Medycyna po Dyplomie. Osteoporoza. Wyd. Specjalne, maj 2004.

prof. dr hab. med. Janusz Badurski

Artykuł z załączniku

IV Ogólnopolskie Sympozjum Chorób Metabolicznych Tkanki Kostnej Polskiego Towarzystwa Ortopedii i Traumatologii, 03-05.09.2004, Jurata.

Streszczenia
Program Sympozjum

Choroby metaboliczne tkanki kostnej
Gawlikowski J. Kapusta. M Majchrzak M. Podgórczyk H.
Oddział chirurgii Urazowej i Ortopedii, 7 Szpital Marynarki Wojennej, Gdańsk, Pomorskie Centrum Medyczne

 
Choroby metaboliczne tkanki kostnej (CHMTK) powodują zmiany jakości tkanki kostnej zaburzając jej stosunki ilościowe, mikroarchitekturę, odbudowę a także geometrię. Poza zmianą wytrzymałości mechanicznej zmieniają się kształty kości powodując znaczne częstokroć deformacje. Jest to przyczyną dużego ograniczenia sprawności ruchowej, nierzadko towarzyszą im dolegliwości bólowe. Znaczna część CHMTK reaguje na leczenie farmakologiczne i rzadko wymaga leczenia operacyjnego, natomiast istnieje grupa schorzeń, gdzie nie ma skutecznej terapii lekowej i często wymagane jest leczenie operacyjne. Z racji rzadkości występowania tych schorzeń należy podkreślić ich odrębność oraz ryzyko leczenia operacyjnego kości o zaburzonej zdolności regeneracyjnej. Różnorodność deformacji, wielomiejscowość, bądź rozległość zmian oraz tendencja do nawrotów wymaga szczegółowego planu postępowania operacyjnego opartego na dokładnej dokumentacji zarówno RTG jak i badań obrazowych, szczególnie TK z rekonstrukcją przestrzenną trójwymiarową.

Na przykładach choroby Pageta, meloreostozy i mnogich wyrośli chrzęstno-kostnych przedstawiono uzasadnienie wyżej wymienionych odrębności oraz ograniczeń operacyjnych, które być może będą przyczynkiem dla rozważnego decydowania co do rodzaju i zakresu leczenia operacyjnego.

Terapia 2/2005. Osteoporoza

Dr hab. med. Piotr Jędrzejczak, lek. med. Monika Serdyńska

Artykuł w załączeniu

Terapia 5/2004. Reumatologia

Dr med. Przemysław Kotyla, lek. med. Bogna Śliwińska-Kotyla, lek. med. Magdalena Kopeć, prof. dr hab. med. Eugeniusz Józef Kucharz
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii ŚlAM w Katowicach
Kierownik: prof. dr hab. med. Eugeniusz Józef Kucharz

Twardzina układowa to choroba tkanki łącznej o wciąż niejasnej etiologii.

Etiologia i patogeneza
Mimo opisów rodzinnego występowania choroby (1) czy też związku z układem antygenów klasy HLA (2) nie stwierdzono jednoznacznie genetycznego tła schorzenia. Prawdopodobnie przyczyna twardziny leży u podłoża wzmożonej, niekontrolowanej syntezy de novo białek kolagenowych, a nie ich upośledzonego rozpadu i nadmiernego gromadzenia (3). Badania immunoenzymatyczne bioptatów skóry pacjentów we wczesnej fazie choroby ujawniają nadmierne gromadzenie limfocytów (zwłaszcza CD4+) i makrofagów. Zjawisku temu towarzyszy zwiększenie stężenia krążącego receptora dla interleukiny-2 oraz niektórych innych interleukin: IL-1, IL-2, IL-4, IL-6. Zwiększenie stężenia interleukiny-1 i interleukiny-4, które wykazują zdolność do pobudzania proliferacji fibroblastów i syntezy kolagenu, jak również korzystne skutki leczenia immunosupresyjnego mogą wskazywać udział mechanizmów autoimmunologicznych w rozwoju choroby (4).

