II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s92

L01
METABOLIZM KOSTNY W HIPEPROLAKTYNEMII RÓŻNEGO POCHODZENIA

Bolanowski M., Zadrożna-Śliwka B., Kałużny M., Syrycka J.

Katedra i Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Leczenia Izotopami A.M. we Wrocławiu

Słowa kluczowe: hiperprolaktynemia, prolaktynoma, gęstość mineralna kości, markery przebudowy kości

Hiperprolaktynemia prowadzi do osteopenii i osteoporozy, może mieć swoje konsekwencje w postaci zwiększonego ryzyka złamania kości. Przyczyny powyższego upatruje się w nieprawidłowej funkcji gonad, choć nie wyklucza się też bezpośredniego wpływu prolaktyny na zmiany gęstości mineralnej kości (BMD).
Celem pracy była ocena wpływu hiperprolaktynemii o różnej etiologii na aktywność procesów przebudowy kości i BMD w różnych miejscach szkieletu. Podjęto się również określenia stanu hormonalnego towarzyszącego hiperprolaktynemii sprzyjającego ubytkowi gęstości kości i zaburzeniu przebudowy kości.
Materiał i metody: Badaniem objęto 75 kobiet w wieku 19-49 lat (30,537,8), wśród których wyodrębniono dwie grupy. Pierwszą stanowiły 32 kobiety z rozpoznanym gruczolakiem przysadki, drugą 43 kobiety z hiperprolaktynemią czynnościową. Wśród obu grup wyodrębniono pacjentki z hipogonadyzmem i z prawidłową funkcją gonad. Grupę kontrolną stanowiło 29 zdrowych kobiet w wieku 25-43 lat (33,59  4,7). Oceniano stężenia wapnia, fosforanów, frakcji kostnej fosfatazy alkalicznej (BAP), osteokalcyny (OC), C-końcowego telopeptydu kolagenu typu I (ICTP), prolaktyny (PRL), lutropiny (LH), folitropiny (FSH), globuliny wiążącej hormony płciowe (SHBG), estradiolu (E2), testosteronu (T), siarczanu dehydroepiandrosteronu (DHEA-S), parathormonu (PTH) w surowicy. Wykonano badanie densytometryczne (odcinka kręgosłupa L2-L4, nasady dalszej przedramienia, nasady bliższej kości udowej oraz badanie całego ciała) techniką DXA.
Wyniki: obserwowano większe stężenia PRL w grupach badanych oraz mniejsze stężenia E2 w porównaniu do grupy kontrolnej. Stwierdzono wyższe stężenia markerów przebudowy kości tj. BAP, ICTP w grupach i podgrupach w stosunku do grupy kontrolnej. W grupie z gruczolakiem przysadki obserwowano obniżenie BMD L2-L4 w stosunku do grupy kontrolnej i grupy z hiperpolaktynemią czynnościową. Widoczny był również ubytek BMD całego ciała w stosunku do grupy kontrolnej. W badaniach korelacyjnych zaznaczył się anaboliczny wpływ PTH na kręgosłup lędźwiowy u kobiet z gruczolakiem przysadki i na ultradystalną część kości promieniowej u kobiet z hiperprolaktynemią czynnościową. W analizie regresji największy wpływ na wartości bezwzględne BMD i wyrażone przez Z-score kręgosłupa lędźwiowego oraz BMD całego ciała miał E2, na BMD całego ciała wyrażone jako Z-score największy wpływ miało SHBG. Zaznaczony był ponadto dodatni wpływ SHBG na BMD kręgosłupa lędźwiowego, i wpływ SHBG i DHEA-S na BMD całego ciała. Na BMD kręgosłupa lędźwiowego wyrażoną przez Z-score dodatni wpływ miały ponadto SHBG i T a na BMD (Z-score) całego ciała T, E2 i DHEA-S. U kobiet z hiperpolaktynemią spowodowaną gruczolakiem przysadki PRL działała negatywnie na BMD (g/cm2) 1/3 część kości promieniowej i na BMD (Z-score) krętarza większego, 1/3 części promieniowej oraz całego ciała.
Wnioski:
1. Hiperprolaktynemia wynikająca z obecności gruczolaka przysadki u kobiet w większym stopniu wiąże się z niekorzystnym wpływem na metabolizm kostny wyrażony aktywnością markerów przebudowy kości niż wartościami BMD. Daje to możliwość wcześniejszej oceny zaburzeń gospodarki kostnej jeszcze przed pojawieniem się zmian BMD.
2. Hiperprolaktynemia czynnościowa nie stanowi takiego zagrożenia dla metabolizmu kostnego jak spowodowana gruczolakiem przysadki.
3. Obniżenie BMD w następstwie hiperprolaktynemii występuje głównie w zakresie kości beleczkowej, co może sugerować znaczący wpływ niedoboru estrogenów.

