznych nie stwierdza się, a objawy ustępują po odstawieniu leku lub wyrównaniu nadczynności tarczycy.
Rozpoznanie zespołu jest zazwyczaj łatwe, w przypadkach wątpliwych zalecane jest wykonanie scyntygrafii kości, czasem biopsji maziówki lub tkanki kostnej.
Pewną odmianą niezapalnych osteopenii miejscowych jest regio­nalna osteoporoza wędrująca i przemijająca np. stawu biodrowego. Do miejscowego zmniejszenia gęstości kości prowadzić mogą procesy zapalne, w tym gruźlica, ropne infekcje stawów i kości oraz niektóre no­wotwory np. szpiczak.
Osteoporotyczne zmiany przynasadowe w przebiegu zapaleń reu­matoidalnych stanowią szczególne zagadnienie ze względu na udział w etiopatogenezie zaniku kostnego mediatorów stanu zapalnego. Natomiast znaczenie kliniczne osteoporozy okołostawowej np. w RZS, naj­częściej ogranicza się do roli radiologicznych kryteriów diagnostycznych Dla samych stawów znacznie groźniejsze są w tych przypadkach zniszcze­nia chrząstek i miękkich struktur okołostawowych.
Do czynników miejscowych, które w procesie zapalnym nasilają resorpcję kości zalicza się czynnik nekrotyzujący nowotwór y (TNF), inter-leukiny (IL1,lL6), transformujący czynnik wzrostu alfa (TGF ), limfotoksynę (LT), niektóre prostaglandyny i inne eikosanoidy, prawdopodobnie bradyki-ninę (Bk), wolne rodniki tlenowe KFR) uwalniane z komórek fagocytuja-cych, (które m.in. są inaktywatorami antyproteaz). Makrofagi obecne w płynie stawowym mają mieć (wg. M.E. Hayesa i wsp.) zdolność syntetyzo­wania 1,25(OH)2 D3, której miejscowy nadmiar stymuluje pośrednio resorbcję.
Rola działającego ogólnoustrojowo parathognonu (PTH) rozpatrywana jest raczej w aspekcie ewentualnego nasilenia uogólnionej osteoporozy w przebiegu RZS, co choć wydaje się logiczne, jest jednak negowane przez niektórych autorów. Pojawianie się miejscowych zaników obserwuje się w przebiegu osteoporosis dolo-rosa pubis, w zaawansowanym ZZSK, w łuszczycowym zapaleniu stawów, w sklerodermii, toczniu. W tych ostatnich znaczenie tego zjawiska jest niewielkie (z wyjątkiem uogólnionej osteoporozy posterydowej w kolagenozach).
Osteoporozy miejscowe można obrazować i analizować klasycznymi me­todami radiologicznymi, densytometrycznymi, a także badać scyntygraficznie.
Można też podjąć próbę oceny osteoporozy miejscowej stosując metodę komputerowej analizy wystandaryzowanych radiogramów.
Leczenie osteoporoz miejscowych jest zwykle kompleksowe, skierowane głównie na schorzenie podstawowe, niestety często nieefektywne. We wszystkich jednak przypadkach podkreśla się korzystne działanie kalcytoniny.
 



L01 WPŁYW JEDNOCZESNEGO STOSOWANIA OMEPRAZOLU I ALENDRONIANU NA WŁASNOŚCI MECH. KOŚCI DŁUGICH [..]

III Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 24-26.09.2009

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2009, vol 11 (Suppl. 2), s:49-50.

 

 
L01
WPŁYW JEDNOCZESNEGO STOSOWANIA OMEPRAZOLU I ALENDRONIANU NA WŁASNOŚCI MECHANICZNE KOŚCI DŁUGICH U OWARIEKTOMIZOWANYCH SZCZURÓW
 
Pytlik M., Cegieła U., Nowińska B., Rymkiewicz I., Klementys U., Budny A.
Katedra i Zakład Farmakologii, Śląska Akademia Medyczna, Jagiellońska 4, 41-200 Sosnowiec

 

