19.03.2016, Rzym, Włochy

Centrum konferencyjne:

Oficjalnym językiem spotkania będzie język angielski.

Program dostępny pod adresem www.

Formularz rejestracyjny dostępny tutaj.

Więcej informacji na stronie www.

VI Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 25-26.09.2015

 

L13

LONG-TERM EFFICACY AND SAFETY OF DENOSUMAB IN THE TREATMENT OF POSTMENOPAUSAL OSTEOPOROSIS

Papapoulos S.

The Leiden Center for Bone Quality, Leiden University Medical Center, The Netherlands

Key words: Postmenopausal osteoporosis, FREEDOM Extension study, bone turnover markers (BTMs), BMD, denosumab, reduced vertebral and nonvertebral fractures,

Postmenopausal osteoporosis is a chronic, progressive disease characterized by a loss of bone mass and strength due to an imbalance between bone resorption and formation, leading to an increased risk for fracture. RANK ligand (RANKL) plays an essential role in mediating bone resorption through osteoclast formation, function, and survival. Denosumab is a fully human monoclonal antibody that binds with high specificity to human RANKL to reduce osteoclast number and activity, and thereby decrease bone resorption. In the pivotal 3-year FREEDOM study, 60 mg denosumab subcutaneously every 6 months was shown to significantly reduce bone turnover markers, increase bone mineral density (BMD), and reduce new vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis when compared with placebo. The FREEDOM Extension study is a 7 year, open-label continuation of the parent study. All women who completed the FREEDOM study (ie, completed their 3-year visit), did not discontinue investigational product, and did not miss >1 dose of investigational product, were eligible to enter the Extension where all participants are scheduled to receive open-label 60 mg denosumab s.c. every 6 months (±1 month). The study is ongoing with preplanned data analyses performed annually as part of continuing pharmacovigilance. A total of 4550 women enrolled in the Extension (2343 women continued on denosumab as long-term subjects; 2207 women crossed-over from placebo to denosumab). Results of up to 8 years of treatment are available. Throughout the Extension, sustained reductions in bone turnover markers (BTMs) were observed in both the long-term and cross-over groups. In the long-term group, mean BMD continued to increase significantly at each time point measured during the Extension, for cumulative 8-year gains of 18.4% and 8.3% at the lumbar spine and total hip, respectively, from the FREEDOM baseline. In the cross-over group, mean BMD increased significantly from the Extension baseline for 5-year cumulative gains of 13.1% and 6.2% at the lumbar spine and total hip, respectively. The yearly incidence of new vertebral and nonvertebral fractures remained low in both groups. The incidence of adverse and serious adverse events did not increase over time. To date, 8 events of osteonecrosis of the jaw (5 long-term, 3 cross-over) and 2 events of atypical femoral fracture (1 long-term, 1 cross-over) have been identified by adjudication. These data demonstrate that denosumab treatment for up to 8 years was associated with persistent reductions of BTMs, continued BMD gains, low fracture incidence, and a consistent safety profile.

L13

DŁUGOTERMINOWA SKUTECZNOŚĆ I BEZPIECZEŃSTWO W LECZENIU DENOSUMABEM OSTEOPOROZY POMENPAUZALNEJ

Papapoulos S.

The Leiden Center for Bone Quality, Leiden University Medical Center, The Netherlands

Słowa kluczowe: osteoporoza pomenpauzalna, przedłużone badanie FREEDOM, marker przemiany kostnej (BTMs), BMD, denosumab, redukcja złamania kręgowych i poza-kręgowych;

Osteoporoza pomenopauzalna jest przewlekłą, postępującą chorobą charakteryzującą się utratą masy i wytrzymałości kostnej z powodu zaburzenia równowagi pomiędzy tworzeniem i resorpcją kości, co prowadzi do zwiększonego ryzyka złamań. Ligand RANK (RANKL) odgrywa zasadniczą rolę w pośredniczeniu w resorpcji kości porze: tworzenie, funkcję i przeżywalność osteoklastów. Denosumab jest w pełni ludzkim przeciwciałem monoklonalnym, które wiąże się wybiórczo z ludzkim RANKL, aby zmniejszyć liczbę i aktywność osteoklastów,  tym samym zmniejszając resorpcję kości. W 3 letnim badaniu FREEDOM, podawanie podskórnie 60 mg denosumabu co 6 miesięcy wpłynęło na: znaczne zmniejszenie markerów obrotu kostnego, zwiększenie gęstości mineralnej kości (BMD) i spadek nowych złamaniom kręgowych u kobiet z osteoporozą pomenopauzalną, w porównaniu z placebo. Badania FREEDOM Extension jest 7-letnią kontynuacją badania macierzystego, prowadzoną metodą otwartej próby . Wszystkie kobiety, które ukończyły badania FREEDOM (tj. ukończyły 3-letnie wizyty), nie zaprzestały przyjmowanie badanego produktu i nie opuściły > 1 dawki badanego produktu, były uprawnione do uczestnictwa w badaniu Extension, gdzie zaplanowano, że wszystkim uczestniczkom co 6 miesięcy (± 1 miesiąc) będzie podawane podskórnie 60 mg denosumabu. Wyniki trwającego do 8 lat leczenia są dostępne. Przez cały  czas trwania badania Extension zaobserwowano utrzymującą się redukcję markerów obrotu kostnego, zarówno grupie długoterminowej jak i grupie cross-over. W grupie długoterminowej średnie BMD stale zwiększało się znacząco dla każdego pomiaru, aż do skumulowanych wartości wynoszących po 8 latach 18,4% i 8,3% odpowiednio w kręgosłupie lędźwiowym i w szyjce kości udowej, w porównaniu do wartości wyjściowych. W grupie cross-over od początku badania Extension średnie BMD znacząco wzrosła, aż do 5-letnich skumulowanych wartości: 13,1% i 6,2% w odcinku lędźwiowym kręgosłupa i w szyjce kości udowej, odpowiednio. Roczna częstość występowania nowych złamań kręgów i pozakręgowych pozostała niska w obu grupach. Częstość występowania działań niepożądanych i ciężkich zdarzeń niepożądanych nie zwiększyła się z czasem. Do tej pory zostało zidentyfikowanych: 8 przypadków martwicy kości szczęki (5 w grupie długoterminowej, 3 cross-over) i 2 przypadki atypowych złamań kości udowej (1 w grupie długoterminowe, 1 cross-over). Dane te pokazują, że trwające do 8 lat leczenie denosumabem wiąże się z utrzymującą się redukcję markerów obrotu kostnego, ciągłym przyrostem BMD, niską częstość złamań i stałym profilem bezpieczeństwa.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 55-56

L13

TREATMENT OF PATIENTS WITH HIGH FRACTURE RISK (FRAX) AND NORMAL BMD

Resch H.

II.Medical Department KH Barmherzige Schwestern (St. Vincent Hospital), Akademic Teaching Hospital of the Medical University Vienna, Stumpergasse 13, 1040 Vienna

Keywords: osteoporosis, fracture risk, bone structure, BMD

Background. It is well known that there is a clear relationship between BMD and fracture risk that facilitates the use of BMD as a predictive factor for the development of osteoporotic fractures. This approach however, has two drawbacks: its predictive value is rather low in general and its sensitivity further decreases with increasing patients’ risk and age. To achieve a higher sensitivity that is not affected by age, additional clinical risk factors independent of BMD such as e.g. prevalent rheumatoid arthritis, smoking or excessive alcohol consume have been added to the evaluation. In addition there are diseases affecting bone metabolism, although not validated as risk factors. However, there is evidence that those diseases are associated with increased fracture risk independently of decreased BMD.

Secondary osteoporosis associated with deterioration of bone structure, only limited bone loss but increased fracture risk are caused by specific diseases or medication. Approximately 20% of all osteoporotic postmenopausal women suffer from SOP, 50% of premenopausal osteoporotic women und 75% of osteoporotic men. However, only four secondary causes of osteoporosis (glucocorticoid use, rheumatoid arthritis, current smoking and excessive alcohol use) are validated so far based on cohort studies. In this context the four mentioned causes that carry a fracture risk are not related to BMD. That means, FRAX® evaluates patients with one of these risk factors as at risk for fracture independent of their BMD. To overcome this discrepancy the development of high resolution bone structure analysis (X-treme CT) has brought new insight into bone quality and a very special way of defining bone strength independent of bone density. In this context different pathological mechanism seem to be responsible for the different clinical features of osteoporosis, e.g. there is a different pathophysiology in steroid induced and postmenopausal bone loss , some of the secondary causes of bone loss and osteoporosis (pHPT, diabetes, etc) seem to have different pathways of the consecutively fracture occurrence. In dependence of the underlying disease and gender different bone structure compartments (trabecular/cortical) seem to be affected. One of the possible explanations for the different features is that BMD does not capture all of the factors that contribute to bone strength, factors that encompass several characteristics of bone tissue at different scales of analysis, such as geometry of cortical bone, trabecular bone microarchitecture, bone mineralisation and bone turn over. BMD measurements by DXA, a surrogate method and the current diagnostic gold standard are unable to differentiate between patients with or without prevalent osteoporotic fractures. When referring to the definition of osteoporosis trabecular and cortical bone microarchitecture constitutes an important component of bone strength and is complementary to bone density.

Aim of our present study is the validation of this novel approach in terms of clinical importance. Therefore, HR-pQCT results from patients with different kinds of osteoporosis, patients with other clinically reelevant osteologic pathologies with BMD values which are not below the T-score of -2.5 will be presented.

L13

LECZENIE PACJENTÓW Z WYSOKIM RYZYKIEM ZŁAMANIA (FRAX) I NORMALNYM BMD

Resch H.

