MEDICINA SPORTIVA Vol. 4 (Suppl. 1): S65 – S76, 2000

Osteoporosis treatment: Quo vadis? (a brief overview)
Harold M. Frost
Departament of Orthopaedic Surgery, Southern Colorado Clinic, Pueblo Co, USA

STRESZCZENIE

Dawniej terminem osteoporoza określano zmniejszenie masy kości (osteopenia) odpowiadające jednemu z czterech następujących stanów: A) osteopenia, będąca zazwyczaj wynikiem braku obciążeń mechanicznych, kiedy to złamania występują częściej w kościach dolnych kończyn niż w kręgosłupie; B) osteopenia nasilona w takim stopniu, w którym łamliwość kości może nastąpić podczas normalnej aktywności, a nie wskutek urazu powodującego złamanie oraz/lub ból kości, szczególnie w okolicy kręgosłupa. Ta kategoria osteopenii dotyczy w większym stopniu kręgosłupa niż kości kończyn; C) osteopenia, łącząca cechy charakterystyczne dla A i B; D) okresowymi osteopeniami występującymi podczas gojenia się poważnych złamań, oparzeń lub innych obrażeń. Dopiero po pewnym czasie uświadomiliśmy sobie nasze niewłaściwe spojrzenie na wyżej przedstawione stany jako na oddzielne jednostki opisywane w wielu badaniach dotyczących występowania, diagnostyki i sposobów leczenia każdej z nich. Błąd ten tłumaczy wiele poprzednich prób i sposobów wyjaśniania istoty, patogenezy i naturalnego przebiegu osteoporozy. Dotyczy to także wielu badań pokrewnych. Wywołały one zarówno nieporozumienia, jak i kontrowersje wokół błędnych rozwiązań, a także zatarły samą istotę problemu. Kontrolując za pomocą leków istniejące osteoblasty i osteoklasty nie zapobiegano, a także nie leczono wymienionych rodzajów osteopenii. Tymczasem konieczna jest kontrola procesów kształtowania kości i przebudowa podstawowych wielokomórkowych jednostek, które wytwarzają komórki kości. Proces budowy (modelowania) kości może prowadzić do zwiększenia ich masy i wytrzymałości, natomiast proces przebudowy utrzymuje lub obniża masę i wytrzymałość kości, i żaden z tych procesów nie może spełniać innych funkcji. Podczas normalnych czynności mechanicznych proces budowy jest wyłączony, proces przebudowy zaś umożliwia zachowanie istniejącego stanu kości. Brak czynności mechanicznych w przypadku bezczynności powoduje, że procesy budowy kości nie zachodzą, a proces ich przebudowy prowadzi do zmniejszenia masy kości i osteopenii. Większość naturalnych czynników przedstawionych w tabeli 1 może potęgować lub zmniejszać działania czynników mechanicznych, ale nie może ich zastępować lub działać silniej od nich. Złamania kości nadgarstka lub biodra spowodowane upadkiem powodują poważne problemy związane z omawianymi procesami. Uszkodzenia te rozpoczynają się w korze nasadowych i przynasadowych części kości kończyn, ale nigdy nie są one zapoczątkowane w kościach o budowie beleczkowatej, a rzadko w części trzonowej kości długich. Ze względu na to, że wytrzymałość kości zależy od ich kształtu i wielkości (architektury) oraz od zawartości składników mineralnych (gęstości mineralnej kości), terapia powinna się koncentrować na tych czynnikach, które zapobiegają osłabieniu lub wzmacniają warstwę korową kości. Również w badaniach z zastosowaniem metod absorpcjometrycznych powinno się zwracać uwagę na budowę i zawartość tkanki kostnej. Czynniki „anaboliczne kości” (hormon przytarczyc – kalcytonina i niektóre prostaglandyny) mogą się przyczyniać do nadbudowywania kości w prawidłowych i osteopenicznych układach kostnych, jednak kiedy leczenie zostanie przerwane, rozpoczyna się przebudowa kości prowadząca do usunięcia tego, co już osiągnięto. Czynniki przeciwdziałające przebudowie tkanki kostnej (włączając w to estrogen i wiele preparatów zawierających dwufosforany) mogą wpływać na zachowanie istniejącego stanu kości, jednak przerwanie leczenia zatrzymuje ten proces, prowadząc zazwyczaj do usuwania składników kości. Równoczesne zastosowanie czynników anabolicznych i hamujących przebudowę kości stanowi wyjątkowo obiecującą metodę skutecznego zapobiegania i leczenia wymienionych osteopenii. Ze względów praktycznych terapia ta nie znajduje jeszcze zastosowania u ludzi. Nastąpi to zapewne w niedalekiej przyszłości.