 
Słowa kluczowe: omeprazol, alendronian, kości, szczury, osteopenia
 
Omeprazol jest inhibitorem pompy [H+/K+-ATPazy] odpowiedzialnej za końcową fazę wytwarzania kwasu solnego przez komórki okładzinowe żołądka. Wpływ omeprazolu na V-ATPazę obecną w osteoklastach nie jest poznany. Alendronian jako lek antyresorpcyjny jest stosowany w leczeniu osteoporozy pomenopauzalnej. W trakcie terapii alendronianem może występować zapalenie oraz owrzodzenie przełyku i żołądka, co wymaga jednoczesnego stosowania leków zmniejszających wydzielanie soku żołądkowego.          
Celem pracy było zbadanie wpływu jednoczesnego stosowania omeprazolu i alendronianu na własności mechaniczne kości długich u obustronnie owariektomizowanych szczurów.
Badania przeprowadzono na 3-miesięcznych samicach szczurów szczepu Wistar, które podzielono na 6 grup (n = 8-10 w grupie): I – nieowariektomizowane szczury kontrolne, II – nieowariektomizowane szczury, którym podawano omeprazol (3 mg/kg ip), III – owariektomizowane szczury kontrolne, IV – owariektomizowane szczury, którym podawano omeprazol (3 mg/kg ip), V – owariektomizowane szczury, którym podawano alendronian (3 mg/kg po), VI – owariektomizowane szczury, którym podawano omeprazol (3 mg/kg ip) i alendronian (3 mg/kg po). Leki podawano codziennie przez 28 dni (alendronian rano, omeprazol po południu). Własności mechaniczne przynasady kości piszczelowej i trzonu kości udowej przeprowadzono z zastosowaniem testu zginania przy trzypunktowym nacisku, natomiast wytrzymałość mechaniczną szyjki kości udowej z zastosowaniem testu kompresyjnego, przy użyciu aparatu Instron 3342 500N. Parametry budowy geometrycznej kości, masę, masę substancji mineralnych oznaczano w kości piszczelowej i udowej.
Uzyskane wyniki wykazały, że niedobór estrogenów powoduje rozwój osteopenii z pogorszeniem własności mechanicznych kości piszczelowej (statystycznie istotne zmniejszenie maksymalnej siły o 44,5% i siły w momencie złamania o 42,02%) oraz szyjki kości udowej (znaczące statystycznie zmniejszenie o 20,2% siły powodującej złamanie).
Omeprazol w obecności estrogenów (szczury nieowariektomizowane) nieznacząco statystycznie pogarsza własności mechaniczne kości piszczelowej i szyjki kości udowej, natomiast statystycznie istotnie zmniejsza masę oraz masę substancji mineralnych w kości udowej i w kości piszczelowej.
Omeprazol w niewielkim stopniu pogarsza własności mechaniczne kości piszczelowej i szyjki kości udowej wywołane niedoborem estrogenów.
Alendronian zapobiega pogorszeniu własności mechanicznych kości piszczelowej i szyjki kości udowej wywołanym niedoborem estrogenów. Statystycznie znacząco zwiększa maksymalną siłę (o 36,58%) i siłę w momencie złamania kości piszczelowej (o 21,11%) oraz siłę niezbędną do złamania szyjki kości udowej (o 24,56%).
Omeprazol stosowany jednocześnie z alendronianem pogarsza antyosteoporotyczne działania alendronianu u szczurów z niedoborem estrogenów wywołanym usunięciem jajników.
 
 
L01
EFFECT OF CONCURRENT ADMINISTRATION OF OMEPRAZOLE AND ALENDRONATE ON THE MECHANICAL PROPERTIES OF LONG BONES IN OVARIECTOMIZED RATS
 
Pytlik M., Cegieła U., Nowińska B., Rymkiewicz I., Klementys U., Budny A.
 
Department of Pharmacology, Medical University of Silesia, Jagiellońska, 41-200 Sosnowiec, Poland
 