II.Medical Department KH Barmherzige Schwestern (St. Vincent Hospital), Akademic Teaching Hospital of the Medical University Vienna, Stumpergasse 13, 1040 Vienna

Słowa kluczowe: osteoporoza, ryzyko złamania, struktura kości, BMD
 

Wprowadzenie. Obecna zależność pomiędzy BMD a ryzykiem złamania przyczyniła się do zastosowania BMD jako czynnika przewidującego wystąpienie złamania osteoporotycznego. Podejście to posiada dwie wady: w ogólnym ujęciu jego wartość predykcyjna jest raczej niska, oraz jego czułość spada wraz ze wzrostem ryzyka i wieku u pacjenta. W celu osiągnięcia większej czułości niezależnej od wieku, należy uwzględnić inne kliniczne czynniki ryzyka, niezależne od BMD, takie jak: obecność reumatoidalnego zapalenia stawów, palenie lub nadmierna konsumpcja alkoholu. Istnieją również choroby, które dotykają metabolizm kostny, aczkolwiek nie zostały uznane za czynnik ryzyka. Udowodniono jednak wpływ tych chorób na zwiększone ryzyko złamania, niezależne od obniżonego BMD.

Osteoporoza wtórna związana z pogorszeniem struktury kości, tylko ograniczoną utratą kości, ale zwiększonym ryzykiem złamania spowodowane są specyficzną chorobą lub lekami. Około 20% wszystkich kobiet po menopauzie cierpi z powodu SOP, 50% kobiet z osteoporozą przed menopauzą oraz 75% mężczyzn z osteoporozą. Jednakże tylko cztery z czynników ryzyka wtórnej osteoporozy (stosowanie glikokortykosteroidów, rzs, obecne palenie, nadmierna konsumpcja alkoholu) zostały zatwierdzone na podstawie badań kohortowych. W tym ujęciu cztery wyżej wymienione czynniki, które wpływają na ryzyko złamania są niezależne od BMD. Oznacza to, że FRAX® ocenia pacjentów z jednym z powyższych czynników ryzyka, jako ryzyko wystąpienia złamania niezależnie od BMD. Rozbieżność tą można pokonać poprzez analizę struktury kości w wysokiej rozdzielczości
(X-treme CT), która wnosi nowe spojrzenie na jakość kości i w szczególny sposób ocenia wytrzymałość kości, niezależnie od gęstości kości. W takim ujęciu wydaje się, że za różne kliniczne cechy osteoporozy odpowiadają różne patologiczne mechanizmy, np. inna jest patofizjologia utraty tkanki kostnej z powodu sterydów niż z powodu menopauzy, niektóre wtórne czynniki utraty kości i osteoporozy (pHPT, cukrzyca, itd.) wydają się mieć różne przyczyny kolejnych złamań. W zależności od choroby podstawowej i płci dotknięte są różne części kości (beleczkowa/korowa). Jednym z możliwych wyjaśnień zróżnicowania tych cech jest fakt, że BMD nie przechwytuje wszystkich czynników, które wpływają na wytrzymałość kości, czynników, które obejmują kilka cech tkanki kostnej przy analizie z użyciem różnych skal, takich jak: geometria kości korowej, mikroarchitektura kości beleczkowej, mineralizacja kości i przebudowa kości. Pomiar BMD przy zastosowaniu DXA, metoda zastępcza i obecny złoty standard diagnostyczny są niezdolne do rozróżnienia pacjentów z przebytymi złamaniami lub bez. Odwołując się do definicji osteoporozy, mikroarchitektura kości beleczkowej i korowej stanowi ważny element wytrzymałości kości oraz jest uzupełnieniem gęstości kości.

Celem pracy jest walidacja nowego podejścia w jego znaczeniu klinicznym. Dlatego zaprezentowane zostaną wyniki HR-pQTC pacjentów z różnymi rodzajami osteoporozy, pacjentów z innymi klinicznie istotnymi patologiami kostnymi z wartościami BMD, które nie są T-score -2,5.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 51-52

L12

Ocena skuteczności terapii osteoporozy w ambulatorium

Misiorowski W.

Klinika Endokrynologii CMKP w Warszawie

Słowa kluczowe: osteoporoza, monitorowanie, BMD, LSC

         Ważnym elementem każdego planu leczenia osteoporozy jest regularne monitorowanie w celu zapewnienia, że leczenie jest skuteczne oraz aby móc dokonać korekt w razie potrzeby. Uzasadnienie dla terapii osteoporozy monitorowania jest jasne. Wiele czynników, które nie są klinicznie oczywiste w chwili podejmowania terapii może uniemożliwić optymalną odpowiedź na leczenie. Akceptacja przez pacjentów konieczności długoterminowego stosowania leków jest zła; szacuje się że tylko 50 procent pacjentów podejmujących leczenie osteoporozy, kontynuuje to leczenie dłużej niż jeden rok. Większość chorych suplementuje zbyt małe ilości wapnia i witaminy D aby móc osiągnąć optymalne korzyści z terapii. Szereg stanów chorobowych oddziaływujących niekorzystnie na układ kostny, takich jak nowotwory (zwł. szpiczak mnogi), zespoły złego wchłaniania powodowane przez różne schorzenia przewodu pokarmowego, w tym bezobjawową celiakię lub subkliniczna nadczynność tarczycy, może być obecnych, ale nierozpoznanych przed podjęciem leczeniem, bądź mogą rozwinąć się już w jego trakcie.

Podstawą ambulatoryjnego monitorowania pacjentów leczonych z powodu osteoporozy jest regularny kontakt z lekarzem, aby zapewnić, że: (1) lek jest stosowany regularnie i prawidłowo, (2) dawki wapnia i witaminy D są wystarczające, (3) nie występują działania niepożądane, a pacjent rozumie potrzebę leczenia, (4) chory nie stosuje leków ani nie cierpi na choroby, które mogą wpłynąć na zmianę oczekiwanego efektu leczenia.

BMD jest dobrym markerem zastępczym dla oceny wytrzymałości kości i ryzyka złamania. Stabilność lub znaczący wzrost BMD potwierdza skuteczność leczenia oraz wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka złamania. Spadek BMD sugeruje brak optymalnej odpowiedzi na leczenie i sugeruje możliwość złego przestrzegania terapii lub istnienia poprzednio nierozpoznanych wtórnych czynników zaniku kostnego, oraz może wskazywać na potrzebę zmiany stosowanego leku. Ważne ilościowe porównanie wartości BMD wymaga wykonania pomiarów w tej samej lokalizacji i na tym samym aparacie. Do interpretacji zmian BMD podczas monitorowania terapii wymagana jest znajomość najmniejszej zmiany znaczącej (least significant change – LSC) dla stosowanego aparatu. LSC służy do stwierdzenia, czy obserwowana zmiana BMD w czasie jest zmianą istotną klinicznie. Sugerowany odstęp między kolejnymi badaniami BMD określa się na 1 – 2 lata, uwzględniając indywidualne uwarunkowania kliniczne.

Podsumowując, monitorowanie skuteczności leczenia jest celowe i pożądane. Statystycznie istotne zmieszenie BMD może wskazać na potrzebę rozszerzenia diagnostyki lub sugerować potrzebę zmiany leczenia. Strategia monitorowania leczenia za pomocą badań BMD jest dobrze udokumentowana w oparciu o wieloletnie obserwacje i zgodna z wytycznymi dobrej praktyki klinicznej.

L12

Monitoring Osteoporosis Therapy

Misiorowski W.

Klinika Endokrynologii CMKP w Warszawie

Keywords: osteoporosis, monitoring, BMD, LSC

         An important component of any osteoporosis treatment plan is regular monitoring and follow-up to ensure that the treatment plan is working effectively and make adjustments as necessary. The rationale for monitoring osteoporosis therapy is clear. Many factors that are not clinically apparent could lead to a suboptimal response to therapy. Long-term compliance and persistence with therapy is poor; only about 50 percent of patients who begin an osteoporosis drug continue therapy for at least one year. Some treated patients do not maintain a sufficient intake of calcium or vitamin D to achieve the full benefit of therapy. Other conditions with adverse skeletal effects, such as multiple myeloma, malabsorption caused by a variety of gastrointestinal disorders, including asymptomatic celiac disease, or increased thyroid hormone levels, may be present but undetected before therapy, or may develop during therapy.

Monitoring of patients treated for osteoporosis should include regular contact with a health care professional to ensure that: (1) medication is taken regularly and correctly, (2) calcium and vitamin D intake are sufficient, (3) the patient has no adverse effects or fear of adverse effects that must be addressed, and (4) there are no comorbidities or other medications that might alter the expected treatment effect.

BMD is a surrogate marker for bone strength and fracture risk; stability or a significant increase in BMD is an acceptable response to therapy and is associated with a reduction in fracture risk. A significant decrease in BMD suggests a suboptimal response to therapy and may require evaluation for poor adherence to therapy, previously unrecognized secondary factors contributing to bone loss and eventually a need for change of treatment. A valid quantitative comparison of BMD measurements requires that measurements be made on the same DXA machine (or different machines that have been cross-calibrated) according to well-established quality standards that include precision assessment and calculation of the least significant change, the smallest change in BMD that is statistically significant. The suggested interval between baseline and follow-up BMD testing after starting therapy is typically one to two years, with subsequent intervals determined according to clinical circumstances.

In summary, monitoring for treatment effect is appropriate and desirable. A statistically significant BMD loss may lead to further evaluation and possibly a change in treatment. The strategy of monitoring therapy with BMD testing is supported by the medical evidence, consistent with clinical practice guidelines, and makes good clinical sense.

X Sympozjum Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
IV Krakowskie Sympozjum Osteoporozy

Streszczenia opublikowano:
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA PRAC – ABSTRACTS, s60-61.

R16
DYSKRYMINACJA ULTRASONOGRAFICZNA OSTEOPENII I OSTEOPOROZY BEZ ZŁAMAŃ

Janusz E. Badurski, Andrzej Dobreńko, Stefan Daniluk, Nonna A. Nowak, Piotr Jancewicz.
Centrum Osteoporozy i Chorób Kostno – Stawowych w Białymstoku.