Słowa kluczowe: osteoporoza, przebudowa kości, biomechanika, bifosfoniany, czynniki anaboliczne, metody diagnostyczne, absorpcjometria

Tałałaj M., Marcinowska-Suchowierska E, Jasik A.
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych CMKP w Warszawie.

Medycyna po Dyplomie/wydanie specjalne/maj 2005

Pełny artykuł w załączeniu

Terapia 2/2004. Zdrowie Kobiety

Prof. dr hab. med. Kalina Kawecka-Jaszcz, dr hab. med. Danuta Czarnecka
I Klinika Kardiologii IK CM UJ w Krakowie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Kalina Kawecka-Jaszcz

Nadciśnienie tętnicze należy do najbardziej rozpowszechnionych chorób na świecie, a w wielu krajach jest ono najczęstszą przyczyną umieralności. Ryzyko związane z nadciśnieniem tętniczym jest porównywalne u kobiet i mężczyzn.
Osoby w średnim wieku z nadciśnieniem tętniczym mają około dwukrotnie wyższe ryzyko zgonu z powodu chorób sercowo-naczyniowych niż osoby z prawidłowymi wartościami ciśnienia tętniczego.

Epidemiologia nadciśnienia tętniczego

Na podstawie analiz epidemiologicznych szacuje się, że około połowa zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych może być przypisana nadciśnieniu tętniczemu. W Polsce choroby sercowo-naczyniowe są przyczyną 53% zgonów kobiet. Nadciśnienie tętnicze jest więc istotnym czynnikiem wpływającym na umieralność kobiet w Polsce.

Częstość występowania nadciśnienia tętniczego jest wyraźnie niższa u kobiet przed 40 rokiem życia niż wśród mężczyzn w tym samym wieku. W grupie kobiet i mężczyzn w wieku 40-59 lat nadciśnienie tętnicze stwierdza się z podobną częstością, natomiast po 60. roku życia jest częstsze u kobiet. Do czynników odpowiedzialnych za taki stan należy wzrost liczby kobiet zażywających leki antykoncepcyjne i hamujące łaknienie, zmniejszanie się wraz z wiekiem produkcji estrogenów oraz postępujący z upływem czasu wzrost masy ciała prowadzący do otyłości.

Według ostatnich danych (badanie NATPOL III PLUS) (1) nadciśnienie tętnicze występuje u 29% dorosłych Polaków. Ponadto wysokie prawidłowe ciśnienie (SBP 130-139 mmHg i/lub DBP 85-89 mmHg) stwierdza się u kolejnych 30% badanych. Osoby z ciśnieniem wysokim prawidłowym cechują się podwyższonym ryzykiem wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych, a u wielu z nich rozwinie się w przyszłości nadciśnienie tętnicze. Te same badania dostarczają danych o skuteczności leczenia przeciwnadciśnieniowego. Tylko 57% Polaków z nadciśnieniem tętniczym jest leczonych, a jedynie 12% ma skutecznie kontrolowane nadciśnienie tętnicze. Skuteczność leczenia jest wyższa u kobiet (14% vs 10% u mężczyzn), jednak w dalszym ciągu są to wyniki niezadowalające.

Artykuł w pełnej wersji do pobrania w pliku pdf.

Streszczenia IV Ogólnopolskiego Sympozjum Chorób Metabolicznych Tkanki Kostnej PTOiTr, Jurata 3-5.09.04

Dr med. Piotr Leszczyński

Klinika Reumatologii i Immunologii Klinicznej Akademii Medycznej, Oddział Reumatologii i Osteoporozy, Poznań

Międzynarodowe Stowarzyszenie Densytometrii Klinicznej (International Society for Clinical Densitometry) opublikowało w Journal of Clinical Densitometry (Volume 7, Number 1, 2004) nowe oficjalne stanowisko dotyczące użyteczności klinicznej badania gęstości mineralnej kości (BMD) w ocenie ryzyka rozwoju osteoporozy.