W przebiegu twardziny układowej poza występowaniem przeciwciał przeciwjądrowych (ANA), dochodzi do wytwarzania autoprzeciwciał w stosunku do takich antygenów, jak topoizomeraza I (Scl-70), polimeraza RNA lub centromery. W badaniach Hietarinta i wsp. (5) w grupie 32 chorych na twardzinę, wykazano związek pomiędzy występowaniem objawów ze strony układu mięśniowego i obwodowego układu nerwowego, a zwiększonym mianem przeciwciał U1RNP i prawdopodobnie przeciwciał Scl-70. Grupa omawianych pacjentów charakteryzowała się również częstszym występowaniem antygenów HLA B8 i HLA DR3. Ten ostatni związany jest z wytwarzaniem przeciwciał przeciw antygenom jąderkowym (PM-Scl), które występują w przypadkach twardziny nakładającej się na zapalenie wielomięśniowe.

Pełna wersja artykułu do pobrania w pliku pdf

Elżbieta Skowrońska-Jóźwiak, Andrzej Lewiński

Terapia 03/2006. Osteoporoza

Artykuł w załączeniu

K. Zweymüller

Orthopädisches Krankenhaus Gersthof,

Wielemansgasse 28, A-1180 Wien

Streszczenia zjazdu PTOiTR – 2000

W17

Pomiędzy 1 styczniem 1993 a 31 grudniem 1996 wykonaliśmy 156 rewizji panewek. W 137 przypadkach można było zastosować bezcementowe dwustożkowe samotnące panewki. W 10 przypadkach musieliśmy użyć pierścieni wzmacniających (Burch Schneider), a w 9 przypadkach inne implanty. 118 przypadków była następnie obserwowaną klinicznie od 2-6 lat, średnia 3 i ¾ lat. 9 pacjentów umarło w międzyczasie, 9 nie zgłaszało się do kontroli. 1 pacjent był operowany w innym szpitalu z powodu późnej infekcji. Ubytki panewki były oceniane przedoperacyjnie wg Engelbrechta i Heinerta. W 82 przypadkach wykonaliśmy pierwszą rewizję, w pozostałych przypadkach rewizje wykonane były dwu lub więcej krotnie. W 10 przypadkach użyto przeszczepów kostnych, nigdy do uzyskania pierwotnej stabilizacji, ale do wypełnienia dużych ubytków kostnych. W 48 przypadkach zastosowaliśmy panewkę typu Standard, w 70 przypadkach typu Porosis. Wśród powikłań pooperacyjnych stwierdzono 1 porażenie n. udowego, 2 złamania blaszek kostnych, powikłania pooperacyjne to 7 zwichnięć, 3 zawały płucne, 1 infekcja. W 1 przypadku wznowa gruźlicy w operowanym biodrze była leczona 2 lata. Kontrola radiologiczna była wykonywana pod kontrolowanym monitorem projekcjami panewki i porównywaliśmy pooperacyjne rtg do ostatnich i przeanalizowaliśmy je na podstawie szczegółowego formularza analizy. Analiza radiologiczna wykazała zwiększające się wbudowanie panewki w 96 przypadkach (81.4%), nie zmieniające się sytuacje kostne w 14 przypadkach (11.9%), resorpcję kostną (gruźlica) w 1 przypadku, migracje z wtórną stabilizacją w 3 przypadkach, 1 obluzowanie. 3 przypadki zostały uznane za grupę ryzyka rewizji. Zastosowanie tego implantu także w dużych ubytkach kostnych jak również wysoki stopień osteointegracji sugeruje, że nasze postępowanie jest godne polecenia. Zdolność kości do mostowania dużych ubytków jest również spostrzegana wokół tytanowych trzpieni SLR. Pod tym kątem oceniliśmy wyniki 76 rewizji wykonanych od października 1991 do października 1996. Nie stosowano dużych przeszczepów w celu uzupełnienia dużych ubytków kostnych. Średni wiek pacjenta wynosił 71 lat, czas obserwacji wahał się od 2-7 lat, średnio 3.5 lat. Zakres destrukcji tkanki kostnej był klasyfikowany wg Engelbrechta i Heinerta z Endoklinik z Hamburga. Przy stopniu I i II (39 osób) zostały zebrane razem, jak również przypadku w stopniu III i IV (39) przypadków. W ten sposób dwie grupy z małymi i dużymi ubytkami kostnymi zostały ze sobą porównane. W czasie obserwacji pozycja trzpienia była niezmieniona we wszystkich przypadkach grupy A, podczas gdy w grupie B jeden przypadek został przemieszczony na szpotawo, a trzy uległy przemieszczeniu wzdłuż osi długiej. Jeden z przypadków grupy B został sklasyfikowany radiologicznie jako obluzowanie, dwa jako przypadki w grupie ryzyka. Żadna rewizja nie była konieczna do tej pory. Nowe tworzenie kości wokół implantu było mniej więcej takie same w obu grupach analizując region szczytowy i 1-7 wg klasyfikacji Gruena.

Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja. Osteoporoza a ryzyko złamania. 2006

Marek Tałałaj, Ewa Marcinowska-Suchowierska

Artykuł w załączniku

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s26-27.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s3.

L04
Występowanie osteoporozy w populacji rejonu krakowskiego na podstawie badania skriningowego
K. Lipiński 1, E. Czerwiński 2, R.T. Kukiełka 2, R.Lorenc 3, T. Majchrzak 2

1 Krakowskie Centrum Osteoporozy ul. Kopernika 32; 31-501 Kraków
2 Klinika Ortopedii CM UJ, ul. Kopernika 19a; 31-501 Kraków
3 Centrum Zdrowia Dziecka, al. Dzieci Polskich 20, 04-736 Warszawa

Polska Fundacja Osteoporozy i Centrum Osteoporozy w Krakowie w ciągu ostatnich 6 lat objęła badaniami densytometrycznynymi ponad 60,000 osób (w tym badanie osiowe u ponad 13,500 osób). Z grupy badanych wybrano 6,745 kobiet z rejonu krakowskiego, które zgłosiły się do badań skrinnigowych po ich ogłoszeniu w masmediach. Wiek pacjentek wahał się od 20-85 lat (średnia 57.7 lat). Metoda: U wszystkich chorych przeprowadzono wywiad wg specjalnie opracowanego kwestionariusza obejmującego m. in. informacje o: czynnikach ryzyka osteoporozy, dolegliwościach bólowych, sposobie odżywienia, informacje o menopauzie i występowaniu złamań objawowych. Następnie wykonano badanie densytometryczne kręgosłupa lędźwiowego (L2-L4) oraz bliższego odcinka kości udowej metodą DXA. Do badań stosowano densytometr DPX-IQ (Lunar). U większości chorych wykonano również badania ultrasonograficzne (dane nie uwzględnione w tej pracy). Kategorie diagnostyczne wartości normalnych, osteopenii i osteoporozy rozpoznawano wg. kryteriów WHO z 1994r. Wyniki zestawiono dekadami i przedstawiono w tabeli poniżej:

Średnia częstość osteoporozy w całej grupie wynosiła 29.9%. U kobiet po 50 rz. stwierdzono normalną gęstość mineralną kości u 24%, osteopenię u 38.5% i osteoporozę w 37.5% przypadkach. Wniosek: Wartości w naszym opracowaniu nie odbiegają od danych publikowanych dla populacji europejskiej. Obecnie nasz ośrodek bierze również udział w szerszym ogólnopolskim badaniu skrinnigowym EPOLOS, z którego wyniki są w trakcie opracowawnia