Wprowadzenie. Wobec niskiej 30-40% korelacji pomiędzy badaniami kręgosłupa i szyjki kości udowej (DEXA) oraz kości piętowej (QUS)
w grupie zdrowych kobiet w średnim wieku 44 lat (1) dokonano porównania wyników tych badań u kobiet z osteopenią i osteoporozą bez złamań w średnim wieku 67 lat.
Materiał i metody. Badania przeprowadzono u 310 kobiet w średnim wieku 67.4 lat (45-82). Wszystkie kobiety miały zmierzoną gęstość tkanki kostnej w obrębie kręgosłupa lędźwiowego L2–L4 oraz w szyjce kości udowej (DEXA), a także gęstość w kości piętowej (QUS). W badaniach posługiwano się aparatami QDR4500SL oraz Sahara firmy Hologic. Na podstawie wyników DEXA kobiety podzielono na dwie grupy: z osteopenią – T score =(–1, –2.5) i z osteoporozą T score * –2.5. Następnie
w obu grupach porównano parametry zmierzone metodą QUS.
Wyniki. Stwierdzono istotną statystycznie (p<0.0001) różnicę BMD, QUI, BUA, SOS na niekorzyść osób z osteoporozą w porównaniu do grupy z osteopenią. Średnia wartość BMD kości piętowej w obu grupach wynosiła odpowiednio 0.456 i 0.369 g/cm2, co odpowiada T score –1.12 i –1.89. Wartość BUA wynoszą 62.5 i 48.6 a SOS 1534 i 1516. Współczynniki korelacji r2 pomiędzy parametrami DEXA i QUS wahały się pomiędzy 0.29 – 0.47.
Wnioski. Pomimo słabej korelacji pomiędzy gęstością kości w szyjce kości udowej czy kręgosłupie lędźwiowym a w kości piętowej, można przyjąć, że metoda QUS pozwala na rozróżnienie osteoporozy od osteopenii u kobiet po menopauzie w badanej przez nas grupie wiekowej. Granica pomiędzy osteopenią a osteoporozą przebiega na wysokości Tscore równe –1.5, a nie jak w badaniach DEXA przy T=-2.5.
1. Daniluk S. i wsp. Post. Osteoartr. 1998,10,15

R16
QUANTITATIVE ULTRASOUND (QUS) DISCRIMINATES OSTEOPENIA FROM OSTEOPOROSIS WITH NO FRACTURES IN SENILE FEMALE POPULATION

Janusz E. Badurski, Andrzej Dobreńko, Stefan Daniluk, Nonna A. Nowak, Piotr Jancewicz, Elżbieta Jeziernicka-Daniluk.
Centre of Osteoporosis and Osteo-Articular Diseases, Bialystok, Poland

Introduction. Our previous analyses (1) showed low 30-40% determination coefficient (r2) between QUS of heel and BMD by DEXA of spine and hip in the group of 188 healthy female at the mean age of 44,1.
Patients and Methods. In this elaboration we compare QUS values (Sahara-Hologic) in two groups of 310 women classified according to WHO criteria with osteopenia (T score –1.0 to –2.5) and that with osteoporosis (* -2.5) (DEXA, by QDR4500SL-Hologic) with no fracture at mean age of 67,4 (45-82).
Results. All the QUS parameters QUI, BUA, SOS significantly (p<0.0001) distinguished osteopenia from osteoporosis. BMD of heel were 0.456 and 0.369 corresponding to T score –1.12 and –1. 89, BUA were 62.5 and 48.6 and SOS 1534 and 1516 respectively.
Conclusion. QUS is able to discriminate osteopenia from osteoporosis in senile women. Threshold between them is on the level of –1.5.
Reference: 1. Daniluk S. et co.: Post.Osteoartrol. 1998,10,15

II Krakowskie Sympozjum – Osteoporoza w życiu, praktyce i teorii
Kraków 30.09 – 01.10.1995

Streszczenia:
Materiały kongresowe: REFERATY, s24.

OCENA GĘSTOŚCI MINERAŁÓW KOŚCI U MIESZKAŃCÓW KRAKOWA NA PODSTAWIE BADANIA DENSYTOMETRYCZNEGO KOŚCI PRZEDRAMIENIA

Doniesienie wstępne

R.T.Kukiełka, E. Czerwiński
Klinika Ortopedii Collegium Medicum UJ, Kraków ul. Kopernika 19a

Osteoporoza jest uznana jako choroba cywilizacyjna, dotycząca wielkich aglomeracji miejskich. Występuje u 10% społeczeństwa i u ok. 30 % kobiet po 50 roku życia. Istnieją podejrzenia, że skażenie naturalnego środowiska może zwiększać ryzyko występowania osteoporozy. Podjęliśmy zatem próbę oceny częstości występowania osteoporozy w Krakowie.
Do oceny wybraliśmy dzielnicę Śródmieście, którą zamieszkuje ok. 100.000 osób. Przy użyciu generatora losowego Informatycznego Ośrodka Badań Urzędu Woje¬wódzkiego w Krakowie, losowo wybraliśmy 1000 populację osób w wieku ponad 40 lat i mieszkających w Śródmieściu co najmniej od 40 lat (ww. kryteria spełniało ok. 1600 osób). Do badania zgłosiło się 325 osób, w tym 232 kobiet oraz 93 mężczyzn. U wszystkich osób przeprowadzono wywiad według kwestionariusza zawierającego pytania zarówno o zmiany patologiczne w układzie kostno-stawowym, jak i czynniki ryzyka osteoporozy. Następnie wykonano badanie densytometryczne przedramienia niedominującego (w przypadku złamania badano przedramię dominujące – 5 kobiet i 6 mężczyzn) przy użyciu apataru Osteometer DTX 100. Za kryterium osteoporozy przyjęto za WHO z 1994 (1) poziom T-score poniżej -2.5. Wobec braku odpowiedniej polskiej grupy kontrolnej dane porównaliśmy do badań WHO, dotyczących częstości występowania osteoporozy u kobiet rasy białej. W poszczególnych przedziałach wiekowych stwierdzono następującą częstość osteoporozy u kobiet:

Wyniki naszych badań wskazują, że częstość osteoporozy u mieszkańców Krakowa jest wyższa niż w badaniach przeprowadzonych przez WHO.
World Health Organisation, Assessment of fracture risk and its application to screening for menopausal osteoporosis. WHO technical report series. Geneva, 1994.

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1)

L13
ZMIANY MINERALIZACYJNE TKANKI KOSTNEJ OKOLICY PROTEZY STAWU KOLANOWEGO W OCENIE DXA

Gajda T., Gaździk T.S., Kaleta M., Wroński S.
Katedra i Oddział Kliniczny Ortopedii Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach

Słowa kluczowe: endoprotezoplastyka kolana, densytometria, gęstość kości

Wstęp
Badanie densytometryczne z użyciem dwoistej wiązki promieni rentgenowskich (DXA) jest aktualnie najbardziej dostępnym sposobem monitorowania tkanki kostnej w dowolnie wybranym odcinku szkieletu. Szerokie zastosowanie znalazło ono dla oceny stanu kości po zabiegach alloplastyki stawu biodrowego. Niewiele publikacji dotyczy zmian mineralizacyjnych w okolicy tkanki kostnej po zabiegach protezoplastyki kolana.
Cel pracy
Celem pracy jest dokonanie prospektywnej analizy dynamiki zmian mineralizacyjnych tkanki kostnej u pacjentów z zaawansowaną chorobą zwyrodnieniową stawów kolanowych poddanych zabiegowi alloplastyki.
Materiały i Metoda
W Katedrze i Oddziale Klinicznym Ortopedii Śląskiej Akademii Medycznej wykonujemy badania densytometryczne tkanki kostnej wokół implantowanych protez stawu kolanowego.
Grupę badaną stanowiło 76 pacjentów – 59 kobiet oraz 17 mężczyzn. Wiek badanej grupy wahał się pomiędzy 46 a 83 rokiem życia, średnio 69 roku. Pacjentów podzielono na podgrupy biorąc pod uwagę płeć, wiek, masę ciała oraz wskaźnik masy ciała (BMI).
Implantowano protezy typu PFC firmy Johnson&Johnson (u 35 chorych) oraz AGC II Biomet Merck (u 41). Każdy pacjent miał wykonanych pięć badań DXA przy użyciu aparatu Lunar DPX-L: przed zabiegiem operacyjnym, w 2 i 5 tygodniu oraz w 3 i 6 miesiącu po zabiegu operacyjnym. Podczas analizy wszystkich badań wyznaczono cztery własne strefy badania (ROI)- jedną w obrębie dalszej nasady kości udowej oraz trzy zlokalizowane w bliższej nasadzie kości piszczelowej.
Ocenie poddano ewolucję zmian wartości gęstości mineralnej kości (BMD) w poszczególnych obszarach badania, w każdej podgrupie. Analizowano również dynamikę zmian w stosunku do badania w 14 dobie.
Wyniki
• W 14 dobie po zabiegu, stwierdziliśmy przyrost wartości BMD we wszystkich czterech strefach ROI w stosunku do badania przed operacją.
• W całej grupie badanej największy spadek BMD w 6 miesiącu po zabiegu operacyjnym miał miejsce w okolicach pod plateau komponenty piszczelowej, natomiast najmniejszy spadek BMD zaobserwowaliśmy w okolicy dalszej nasady kości udowej ponad protezą.
• Najmniejsze wahania BMD odnotowano u pacjentów najmłodszych.
• Większe spadki wartości BMD w odniesieniu do badania w 14 dobie miały miejsce w podgrupie kobiet.
• Podobne zjawisko zaobserwowano w podgrupie pacjentów najlżejszych oraz o najmniejszych wartościach BMI.
Wnioski
• Badanie densytometryczne stawu kolanowego po wykonanej alloplastyce pozwala śledzić dynamikę zmian mineralizacyjnych tkanki kostnej zachodzących wokół implantu.
• Zamiany mineralizacyjne tkanki kostnej w otoczeniu protezy stawu kolanowego zależne są od płci, wieku, wzrostu, masy ciała i wskaźnika BMI.