Z klinicznego i praktycznego punktu widzenia bardzo istotnym wydaje się fakt potwierdzający, że nie istnieją żadne istotne przyczyny do zmiany definicji osteoporozy u kobiet w wieku pomenopauzalnym rekomendowanej w 1994 roku przez WHO. Nadal powinnyśmy więc stosować pojęcia: normy, osteopenii, osteoporozy czy zaawansowanej osteoporozy.  ISCD zaleca jednak wykorzystywanie raczej wskaźnika Z-score (poniżej -2.0 SD interpretowany jako wynik nieprawidłowy) dla oceny masy kostnej u kobiet w okresie premenopauzalnym. Natomiast kryteria WHO (T-score poniżej 2.5 SD) mogą być używane u dorosłych kobiet w okresie premenopauzalnym tylko w razie istotnych przyczyn rozwoju wtórnej osteoporozy. W przypadku dzieci i młodych dorosłych do 20 roku życia niezależnie od płci, ISCD nie rekomenduje używania terminu osteoporoza czy osteopenia. Badania techniką DXA w tej grupie dzieci powinny być interpretowane z wielką ostrożnością przede wszystkim z powodu zmiany wielkości i kształtu kości związanej z wiekiem. W celach interpretacyjnych, w tej grupie, nigdy nie należy używać wskaźnika T-score, natomiast wskaźnik Z-score powinien być odnoszony do najlepszej dostępnej dziecięcej bazy referencyjnej stworzonej dla danego aparatu densytometrycznego. W przypadku oceny BMD u mężczyzn rozpoznanie osteoporozy na podstawie T-score powinno dotyczyć jedynie tych od 65 roku życia lub jeżeli podejrzewamy osteoporozę wtórną. W innych przypadkach powinniśmy opierać się jedynie na wskaźniku Z-score i unikać densytometrycznego rozpoznawania osteoporozy. Podkreślono jednoznacznie, że kryteria WHO z 1994 roku rozpoznawania osteoporozy i osteopenii (T-score i Z-score) nie dotyczą oznaczeń densytometrycznych wykonywanych techniką osiowej lub obwodowej tomografii komputerowej (QCT, pQCT) i jak również metody ultradźwiękowej (QUS). Stanowisko ISCD rekomenduje ponadto używanie skrótu DXA, a nie DEXA dla określenia badania densytometrycznego opartego na absorpcjometrii promieniowania rentgenowskiego o podwójnej wiązce energetycznej. Natomiast odchylenia standardowe powinny być wyznaczane i przedstawiane jednolicie jedynie jako T-score i Z-socre z zaokrągleniem do jednego miejsca po przecinku. Zaś wartości BMD powinny być zaokrąglone do 3 miejsc po przecinku, a wartości BMC do 2 miejsc po przecinku. Powierzchnia kości mierzona w densytometrii powinna być określana z precyzją do 2 miejsc po przecinku. 

Wierzę, że z uwagi na jasność, prostotę i brak możliwości dowolnej interpretacji, wytyczne ISCD mogą stać się standardem w praktycznej ocenie badań densytometrycznych przez lekarzy różnych specjalności.

Terapia 2/2005. Osteoporoza

Prof. dr hab. med. Tomasz Opala, dr med. Dorota Rabiega

Artykuł w załączniku

Terapia 5/2004. Reumatologia

Leptyna w chorobach narządu ruchu
Lek. med. Magdalena Kopeć, dr med. Anna Kotulska, prof. dr hab. med. Eugeniusz Józef Kucharz
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii ŚlAM w Katowicach
Kierownik: prof. dr hab. med. Eugeniusz Józef Kucharz

Leptyna, nazywana hormonem sytości lub białkiem ob, jest produktem genu ob (1). Gen ten zlokalizowany jest u myszy na chromosomie 6, a u człowieka na chromosomie 7q32 (2).

Budowa i funkcja leptyny
Leptyna, zbudowana jest u myszy ze 167 reszt aminokwasowych, a u człowieka ze 166 reszt aminokwasowych i pełni kluczową rolę w mechanizmie ujemnego sprzężenia zwrotnego pomiędzy zawartością tkanki tłuszczowej w organizmie a ilością spożywanego pokarmu i wydatkowaniem energetycznym (3,4). Brak prawidłowej leptyny, występujący u myszy będących homozygotami z punktową mutacją w 105 kodonie genu leptyny, powoduje m.in. hyperfagię, otyłość, cukrzycę, niepłodność i zaburzenia funkcji układu immunologicznego.

Masa cząsteczkowa hormonu wynosi 18 kDa, ale dopiero po odcięciu sekwencji sygnałowej, leptyna o masie cząsteczkowej16 kDa zostaje uwolniona do krążenia (5). Leptyna w osoczu ma formę monomeryczną, lecz spotykana jest również jako dimer lub tetramer. We krwi występuje w postaci wolnej lub związanej ze stosunkowo słabo jeszcze poznanymi białkami (6).