The Polish Osteoporosis Fouńdatioń ańd the Osteoporosis Ceńter iń Krakow have uńdertakeń deńsitometric evaluatioń of over 60000 patieńts (of these over 13500 patieńts had spińe ańd hip measuremeńts). From this group 6745 womeń from the Krakow regioń who preseńted to the Ceńter after a media campaigń were eńrolled iń the study. The age group of these patieńts rańged from 20-80 years (average 57.7 years).
Methods: All patients were subjected to a questionnaire relating amongst others to: risk factors, pain, diet, menopause and information about previous fractures. After this the subjects underwent densitometry with the spine L2-L4 and hip regions were evaluated using the DXA method. The Lunar DPX-IQ apparatus was used. In most patients ultrasound evaluation was also undertaken (this data is not included in our paper). The WHO (1994) criteria were implemented when evaluating normal bone density, osteopenia and osteoporosis. The patients were broken down into decades according to age and the results are
outlined in the table below.

The average incidence of osteoporosis in the whole group was 29.9%. In women over the age of 50 normal bone mineral density was found in 24%, osteopenia in 38.5% and osteoporosis in 37.5% of patients.
Conclusion: The results obtained in our local study do not differ significantly from those cited in the European population. At present our Center is taking part in a large national study (EPOLOS) but the results of this study are yet to be published.

 12-15.06.2019, Madryt, Hiszpania

Centrum Kongresowe:
Feria de Madrid Avenida del Partenón
28042 Madrid, Spain 

Przysyłanie abstraktów 1.10.2018-31.01.2019.

Oficjalnym językiem spotkania jest język angielski.

Program spotkania obejmuje zagadnienia tj.:
BASIC AND TRANSLATIONAL RESEARCH
01. Genomics, genetic basis of disease and antigen presentation
02. Adaptive immunity (T cells and B cells) in rheumatic diseases
03. Innate immunity in rheumatic diseases
04. Cytokines and inflammatory mediators
05. Cartilage, synovium and bone
06. Rheumatoid arthritis – etiology, pathogenesis and animal models
07. Spondyloarthritis – etiology, pathogenesis and animal models
08. SLE, Sjögren’s and APS – etiology, pathogenesis and animal models
09. Systemic sclerosis, myositis and related syndromes – etiology, pathogenesis and animal models
10. Basic science in paediatric rheumatology
CLINICAL TOPICS BY DISEASE
11. Rheumatoid arthritis – prognosis, predictors and outcome
12. Rheumatoid arthritis – comorbidity and clinical aspects
13. Rheumatoid arthritis – biological DMARDs
14. Rheumatoid arthritis – non biologic treatment
15. SLE, Sjögren’s and APS – treatment
16. SLE, Sjögren’s and APS – clinical aspects (other than treatment)
17. Vasculitis 18. Scleroderma, myositis and related syndromes
19. Spondylarthropathies – treatment
20. Spondylarthropathies – clinical aspects (other than treatment)
21. Psoriatic arthritis
22. Osteoarthritis
23. Osteoporosis
24. Crystal diseases, metabolic bone diseases other than osteoporosis
25. Infection-related rheumatic diseases
26. Fibromyalgia
27. Back pain, mechanical musculoskeletal problems, local soft tissue disorders
28. Paediatric rheumatology
29. Other orphan diseases
CLINICAL TOPICS BY AREA OF RESEARCH
30. Diagnostics and imaging procedures
31. Public health, health services research, and health economics
32. Epidemiology, risk factors for disease or disease progression
33. Validation of outcome measures and biomarkers
34. Rehabilitation
35. Education
HEALTH PROFESSIONALS IN RHEUMATOLOGY ABSTRACTS
PARE/PATIENT ABSTRACTS

Więcej informacji na stronie www.

10-12.05.2018, Wrocław
Miejsce Konferencji:
Hotel Hatson
ul. Irysowa 1-3
Wrocław

Przewodniczący Komitetu Naukowego:
Prof. dr hab. n. med.Wojciech Marczyński

Przewodniczący Komietu Organizacyjnego:
Płk dr n. med. Leszek Lewczyk

Termin nadsyłania streszczeń do 31.01.2018.
Wczesna rejestracja do 31.03.2018.

