1

L13 LECZENIE OSTEOPOROZY U MĘŻCZYZN

|
III Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 24-26.09.2009

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2009, vol 11 (Suppl. 2), s:61-63.
 
 
L13
LECZENIE OSTEOPOROZY U MĘŻCZYZN
 
Misiorowski W. 
Klinika Endokrynologii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Warszawa
 
Leczenie osteoporozy mężczyzn było przedmiotem jedynie nielicznych, na ogół niewielkich badań klinicznych. Tylko w pojedynczych badaniach oceniano wpływ leczenia na ryzyko złamań, w większości punktami końcowymi były wpływ terapii na gęstość mineralna kości (BMD) lub markery obrotu metabolicznego (BTM).
Leczenie przeciwresorpcyjne.
U mężczyzn badano skuteczność przede wszystkim bisfosfonianów: alendronianu, rizedroniamu i kwasu zoledronowego. U 241 mężczyzn z niska masa kostną, alendronian (10 mg/d przez 2 lata) zmniejszał częstość złamań kręgów, zwiększał BMD i hamował BTM. U kolejnych 134 mężczyzn z osteoporozą, leczenie alendronianem (10 mg/d przez 3 lata) zmniejszało częstość złamań kręgów i powodowało wzrost BMD. Meta-analiza tych badań potwierdziła, że leczenie alendronianem mężczyzn powoduje znamienna redukcję ryzyka złamań kręgów i niezamienną redukcje ryzyka złamań pozakręgowych.
U 248 mężczyzn po złamaniu biodra, leczenie dożylne kwasem zoledronowym (5 mg co 12 miesięcy) zmniejszało znamiennie częstość nowych złamań: kręgów, pozakregowych, biodra i wszystkich klinicznych oraz powodowało wzrost BMD. Co istotne, po 3 latach leczenia kwasem zoledronowym odnotowano znamienna redukcję o 28% śmiertelności w grupie leczonej, w porównaniu do placebo.
U 316 mężczyzn z pierwotną lub wtórna osteoporozą, w otwartym prospektywnym badaniu rizedronian (5 mg/d prze 2 lata) powodował zwiększenie BMD i zmniejszał częstość złamań kręgów i pozakręgowych. Podobnie, w kilku kolejnych małych badaniach u mężczyzn z pierwotna lub wtórną (głównie posteroidową) osteoporozą, rizedronian (2.5 – 5 mg/d lub 35 mg/tydzień) zwiększał BMD i hamował BTM.
Wpływ leczenia bisfosfonianami na BMD i BTM u mężczyzn jest podobny do obserwowanego u kobiet, jednak ich skuteczność przeciwzłamaniowa jest znacznie gorzej udokumentowana.
Leczenie proanaboliczne
U 437 mężczyzn z niską BMD, w krótkotrwałej obserwacji, leczenie rekombinowanym ludzkim PTH [1-34] (teryparatyd, 20 – 40 μg sc/d przez 2 do 15 miesięcy) powodowało wzrost BMD w kręgosłupie lędźwiowym i biodrze (ale nie w kości promieniowej i Total Body) oraz nasilało obrót kostny. Podobne działanie obserwowano w kolejnym małym badaniu, obejmującym 23 mężczyzn leczonych teryparatydem (400 IU sc/d przez 18 miesięcy). W obu badaniach nie oceniano wpływu leczenia na ryzyko złamań, jednak podobieństwo wpływu na BMD i BTM z obserwowanymi w badaniach klinicznych u kobiet, gdzie oceniano wpływ tego leczenia także na częstość złamań, wskazuje na przydatność teryparatydu u obu płci. Bisfosfoniany stosowane przed- lub łącznie z preparatami PTH wydają się zmniejszać efekt anaboliczny parathormonu. Jednakże włączenie bisfosfonianów do leczenia po zakończeniu leczenia preparatem PTH powoduje utrzymanie uzyskanego efektu terapeutycznego i dalszy wzrost BMD
Leczenie zastępcze testosteronem
W odróżnieniu od kobiet, u których menopauza ma charakter uniwersalny i skokowy, u starzejących się mężczyzn obniżanie się stężenia testosteronu wykazuje charakter liniowy, co powoduje, że nie doświadczają oni gwałtownego przyspieszenia ubytku masy kostnej. Wielokrotnie wykazano, że uzupełnianie niedoboru testosteronu powoduje wzrost gęstości mineralnej kości u mężczyzn z hipogonadyzmem. Wpływ leczenia testosteronem na kość zależy od wyjściowego stężenia testosteronu, osiąganej normalizacji stężenia testosteronu i czasu terapii. Wydaje się, że korzyść odnoszą jedynie mężczyźni, u których wyjściowe stężenia testosteronu w surowicy nie przekraczały 200 ng/ml, zaś brak spektakularnych wyników leczenia testosteronem nieselekcjonowanych populacji starzejących się mężczyzn wynika z obecności w nich mężczyzn z prawidłowymi stężeniami testosteronu.
O ile większość badań nad osteoporozą dotyczy kobiet po menopauzie, dane na temat skuteczności przeciwzłamaniowej leków przeciwosteoporotycznych u mężczyzn są skąpe, zaś większość przeprowadzonych badań nie miała wystarczającej mocy statystycznej do jej oceny. W konsekwencji, większość wytycznych leczenia osteoporozy u mężczyzn opiera się na ekstrapolacji obserwacji uzyskanych u kobiet.
 