Leptyna wytwarzana jest głównie przez komórki tkanki tłuszczowej żółtej, w mniejszym stopniu przez tkankę tłuszczową brunatną (1), ale także przez łożysko (7), żołądek (6), mózg (9) i mięśnie szkieletowe (10). Glasow i wsp. (11) udowodnili, iż leptyna produkowana jest także przez ludzkie fibroblasty in vitro oraz in situ (bioptaty skóry ludzkiej) i wykazuje działanie auto- i parakrynne. Stężenie leptyny w osoczu ściśle zależy od masy tkanki tłuszczowej zawartej w organizmie. Dodatkowym czynnikiem, regulującym ilość krążącej leptyny, jest rozpuszczalny receptor dla białka ob, mający zdolność wiązania leptyny (12).

Okres półtrwania leptyny w osoczu wynosi od 25 min do 3 godzin (13). Po pokonaniu bariery krew-mózg, przy udziale transportu aktywnego, dociera ona do receptorów leptynowych Ob-R zlokalizowanych głównie w ośrodkowym układzie nerwowym (podwzgórze). Receptor Ob-R wykryto także w narządach obwodowych m.in. w płucach, nerkach i mięśniach (14). Leptyna wywiera również wpływ na komórki tkanki tłuszczowej, komórki środbłonka, komórki β trzustki oraz na limfocyty T (15).

Pod względem struktury receptor Ob-R zaliczany jest do rodziny receptorów cytokinowych. Opisano co najmniej 6 odmian receptora leptynowego, różniących się między sobą rozmiarem części wewnątrzkomórkowej (16,17). Istnieją dwie drogi przekazywania sygnałów z receptora leptynowego do wnętrza komórki: układ JAK-STAT (18) (Janus kinases-signal transducers and activators of transcription) lub aktywacja kaskady MAPK (mitogen-activated protein kinase) (19). Receptory leptynowe zostały zidentyfikowane głównie w podwzgórzu (jądro łukowate, grzbietowo-przyśrodkowe, przykomorowe, brzuszno-przyśrodkowe i boczne) oraz w splotach naczyniówkowych mózgu (20). Wydzielanie leptyny podlega rytmowi okołodobowemu. Największe stężenia leptyny w osoczu obserwuje się pomiędzy godziną 22.00 a 3.00 (szczyt ok. godz. 2.00), z czym związane jest prawdopodobnie zaprzestanie przyjmowania pokarmu w czasie snu (21). Do czynników stymulujących wydzielanie leptyny należą m.in.: przyjmowanie pokarmu, glikokortykosteroidy, estrogeny, insulina, a także TNF-α i interleukina-1 (22). Działanie hamujące ekspresję genu ob wykazują androgeny, hormon wzrostu oraz stymulacja układu współczulnego (np. działanie niskiej temperatury, podawanie noradrenaliny), a także długotrwała głodówka (22).

Leptyna wydalana jest przez nerki. Wykazano zwiększenie stężenia leptyny w osoczu pacjentów cierpiących na przewlekłą niewydolność nerek (23).

Leptyna wykazuje liczne działania biologiczne. Jak wspomniano odgrywa kluczową rolę w procesie regulacji przyjmowania pokarmu, wydatkowania energetycznego, bierze udział w regulacji funkcji gruczołów wydzielania wewnętrznego (oś podwzgórze-przysadka-gonady, podwzgórze-przysadka-nadnercza, podwzgórze-przysadka-gruczoł tarczowy), a także wywiera wpływ na czynność komórek hematopoetycznych, limfocyty T, hepatocyty, trzustkę, mięśnie, tkankę tłuszczową (24,25,26). Stężenie leptyny ściśle koreluje z masą tkanki tłuszczowej i istotnie reaguje na zmiany ilości masy tłuszczowej organizmu. Na przykład utrata 10% masy ciała powoduje 50% zmniejszenie leptynemii (27). W przebiegu jadłowstrętu psychicznego stężenie leptyny w surowicy jest małe, ale zwiększa się wraz ze zwiększeniem masy ciała (28). Stężenie leptyny w surowicy jest większe u kobiet, nawet mimo porównywalnej z mężczyznami masy tkanki tłuszczowej (29).