Patronat Honorowy:
– Polskie Towarzystwo Ortopedii i Traumatologii

Główne tematy spotkania:
– Złamania stawowe zlokalizowane w obrębie kończyny górnej.
– Złamania wokół endoprotezy stawu kolanowego.

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.

5-6.04.2017, Ożarów Mazowiecki

Przewodniczący Komitetu Naukowego:
Prof. dr hab. n. med. Wojciech J. Marczyński

Przewodniczący Komitetu Organizacyjnego:
Dr n. med. Jerzy Białecki

Miejsce spotkania:
MCC MAZURKAS CONFERENCE
CENTRE & HOTEL
ul. Poznańska 177
05-850 Ożarów Mazowiecki

Tytuły bloków tematycznych:
– Biologia i biomechanika złamań okołoprotezowych stawu kolanowego
– Epidemiologia złamań okołoprotezowych stawu kolanowego, w obrębie kości udowej i piszczelowej
– Zaburzenia obrotu kostnego na podłożu hormonalnym
– Pierwotne obluzowanie endoprotezy a mechanika złamań
– Podziały złamań okołoprotezowych kości udowej i piszczelowej
– Biologiczne kryteria sposobów postępowania w złamaniach okołoprotezowych
– Biomechanika zespoleń a biologia zrostu złamań okołoprotezowych, strategia postępowania
– Biologiczne i biomechaniczne wskazania i przeciwwskazaniado realoplastyk
– Diagnostyka przed-, śród- i pooperacyjna aseptycznego czy septycznego złamania okołoprotezowego
– Sposoby leczenia złamań okołoprotezowych aseptycznych
– Powikłania leczenia złamań okołoprotezowych
– Leczenie a wyleczenie, kryteria biologiczne, biomechaniczne i bakteriologiczne w złamaniach okołoprotezowych
– Prezentacja leczenia złożonych złamań okołoprotezowych, zadawanie pytań diagnostycznych, leczniczych i co dalej, jaką podejmujesz decyzję?
– Podsumowanie – zakończenie konferencji  

Organizator naukowy:
Klinika Ortopedii CMKP
SPSK im. Prof. Adama Grucy w Otwocku

Biuro Organizacyjne:
Medisfera
ul. Kraszewskiego 85 C m. 7
05-400 Otwock
tel. +48 502 646 723
e-mail: biuro@medisfera.pl
Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.

L09

POSZERZENIE KRYTERIÓW DIAGNOSTYCZNYCH OSTEOPOROZY (NOF)

Czerwiński E.^1,2, Rozpondek P², Berwecka M.¹

¹Zakład Chorób Kości i Stawów, Wydział Nauk o Zdrowiu, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

²Krakowskie Centrum Medyczne, Kraków

Słowa kluczowe: definicja, osteoporoza, diagnostyka, złamanie

Według dotychczasowej definicji WHO/IOF: „osteoporoza jest chorobą szkieletu charakteryzująca się upośledzoną wytrzymałością kości, co powoduje zwiększone ryzyko złamania. Wytrzymałość kości przede wszystkim odzwierciedla gęstość mineralna w połączeniu z jakością kości”. Definicja WHO powstała w 1993, 1994, obowiązuje z minimalnym zmianami w latach 2001, 2008, 2012. Wybór progu rozpoznania wskaźnika T -2,5 wynikał z faktu, że przy tym poziomie występuje 95% złamań. Wskaźnik T odnosił się w oryginale do bliższego końca kości udowej (bkk udowej), ale został bez naukowego uzasadnienia przetransponowany również na badanie kręgosłupa. Jego przydatność w badaniu gęstości kości została wtórnie udowodniona eksperymentalnie w badaniach klinicznych, które były przeprowadzone w następnych latach.