L13
THE DXA EVALUATION OF BONE MINERALIZATION CHANGES WITHIN THE AREA OF KNEE JOINT PROSTHESIS

Gajda T., Gaździk T.S., Kaleta M., Wroński S.
Department and Clinic of Orthopaedics, Silesian Medical Academy in Katowice, Poland

Keywords: knee arthroplasty, DXA, bone mineral density

Introduction
Densitometry using dual energy X-ray Absorptiometry (DXA) is currently the most accessible way of monitoring bone tissue condition at any chosen skeleton section. DXA found a wide application in valuation of bone condition after alloplastic hip joint replacements. There are very few publications on bone tissue mineralization changes in the knee joint area after it’s arthroplasty.
Aim
The goal of this research is prospective analysis of bone tissue mineralization within the group of patients with advanced degenerative knee joint disease that underwent knee arthroplasty.
Methods
In our Orthopaedics Department we carry out densitometric examinations in the area of knee joint implants since 2002.
The research group consisted of 76 patients – 59 female and 17 male. The average age of patients waved from 46 to 83, average 69. Patients were divided into subgroups considering sex, age, body mass and body mass index (BMI).
We implanted PFC Johnson&Johnson prostheses (35 patients) and AGC II Biomet Merck (41 patients). Each of the patients underwent 5 DXA procedures using Lunar DPX-L equipment: before the operation, 2 and 5 weeks after, 3 and 6 months after arthroplasty.
During the analysis 4 examination areas were marked out – one on the distal base of femur and three located on the proximal base of tibia.
We evaluated the bone mineral density (BMD) changes within marked out zones in every subgroup. We evaluated as well the dynamics of changes in 14 days.
Results
• 14 days after the arthroplasty we found out BMD value increment in each of the four marked out zones compared to the value before the procedure.
• In the research group the biggest BMD value fall, 6 months after the procedure, occurred beneath the tibial component plateau, while the smallest BMD value fall was observed within the distal femoral base area above prosthesis.
• The smallest BMD value fluctuations were noticed in youngest patients group.
• Bigger BMD value falls, 14 days after the procedure, occurred within the female group.
• Same occurrence was observed in the lightest group and with the lowest BMI.
Conclusions
• The knee joint densitometry after arthroplasty allows monitoring the dynamics of mineralization changes occurring round the implant.
• Bone tissue mineralization changes within knee joint area depend on sex, age, height, body mass and BMI.

Borowy P.

Lecząc osteoporozę każdy z nas spotkał się z problemem przeciwwskazań do suplementacji wapna i/ lub witaminy D3. Wątpliwości mają wszyscy – pacjenci powtarzający ciągle, że wapno przyśpiesza miażdżycę, farmaceuci, którzy znając ulotki “suplementów diety” zawierających Ca/D3 i lekarze, zaniepokojeni przedawkowaniem i kamicą nerkową. Z drugiej strony w literaturze mamy dane o prawie 30% populacji Polaków mających niedobory wit D3 i konieczności uzupełnienia Ca/D3 w trakcie leczenia osteoporozy. Gdzie leży prawda?

Artykuł lek. med. Przemysława Borowego zatytułowany”

Występowanie kamicy u chorych na osteoporozę – przyczyny i skutki” nie jest próbą odpowiedzi na te pytania. Celem autora jest “uporządkowanie” tylko jednego aspektu problemu – leczenia Ca/D3 u pacjentów z kamicą nerkową oraz zachęcenie do indywidualnego traktowania każdego wątpliwego przypadku.

Artykuł w załączniku

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s102-103.

L10
KWALIFIKACJA DO LECZENIA OSTEOPOROZY – PORÓWNANIE METODY JAKOŚCIOWEJ I METODY OCENIAJĄCEJ 10-LETNIE RYZYKO ZŁAMANIA KOŚCI

Przedlacki J., Księżopolska-Orłowska K., Grodzki A., Bartuszek T., Bartuszek D., Świrski A., Musiał J., Łuczak E., Loth E., Teter P., Łasiewicki A., Walkiewicz A., Drozdowska-Rusinowicz I.

Krajowe Centrum Osteoporozy, Warszawa

Słowa kluczowe: algorytm, leczenie, osteoporoza, rozpoznawanie

Trwają obecnie w Polsce intensywne dyskusje nad algorytmem postępowania w osteoporozie. Celem pracy jest porównanie skuteczności w kwalifikowaniu do leczenia osteoporozy metody jakościowej stosowanej w Krajowym Centrum Osteoporozy w Warszawie (KCO) opartej na dostępnych publikacjach (WHO, IOF, NOF, ISCD, Canadian, Dachverband Osteologie) z metodą wykorzystującą 10-letnie ryzyko złamania kości (10-RB). Ocenę obu metod przeprowadzono w grupie 663 kobiet w wieku 50 i więcej lat, które zostały skierowane do KCO w ramach umowy refundacyjnej podpisanej z Narodowym Funduszem Zdrowia w okresie od 21.03.2006 do 20.11.2006. Metoda jakościowa stosowana w KCO zakłada wykonywanie badania DXA tylko u osób, które mają: przebyte złamanie osteoporotyczne kości, przebyte złamanie osteoporotyczne b.k.k.u. u rodziców, przewlekle stosują kortykosteroidy, mają 65 lub więcej lat – dla kobiet i 70 lub więcej lat – dla mężczyzn. Do leczenia za pomocą leków o udowodnionej skuteczności przeciwzłamaniowej kwalifikowane są osoby, które mają co najmniej jeden z wymienionych czynników ryzyka złamania kości i określony wynik badania DXA – najczęściej T-score ≤-2,5, lub dla osób starszych T-score <-2,0 przy obecności dodatkowego czynnika ryzyka złamania kości. Korzystano z kalkulatora wyliczającego ryzyko złamania kości dostępnego na stronie internetowej Polskiej Fundacji Osteoporozy. Uwzględniono proponowane tam różne graniczne wartości ryzyka złamania kości dla różnych przedziałów wiekowych kwalifikujące do leczenia. W grupie 356 kobiet w wieku <65 lat, przy zastosowaniu metody 10-RB, do leczenia zakwalifikowano by 14 kobiet, gdy brano pod uwagę ryzyko złamania wszystkich kości (KCO – 12 spośród nich, 85,7%), 33 kobiety, gdy oceniano ryzyko złamania kręgosłupa (KCO – 21 spośród nich, 63,6%) i 31 kobiet, gdy brano pod uwagę ryzyko złamania b.k.k.u. (KCO – 23 spośród nich, 74,2%). W omawianej grupie wiekowej, przy zastosowaniu metody 10-RB, do leczenia zostałoby zakwalifikowanych 8 kobiet (2,2.%) na podstawie jedynie niskich wartości DXA. W grupie 307 kobiet w wieku 65 i więcej lat, przy zastosowaniu metody 10-RB, do leczenia zakwalifikowano by 45 kobiet, gdy brano pod uwagę ryzyko złamania wszystkich kości (KCO – 43 spośród nich, 95,6%), 52 kobiety, gdy oceniano ryzyko złamania kręgosłupa (KCO – 50 spośród nich, 96,2%) i 71 kobiet, gdy brano pod uwagę ryzyko złamania b.k.k.u. (KCO – 69 spośród nich, 97,2%). We wszystkich 3 przypadkach różnice decyzyjne dotyczyły tych samych 2 kobiet w wieku 84 i 86 lat. Część różnic decyzyjnych zależała od nie uwzględnienia w naszej metodzie niektórych czynników ryzyka (głównie palenia papierosów). Według autorów, bez dokładnego określenia definicji „palenia”, trudno jest jednak włączyć czynnik ten do algorytmu postępowania w osteoporozie.
Wnioski
Na podstawie uzyskanych wyników autorzy oceniają, że proponowana metoda jakościowa może być stosowana w codziennej praktyce przy kwalifikowaniu do leczenia osteoporozy. Jedną z jej głównych zalet jest prostota. Nie ma uzasadnienia dla wykonywania badań DXA u osób w młodszym wieku bez obecności określonych czynników ryzyka złamania kości. Uzyskane wyniki będą brane pod uwagę przy okresowym wprowadzaniu korekt do stosowanego w KCO algorytmu postępowania w osteoporozie.

L10
QUALIFICATION FOR THE TREATMENT OF OSTEOPOROSIS – THE COMPARISON OF THE QUALITATIVE METHOD AND METHOD OF 10-YEAR PROBABILITY OF BONE FRACTURE

Przedlacki J., Księżopolska-Orłowska K., Grodzki A., Bartuszek T., Bartuszek D., Świrski A., Musiał J., Łuczak E., Loth E., Teter P., Łasiewicki A., Walkiewicz A., Drozdowska-Rusinowicz I.