Leptyna w działaniu związanym z kontrolą przyjmowania pokarmu działa antagonistycznie do neuropeptydu Y. W jądrze łukowatym podwzgórza syntetyzowany jest neuropeptyd Y (NPY), 36-aminokwasowy peptyd uwalniany w jądrze przykomorowym i grzbietowo-przyśrodkowym. Jego główna rola polega na nasilaniu łaknienia na drodze pobudzania receptorów Y1 i/lub Y5 (30). Leptyna hamuje wydzielanie NPY, a także innych oreksygenicznych (pobudzających łaknienie) neuropeptydów (31), jednocześnie zwiększając stężenie czynników anoreksygenicznych (hamujących łaknienie) (32).

Wiele badań skupia się na roli leptyny jako lipostatu. Leptyna bezpośrednio hamuje gromadzenie lipidów wewnątrzkomórkowych przez redukcję syntezy kwasów tłuszczowych i triglicerydów, jednocześnie zwiększając oksydację kwasów tłuszczowych (33). Sugeruje się, że leptyna zwiększa stosunek krążącego glicerolu i wolnych kwasów tłuszczowych (TAG/FFA), co ujemnie koreluje z otyłością (34). Jest to jeden z mechanizmów działania leptyny, prowadzący do zwiększenia wydatku energetycznego. Inny mechanizm polega na tzw. wycieku protonowym, czyli rozprzęganiu fosforylacji oksydatywnej, w wyniku czego dochodzi do zwiększenia produkcji ciepła, a zmniejszenia wytwarzania wiązań wysokoenergetycznych (35). Leptyna, poza ośrodkową regulacją przyjmowania pokarmu, działa również bezpośrednio na metabolizm wielu komórek obwodowych, na powierzchni których zlokalizowane są receptory dla produktu genu ob. Leptyna pełni istotną rolę w procesie dojrzewania płciowego. Działając na oś podwzgórzowo-przysadkowo-gonadalną, stymuluje uwalnianie m.in. folitropiny i lutropiny (36). Wpływa również na układ sercowo-naczyniowy, regulując ciśnienie tętnicze krwi (37). Występowanie receptorów ob stwierdzono także w śródbłonku. Leptyna odgrywa ważną rolę w procesie angiogenezy (38).

Pełna wersja artykułu do pobrania w pliku pdf.

Terapia 03/2006. Osteoporoza

Leczenie osteoporozy w świetle medycyny opartej na dowodach
Sylwia Rotkegel, Andrzej Więcek

artykuł w załączniku

Wlodzimierz Ozonek 1, Andrzej Bednarek 2, Jacek Gagala 2, Andrzej Górecki 3, Dariusz Purski 3,

1 Klinika Ortopedii CMKP, Otwock

2 Klinika Ortopedii AM, Lublin

3 Klinika Ortopedii AM, Warszawa

Warecka 4/6 m 62, 00 – 040 Warszawa

Streszczenia zjazdu PTOiTR – 2000

W16

Autorzy omówili połączony materiał kliniczny trzech ośrodków ortopedycznych w Polsce wykonujących od kilkunastu lat zabiegi wymiany protez stawu biodrowego. Analizie poddano chorych leczonych do końca 1999 r. Średni wiek operowanych wynosi 66 lat. Replantacji wymagało ponad 20 rodzajów protez. W analizowanym okresie stosowano różne sposoby postępowania. Wykorzystywano różne rodzaje protez rewizyjnych i różne rodzaje implantów dodatkowo używanych do zabiegów wymiany protezy. Celem pracy jest omówienie w oparciu o duży materiał kliniczny problemów jakie pociągną za sobą te trudne do wykonania zabiegi chirurgiczne. Szczególna uwagę zwrócono na okres czasu jaki minął od pierwotnej endoplstyki do momentu obluzowania protezy ( srednio 9 lat ), częstość oddzieleń poszczególnych elementów protezy ( najczęściej oba komponenty ) i częstość występowania powiklan sród- i pooperacyjnych. Zwrócono uwage na trudnosci w ustaleniu kryteriów oceny odleglych wyników leczenia. Do chwili obecnej nie wypracowano zasad klinicznej oceny wyników replantacji w Polsce. Nie ma równiez takich kryteriów powszechnie przyjetych na swiecie. Z doswiadczenia autorów wstepnie wynika, ze niemozliwe jest proste przeniesienie kryteriów oceny wyników pierwotnych endoplastyk do oceny wyników replantacji.

Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja, pt. „Osteoporoza a ryzyko złamania”. (2006; 4(6); vol. 8)

dr hab.med. Edward Czerwiński, lek.med. Przemysław Borowy, dr Bożena Jasiak

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s25.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s2-s3.