Wskaźnik T -2,5 jako próg diagnostyczny jest niewystarczający, bowiem 70% złamań występuje u osób niespełniających tego kryterium. Podobna sytuacja ma miejsce kiedy u danej osoby stwierdzamy wysokie ryzyko złamania wg FRAX, np. 15%, a wartość wskaźnika T wyklucza osteoporozę. Taka sytuacje powoduję, że u pacjentów ze złamaniem jak i z wysokim ryzykiem złamania nie mamy podstaw do rozpoznania osteoporozy. Brak rozpoznania uniemożliwia z kolei kwalifikację chorych do leczenia.

W 2010 w USA powołano National Bone Health Alliance (NBHA). W skład NBHA weszły 52 organizacje o typie partnerstwa publiczno-prywatnego, w tym 35 towarzystw naukowych (ASBMR, NOF, AAOS), 16 instytucji prywatnych i 4 rządowe: NIH (National Institute of Health), FDA (Food and Drug Administration), Centers for Disease Control and Prevention, NASA. Celem grupy było m.in. ustalenie kryteriów diagnostycznych osteoporozy u kobiet w wieku powyżej 50 lat. Grupa z założenia nie zajmowała się problemami terapeutycznymi.

Wg NBHA rozpoznanie osteoporozy powinno być postawione u kobiet pomenopauzalnych i u mężczyzn w wieku powyżej 50 r.ż. jeżeli występuje którykolwiek z poniższych:

1. Wskaźnik T mniejszy lub równy 2,5 (kręgosłup lub bkk udowej)

2.  Złamanie niskoenergetyczne bkk udowej bez pomiaru BMD

3. Niskoenergetyczne złamanie u chorych z osteopenią: kręgosłupa, bkk ramiennej, miednicy i niektóre ze złamań przedramienia

4. Wynik badania FRAX u pacjentów z osteopenią równy lub przekraczający kryteria zaleceń krajowych.

Powyższe kryteria obecnie obowiązują na terenie USA, a wg autorów tej prezentacji powinny być również wdrożone w Polsce i Europie.

L09

EXPANDING OF THE DIAGNOSTIC CRITERIA FOR OSTEOPOROSIS (NOF)

Czerwiński E.^1,2, Rozpondek P.,² Berwecka M.¹

¹Department of Bone and Joint Diseases, Faculty of Health Sciences, Jagiellonian University Medical College

²Cracow Medical Centre

Key words: definition, osteoporosis, diagnosis, fracture

The current WHO/IOF definition states that: „Osteoporosis is a bone disease characterized by low bone mass leading to an increased risk of fractures. Bone strength is mainly reflected in bone mineral density in combination with bone quality„. WHO definition was created in 1993, 1994 and was, with minimal alternations, republished in 2001, 2008 and 2012. The recognition of the T-score of  -2,5 as a threshold resulted from the fact that 95% of fractures occur at this level. T-score originally referred to the proximal femur, but applied to spine without any scientific justification. Its relevance in the examination of bone density was secondarily demonstrated in clinical trials that were conducted in the subsequent years.

-2.5 T-score as a diagnostic threshold is insufficient, since 70% of fractures occur in subjects not meeting this criterion. A similar situation arises when a high fracture risk is calculated by means of FRAX (e.g. 15%) and T-score does not indicate osteoporosis in the given subject. This entails that patients with prevalent fractures and with a high fracture risk cannot have osteoporosis diagnosed, which, in turn, prevents them from being treated.

In 2010 the National Bone Health Alliance (NBHA) was established in the USA comprising 52 public and private organizations, including 35 scientific societies (ASBMR, NOF, AAOS), 16 private and 4 government institutions: NIH (National Institute of Health), FDA (Food and Drug Administration), Centers for Disease Control and Prevention, NASA. The aim of the alliance was, among other things, to establish new diagnostic criteria for osteoporosis for women above 50 years old. The Group did not tackle the issue of osteoporosis treatment.

NBHA argues that diagnosis of osteoporosis should be established in postmenopausal women and men over the age of 50 if the case of the presence of any of the following:

1. T-score equal or lower than -2.5 (spine or hip)

2. Low-energy fracture of the proximal femur without BMD measurement

3. Low-energy fractures of spine, proximal humerus, pelvis or, in some cases, wrist sustained by subjects with osteopenia

4. FRAX-based increase in fracture risk (equal or exceeding national recommendations) in patients with osteopenia. 

These criteria have been applied in the United States and in authors’ opinion should also be widely used in Poland and Europe.