Krajowe Centrum Osteoporozy, Warsaw, Poland

Key words: algorithm, treatment, osteoporosis, diagnosis

Intensive work of our polish medical societies interested in osteoporosis is going to introduce generally accepted guideline on this issue.
The aim of the study is to compare the effectiveness of qualification the patients for the treatment of osteoporosis of the qualitative method used in Krajowe Centerum Osteoporozy, Warsaw (KCO) based on available data (WHO, IOF, NOF, ISCD, Canadian, Dachverband Osteologie) with the method of 10-year probability of bone fracture (10-RB). Examination was performed in 663 women aged 50 and more, who have been referred to our Center between 21.03.2006 and 20.11.2006 by their primary doctors for diagnosis of osteoporosis under the contract between medical centers and National Fund of Health. Qualitative method used in KCO assumes the indication for DXA examination in the presence of some clinical indications only. These are: osteoporotic bone fracture in patient, hip osteoporotic fracture in parents, chronic use of corticosteroids, age – 65 years or more in women and 70 years or more in men. There is indication for the treatment if one of these indications and particular DXA result are present – mainly when T-score is ≤-2.5 or <-2.0 in older patients with the presence of at least 1 additional risk factor of bone fracture. We used calculator available at the web site of the Polish Foundation of Osteoporosis. Different border values of the risk of bone fractures were considered depending on patient’s age. In the group of 356 women aged <65 years old, when 10-RB method was used, 14 of them would be qualify for the treatment when the risk of all fractures was considered (KCO – 12 of them, 85,7%), 33 women, when spine fracture would be taken into account (KCO – 21 of them, 63,6%) and 31 women when hip fractures would be considered (KCO – 23 of them, 74,2%). In this group, 8 women (2.2%) would be qualify for the treatment on the basis of low BMD only. In the group of 307 women aged 65 years and older, when 10-RB method would be taken, 45 women would be qualify for the treatment if the risk of all bone fractures would be taken into account (KCO – 43 of them, 95.6%), 52 women, when spine fractures would be considered (KCO – 50 of them, 96,2%) and 71 women when hip fracture would be considered (69 of them, 97.2%). In all 3 cases it was present in the same 2 women, 84 and 86 years old. Different decision have been depended partly on the not use of the presence of other risk factors of bone fractures (mainly cigarettes smoking) in our method. However, without the strict definition of “smoking” it is difficult to use this factor in the algorithm in osteoporosis.
We conclude that qualitative method proposed in National Center of Osteoporosis can be used in everyday practice in osteoporosis. One of the values is its simplicity. There is no indication for DXA examination in younger patients without the presence of any fracture risk factor. The obtained results will be taken into account in periodic correction of the algorithm used in our Center

Światowy Kongres Osteoporozy, Rio de Janeiro, Brazylia, 14-18.05.2004

Miejsce pomiaru BMD może być również istotnym kryterium diagnostycznym. Dr Yu Bagger i zespół badawczy Centre for Clinical and Basic Research, Ballerup w Danii donieśli, że redukcja BMD w kości udowej może być lepszym wyznacznikiem śmiertelności.

Dr Bagger przeanalizował dane zebrane od ponad 6 500 kobiet po menopauzie w wieku 45-70 lat. Kobiety były w obserwacji średnio 10 lat z wykonywanymi pomiarami BMD w przedramieniu, kości udowej i kręgosłupie. Kobiety ze spadkiem gęstości mineralnej równej 2.5 odchylenia standardowego miały zwiększone ryzyko śmiertelności. Odpowiednio ten wzrost  wynosił 80% przy spadku BMD w kości udowej, ale tylko 30% w kręgosłupie i 50 % w przedramieniu. „Odkryliśmy również, że kobiety z uprzednimi złamaniami kręgosłupa miały 2.6-krotnie wyższe ryzyko śmiertelności” powiedział Dr. Begger.

Doniesienie OC22. BONE MASS MEASUREMENT PREDICTS MORTALITY IN ELDERLY WOMEN: THE PERF STUDY

Bagger YZ, Tanko´ LB, Alexandersen P, Qin G, Hansen HB, Christiansen C; Center for Clinical and Basic Research, Ballerup, Denmark, Abstracts WCO, Rio de Janeiro, Brazylia, 14-18.05.2004

MEDICINA SPORTIVA Vol. 4 (Suppl. 1): S127 – S134, 2000

Ważniejsza jest ocena ryzyka złamania kości niż wypełnienie kryteriów rozpoznania osteoporozy. Zapowiedź istotnych zmian w diagnostyce i decyzji leczniczej.

Prof. dr hab.med. Janusz Badurski

Zarząd Główny Polskiej Fundacji Osteoporozy i Chorób Kostno-Stawowych, Białystok.

         Jesteśmy światkami rozminięcia się definicji i założeń WHO z 1994 roku dotyczącej osteoporozy, a panującą obecnie praktyką. Wyprodukowano na świecie dużo aparatów operujących – różnymi od DXA – technikami, wydających wyniki badań w różniących się od siebie jednostkach, a badania przeprowadzane są w różnych miejscach szkieletu, który nie wszędzie oznacza się jednakową gęstością kości.

         Zagrożenie złamaniami kości, jak również ocena odsetka populacji dotkniętej osteoporozą różniły się w zależności od techniki i miejsca badania gęstości kości. Pacjent w jednym ośrodku był leczony, w drugim nawet nie był zdiagnozowany jako chory.

         Po trzech latach intensywnych prac osiągnięto consensus. Aby zrozumieć i zaakceptować zmiany, należy prześledzić patogenezę osteoporozy. Leczenie jej jest wtedy logiczną konsekwencją tego zbioru informacji.

         Formuła trzynastu dotychczasowych kursów zrozumienia, diagnostyki i leczenia osteoporozy prowadzonych od 10 lat przez Polską Fundację Osteoporozy (PFO) może posłużyć za przewodnik i uzasadnienie przedstawionych na końcu rekomendacji PFO i Międzynarodowej Fundacji Osteoporozy (IOF) z marca 2000 r. Nie będzie to zadania łatwe dla wielu z nas. Jeszcze jednego nie zdążyliśmy się nauczyć, a już trzeba to zmieniać…    Trudno, postęp wiedzy narzuca tempo.

         A więc po kolei.

1.                               Zrozumienie.

         Metabolizm kości manifestuje się poprzez – trwające całe życie, ale o różnym nasileniu – procesy resorpcji kości w wykonaniu osteoklastów (OK) i jej odbudowy, za sprawą osteoblastów (OB).  Do 30-35 roku życia przeważa tworzenie kości, później przez kilkanaście lat są one w równowadze, a po 50 roku życia resorpcja jest intensywniejsza, przez co masa kości maleje. Jeśli ten proces jest szybki a utrata znacząca, odporność mechaniczna kości nie wystarcza już do podołania codziennym obciążeniom i pod wpływem banalnego urazu kość łamie się. Zmniejszająca się masa kości przekracza w tym miejscu krytyczny „próg złamań”.

         I na tym polega istota osteoporozy, jako „układowej choroby szkieletu polegającej na niskiej masie kostnej, wadliwej architekturze, zwiększającej ryzyko złamania”. Złamać może się każda kość. Ale najczęściej dotyczy to kości przedramienia, w miejscy typowym Collesa, kręgów kręgosłupa oraz szyjki kości udowej (sz.k.u.). Ta ostatnia lokalizacja jest najtrudniejszym problemem. U 30 % ją dotkniętych prowadzi do śmierci z powodu powikłań, u pozostałych – do długotrwałego inwalidztwa. I dlatego tu właśnie skupia się zainteresowanie diagnostów: jak najprecyzyjniej rozpoznać groźbę złamania sz.k.u.? – a jak mu zapobiec?. Wymaga to analizy czynników decydujących o tempie resorpcji i tworzenia kości.

         Na mechaniczną odporność kości składają się dwa elementy: ilościowy, dający się zmierzyć metodami densytometrycznymi i jakościowy, nie poddający się pomiarom przyżyciowym, a oba w równej mierze decydują o podatności na złamania. Odnieść się możemy z konieczności głównie do mierzalnej masy kostnej. Dlatego uważamy złamanie kości po 40  r. ż., nawet przy prawidłowej masie kostnej, za niezależny czynnik ryzyka osteoporozy.

         Wysokość szczytowej masy kostnej osiąganej w 30-35 roku życia jest w przeważającym stopniu uwarunkowana genetycznie. A właśnie od tej wartości zależy – przy fizjologicznej utracie masy kostnej – przekroczenie progu złamań dopiero w późnej starości i to u najwyżej 50% populacji kobiet w 80 roku życia. I jest to odsetek do tej pory trudny do uniknięcia. Jeśli utrata masy kostnej jest szybsza, próg ten osiągnięty jest znacznie wcześniej. A najwcześniej  u osób, które odziedziczyły – genetycznie uwarunkowaną – niską szczytową masę kostną, wtedy to córki matek z przebytym złamaniem sz.k.u. są obciążone podobnym zagrożeniem w przyszłości.

         Wprawdzie wszyscy jesteśmy podatni na oddziaływanie czynników ryzyka osteoporozy, ale kobiety przodują w tym względzie, a to głównie za sprawą mniejszych kości, niższej szczytowej masie kostnej, mniejszej masy mięśniowej, a wspólnym mianownikiem tych różnic są estrogeny, naturalny produkt jajników. Kobiety i mężczyźni zaś podlegają tym samym mechanizmom homeostazy wapniowej i przebudowy kości, czyli resorpcji i tworzenia.

         Podstawowym zadaniem tego mechanizmu jest konieczność zagwarantowania optymalnego poziomu wapnia we krwi, od czego zależy funkcjonowanie prawie wszystkich komórek uzależnionych od przepływu tego jonu przez błonę komórkową i jego stężenia w cytoplazmie.

         Jeśli poziom wapnia jest chociaż chwilowo za niski, wyzwala to sygnał dla komórek przytarczyc dla wzmożonego wydzielania parathormonu (PTH) nasilającego resorpcję kości i hamującego wydalanie wapnia z moczem po to, aby uzupełnić jego braki we krwi.

         W sytuacji odwrotnej, na straży za wysokiego poziomu wapnia we krwi  stoi kalcytonina, która drogą receptorową hamuje aktywność osteoklastów, zwiększa wydalanie wapnia z moczem i zmniejsza jego wchłanianie z jelit.

         O losie wapnia w jelitach decyduje witamina D, nasilając jego wchłanianie. Jest ona produkowana na kilku piętrach w ludzkim organizmie. Synteza jej rozpoczyna się w skórze pod wpływem promieni ultrafioletowych słońca, i poprzez etap wątrobowy, w nerkach uaktywnia się na swoją docelową formę – kalcitriol: 1,25(OH)₂ Wit D₃. Istnieją również pokarmowe źródła witaminy D. Brak więc ekspozycji skóry na światło słoneczne nie sprzyja wchłanianiu wapnia z jelit. Natomiast równie niekorzystnym zjawiskiem jest zwiększone jego wydalanie z moczem w wyniku nieruchliwego trybu życia, nadmiaru spożywanej kofeiny, czy słonych pokarmów. Przynosi to taki sam skutek bilansowy jak niedobory wapniowe w wyniku niewystarczającej podaży wapnia z pokarmem, czyli stałą stymulację przytarczyc do sekrecji PTH, z następowym, najczęściej długotrwałym wzrostem resorpcji kości. Alkohol przewlekle spożywany w nadmiarze i nikotynizm  bezpośrednio toksycznie oddziałują na osteoblasty, zmniejszając ich możliwość tworzenia kości. Alkoholizm i palenie tytoniu stanowią kolejne czynniki ryzyka osteoporozy.