Key words: omeprazole, alendronate, bones, rats, osteopenia
 
Omeprazole is an inhibitor proton pump (H+/K+-ATPase) responsible for HCl production by parietal cells in stomach. Its effect on V-ATPase in osteoclasts is not well recognized. Alendronate, an antiosteoporotic drug used in postmenopausal osteoporosis, can induce esophagitis and stomach ulceration, requiring the concurrent use of drugs which decrease gastric juice production.
The aim of the present study was to investigate the effect of concurrent administration of omeprazole and alendronate on the mechanical properties of the long bones in bilaterally ovariectomized rats.
The experiments were carried out on 3-month-old Wistar rats, divided into 6 groups (n=8–10 per group): I – non-ovariectomized control rats, II – non-ovariectomized rats, which were administered omeprazole (3 mg/kg ip), III – ovariectomized control rats, IV – ovariectomized rats, which were administered omeprazole (3 mg/kg ip), V – ovariectomized rats, which were administered alendronate (3 mg/kg po), VI – ovariectomized rats, which were administered omeprazole (3 mg/kg ip) and alendronate (3 mg/kg po). The drugs were administered to the rats daily for 28 days (alendronate in the morning, omeprazole in the afternoon). The mechanical properties of tibial metaphysis and femoral diaphysis in three-point bending tests and femoral neck in a compression test were assessed (Instron 3342 500N apparatus). Bone geometric parameters, mass, mass of bone mineral were examined in the tibia and femur.
Estrogen deficiency causes development of osteopenia with worsening of mechanical properties of the tibia (statistically significant decreases of ultimate load by 44.5% and breaking load by 42.02%) and the femoral neck (a statistically significant decrease of the load at fracture by 20.2%).
Omeprazole in the presence of estrogens (non-ovariectomized rats) statistically insignificantly worsens mechanical properties of the tibia and femoral neck, but statistically significantly decreases bone mass and the mass of bone mineral in the tibia and femur.
Omeprazole slightly worsens mechanical properties of the tibia and femoral neck in estrogen deficient rats.
Alendronate prevents the worsening of mechanical properties of the tibia and femoral neck caused by estrogen deficiency. Statistically significantly increases the ultimate load (by 36.58%) and the breaking load (by 21.11%) in the tibia, and the load at fracture of the femoral neck (by 24.56%).
Omeprazole administered concurrently with alendronate worsens antiosteoporotic effect of alendronate in rats with estrogen deficiency caused by bilateral ovariectomy.



EVIDENCE OF AN ACUTE BIOCHEMICAL RESPONSE OF OSTEOCLASTS TO ENDOGENOUS PARATHYROID HORMONE (…)

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1)
 
 
L04
EVIDENCE OF AN ACUTE BIOCHEMICAL RESPONSE OF OSTEOCLASTS TO ENDOGENOUS PARATHYROID HORMONE IN HEALTHY YOUNG MEN
 
Zikan V., Stepan J.J.
3rd Department of Internal Medicine, Charles University, Faculty of Medicine, Prague, Czech Republic
 
Keywords: calcium, C-telopeptide, EDTA, osteoclasts, parathyroid hormone
 
Aim
To test the hypothesis that osteoclasts working on bone surfaces are sensitive to minute changes in parathyroid hormone (PTH) concentrations, we measured the acute response of PTH and bone resorption marker to EDTA induced hypocalcemia in eight healthy young men.
Methods
After a standard breakfast (0600 a.m.) and following 3-h fast, blood samples were obtained before (09:00 a.m., baseline) and at 33, 45, 60, 90, 120 and 180 min after the beginning of infusion of sodium EDTA (10 mg/kg BW over a 30 min period) or 0.9 % NaCl solution (control period). Samples were analyzed for serum ionized calcium (ISA AVL 9180), serum C-terminal telopeptide of type I collagen (CTX; beta CrossLaps, Elecsys 1010 analyzer) and plasma intact PTH (Elecsys 1010 analyzer).
Results
EDTA infusion induced a significant decrease in serum ionized calcium (Ca) concentrations (p < 0.001; RM ANOVA) with a nadir of 1.23 ± 0,04 mmol/l at 33 min (mean decrease by 7.7 % below baseline). The recovery of serum Ca concentrations was slow and did not reach baseline concentrations during the remainder of the study period. Plasma PTH concentrations significantly increased (p < 0.001; RM ANOVA) to a peak of 101 ± 39.5 ng/l at 33 min (mean increase by 288 % above baseline). Thereafter, concentrations of plasma PTH returned quickly near to baseline (25.3 ± 6 ng/l), although a slightly higher concentrations of PTH than those at the baseline persisted throughout the remainder of the study period. The concentrations of bone resorption marker serum CTX did not significantly change during the first 45 min, although, concentrations tended to increase at 45 min after the start of EDTA infusion. The significant increase of serum CTX was observed at 60 min after the start of EDTA infusion and continued to rise until 90-120 min with subsequent plateau until 180 min (p < 0.001 RM ANOVA; p < 0.05 Tukey test). The CTX area under the curve after the EDTA infusion period was significantly larger than that after the control test period (p < 0.01; t-test).
In conclusion, our study provides an evidence of the osteoclasts response to acute endogenous PTH secretion in healthy young men.
 