L01
BONE METABOLISM IN HYPERPROLACTINEMIA OF VARIOUS ORIGIN

Bolanowski M., Zadrożna-Śliwka B., Kałużny M., Syrycka J.

Dept. of Endocrinology, Diabetology and Isotope Therapy, Medical University Wrocław, Poland

Key words: hyperprolactinemia, prolactinoma, bone mineral density, bone turnover markers

Hyperprolactinemia could be one of possible causes leading to osteopenia and osteoporosis followed by increased risk of fractures. The reason of above mentioned is gonadal dysfunction, although the direct prolactin influence on bone mineral density (BMD) changes is possible, too.
The aim was to assess the influence of hyperprolactinemia of various origin on the activity of bone turnover processes and BMD in different skeletal sites. Second purpose was the assessment of hyperprolactinemia-associated hormonal status which promotes bone loss and bone turnover disturbances.
Material and methods: The study was carried out in 75 women aged 19-49 years (30,537,8), divided into two groups. Group I were 32 women with prolactinoma, group II were 43 women with functional hyperprolactinemia. Both groups were subdivided in patients with hypogonadism and normal gonadal function. The control group consisted of 29 healthy women aged 25-43 years (33,59  4,7). In all subjects serum calcium, phosphate, bone alkaline phosphatase (BAP), osteocalcin (OC), C-terminal telopeptide of type I collagen (ICTP), prolactin (PRL), luteinizing hormone (LH), follicle stimulating hormone (FSH), sex hormone binding globuline (SHBG), estradiol (E2), testosterone (T), dehydroepiandrosterone sulfate (DHEA-S), parathormone (PTH) were studied. Bone densitometry (lumbar spine L2-L4, distal forearm, proximal femur and total body) by DXA method was carried out.
Results: in the current study the higher PRL and lower E2 concentrations were observed in groups studied in comparison with controls. Higher values of bone turnover markers (BAP, ICTP) in groups and subgroups were shown as compared to controls. In patients with prolactinoma lumbar spine BMD was lower than in patients with functional hyperprolactinemia and controls. Total body BMD was lower, but to lesser extent, too. Correlations revealed the anabolic influence of PTH on lumbar spine in women with prolactinoma and on ultradistal radius in functional hyperprolactinemia. In multiple regression analysis, the greatest influence on lumbar spine BMD values and Z-score and total body BMD had E2. SHBG had influence on total body BMD expressed as Z-score. Positive influence of SHBG on spine BMD, and influences of SHBG and DHEA-S on total body BMD were observed. Moreover, positive influence on spine BMD (Z-score) had SHBG and T, and T, E2 and DHEA-S had the same on total body BMD (Z-score). In prolactinoma patients PRL acted negatively on 1/3 distal radius BMD values and on trochanter major, 1/3 distal radius and total body BMD (Z-score).
Conclusions:
1. Hyperprolactinemia caused by prolactinoma in women influences unfavourably bone metabolism by the activity of bone turnover markers than by bone mineral density. It gives an opportunity of earlier assessment of bone metabolism disturbances before the BMD changes could be observed.
2. Functional hyperprolactinemia does not determine such harmful effect on bone metabolism as hyperprolactinemia due to prolactinoma does.
3. BMD loss following hyperprolactinemia occurs mainly within trabecular bone, what could suggest significant role of estrogen deficiency.