         Estrogeny bezpośrednio, drogą receptorową, przedłużają życie osteoblastów hamując ich apoptozę, odwrotnie niż dzieje się to w przypadku oddziaływania na osteoklasty, gdzie skracają ich żywot nasilając apoptozę. Hamują  ponadto komunikację pomiędzy osteoblastem a osteoklastem, przez co „chronią kość przed parathormonem”. Im wcześniej następuje pokwitanie przy prawidłowym ustaniu czynności jajników w okresie klimakterium, tym dłużej kości przebywają pod tą ochroną. Przedwczesna menopauza jest uznawana za niezależny od masy kostnej czynnik ryzyka osteoporozy.

         Po menopauzie istnieje alternatywna droga produkcji estrogenu, estronu z pozagruczołowej aromatyzacji testosteronu i dehydroandrostenonu, która ma miejsce w tkance tłuszczowej i mięśniach. Zatem kobiety silnie umięśnione – w przeciwieństwie do szczupłych i wątłych – mają większe szanse ustrzec się osteoporozy, gdyż estron, znacznie słabiej niż to robił 17-beta-estradiol, najaktywniejsza forma estrogenów, wpływa anabolicznie na kości. Niska masa ciała i wątła budowa ciała uważane są więc za czynnik ryzyka osteoporozy.

         Przyciąganie ziemskie oraz bierne i czynne obciążenie szkieletu, są silnymi stymulatorami tworzenia kości, natomiast przebywanie w stanie nieważkości czy nieruchliwy, nieaktywny tryb życia nasilają resorpcję sprzyjając osteoporozie.

         Z jednej strony hormony systemowe, a z drugiej stymulacja mechaniczna, uruchamiają miejscowe cytokiny i czynniki wzrostu, które już bezpośrednio stymulują bądź resorpcję, bądź tworzenie kości.

         Przewaga czynników nasilających resorpcję nad tymi, stymulującymi tworzenie kości stanowi o stopniowej utracie masy kostnej wiodącej do złamań, a więc osteoporozy. 

         Zrozumienie osteoporozy, to poznanie tych czynników, zidentyfikowanie czynników ryzyka osteoporozy, a to już sprzyja diagnostyce i wyznacza część elementów leczenia.

2.                               Diagnostyka

         Jak zawsze, zawiera elementy wywiadu, badania fizykalnego oraz badań specjalistycznych, w tym radiologicznych i densytometrycznych.

         Wywiad ma za zadanie uzyskanie wszystkich tych informacji, które pozwoliłyby na identyfikację ilości i jakości czynników ryzyka osteoporozy. Szczególną uwagę należy poświęcić dolegliwościom bólowym pacjenta. Ból pleców czy krzyża, a już na pewno  stawów, nie musi być powodowany osteoporozą, nawet jeśli wykażemy bardzo niską masę kostną, czyli uzasadniającą rozpoznanie tej choroby. Jeśli ich przyczyny nie zdiagnozujemy, będziemy leczyli osteoporozę – i słusznie – ale problem pacjenta nie zostanie rozwiązany, gdyż jego/jej problem to ból i dyskomfort, a ten może wynikać z choroby zwyrodnieniowej, niekorzystnych krzywizn kręgosłupa, niesymetrycznego obciążenia szkieletu itp. co wymaga innego leczenia. Ból w wyniku złamania osteoporotycznego ma ostry początek, najczęściej pourazowy, jest ściśle zlokalizowany, czasami o charakterze połączonym z radykulalgią. Po licznych złamaniach klinowych kręgów, tworzy się „garb wdowi”, wtedy zmienione stosunki anatomiczne klatki piersiowej, brzucha, oraz zmienione krzywizny kręgosłupa generują dolegliwości ze strony tam zlokalizowanych narządów i układów.

         Zmniejszenie wzrostu już kieruje naszą uwagę na możliwość złamań kręgów, co potwierdza boczne badanie radiologiczne kręgosłupa piersiowego i lędźwiowego.

         W oparciu o badanie masy kostnej, poprzez pomiar gęstości kości szyjki kości udowej metodą podwójnej wiązki rentgenowskiej (DEXA), WHO w 1994 roku zaleciła diagnostykę opierającą się na T-scorach, tzn odchyleniach standardowych od normy, młodych, zdrowych kobiet w wieku 20-30 lat. I tak, pod pojęciem „normy” rozumiemy T-score w zakresie od      + 1,0 do – 1,0,  gdzie 0,0 jest środkiem normy. Wartości od minus 1,0 do minus 2,5 oznaczają niską masę kostną, czyli osteopenię. Wartości poniżej minus 2,5 odchylenia standardowego od normy traktujemy jako osteoporozę. Określenie „osteoporozy zaawansowanej” rezerwujemy dla przypadków z T-score poniżej minus 2,5 i z obecnością złamań.

         Od tego czasu na świecie wyprodukowano wiele różnych aparatów, posłujących się do dziś techniką rtg (DTX), ilościową tomografią komputerową (QCT) i ilościową ultrasonografią (QUS). Każda z tych technik wprowadzała własne T-scory, a aparaty tych samych technik ale różnych producentów istotnie różniły się od siebie wynikami, a każdy z producentów powoływał się na dużą zgodność z pomiarami masy kostnej (BMD) ocenianej metodą DEXA i na możliwość przewidywania złamania sz.k.u. Oceny odsetka populacji zagrożonej osteoporozą zależały więc od aparatu, jakim wydający tą ocenę posługiwał się. Osteoporoza rozpoznawana w jednym miejscu badania, nie odpowiada masie kostnej mierzonej w innym, co nie pasuje do definicji osteoporozy jako choroby układowej. Najgorszą stroną używania różnych T-scorów, różnych miejsc pomiarów, różnych technik i odmiennych aparatów były decyzje lecznicze. Niewyobrażalna liczba chorych na świecie była leczona niepotrzebnie, nie wiadomo jaka zaś nie była leczona.

         Apele o standaryzację, podnoszone już w latach 1995-1996, zagłuszane były szumem marketingowym. Pierwsza zapowiedź konieczności wypracowania uniwersalnego sposobu porozumiewania się, wspólnej dla wszystkich technik i miejsc badania  jednostki padła już w 1997 roku, ale dopiero symboliczny rok 2000 przyniósł definicje nowej jednostki, sposobu diagnostyki i wynikającej stąd decyzji leczniczej.

         W myśl tej nowej filozofii, wszystkie wyniki pomiarów powinny być wyrażane w „bezwzględnym wskaźniku ryzyka złamania szyjki kości udowej” precyzującym procentową szansę złamania sz.k.u. w ciągu 5 lat, w każdym wieku, a specyficzne leczenie p/osteoporotyczne obowiązuje powyżej 15% zagrożenia złamaniem.

         Wzorcem są wyniki badań NHANTES, a poniższe tłumaczenie rekomendacji IOF z marca br.(1) kreuje kierunek  diagnostyki, który zobowiązani będziemy wprowadzać.

REKOMENDACJE MIĘDZYNARODOWEJ FUNDACJI OSTEOPOROZY (IOF), 2000

(Kanis J.A., Gluer C.C. for the Committee of Scientific Advisors, International Osteoporosis Foundation: An update on the diagnosis and assessment of osteoporosis with densitometry. Osteoporosis Int 2000, 11:192-202)

1.                   Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) ustaliła kryteria diagnostyczne „osteoporozy” i

„osteopenii” w oparciu pomiary masy kostnej (BMD) .

2.                   „Osteoporozę” definiuje BMD poniżej 2.5 SD (Odchylenia standardowego) poniżej szczytowej masy kostnej młodych, zdrowych kobiet. Termin „osteoporozy zaawansowanej” zarezerwowany jest dla masy kostnej jak w przypadku „osteoporozy”, ale już ze stwierdzonymi złamaniami. Zalecenia: Utrzymanie w/w definicji”.

3.                   Zakresy diagnostyczne BMD oddzielające „normę” od „osteopenii” i od „osteoporozy” ustalono w oparciu o badanie BMD szyjki kości udowej (sz.k.u.) metodą DXA.

Taką metodą i w tym miejscu wykonana, prognozuje możliwość złamania podobnie jak ciśnienie krwi prognozuje możliwość udaru mózgu, a znacząco lepiej niż robi to oznaczenie cholesterolu w prognozowaniu zawału serca.

BMD sz.k.u. wykonane metodą DXA prognozuje złamania w biodrze jednakowo dobrze jak i w innych miejscach szkieletu, nie gorzej niż badania wykonane w tych miejscach i to zarówno metodą DXA jak i innymi metodami densytometrycznymi.

4.                   Jednostka „T-score” oznacza porównanie aktualnie zbadanej masy kostnej z masą kostną młodej, zdrowej populacji, uznanej za „normę”. I pomimo odmiennych zagrożeń złamaniami  różnych populacjach, nie zalecamy ustanawiania lokalnych (krajowych) norm, zaś NHANES III ( ) należy uznać za międzynarodowy standard, przynajmniej do czasu, aż dalsze badania nie zweryfikują tego stanowiska.

5.                   Stosowanie wieku 20-29 lat jako referencyjnej grupy młodej, zdrowej populacji, daje informacje o występowaniu osteoporozy zgodne z definicją WHO i rekomendacjami Międzynarodowego Komitetu Standardów dotyczących pomiarów kości.

Zalecamy to kryterium do powszechnego stosowania.

6.                   Pomimo skąpej dokumentacji, związek pomiędzy BMD a ryzykiem złamań u kobiet i u mężczyzn jest podobny. Zalecamy, aby te same kryteria diagnostyczne dotyczyły kobiet i mężczyzn. Tzn., że BMD poniżej 2.5 odchylenia standardowego od „normy” młodej, zdrowej populacji kobiet, definiuje również osteoporozę u mężczyzn, przynajmniej do momentu, aż dalsze badania nie wniosą zmian.