4-5.03.2016, Poznań

Miejsce Kongresu:
IBB ANDERSIA Hotel,
pl. Andersa 3, Poznań

Kierownik Naukowy:
dr hab. Piotr Leszczyński

Organizator:
Wydawnictwo Termedia

Partnerstwo merytoryczne i nadzór naukowy:
– Sekcja Chorób Metabolicznych Kości i Osteoporozy Polskiego Towarzystwa Reumatologicznego,
– Katedra Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu,
– Oddział Reumatologii i Osteoporozy Szpitala im. J. Strusia w Poznaniu

Konferencji Zdrowe kości 2016 organizowanej w Poznaniu 4–5 marca 2016 r. towarzyszyć będzie kurs wykonywania i interpretacji badań kostnych metodą DXA (ang. Dual energy X-ray Absorptiometry) i VFA (ang. Vertebral Fracture Assessment), który zakończy się egzaminem testowym oraz wydaniem certyfikatu umiejętności przez Sekcję Chorób Metabolicznych Kości i Osteoporozy Polskiego Towarzystwa Reumatologicznego

Miejsce Kursu:
Medyczne Centrum Hetmańska, ul. Hetmańska 55/1, Poznań

Kontakt z organizatorem:
Wydawnictwo Termedia
ul. Kleeberga 2
61-615 Poznań
tel./faks +48 61 656 22 00
szkolenia@termedia.pl

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 51-52

L08

OCENA SKUTECZNOŚCI LECZENIA OSTEOPOROZY W PRAKTYCE CODZIENNEJ

Pluskiewicz W.

Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice

Jak zdefiniować pojęcie „skuteczność leczenia”?

Kategorie pojęcia „skuteczność”

Skuteczność diagnostyczna

Skuteczność diagnostyczna – badania laboratoryjne

Poprawa wyników badań może być traktowana jako ekwiwalent skuteczności.

Skuteczność diagnostyczna – badania RTG

Skuteczność diagnostyczna – badania densytometryczne

Przydatność badań kręgosłupa wynika z:

Niższa przydatność badań końca bliższego kości udowej wynika z:

Skuteczność kliniczna

Skuteczność kliniczna – pomiar wzrostu

Skuteczność kliniczna – ból

Skuteczność kliniczna – złamania

Podsumowanie

L08

EVALUATION OF OSTEOPOROSIS TREATMENT EFFICACY IN EVERYDAY PRACTICE

Pluskiewicz W.

Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 46-47

L08

Osteocyt a osteoporoza 

Franek E.

Klinika Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii Centralnego Szpitala Klinicznego MSW, Warszawa

Zakład Epigenetyki Człowieka IMDiK PAN, Warszawa

Słowa kluczowe: metabolizm kości, osteocyt, osteoblast, osteoklast, RANKL, sklerostyna

         Przebudowa tkanki kostnej jest procesem ciągłym, zachodzącym w każdym wieku. We wczesnym okresie rozwoju organizmu jednak (czyli w okresie jego wzrostu i dojrzewania) kościotworzenie przeważa nad procesem resorpcji kości, tak aby układ kostny mógł również wzrastać. W wieku dojrzałym dochodzi do zrównoważenia obu tych procesów, natomiast u ludzi starszych kościotworzenie zmniejsza się i przeważa resorpcja kości. Efektem jest zmniejszenie masy kostnej (gęstości mineralnej kości) i jakości tkanki kostnej, a w następstwie zwiększone ryzyko złamania.