Dr hab. med. Marek Bolanowski, Dr med. Zenon Halaba, Dr med. Franciszek Pietraszkiewicz, Prof. dr hab. med. Wojciech Pluskiewicz, Dr hab. med. Jerzy Przedlacki

Pobierz dokument w pliku pdf.

Medycyna po Dyplomie VOL 17/NR 4/KWIECIEŃ 2008

Komentarz do artykułu:
Deborah T. Gold, PhD, and Stuart L. Silverman, MD „Do Estrogen or Selective Estrogen Receptor Modulators Improve Quality of Life for Women with Postmenopausal Osteoporosis?”

Prof. dr hab. med. Alina Warenik- Szymankiewicz
Katedra i Klinika Endokrynologii Ginekologicznej Akademii Medycznej, Poznań

Złamania spowodowane osteoporozą stanowią główną i narastającą groźbę dla życia starszej populacji w Europie.

Rekomendacja 1:

Komisja ekspertów w swoim raporcie dostarcza dowodów, że złamania spowodowane osteoporozą stanowią główną i narastającą groźbę dla życia starszej populacji w Europie.

Komisja europejska i rządy piętnastu państw, zwłaszcza twórcy taktyki postępowania i narodowej polityki zdrowotnej powinni wyraźnie określić linie postępowania w profilaktyce osteoporozy jako głównego obiektu zainteresowania opieki zdrowotnej i ustalić kierunki działania. W trakcie obecnej promocji zdrowia zapobieganie osteoporozie powinno mieć priorytet, a edukacja i przeszkolenie w dziedzinie ochrony zdrowia powinno być profesjonalne.

Rekomendacja 2:

Chociaż niektóre dane są aktualnie dostępne, potrzebna jest większa ilość informacji o występowaniu złamań osteoporotycznych w innych krajach. Może to być przydatne do ustalenia różnych przyczyn osteoporozy, określić potencjalną strategię zapobiegawczą i oszacować koszty prewencji i leczenia osteoporozy.

Ustalono system koordynujący dla monitorowania częstości występowania złamań na poziomie krajowym i Wspólnoty Europejskiej

Rekomendacja 3:

Liczba osteoporotycznych złamań, które będą występować w ciągu kilku następnych dekad wśród członków UE będzie dramatycznie rosła.

Zagwarantowano, że narodowe systemy są skoordynowane w całej UE tak, aby efektywnie zaplanować rezultaty wzrostu żądań w stosunku do ochrony zdrowia i odpowiednich instytucji.

Rekomendacja 4:

Odżywianie odgrywa ważną rolę dla zdrowia kości. Dawka wchłanianego wapnia z pożywienia u wielu ludzi jest obniżona poniżej rekomendowanego poziomu, także niedobór witaminy D jest częsty, zwłaszcza u ludzi starszych.

Gdzie tylko możliwe należy rozwijać zintegrowaną taktykę i wprowadzać ją w życie, aby doradzać społeczności i specjalistom od ochrony zdrowia w temacie żywienia z zawartością wapnia i witaminy D w każdym okresie życia.

Rekomendacja 5:

Pomiar gęstości kości dostarcza najlepszych danych do diagnostyki osteoporozy, ale aktualny konsensus pomiędzy ekspertami jest taki, że skrining bazujący na populacji nie jest uzasadniony i wybór pacjentów do densytometrii kości powinien zależeć od wielkości klinicznego ryzyka złamań. Dostępność do bazy danych tych pomiarów wśród państw EU jest niedostateczna. W wielu państwach EU nie ma zwrotów kosztów badania lub jest częściowy.