 
L04
DOWODY NA SZYBKĄ ODPOWIEDŹ BIOMECHANICZNĄ OSTEOKLASTA NA ENDOGENNY PARATHORMON U ZDROWYCH MŁODYCH MĘŻCZYZN
 
Zikan V; Stepan J.J.
3rd Department of Internal Medicine, Charles University, Faculty of Medicine, Praga, Republika Czeska
 
Słowa kluczowe: wapno, C-telopeptyd, EDTA, osteoklasty, parathormon (PTH)
 
Cel
Aby sprawdzić hipotezę, że osteoklasty pracujące na powierzchni kości są czułe na minutowe zmiany stężenia PTH mierzyliśmy ostrą reakcję PTH i markerów resorpcji kości, indukując hipokalcemię EDTA u 8 młodych zdrowych mężczyzn.
Metody
Po standardowym śniadaniu (godz. 6.0 rano) i trzygodzinnej przerwie w jedzeniu pobrano próbki krwi (godz. 9.00 wyjściowa) i w 33, 45, 60, 90, 120 i 180 minucie po infuzji sodowego EDTA (10 mg/kg masy ciała wciągu 30 min) lub 0,9% NaCl (przedział kontrolny).W próbkach krwi oznaczano poziom zjonizowanego wapna w surowicy (ISA AVL 9180), surowiczy C-końcowy telopeptyd I typu kolagenu (CTX; beta CrossLaps, Elescys 1010 analyzer) i plazmatyczny nienaruszony PTH (Elecsys 1010 analyzer).
Wyniki
Infuzja EDTA powodowała znaczący spadek stężenia zjonizowanego wapnia (Ca) (p<0.001; RM ANOVA) w surowicy, z najniższą wartością 1.23+/-00,04 mmol/l w 33 min. (średni spadek o 7,7% poniżej wartości wyjściowej). Powrót wartości stężenia surowiczego Ca był wolny i nie osiągnął wartości stężenia wyjściowego do końca badania. Stężenie plazmatycznego PTH znacząco wzrosło (p<0.001; RM ANOVA) osiągając szczyt 101+/-39,5 ng/l w 33 min. (średni wzrost o.285 % ponad wartość wyjściową). Później stężenie plazmatycznego PTH powróciło szybko do wartości bliskiej wyjściowej (25,3+/-6 ng/l), jakkolwiek nieznacznie wyższe stężenie PTH niż to wyjściowe pozostawało do końca badania. Stężenie markera resorpcji kości, surowiczego CTX nie wykazywało znaczących zmian w ciągu pierwszych 45 min, jakkolwiek stężenie to miało tendencję do wzrostu w 45 minucie od początku infuzji EDTA. Znaczący wzrost surowiczego CTX był obserwowany w 60 min od początku infuzji EDTA i trwał do 90-120 min, z następowym plateau aż do 180 min (p<0.001 RM ANOVA; p<0.05 Tukey test).Obszar CTX pod krzywą po okresie infuzji był znacząco większy niż w badanym okresie kontrolnym (p<0.01; t-test)
Podsumowując, nasze badanie dostarczyło dowodów na istnienie odpowiedzi osteoklastów na ostre endogenne wydzielanie PTH u zdrowych młodych mężczyzn
 



wrzesień/2009

E-biuletyn, 3 września/2009
Już za 20 dni
III ŚRODKOWO EUROPEJSKI KONGRES OSTEOPOROZY I OSTEOARTROZY 24-26.09.2009, KRAKÓW

Praktyczne informacje dla uczestników
Recepcja Kongresu będzie czynna w miejscu obrad – Nowohuckie Centrum Kultury, al. Jana Pawła II 232, Kraków, w dniach:
24.09.09 (czwartek) 10.00-20.00
25.09.09 (piątek) 08.00-18.00
26.09.09 (sobota) 08.00-17.00

Kontakt w tym czasie:
tel. 012 6440990, fax 012 6441031

Prosimy nie zapomnieć formularzy potwierdzenia udziału (żółty-opłaty uregulowane; niebieski-uzupełnienie opłat).

e-mail: krakow@osteoporoza.pl

 

Uroczyste otwarcie

24.09.09 (czwartek) godz. 18.15 w Nowohuckim Centrum Kultury, al. Jana Pawła II 232, Kraków.
Po wykładach inauguracyjnych, podczas części artystycznej wystąpi Zespół Pieśni i Tańca Uniwersytetu Jagiellońskiego „SŁOWIANKI”, po której zapraszamy na przyjęcie powitalne.
Po otwarciu zorganizowane będą transporty do hoteli
Więcej informacji: www.osteoporoza.pl