7.                   Pomiary BMD w innych miejscach szkieletu korelują z BMD sz.k.u., ale nie wystarczająco dobrze, aby mogły być stosowane do prognozowania złamań biodra.

Wynika to z różnic biologicznych tkanki kostnej odmiennych części szkieletu, jak i błędów oraz dokładności metodycznych.

8.                   W przeciwieństwie do pomiaru BMD sz.k.u. metodą DXA, pomiary w innych miejscach szkieletu, a szczególnie wykonywane innymi technikami, powodują stosowanie różnych jednostek „T-score”. Dostarczają odmiennych informacji o populacjach, normach i rozmiarach utraty masy kostnej, o rozmiarach ryzyka złamań. Tak więc, „T-score”  różnych od sz.k.u. miejsc badania i odmiennych od DXA technik badania nie mogą być  używane wymiennie.

9.                   Zalecamy, aby zastosowanie diagnostyczne „T-score” było zarezerwowane jedynie do  pomiarów BMD biodra wykonanych metodą DXA.

10.               Przeprowadzone badania przekrojowe i prospektywne wieloma uznawanymi technikami, łącznie z DXA, przyniosły informacje o ryzyku wystąpienia złamań. Dostarczyły wiele informacji o gęstości kości w miejscach badanych. Powinny być stosowane w dalszym ciągu do szacowania zagrożenia złamaniami, łącznie z innymi niż densytometryczne czynnikami ryzyka, do ukierunkowania działań wśród pacjentów wysokiego ryzyka.

Decyzja o leczeniu powinna opierać się na obszernej, wszechstronnej ocenie ryzyka złamania, a nie tylko o zgodność z pojedynczym, densytometrycznym, kryterium diagnostycznym.

11.                Zalecamy, aby wydruki wyników badań wyrażały „ryzyko złamania” niezależnie od tego jakim aparatem, jaką techniką i w jakim miejscu kośćca badanie było przeprowadzone.

12.               „Ryzyko złamania” w różnych miejscach kośćca może być obliczone z gradientu dla każdego 1 odchylenia standardowego. Ocena „ryzyka złamania” wynika z dobrze zaprojektowanych badań przekrojowych, dających możliwość wyznaczenia prognoz krótkoterminowych.

13.               Korzystniejszym dla podjęcia decyzji leczniczej jest operowanie „bezwzględnym (absolutnym) czynnikiem ryzyka” w miejsce „względnego ryzyka”. Jeśli „względne ryzyko” jest powszechnie już stosowane, powinno się go zarezerwować do oceny ryzyka w populacji. „Ryzyko życiowe” nie jest właściwe do podjęcia decyzji o leczeniu. „10 letnie ryzyko” pozwala zaplanować leczenie 3 – 5 letnie, oraz przewidzieć następstwa przerwania leczenia po tym okresie (np. estrogenami czy bisfosfonianami).

14.               Idealną byłaby możliwość oceny ryzyka złamania osteoporotycznego w każdym miejscu szkieletu i w każdej populacji. Ale nie dysponujemy jeszcze taką wiedzą. Najlepiej udokumentowaną jest prognoza złamania sz.k.u. w wielu regionach świata, i 10 letnia jej perspektywa jest tymczasową granicą możliwości.

15.               Metodyka oceny ryzyka złamań może być ulepszona poprzez włączenie do niej różnorodnych czynników ryzyka osteoporozy, niezależnych od BMD, ale musi być zweryfikowana pod kątem jej międzynarodowej przydatności.

         Pod pojęciem więc diagnostyki, rozumiemy zidentyfikowanie niezależnych od masy kostnej czynników ryzyka oraz zależnych od BMD, czyli ustalenie wskaźnika ryzyka złamania wyrażonego w procentach w perspektywie 5 lat, a to pozwoli na podjęcie decyzji o celowości i jakości leczenia.

         Pomocnymi w ocenie tempa przebudowy, a więc i w przewidywaniu przyszłej utracie masy kostnej, jak również w monitorowaniu odpowiedzi na leczenie, są wskaźniki tworzenia (osteokalcyna, izoenzym kostny fosfatazy zasadowej) i resorpcji (CTX, NTX – C i N terminalne oktapeptydy kolagenu typu I, pirydynolina i deoksypirydynolina – wiązania krzyżowe kolagenu oraz kalciuria) kości.

3.                               Lecznie

      Obejmuje ono:

a)                   Ograniczenie wpływu czynników ryzyka, optymalizację diety i stylu życia, suplementację 

      wapnia i witaminy D, wzmożenie aktywności fizycznej, rezygnację z nałogów;

b)                   Leczenie przeciwresorpcyjne bisfosfonianami: alendronianem, risendronianem (po rejestracji) i etydronianem (po rejestracji), hormonalną terapią zastępczą lub raloksyfenem (specyficznym modulatorem receptora estrogenowego) oraz kalcytoniną.

         Miarą skuteczności leku jest jego potencjał w hamowaniu złamań, ale o doborze leku w każdym indywidualnym przypadku decydują:

–                      bezpieczeństwo – „primum non nocere”;

–                      skuteczność przeciwzłamaniowa, spektrum działania, cena (lepszy lek mniej skuteczny ale tańszy, który pacjent może wykupić, niż skuteczniejszy, ale drogi, bez możliwości jego zastosowania w osobniczym przypadku);

akceptacja pacjenta – bez oporów psychicznych, bez złych doświadczeń, dobra tolerancja leku, poprzedzająca dobra „reputacja” leku;

–                      pytania kliniczne: „co chcę osiągnąć?”, „kiedy?”, „któremu pacjentowi?”, pierwszy wybór – kontynuacja – ratunek ?, przewidywanie dyscypliny przyjmowania leku, cena. Właściwego myślenia lekarskiego więc nic nie zastąpi.

Podsumowaniem powyższego zbioru informacji jest algorytm postępowania wobec osteoporozy opracowany przez Radę Naukową Polskiej Fundacji Osteoporozy (2), który będzie stale modyfikowany w miarę osiągania możliwości zmiany zasad diagnostyki i rejestracji kolejnych leków o udowodnionej skuteczności leczniczej.

ALGORYTM POSTĘPOWANIA WOBEC OPSTEOPOROZY OPRACOWANY PRZEZ RADĘ NAUKOWĄ POLSKIEJ FUNDACJI OSTEOPOROZY,  zgodny z

–     rekomendacjami Narodowej Fundacji Osteoporozy USA (NOF) ‘98, 

–                      zaleceniami Międzynarodowego Komitetu Klinicznej Standaryzacji Osteoporozy (Lyon ’98) Międzynarodowej Fundacji Osteoporozy (IOF),

–                      uwzględniający stanowisko  Komisji Ekspertów Rady Europy z 1999 oraz Konferencji Uzgodnień Międzynarodowego Kongresu Osteoporozy w Berlinie z września 1998 roku,

–                      z uwzględnieniem uwarunkowań (rejestracji leków) polskich.

I      Identyfikacja czynników ryzyka osteoporozy:

1.                    Zaawansowany wiek (powyżej 65 r.ż.);

2.                   Wątła budowa i niska masa ciała;

3.   Osteoporoza u matki (złamania szyjki k. udowej)

4.   Uprzednio przebyte złamanie po niskim urazie (upadek z wysokości własnej) po 40 r.ż.;

5.                   Niska masa kostna odpowiadająca kryteriom “osteopenii” lub “osteoporozy”  (BMD met. DEXA w/g kryteriów WHO, “T-score”: norma – pomiędzy  plus 1.0 a minus 1.0, osteopenia – pomiędzy minus 1.0 a minus 2.5,. osteoporoza – 

      poniżej minus 2.5 odchylenia standardowego od wartości szczytowych kobiet zdrowych w

      wieku 30-35 lat, osteoporoza zaawansowana – T-score mniejsze od minus 2.5 z 

      obecnością złamań);

6.                   Menopauza naturalna lub indukowana chirurgicznie poniżej 45 r.ż. lub długotrwały

      (powyżej 6 miesięcy) brak miesiączki, długotrwała kortykosteroidoterapia (powyżej 6 

      miesięcy i powyżej 6 mg prednizonu/dz);

8.   Czynniki środowiskowe: niska podaż wapnia, zmniejszona ekspozycja skóry na światło

      słoneczne (niedobory wit. D), nieruchliwy tryb życia (dłuższe okresy immobilizacji), 

      palenie tytoniu, alkoholizm, nadmierne spożycie kawy, niedożywienie;

9.                   Zaburzenia widzenia i równowagi ze skłonnością do częstych upadków;

10. Choroby predysponujące do rozwoju osteoporozy wtórnej.

II   Badanie masy kostnej obligatoryjnie:

–                      u kobiet powyżej 65 r.ż. bez względu na obecność czynników ryzyka i mężczyzn z

      czynnikami ryzyka OP;

–                      u kobiet po menopauzie z jednym lub więcej czynników ryzyka;

–                      u wszystkich kobiet po menopauzie lub mężczyzn ze złamaniem po niewielkim urazie

III  Rozpoznanie różnicowe przyczyny osteopenii / osteoporozy i określenie tempa prz  

      budowy kości i utraty masy kostnej (w oparciu o badania met. DEXA, kalciurię,

      wskaźniki tworzenia i resorpcji kości, a w przypadkach wątpliwych – badania bioptatu

      kości talerza biodrowego).

IV  Wobec ogółu populacji i wszystkich pacjentów PLO obowiązuje instruktaż dotyczący:

–                      eliminacji środowiskowych czynników ryzyka i korekta stylu życia (szczególnie wzmożenie aktywności fizycznej, zaprzestanie palenia tytoniu, nadmiernego spożycia alkoholu),

–                      zapewnienie codziennego spożywania wapnia (pokarmowego lub/i suplementarmego) w granicach 1200 mg i  400 do 800 IU wit. D.

–                      eliminacja zagrożeń środowiskowych upadkami.