L03
Epidemiologia złamań po małym urazie wśród populacji kobiet regionu Podlasia
N.Nowak(1), J.Badurski(1), J.Supronik(2), A.Dobreńko(1), S.Daniluk(1), J.Rybaczuk(2)
1.Centrum Osteoporozy i Chorób Kostno-Stawowych w Białymstoku
2.Oddział Chorób Wenętrznych i Osteoartrologii Szpitala Śniadeckiego w Białymstoku

Wprowadzenie: Podstawowym celem interwencji w dziedzinie osteoporozy jest prewencja złamań. Badania epidemiologiczne umożliwiają ocenę i zidentyfikowanie czynników ryzyka złamań . Celem niniejszego badania jest sprawdzenie znanych czynników ryzyka złamań u kobiet wśród populacji 300.000 mieszkańców Białegostoku i okolicznych miejscowości. Materiał i Metody: Badanie oparte jest na dobranej losowo próbie obejmującej 1005 kobiet w wieku > 45 lat proporcjonalnie do przedziałów wiekowych w danym roczniku została opracowana przez komórkę statystyczną Urzędu Marszałkowskiego wg. wymogów badań reprezentatywnych. Procedura badania obejmowała wypełnienie kwestionariusza zawierającego pytania dotyczące diety aktywności fizycznej , złamań, także w rodzinie stosowania alkoholu, papierosów oraz badania gęstości metodą DXA aparatem HOLOGIC QDR 4500 SL w szyjce kości udowej i kręgosłupie lędźwiowym. Osteoporoza, osteopenia i norma zostały zdefiniowane wg. kryteriów WHO w szyjce kości udowej. Wyniki: W grupie 727 kobiet , które zgłosiły się na badanie DXA , 108 miało BMD < -2,5 co stanowiło 14,8%, 313 miało BMD w przedziale pomiędzy –1,0 a –2,5(43,05%) oraz 306 wykazywało normalne wartości BMD pomiędzy +1,0 a –1,0 SD (42%). Pacjentki z kryteriami densytometrycznym osteoporozy były starsze niż w grupie z osteopenii i normy. 222 panie spośród 727 (30,5%) doświadczyło w przeszłości złamania ( 118 nadgarstka, 5 biodra, 8 kręgów 21 żeber, , wszystkich złamań 268). Pacjentki ze złamaniami w wywiadzie miała statystycznie znamiennie,p=0,001, niższą masę kostną niż kobiety bez złamań. Dodatkowo w grupie pacjentek z osteoporozą procent złamań był statystycznie znamiennie wyższy niż w grupie pan z osteopenią i zdrowych. Złamania występowały też znamiennie częściej w grupie wiekowej po 60 roku życia. Podsumowanie: Występowanie i lokalizacja złamań wymaga dalszej analizy miedzy innymi uściślającej termin „mały uraz”

L03
BIALYSTOK OSTEOPOROSIS STUDY (BOS): EPIDEMIOLOGY OF LOW TRAUMA FRACTURES IN THE FEMALE POPULATION
N. Nowak, J. Badurski, J. Supronik, A. Dobrenko, S. Daniluk, J. Rybaczuk,
Centre of Osteoporosis and Osteo-Articular Diseases, and Dept. of Medicine and Osteoartrology Sniadecki Hospital, Bialstok

Background: The primary task of therapeutic intervention in osteoporosis is fracture prevention. Epidemiological evaluation of fracture risk factors brings direct information on population studied.
The aim of BOS is to evaluate known risk factors of low trauma fractures in a female population of 300 000 inhabitants of the city of Bialystok and surrounding regions of Podlasie.
Population characteristics and methods: The study is based on random selection including 1005 women over 45 years of age, proportionally to age sections in definite age-groups. The trial was collated by the Statistical Department of Marshal’s Autho¬rities, precisely under the rules of epidemiological study. Proper random selection was a requisite in keeping within the 3% bounds of error. The questionnaires with 19 groups of questions concerning diet, life style, past history of any illnesses including fractures were filled out by participants of the study in the assistance of medical students. DXA BMD of the lumbar spine and the hip by the QDR4500 Hologic apparatus were measured.
Results: Osteoporosis, osteopenia and normal population were defined according to WHO criteria of the neck BMD. In a group of 727 women who were submitted to DXA examinations 108 patients had a BMD >-2,5 SD (14,8%), 313 had a BMD between -1,0 and -2,5 SD (43,05%), and 306 had normal a BMD between +1,0 and -1,0 (42%). Osteoporotic patients were older than osteopenic and normals. 222 of 727 (30,5%) experienced low trauma fractures in the past (118 wrist, 5 hip, 8 vertebrae, 21 ribs, all = 268 fractures). This group had a statistically significant (p 0,001) lower bone mass in all regions of measurement. In a group of women with osteoporosis the percent of fractures was significantly higher than that in osteopenic and normal subjects and fractures occurred more commonly after the age of 60.
Conclusions: Incidence and localisation of fractures need to be analysed for a definition of 'low trauma’.