Zróbmy pomiary gęstości kości badaniem dostępnym i refundowanym dla przypadków zwiększonego ryzyka.

Rekomendacja 6:

Dostępne są skuteczne leki w zapobieganiu i leczeniu osteoporozy, kolejne są w trakcie badań. Ale jak dotychczas nie ustalono w EU odpowiednio spójnej strategii leczenia (włączając w to postępowanie nie farmakologiczne i farmakologiczne).

Rozwińmy i skoordynujmy linie przewodnie dla strategii standardowego leczenia. Dla zatwierdzonego leczenia powinna być refundacja.

Rekomendacja 7:

Wzrasta uznanie dla ważnej roli pacjenta i towarzystw naukowych. Jakkolwiek ignorancja osteoporozy jest nadal częsta zarówno wśród profesjonalistów jak i w społeczeństwie.

Promujmy pacjentów i towarzystwa naukowe przez zapewnienie im finansowego wsparcia i pomoc w nagłośnieniu problemu na obszarze całej EU.

Rekomendacja 8:

Pilnie są potrzebne dalsze badania w różnych dziedzinach włączając w to efekty ćwiczeń fizycznych, roli wapnia i witaminy D w budowaniu masy kostnej, w dziedzinach takich jak przewidywanie ryzyka złamań, badania skrinningowe osteoporozy, przyczyny i leczenie osteoporozy u mężczyzn. Finansujmy dalsze badania w kluczowym obszarze, aby wynaleźć i wprowadzić lepsze strategie prewencji osteoporozy.

Źródło:

Światowy Kongres Osteoporozy, Rio de Janeiro, Brazylia, 14-18.05.2004

Podczas gdy bisfosfoniany, ranelat strontu, czy terapia hormonalna są dobrze znane w zapobieganiu osteoporotycznemu spadkowi masy kostnej, zapewnienie, ze osoby z czynnikami ryzyka zostaną zdiagnozowane i poddane odpowiedniej terapii nadal pozostaje jednym z głównych zagadnień dla zdrowia publicznego.

Niepowodzenia w tej dziedzinie zostały podkreślone przez Dr. Karstena Dreinhöfera, który przedstawił rezultaty wspólnych badań pod auspicjami IOF i Dekady Kości i Stawów. Badania miały na celu ocenę, jak pacjenci, którzy doznali złamania osteoporotycznego są leczeni w przychodniach. Przeprowadzono ankietę pośród 3 000 ortopedów w 5 państwach europejskich (Francja, Niemcy, Włochy, Hiszpania, Wielka Brytania) i w Nowej Zelandii.

Badanie ujawniło, że mniej niż 20% ortopedów zapewnia badanie densytometryczne pacjentom leczonym z powodu złamań niskoenergetycznych. Około 20% chirurgów odpowiedziało, że nigdy nie zaleciło takim pacjentom wykonanie badania densytometrycznego. Dodatkowo, jedynie połowa chirurgów w Południowej Europie jest świadoma, że takie czynniki jak: katarakta, słabe oświetlenie, problemy z utrzymaniem równowagi lub zwyczajne przeszkody w otoczeniu pacjenta należą do czynników ryzyka złamania osteoporotycznego. „Niestety, te wyniki nie są zaskakujące”, powiedział Dreinhöfer, “ale potwierdzają brak uwagi, jaką chirurdzy ortopedzi powinni poświęcić osteoporozie. Istnieje pilna potrzeba zwiększenia świadomości ryzyka osteoporozy wśród chirurgów ortopedów i edukowania na temat leczenia zasadniczej choroby, a nie tylko złamania.”