 
Sesje Głównych Sponsorów
25.09.09 (piątek)
S06 godz. 11.35-13.00
Przebudowa kości a złamania w osteoporozie – SERVIER

S07 godz. 14.20-15.40
Możliwości wykorzystania układu RANK/ RANK Ligand OPG w leczeniu osteoporozy – AMGEN

S08A godz. 15.45-16.45
Osteoporoza posterydowa – ELI LILLY

26.09.09 (sobota)
S11 godz. 11.50-13.10
Optymalizacja leczenia osteoporozy – ROCHE

 
Program naukowy – zmiany
Ostateczny program został uzupełniony o sesję sponsorowaną Eli Lilly oraz Instruktaż Nordic Walking.
 
Dyskusja okrągłego stołu
W dniu 26.09.09 (sobota) o godz 14.00-15.00 odbędzie się dyskusja okrągłego stołu, której tematem będzie „Quo Vadis FRAX w Europie Środkowej”. Przewidujemy wystąpienia gości zagranicznych. Zachęcamy uczestników kongresu do aktywnego udziału.
 
Ankieta FRAX
W związku z przygotowaniami do dyskusji Okrągłego Stołu p.t. „Quo Vadis FRAX w Europie Środkowej” zwracamy się z uprzejmą prośbą o wypełnienie poniższej ankiety, która ma na celu ocenę znajomości metody FRAX przez lekarzy praktyków w naszym kraju. Prosimy o jej odesłanie na adres, z którego została wysłana, tj. kontakt@osteoporoza.pl.
Prosimy o podanie miasta wykonywanej praktyki oraz specjalność lekarską.
Miasto ………………………………………
Specjalność ……………………………….

Odpowiadając na pytania II-IV prosimy o zaznaczenie Pani/Pana opinii w skali 0-10,
gdzie 0–zdecydowanie nie, 5–obojętne, 10–zdecydowanie tak.

ANKIETA

Pytanie I. Czy zna Pani/Pan kalkulator ryzyka złamania FRAX?
1. nie słyszałam/słyszałem
2. słyszałam/słyszałem, nie znam szczegółów
3. znam, nie stosuję
4. znam, stosuję

Pytanie II. Do osób nie znających kalkulatora ryzyka złamania FRAX.
Nie znam kalkulatora, ale chcę go poznać bo uważam, że może być przydatny w podejmowaniu decyzji w codziennej praktyce lekarskiej
 

0 – zdecydowanie nie 5 – obojętne zdecydowanie tak – 10
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Pytanie III. Do osób znających kalkulator ryzyka złamania FRAX. Znam kalkulator i uważam, że jest on pomocny w codziennej praktyce lekarskiej.

0 – zdecydowanie nie 5 – obojętne zdecydowanie tak – 10
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Pytanie IV. Jeżeli będę mieć dostępny kalkulator ręczny to będę go stosować.

0 – zdecydowanie nie 5 – obojętne zdecydowanie tak – 10
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Uwagi:

Nasz e-mail kontaktowy: kontakt@osteoporoza.pl
W tytule maila: FRAX

 
Spotkania z ekspertem
Celem umożliwienia bezpośredniej dyskusji ze znanymi autorytetami w zakresie osteoporozy w Polsce przewidzieliśmy sesję „Spotkanie z ekspertem” (S14). Sesja jest planowana w dniu 26.09.09 (sobota) w godz. 15.00-16.00. Tematy sesji podane są w programie sesji naukowych, rozkład sal umieszczony zostanie w programie końcowym. Wejście na spotkanie za zaproszeniami, które będą rozprowadzane przy rejestracji. Liczba zaproszeń ograniczona.
 
Warsztaty Tai Chi
W dniu 26.09.09 (sobota) w godz. 10.00-13.00 zapraszamy do udziału w godzinnych warsztatach Tai Chi prowadzonych w grupach 15-osobowych pod kierunkiem instruktora mgr Doroty Bzinkowskiej. Udział w warsztatach za zaproszeniami, które będą dostępne przy rejestracji. Liczba zaproszeń ograniczona.
 