Odkrycie szlaku RANK-ligand RANK–osteoprotegeryna(OPG) zwróciło uwagę na rolę osteoblastów w tym procesie. Nadmierna, uzależniona od wielu czynników  aktywność ligandu RANK (RANKL), podlegającego ekspresji w osteoblastach, przez pobudzenie zlokalizowanego na osteoklastach RANK, prowadzi do nasilenia resorpcji kości poprzez pobudzenie powstawania, dojrzewania i aktywności osteoklastów. Fizjologicznym inhibitorem liganda RANK jest OPG, wydzielana – znowu – przez osteoblasty. W przebiegu osteoporozy mamy do czynienia z nadmierną aktywacją układu RANK/ligand RANK. Poznanie tego mechanizmu pozwoliło na wprowadzenie nowej terapii osteoporozy – denosumabu, przeciwciała monoklonalnego skierowanego przeciw ligandowi RANK, które hamuje osteoklastogenezę i w następstwie resorpcję kości.

W ostatnich latach okazało się jednak, że złożoną „orkiestrą” metaboliczną prowadzącą do przebudowy metabolizm kości oprócz osteoblasta i osteoklasta dyryguje jeszcze jeden dyrygent, tj. osteocyt. Osteocyty, powstające z osteoblastów są najdłużej żyjącymi komórkami tkanki kostnej i stanowią 90-95% wszystkich komórek znajdujących się w kości u dorosłego człowieka. Przez wiele lat osteocyt postrzegany był jako nieaktywna, podporowa komórka, zatopiona w macierzy kostnej. Dopiero ostatnia dekada zmieniła to podejście, dostarczając nam kolejnych dowodów na to, że osteocyt pełni ważną rolę w procesie przebudowy i w metabolizmie kości (poprzez te działania, a także bezpośrednio oddziałując także na gospodarkę wapniowo-fosforanową), a nawet ma wpływ na odległe komórki i narządy ,będąc zatem w pewnym sensie komórką endokrynną (wydziela np. czynnik wzrostowy fibroblastów FGF-23).

Sama budowa osteocyta zresztą sugeruje jego dużą aktywność. Osteocyt dzięki licznym (40-100/komórkę) wypustkom komunikuje się z innymi komórkami (głównie z osteoblastami i osteoklastami, ale także z naczyniami krwionośnymi) oraz ma zdolność reagowania na bodźce mechaniczne (mechanosensorem osteocyta jest prawdopodobnie jego cytoszkielet), czego efektem są zmiany metaboliczne zachodzące w tkance kostnej: obciążenie mechaniczne kości powoduje zahamowanie wydzielania sklerostyny (produkt genu SOST), której ekspresja zachodzi głównie w osteocytach. Następstwem tego procesu jest aktywacja osteoblastów i pobudzenie kościotworzenia. Brak stymulacji mechanicznej szkieletu powoduje zwiększenie wydzielania sklerostyny, która hamuje proces kościotworzenia na skutek zahamowania szlaku sygnałowego WNT. Mechanizm ten od kilku lat znajduje się w obszarze zainteresowań wielu naukowców oraz firm farmaceutycznych. Efektem jest stworzenie przeciwciała monoklonalnego przeciwko sklerostynie (romosozumabu), które łącząc się ze sklerostyny uniemożliwia jej zahamowanie procesu kościotworzenia. Lek ten jest obecnie w trakcie randomizowanych badań klinicznych, w których jest oceniana jego skuteczność w zapobieganiu złamaniom osteoporotycznym.

         Podsumowując, na podstawie najnowszych badań naukowych wydaje się, że obok osteoblasta i osteoklasta osteocyt jest kolejną komórką, która pełni ważną rolę w procesie przebudowy kostnej, prowadząc do jej zapoczątkowania (lub zahamowania) i wpływając na pozostałe komórki tkanki kostnej – osteoklasty i osteoblasty.

L08

OsteocYTE AND OSTEOPOROSIS

Franek E.

Klinika Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii Centralnego Szpitala Klinicznego MSW, Warszawa

Zakład Epigenetyki Człowieka IMDiK PAN, Warszawa

Keywords: bone metabolism, osteocyte, osteoblast, osteoclast, RANKL, sclerostin