Dreinhöfer zasugerował, że jednym ze sposobów, aby to osiągnąć byłoby zaadaptowanie wytycznych WHO, które w formie prostego formularza streszczają opcje diagnostyczne i lecznicze dla pacjentów ze złamaniami. „Ponieważ chirurdzy ortopedzi, traumatolodzy są często pierwszymi i jedynymi lekarzami mającymi do czynienia z pacjentem ze złamaniem, mają również unikatową możliwość zidentyfikowania nieleczonych przypadków osteoporozy” powiedział Prof. Olof Johnell, który z ramienia IOF prowadził rozwój wytycznych WHO.

OC 44, Abstracts WCO, Rio de Janeiro, Brazylia, 14-18.05.2004

MEDICINA SPORTIVA Vol. 3 (Suppl. 2): S79 – S82, 1999

Bone mineral density in (adolescents) high school students in rural and urban environments of southern Poland

Piotr Głuszko, Mariusz Korkosz, Przemysław Olenderek
Zakład Reumatologii i Balneologii Collegium Medicum UJ, Kraków

STRESZCZENIE

Przeprowadzono pomiar gęstości mineralnej kości (BMD) kręgosłupa metodą DEXA u 165 uczniów (115 kobiet i 50 mężczyzn w wieku 18-19 lat) liceów ogólnokształcących w Jabłonce na Orawie, w Krakowie, Olkuszu i Krościenku celem stwierdzenia, czy istnieją czynniki środowiskowe w warunkach wiejskich i miejskich, wpływające na masę kostną. Jednocześnie u badanych wyznaczono wskaźnik masy ciała (BMI), a za pomocą ankiety określano dietę, aktywność fizyczną, ogólny stan zdrowia i zaburzenia menstruacji u kobiet.

Stwierdzono pozytywną korelację pomiędzy BMI a BMD (p < 0,05, r = 0,38) u obojga płci, natomiast nie zaobserwowano zasadniczych różnic w wartościach średnich BMD i BMI pomiędzy grupami z wymienionych miejscowości. Niższe wartości BMD w stosunku do innych grup zanotowano wśród młodych kobiet w Krościenku, ale i one pozostawały w zakresie średniej normy densytometrycznej. Pojedyncze przypadki osteopenii występowały we wszystkich badanych grupach zarówno wśród młodzieży męskiej, jak i żeńskiej. Nie udało się jednak wyodrębnić żadnych czynników środowiskowych lub innych tłumaczących to zjawisko.

Badanie wykazało praktycznie brak różnic pomiędzy młodzieżą miejską i wiejską w zakresie mierzonych parametrów.

Słowa kluczowe: gęstość mineralna kości, młodzież, miasto, wieś

ABSTRACT

The lumbar spine bone mineral (BMD) was measured in 165 high school students from Jabłoknka Orawska, Kraków, Olkusz and Krościenko (50 males, 115 females, aged 18-19 years) using dual energy x-ray adsorptiometry (DEXA) to assess weather living in the rural or urban environments of southern Poland has any influence on BMD values. The body mass index (BMI), diet, physical activity, general health status and menstrual disturbances in females were also considered.

The significant correlation between BMI and BMD (p < 0,05; r = 0, 38) was found both in males and females; nevertheless no significant difference was found between groups from rural and urban areas. Low BMD values predominate in females from Krościenko but still remain within mean reference values. There were occasional osteopenia cases among all groups both in males and females – but no environmental factors were found to be responsible for this fenomenon. We did not revealed any differences between measured parameters among high school students from rural and urban areas.