Instruktaż Nordic Walking
W dniu 25.09.09 (piątek) w godz. 13.30 -14.00 planujemy instruktaż Nordic Walking. Demonstracje praktyczne będą miały miejsce przed budynkiem NCK. W razie niepogody seminarium odbędzie się w sali. Udział w instruktażu za zaproszeniami wydawanymi przy rejestracji.
 
Szczegółowe informacje:
Sponsorzy

Program sesji

Spis referatów

Spis plakatów

Oczekując na miłe spotkanie w Krakowie, serdecznie pozdrawiam,
Przewodniczący Komitetu Organizacyjnego
Dr hab. med. Edward Czerwiński

Informacje organizacyjne
Kontakt

Rejestracja

Rezerwacja hotelu




Metabolizm kostny w hipeprolaktynemii różnego pochodzenia

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s92

L01
METABOLIZM KOSTNY W HIPEPROLAKTYNEMII RÓŻNEGO POCHODZENIA

Bolanowski M., Zadrożna-Śliwka B., Kałużny M., Syrycka J.

Katedra i Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Leczenia Izotopami A.M. we Wrocławiu

Słowa kluczowe: hiperprolaktynemia, prolaktynoma, gęstość mineralna kości, markery przebudowy kości

Hiperprolaktynemia prowadzi do osteopenii i osteoporozy, może mieć swoje konsekwencje w postaci zwiększonego ryzyka złamania kości. Przyczyny powyższego upatruje się w nieprawidłowej funkcji gonad, choć nie wyklucza się też bezpośredniego wpływu prolaktyny na zmiany gęstości mineralnej kości (BMD).
Celem pracy była ocena wpływu hiperprolaktynemii o różnej etiologii na aktywność procesów przebudowy kości i BMD w różnych miejscach szkieletu. Podjęto się również określenia stanu hormonalnego towarzyszącego hiperprolaktynemii sprzyjającego ubytkowi gęstości kości i zaburzeniu przebudowy kości.
Materiał i metody: Badaniem objęto 75 kobiet w wieku 19-49 lat (30,537,8), wśród których wyodrębniono dwie grupy. Pierwszą stanowiły 32 kobiety z rozpoznanym gruczolakiem przysadki, drugą 43 kobiety z hiperprolaktynemią czynnościową. Wśród obu grup wyodrębniono pacjentki z hipogonadyzmem i z prawidłową funkcją gonad. Grupę kontrolną stanowiło 29 zdrowych kobiet w wieku 25-43 lat (33,59  4,7). Oceniano stężenia wapnia, fosforanów, frakcji kostnej fosfatazy alkalicznej (BAP), osteokalcyny (OC), C-końcowego telopeptydu kolagenu typu I (ICTP), prolaktyny (PRL), lutropiny (LH), folitropiny (FSH), globuliny wiążącej hormony płciowe (SHBG), estradiolu (E2), testosteronu (T), siarczanu dehydroepiandrosteronu (DHEA-S), parathormonu (PTH) w surowicy. Wykonano badanie densytometryczne (odcinka kręgosłupa L2-L4, nasady dalszej przedramienia, nasady bliższej kości udowej oraz badanie całego ciała) techniką DXA.
Wyniki: obserwowano większe stężenia PRL w grupach badanych oraz mniejsze stężenia E2 w porównaniu do grupy kontrolnej. Stwierdzono wyższe stężenia markerów przebudowy kości tj. BAP, ICTP w grupach i podgrupach w stosunku do grupy kontrolnej. W grupie z gruczolakiem przysadki obserwowano obniżenie BMD L2-L4 w stosunku do grupy kontrolnej i grupy z hiperpolaktynemią czynnościową. Widoczny był również ubytek BMD całego ciała w stosunku do grupy kontrolnej. W badaniach korelacyjnych zaznaczył się anaboliczny wpływ PTH na kręgosłup lędźwiowy u kobiet z gruczolakiem przysadki i na ultradystalną część kości promieniowej u kobiet z hiperprolaktynemią czynnościową. W analizie regresji największy wpływ na wartości bezwzględne BMD i wyrażone przez Z-score kręgosłupa lędźwiowego oraz BMD całego ciała miał E2, na BMD całego ciała wyrażone jako Z-score największy wpływ miało SHBG. Zaznaczony był ponadto dodatni wpływ SHBG na BMD kręgosłupa lędźwiowego, i wpływ SHBG i DHEA-S na BMD całego ciała. Na BMD kręgosłupa lędźwiowego wyrażoną przez Z-score dodatni wpływ miały ponadto SHBG i T a na BMD (Z-score) całego ciała T, E2 i DHEA-S. U kobiet z hiperpolaktynemią spowodowaną gruczolakiem przysadki PRL działała negatywnie na BMD (g/cm2) 1/3 część kości promieniowej i na BMD (Z-score) krętarza większego, 1/3 części promieniowej oraz całego ciała.
Wnioski:
1. Hiperprolaktynemia wynikająca z obecności gruczolaka przysadki u kobiet w większym stopniu wiąże się z niekorzystnym wpływem na metabolizm kostny wyrażony aktywnością markerów przebudowy kości niż wartościami BMD. Daje to możliwość wcześniejszej oceny zaburzeń gospodarki kostnej jeszcze przed pojawieniem się zmian BMD.
2. Hiperprolaktynemia czynnościowa nie stanowi takiego zagrożenia dla metabolizmu kostnego jak spowodowana gruczolakiem przysadki.
3. Obniżenie BMD w następstwie hiperprolaktynemii występuje głównie w zakresie kości beleczkowej, co może sugerować znaczący wpływ niedoboru estrogenów.