 5-7.06.2019, Lizbona, Portugalia 

Centrum Kongresowe:
The CCL – Centro de Congressos de Lisboa
Praça das Indústrias,
1300-307 Lisboa – Portugal

Główny temat spotkania:
„Registries and Impact on Practice”

Oficjalnym językiem spotkania jest język angielski.

Przysyłanie abstraktów możliwe będzie w terminie 10.09-12.11.2018

Więcej informacji na stronie www. 

Przewodniczący Komitetu Naukowego:
Prof. Rene Rizzoli 
Prof. Jeaan-Yves Reginster

Przewodniczący Lokalnego Komitetu Organizacyjnego: 
Prof. Edward Czerwiński 

Centrum Kongresowe:
ICE Krakow 
ul. Marii Konopnickiej 17
30-302 Kraków

Uczestnicy z krajów tj.: Polska, Czechy, Słowacja, Węgry, Rumunia, Ukraina, Białoruś, Litwa, Łotwa, Estonia, Rosja, Armenia, Mołdawia, Gruzja, Azerbejdzan, Bośnia i Hercegowina, Chorwacja, Macedonia, Kosowo, Bułgaria, Serbia, Albania mają prawo do niższej opłaty rejestracyjnej – 200 EURO. 

Abstrakty przyjmowane są w okresie 01.10.2017-29.01.2018
Oficjalnym językiem kongresu będzie język angielski. 

Sekretariat Kongresu:
Humacom
Rue Renier 9
4800 Verviers 
Belgia 
tel. + 32 87 852 652
fax. + 32 87 315 003
mail: info@humacom.com

Więcej informacji, w tym program i rejestracja na stronie www spotkania. 

30-31.03.2017, Wrocław

Miejsce:
Wrocław, Hotel IBIS STYLES, ul. Konstytucji 3 Maja 3

Kierownik naukowy:
prof. dr hab. Piotr Wiland

Organizator:
Wydawnictwo Termedia

Partnerstwo merytoryczne i nadzór naukowy:
– Katedra i Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych
– Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu
– Oddział Dolnośląski Polskiego Towarzystwa Reumatologicznego

Biuro organizacyjne:
Wydawnictwo Termedia
ul. Kleeberga 2
61-615 Poznań
tel./faks +48 61 656 22 00
szkolenia@termedia.pl

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.

4-5.03.2016, Kraków
Wczesna rejestracja do 12.02.2016.

Uczestnicy otrzymają punkty edukacyjne.

Kontakt z Organizatorem:
Wydawnictwo Via Medica
Świętokrzyska 73, 80-180 Gdańsk
tel. +48 58 320 94 94, faks: (58) 320 94 60
e-mail: viamedica@viamedica.pl

Więcej informacji na stronie www.

VI Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 25-26.09.2015

L08

Will the application of FRAX help to decrease the number of fractures?  

Kanis J.A., Harvey N., Odén A., Johansson H., McCloskey E.

Centre for Metabolic Bone Diseases, University of Sheffield Medical School, UK

Key words: FRAX, country-specific models, fracture risk, probability

FRAX® is a computer based algorithm (www.shef.ac.uk/FRAX) that calculates the 10-year probability of a major fracture (hip, clinical spine, humerus or wrist fracture) and the 10-year probability of hip. Fracture risk is calculated from age, body mass index and well validated dichotomized risk factors. Femoral neck bone mineral density can be optionally input to enhance fracture risk prediction. The first 8 models were launched in 2008 and there are currently more than 50 country-specific models available covering 75% of the world population. With the increasing geographic representation of FRAX, uptake has risen progressively and there are upwards of 3 million calculations undertaken each year. A probability calculation is of no use unless guidance is provided on its use. This demands the setting of intervention thresholds – namely the fracture probability above which treatment can be recommended. This depends critically on the development of country-specific assessment guidelines that incorporate FRAX and reimbursement policies that are attuned to the guideline. As expected, there is a lag between the availability of FRAX and its incorporation into assessment guidelines. In the countries of the European Union, approximately half now mention FRAX in the guideline and, of these, about half give explicit instructions on its use. As expected, the uptake of FRAX is heterogeneous in different countries and is higher in those with established assessment guidelines. The future development of FRAX thus depends critically on national rather than international initiatives. The purpose of FRAX is to better target interventions to individuals at high risk. The performance characteristics of FRAX based guidance can be assessed. In many countries, treatment is recommended in individuals with a prior fragility fracture and treatment also recommended in those whose fracture probability exceeds that of a woman with a prior fracture (irrespective of prior fracture). Individuals identified in this way have on average higher fracture risks than individuals identified on the basis of prior fracture, low BMD or integrated algorithms such as that of the US National Osteoporosis Foundation. Thus, FRAX has the potential to decrease the burden of fractures but its success or failure depends on its judicious application by thought leaders in individual countries.  