Key words: bone mineral density, high school students, rural, urban environment

Prof. AM dr hab. med. Wanda Horst – Sikorska

Artykuł w załączniku

Streszczenia IV Ogólnopolskiego Sympozjum Chorób Metabolicznych Tkanki Kostnej PTOiTr, Jurata 3-5.09.04

M. Jabłoński

Przemiany tkanki kostnej, nie wyłączając pierwotnego jej tworzenia oraz okresu wzrastania i ciągłej odnowy przez przebudowę podczas życia dorosłego, wymagają wydolnej regulacji procesów kościotworzenia i kościogubnych. Rozkojarzenie czynności komórek kościogubnych (osteoklastów) i kościotwórczych (osteoblastów) powoduje niekorzystne zmiany w układzie szkieletowym, charakteryzujące się zwykle osteoporozą lub osteopetrozą. Aktywność osteoklastów jest wyznaczona wynikiem różnicowania się i łączenia ich prekursorów oraz strat komórek dojrzałych na drodze  apoptozy. Liczne czynniki humoralne i leki wpływają na osteoklastogenezę i resorpcję tkanki kostnej, m.in. pobudza ją stała hyperparathormonemia, niedostatek estrogenów i czynniki zapalne (PGE2), a skutecznie hamują bisfosfoniany i kalcytonina.

           
W 1997 roku, niezależnie od siebie, trzy zespoły badawcze wyizolowały rozpuszczalne białko z grupy receptorów dla czynnika martwicy nowotworów, które wpływało na przemiany tkanki kostnej, intensywnie hamując proces osteoklastogenezy „in vitro” i „in vivo”. Białko to nazwano osteoprotegeryną (OPG). Równolegle prowadzone badania poszukujące liganda dla osteoprotegeryny zostały uwieńczone powodzeniem. Wyizolowano białko związane z błoną komórkową komórek szeregu preosteoblastycznego (RANKL), które powodowało wzrost osteoklastogenezy na drodze bezpośredniego kontaktu z odpowiednim receptorem błony komórkowej komórek szeregu monocytarnego (RANK), z których powstają osteoklasty. Rola OPG wynika ze zdolności blokowania i na tej drodze unieczynniania RANKL. W ten sposób istotnie wzrosła wiedza o kierowaniu procesami regulacji przemian tkanki kostnej na poziomie bezpośredniego kontaktu komórek osteoblastycznych i komórek monocytarnych. Wyjaśniono także, przynajmniej częściowo, mechanizm działania na kości takich czynników jak glikokortykosteroidy, parathormon, PGE2 i 1a,25-(OH)2D3, które pobudzają wytwarzanie RANKL oraz m.in. estrogenów, hamujących produkcję RANKL, a pobudzających OPG.
 

            Warto dodać, że zaawansowane są już badania nad klinicznym zastosowaniem osteoprotegeryny i farmakologicznym modyfikowaniem aktywności układu RANK/RANKL/OPG pod kątem leczenia chorób metabolicznych kości takich jak osteoporoza, szpiczak i przerzuty nowotworów do kości.

Terapia 5/2004. Reumatologia

Lek. med. Honorata Pietrzak-Kaczmarek
Katedra i Klinika Reumatologiczno-Rehabilitacyjna i Chorób Wewnętrznych AM w Poznaniu

Określenie zespołu SAPHO (synovitis, acne, pustulosis, hyperostosis, osteitis) zostało zaproponowane w 1987 roku przez Kahna i Chamot (1,2) dla zobrazowania współistnienia zmian skórnych, stawowych i kostnych. Jego dominującym objawem jest jałowe zapalenie kości. Etiologia zespołu nie jest znana. Rozważa się udział czynników zakaźnych w zapoczątkowaniu procesu chorobowego, zwłaszcza drobnoustrojów Chlamydia i Yersinia. Jednakże jedynym drobnoustrojem, który udało się wyhodować w pojedynczych przypadkach z kości, płynu stawowego lub zmian skórnych było Propionibacterium acnes (3). Ważna jest również predyspozycja genetyczna (4). Wydaje się, że objawy mogą być również indukowane przez silny stres (5). W przebiegu choroby obserwuje się zmiany zapalne w obrębie mostka, obojczyków, żeber, trzonów kręgów, kości długich, ale również w kościach płaskich czaszki (6) oraz żuchwie (7,8). W obrazie rentgenowskim zmiany te manifestują się obecnością ognisk osteosklerotycznych lub osteolitycznych.