L01
BONE METABOLISM IN HYPERPROLACTINEMIA OF VARIOUS ORIGIN

Bolanowski M., Zadrożna-Śliwka B., Kałużny M., Syrycka J.

Dept. of Endocrinology, Diabetology and Isotope Therapy, Medical University Wrocław, Poland

Key words: hyperprolactinemia, prolactinoma, bone mineral density, bone turnover markers

Hyperprolactinemia could be one of possible causes leading to osteopenia and osteoporosis followed by increased risk of fractures. The reason of above mentioned is gonadal dysfunction, although the direct prolactin influence on bone mineral density (BMD) changes is possible, too.
The aim was to assess the influence of hyperprolactinemia of various origin on the activity of bone turnover processes and BMD in different skeletal sites. Second purpose was the assessment of hyperprolactinemia-associated hormonal status which promotes bone loss and bone turnover disturbances.
Material and methods: The study was carried out in 75 women aged 19-49 years (30,537,8), divided into two groups. Group I were 32 women with prolactinoma, group II were 43 women with functional hyperprolactinemia. Both groups were subdivided in patients with hypogonadism and normal gonadal function. The control group consisted of 29 healthy women aged 25-43 years (33,59  4,7). In all subjects serum calcium, phosphate, bone alkaline phosphatase (BAP), osteocalcin (OC), C-terminal telopeptide of type I collagen (ICTP), prolactin (PRL), luteinizing hormone (LH), follicle stimulating hormone (FSH), sex hormone binding globuline (SHBG), estradiol (E2), testosterone (T), dehydroepiandrosterone sulfate (DHEA-S), parathormone (PTH) were studied. Bone densitometry (lumbar spine L2-L4, distal forearm, proximal femur and total body) by DXA method was carried out.
Results: in the current study the higher PRL and lower E2 concentrations were observed in groups studied in comparison with controls. Higher values of bone turnover markers (BAP, ICTP) in groups and subgroups were shown as compared to controls. In patients with prolactinoma lumbar spine BMD was lower than in patients with functional hyperprolactinemia and controls. Total body BMD was lower, but to lesser extent, too. Correlations revealed the anabolic influence of PTH on lumbar spine in women with prolactinoma and on ultradistal radius in functional hyperprolactinemia. In multiple regression analysis, the greatest influence on lumbar spine BMD values and Z-score and total body BMD had E2. SHBG had influence on total body BMD expressed as Z-score. Positive influence of SHBG on spine BMD, and influences of SHBG and DHEA-S on total body BMD were observed. Moreover, positive influence on spine BMD (Z-score) had SHBG and T, and T, E2 and DHEA-S had the same on total body BMD (Z-score). In prolactinoma patients PRL acted negatively on 1/3 distal radius BMD values and on trochanter major, 1/3 distal radius and total body BMD (Z-score).
Conclusions:
1. Hyperprolactinemia caused by prolactinoma in women influences unfavourably bone metabolism by the activity of bone turnover markers than by bone mineral density. It gives an opportunity of earlier assessment of bone metabolism disturbances before the BMD changes could be observed.
2. Functional hyperprolactinemia does not determine such harmful effect on bone metabolism as hyperprolactinemia due to prolactinoma does.
3. BMD loss following hyperprolactinemia occurs mainly within trabecular bone, what could suggest significant role of estrogen deficiency.