L08

CZY STOSOWANIE FRAX PRZYCZYNI SIĘ DO ZMNIEJSZENIA LICZBY ZŁAMAŃ ?

Kanis J.A., Harvey N., Odén A., Johansson H., McCloskey E.

Centre for Metabolic Bone Diseases, University of Sheffield Medical School, UK

Słowa kluczowe: FRAX, model dla kraju, ryzyko złamania, prawdopodobieństwo 

FRAX jest komputerowym algorytmem (www.shef.ac.uk/FRAX) pozwalającym na obliczenie 10-letniego prawdopodobieństwa wystąpienia głównego złamania osteoporotycznego (bkk udowej, kręgosłup, bkk ramiennej lub dalszej nasady kości promieniowej) a także 10-letniego prawdopodobieństwo złamania bkk udowej. Ryzyko złamania liczone jest w oparciu o dane tj.: wiek, BMI oraz walidowane czynniki ryzyka. Celem uzyskania dokładniejszego wyniku opcjonalnie dodać można wynik gęstości kości mierzony w szyjce kości udowej, Pierwsze 8 modeli kalkulatora zostało udostępnionych w 2008 roku – od tego czasu istnieje ponad 50 dostosowanych epidemiologicznie (na kraj) modeli, co obejmuje 75% światowej populacji. W związku z rosnącym zasięgiem geograficznym FRAX-a, zainteresowanie kalkulatorem rośnie wprost proporcjonalnie – obecnie wykonuje się około 3 mln pomiarów rocznie. Samo policzenie prawdopodobieństwa złamania to za mało – potrzebne są również wytyczne pomagające analizować wyniki. Zalecenia określane jako progi interwencji, pozwalają na określenie prawdopodobieństwa ryzyka, powyżej którego leczenie powinno być stosowane. Wytyczne opierać powinny się na wskazaniach dla danego kraju w oparciu o stosowanie FRAX i poddawaniu wyników ciągłej ocenie celem jego udoskonalenia. Obecnie zaobserwować można opóźnienie pomiędzy dostępnością algorytmu FRAX a jego wdrażaniem do wytycznych diagnostycznych. W całej Unii Europejskiej, około połowa krajów wspomina o FRAX-ie w swoich wytycznych. Z tej grupy mniej więcej 50% podaje szczegółowe instrukcje co do jego zastosowania. Jak można było się spodziewać, stopień wykorzystania FRAX nie jest taki sam we wszystkich krajach i jego wykorzystanie jest większe tam gdzie funkcjonują ustalone wytyczne diagnostyczne. Tym samym przyszłość algorytmu zależy od czynności podejmowanych przez poszczególne kraje a nie ogólnych, inicjatyw międzynarodowych.  

Celem FRAX-a jest sprawniejsza identyfikacja tych pacjentów którzy znajdują się w grupie najwyższego ryzyka. Wykorzystanie algorytmu można zweryfikować w oparciu o wytyczne i model konkretnego kraju. W wielu krajach leczenie jest zalecane gdy u pacjenta wcześniej odnotowano złamanie niskoenergetyczne lub gdy prawdopodobieństwo złamania u osoby przekracza to jakie miałaby kobieta z wcześniejszym złamaniem (niezależnie od poprzedniego złamania). Zidentyfikowani w ten sposób pacjenci mają średnio wyższe ryzyko złamania niż osoby z włączoną terapią na podstawie zaistniałego złamania, niskiego BMD lub na podstawie zintegrowanego algorytmu postępowania stosowanego przez National Osteoporosis Foundation US. Tym samym FRAX ma potencjał by zmniejszyć obciążenie złamaniami osteoporotycznymi, aczkolwiek ewentualny sukces lub porażka zależy od rozsądnego wdrażania algorytmu przez wiodących specjalistów dziedziny w poszczególnych krajach.