W obrazie zespołu występuje także skłonność do nadmiernego kościotworzenia. Nasilona hiperostoza jest szczególnie widoczna w kręgosłupie oraz strukturach kostnych przedniej ściany klatki piersiowej (ryc. 1).

Zmianom kostnym towarzyszy obecność procesu zapalnego w przyległych stawach. Najczęściej procesem zapalnym zajęte są stawy mostkowo-obojczykowe, nadgarstkowe, skokowe, a także stawy biodrowe i krzyżowo-biodrowe. W literaturze opisano również przypadek zajęcia stawu skroniowo-żuchwowego oraz kości skroniowej manifestujące się bólem, a następnie jednostronną głuchotą (9). Chorzy skarżą się na ból, mają trudności w poruszaniu się, stawy obwodowe mogą być obrzęknięte i bolesne. Dochodzi w nich do destrukcji, radiologicznie można stwierdzić obecność nadżerek. W obrębie kręgosłupa zaobserwować można cechy spondylitis, discitis.

Obraz kliniczny zespołu SAPHO uzupełniają zmiany skórne, wśród których dominującym objawem jest obecność łuszczycy krostkowej (pustulosis) w okolicy powierzchni dłoniowej rąk i podeszwowej stóp oraz obecność zmian trądzikowych na skórze klatki piersiowej i pleców.

Pełna wersja artykułu do pobrania w pliku pdf.

Terapia 2/2005. Osteoporoza

Dr hab. med. Ewa Nowak-Markwitz, prof. dr hab. med. Marek Spaczyński

Artykuł w załączeniu

Prof. dr hab. med. Janusz Edward Badurski
Centrum Osteoporozy i Chorób Kostno-Stawowych w Białymstoku

Terapia marzec 2004, Zeszyt nr 2 Temat: ZDROWIE KOBIETY

Potrzebą chwili i celem tego artykułu jest nie tylko aktualizacja wiedzy o lekach antyresorpcyjnych stosowanych w leczeniu osteoporozy, ale głównie identyfikacja celu i adresata tego leczenia. Ten tekst powstaje w chwili współistnienia dwóch definicji osteoporozy, a chronologia ich formułowania ilustruje zmagania z samym określeniem jej istoty.

We wzroście łamliwości kości w miarę starzenia się i pomenopauzalnej utraty masy kostnej upatrywał Albright przed 60 laty (2) istotę osteoporozy, w której jest „za mało kości w kości”. Nadmierna resorpcja kości powoduje przerwanie ciągłości beleczek i porowatości kości korowej. Osłabia to odporność mechaniczną kości do tego stopnia, że łamią się pod wpływem zwykłych, codziennych urazów.

Umiejscowienie tych złamań zależy od wieku. W pierwszych kilku latach po menopauzie najczęściej złamaniom ulegają nadgarstki (złamania Collesa) i kręgi, zaś w 15-20 lat później dochodzi do złamań bliższej nasady kości udowej (b.n.k.u.), a także kręgów. To spostrzeżenie posłużyło Meltonowi i Riggsowi w 1987 roku (31) do wyróżnienia dwóch typów osteoporozy, w których kryteriami podziału było umiejscowienie złamań:
Typu I, zwanego osteoporozą pomenopauzalną, z łamliwością nadgarstków i kręgów
Typu II, zwanego osteoporozą starczą, z łamliwością b.n.k.u. („biodra”) i kręgów

Artykuł w pełnej wersji do pobrania w pliku pdf.

Ewa Sewerynek

Terapia 03/2006. Osteoporoza

Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja. Osteoporoza a ryzyko złamania. 2006

Wanda Horst-Sikorska, Magdalena Ignaszak-Szczepaniak, Anna Wawrzyniak

Wartość rokownicza parametrów oceny jakości życia u chorych po osteoporotycznym złamaniu bliższego końca kości udowej