V   Leczenie osteoporozy:

Leczenia wymagają:

–                      wszystkie osoby ze złamaniami po niewielkim urazie, szczególnie kręgów, kości promieniowej czy bliższego końca k. udowej

–    osoby bez złamań, obciążone jednym lub kilkoma czynnikami ryzyka (jak   p. I) 

      z masą kostną (BMD met. DEXA) poniżej minus 2.5 T-score w kręgosłupie

      lędźwiowym (L1-L4 lub L2-L4 i/lub w nasadzie bliższej kości udowej: BMD szyjki i/lub 

      BMD całkowite);

Leczenie obejmuje:

–    wymogi p. IV + Alendronian ,10 mg/dz na czczo( po rejestracji również 70 mg/tydz.) lub

–                      wymogi p. IV + Hormonalna Terapia Zastępcza (HRT) lub Raloksyfen 60 mg/dz. ( po

      rejestracji) lub Tybolon , 2.5 mg/dz (po rejestracji), lub

–    wymogi p. IV + Kalcytonina łososiowa: donosowa 200 IU/dzień, iniekcyjna 100 IU/dzień

      w cyklach trzymiesięcznych z 3 miesięcznymi przerwami;

Witamina D stosowana wymiennie z jej aktywnym metabolitem – Alfakalcidolem lub Devisolem. Etydronian  i Risendronian  (oba po rejestracji).

Zapobiegania wymagają:

–                      osoby z osteopenią (T-score pomiędzy –1.0 a – 2.5) z udziałem jednego lub więcej czynników ryzyka, szczególnie z przyśpieszoną przebudową kości (wykazaną wskaźnikami tworzenia i resorpcji kości).

Zapobieganie obejmuje:

–                      wymogi p. IV oraz włączenie farmakoterapii

–                      u kobiet poniżej 65 r.ż.: HRT lub Raloksyfen  lub Tybolon , alternatywnie – Alendronian

–                      u mężczyzn – Alendronian.

Leczenie i zapobieganie obowiązuje do końca życia.

Kontrola skuteczności leczenia:

–                  &

Streszczenia IV Ogólnopolskiego Sympozjum Chorób Metabolicznych Tkanki Kostnej PTOiTr, Jurata 3-5.09.04

Janusz E. Badurski

W każdym wieku niejako tłem, na którym rozgrywa się każda osteopatia, jest naturalny proces przebudowy i starzenia się kości. Wiemy już o nim coraz więcej. Pojawiły się bowiem nowe koncepcje weryfikujące nasze poprzednie wyobrażenia na temat przyczyn, mechanizmu, skutków i znaczenia tempa przebudowy kości. Stało się to możliwe dopiero po opanowaniu metodyki badania sprawności sieci osteocytów i badań nad skutkami kumulacji mikrozłamań.

Mikrozłamania uchodzą uwadze jakimkolwiek badaniom densytometrycznym i/lub biochemicznym, jedynie biopsja kości pozwala na ich wykrycie, a te wykonuje się sporadycznie. Kumulacja zaś takich uszkodzeń osłabia wytrzymałość mechaniczną kości do granic złamania po nieadekwatnym do skutków obciążeniu. Dlatego tak istotne jest śledzenie tych wszystkich czynników, które przyczyniają się do osłabienia odporności mechanicznej kości bez wpływania na jego, poddającą się pomiarom densytometrycznym, gęstość.

Pierwszym pytaniem jest: jakie tempo przebudowy kości można uznać za optymalne i z czego ta optymalność wynika, gdyż zarówno zbyt wolna, jak i za szybka przebudowa podobnie przyczynia się do zagrożenia złamaniami? Ciągle nie mając precyzyjnych narzędzi do oceny tego tempa, nie możemy opierać się na wskaźnikach resorpcji i tworzenia, bowiem w indywidualnych pomiarach mogą one zawodzić. Bliżsi jesteśmy natomiast zrozumienia mechanizmów regulujących przebudowę. W największym skrócie można ją ująć następująco (1):

1.       Najprawdopodobniej, mikrozłamanie czy mikrouszkodzenie ciągłości kości wyzwala natychmiastowy sygnał do jego samonaprawy. Efekt „samonaprawy” możliwy jest jedynie poprzez nasilenie procesu przebudowy kości, jest więc działaniem „na żądanie” i jest w warunkach fizjologicznych na ogół proporcjonalne do wielkości uszkodzenia (5).

2.       Szybkość przewodzenia tych sygnałów zależy od gęstości i sprawności sieci osteocytów, z jednej strony komunikujących się z komórkami pokrywającymi, odbierającymi bodźce z zewnątrz i przekazującymi je siecią kanalików, z drugiej – z komórkami resorbującymi i odbudowującymi kość (6).

3.       Tempo i skuteczność zaś przebudowy decydują o możliwościach optymalnego (w czasie) procesu mineralizacji, ten zaś współdecyduje o twardości i wytrzymałości kości (2).

4.       Wydolność każdego z ww. fragmentów procesu, a są one od siebie ściśle uzależnione, warunkuje zarówno tempo starzenia się kości jak i ochronę przed złamaniem (4).

5.       Przy równoczesnym, narastającym z wiekiem zmniejszaniu się ilości wiązań krzyżowych kolagenu w produkowanym przez osteoblasty „na zamówienie” osteoidzie leczenie może być w różnym stopniu skuteczne, a skuteczność różnie oceniana, przy różnych kryteriach jego wszczęcia (3).

Piśmiennictwo źródłowe

1.       Badurski J. (2004) Przebudowa kości a złamania: od osteoporozy do chorób metabolicznych kości. W: Choroby metaboliczne kości. Red. J.Badurski ( w druku).

2.       Ciarelli TF, Fyhrie DP, Parfitt AM (2003) Effects of vertebral bone fragility and bone formation rate on the mineralization levels of cancellous bone from white females. Bone 32:311-315.

3.       Chesnut III CH, Rosen CJ (2001) Reconsidering the effects of antiresorptive therapies in reducing osteoporotic fracture. J Bone Miner Res 16:2163-2172

4.       Heaney RP (2003) Is the paradigm shifting? Bone 33:457-465

5.       Martin RB (2002) Is all cortical bone remodeling initiated by microdamage? Bone 30:8-13

6.       Qiu S, Palnitkar S, Rao DS, Parfitt AM (2002) Relationship between osteocyte density and bone formation rate in human cancellous bone. Bone 31:709-711.

Terapia 2/2005. Osteoporoza

Prof. dr hab. med. Stefan Mackiewicz

Artykuł w załączniku

XXXIII Zjazd Naukowy Polskiego Towarzystwa Ortopedycznego i Traumatologicznego. Kraków 2000, Streszczenia, W33
Kazimierz Rąpała, Włodzimierz Ozonek, Marcin Obrębski
Klinika Ortopedii, Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, Konarskiego 13, 05-400 Otwock
Adres do korespondencji: ul Barcicka 47, 01-839 Warszawa

Głęboka infekcja wikłające endoprotezoplastykę stawu biodrowego jest najpoważniejszym i dramatycznym powikłaniem tej dobrze pomyślanej operacji. .
Zmniejszenie czynników ryzyka wystąpienia infekcji jest podstawowym i zasadniczym celem, do którego dążą ortopedzi i współpracujące zespoły immunologów. .
Głównym celem pracy było przedstawienie:

1. 1. -chirurgicznych problemów związanych z septycznym obluzowaniem protezy stawu biodrowego oraz
2. 2. -odległych następstw i możliwości skutecznych rozwiązań klinicznych tych powikłań.

.
Materiał i metoda .
W Klinice Ortopedii CMKP w Otwocku wykonano w latach 1976 – 1999 2542 operacje wszczepienia różnych typów endoprotez stawu biodrowego. .
Przedmiotem analizy było 89 septycznych obluzowań protezy biodra. Obluzowań septycznych w materiale Kliniki było 45 ( 1,8% ) a z innych szpitali przesłanych do leczenia w Klinice 44 chorych. Mężczyzn było 28 a kobiet 61 w wieku 51 – 76 lat. .
U 38 chorych przed alloplastyką powikłana zakażeniem wykonywane były inne operacje ortopedyczne. .
Wszyscy chorzy z infekcyjnym obluzowaniem endoprotezy mieli ustalony patogenny szczep drobnoustrojów i jego antybiogram. Czynniki ryzyka były rozpoznane i usunięte. .
Celem leczenia było zawsze usunięcie protezy, cementu oraz zapalnie zmienionych tkanek. Preferowano gąbki gentamycynowe oraz drenaż ssący. Odstąpiono od drenażu płuczącego, ponieważ nie zaobserwowano jego znaczącej przewagi nad drenażem ssącym. .
W niektórych przypadkach zakładano tzw. „spacer” nasycony gentamycyną. Antybiotykoterapia trwała przeciętnie 3 tygodnie. .
W analizowanym materiale 89 septycznych obluzowań stawów biodrowych tylko w 10 ( 11%) stawach udało się wszczepić ponownie endoprotezę bez wznowy procesu zapalnego. .
Wygojenie zapalenia po usunięciu endoprotezy uzyskano w 71 stawach ( 80%). Utrzymywały się jednak objawy biochemiczne procesu zapalnego. .
Złe wyniki spowodowane stałym ropniem stwierdzono w 8 ( 9%) stawach. .
Wszystkie replantacje stawów biodrowych z dobrym końcowym wynikiem wykonane były sposobem opracowanym przez zespół Exeter. Zniszczoną ścianę kostna panewki i kości udowej odbudowano stosując przeszczepy mrożone. .
Ponowna endoprotezoplastyka będzie być może brana pod uwagę u ludzi młodych, u których stwierdzono kliniczne i biochemiczne wygojenie procesu zapalnego. .
Immunoterapia wzmacniająca siły obronne chorego wpływa korzystnie na zmniejszenie ryzyka wznowy zakażenia. .
Ponowne operacje na stawie biodrowym wielokrotnie zwiększają ryzyko infekcji endoprotezoplastyki biodra. .