 
L13
THERAPY OF OSTEOPOROSIS IN MEN
 
Misiorowski W. 
Endocrinology Dept., Medical Center for Postgraduate Education, Warsaw. Poland
 
Therapy of osteoporosis in men has been less investigated than in women. There have been only few, and relatively small trials, which addressed the treatment of osteoporosis specifically in men. In some of these studies a decrease in fracture incidence has been observed, however majority of these trials lacked the power to asses the anti-fracture efficacy and the primary endpoint was effect on BMD.
Antiresorptive treatment
Studies in men concern principally bisphosphonates: alendronate, risedronate and zoledronic acid. In 241 aged men with low BMD, alendronate (10 mg daily for 2 years) decreased the incidence of vertebral fractures, increased BMD and decreased BTM. In next 134 osteoporotic men alendronate (10 mg daily for 3 years) decreased vertebral fractures incidence and increased BMD. Meta – analysis of these studies showed that alendronate decrease significantly the vertebral fracture risk and nonsignificantly the incidence of non-vertebral fractures.
In 248 men after hip fracture, intravenous zoledronic acid (5 mg every 12 months) decreased the incidence of vertebral fractures, non-vertebral fractures, hip fractures and all clinical fractures and increased BMD. Moreover, a significant reduction of 28% in deaths in zoledronic acid treated group, compared to placebo, was observed.
In 316 men with primary and secondary osteoporosis, in open labeled study, risedronate (5 mg daily for 2 years) increased BMD and decreased incidence of vertebral and non-vertebral fractures. Similarly, in a few next small studies, risedronate (2.5 – 5 mg daily or 35 mg weekly) increased BMD and decreased bone turnover in men with primary and secondary (mainly corticosteroid-induced) osteoporosis.
The effect of bisphosphonates on BMD and BMT in men is similar to that in women, however an anti-fracture efficacy in much worse evidenced.
Bone forming treatment
In 437 men with low BMD, in short duration study, the recombinant human PTH [1-34] (teriparatide, 20 – 40 μg sc daily for 2 to 15 months) increased BMD in the lumbar spine and the hip (but not at the distal radius and total body) and accelerated bone turnover. Similar effects were observed in next small study in 23 men treated with teriparatide (400 IU sc daily for 18 months). In these studies anti-fracture efficacy was not asses, however the similarity of the effects with those observed in anti-fracture studies on women suggest, that teriparatide should be useful in both sexes. Bisphosphonates used prior to or in combination with PTH preparations reduce the anabolic effect of parathormone. However, the use of bisphosphonates after completion of treatment with a PTH preparation maintains the previously achieved therapeutic effect and promote further increase of BMD.
Testosterone replacement therapy
Unlike women, aging men do not universally experience a reduc­tion of hormone levels leading to accelerated bone loss. Many studies have demonstrated, that testosterone replacement increases bone mineral density in men with hypogonadism. The effect of testosterone treatment on bone depends on the initial hormonal status, achieved normalisation of testosterone level and treatment duration. Bone density did increase only in men with pretreatment serum testosterone concentrations below 200 ng/dL. The inability to detect a beneficial effect of testosterone on bone density in the group of all aging males as a whole may have been due to the selection of men whose serum testosterone concentrations were too high to benefit from the therapy.
While most studies of osteoporosis have focused on post­menopausal women, data of the antifracture treatments efficacy in men are scanty, based on studies that mainly did not have a sufficient statistical power. In fact, guidelines for the pharmacological treatment of osteoporosis in man are largely based no the extrapolation of data obtained in women.
 



STANDARDY BADANIA DENSYTOMETRYCZNEGO I RADIOLOGICZNEGO W DIAGNOSTYCE OSTEOPOROZY

|
I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005
 
Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1)
 
 
L16
STANDARDY BADANIA DENSYTOMETRYCZNEGO I RADIOLOGICZNEGO W DIAGNOSTYCE OSTEOPOROZY
 
Edward Czerwiński 1,2
1. Zakład Chorób Kości i Stawów Uniwersytetu Jagiellońskiego
2. Krakowskie Centrum Medyczne, ul. Kopernika 32, 31-501 Kraków, www.kcm.pl
 
Słowa kluczowe: osteoporoza, diagnostyka, densytometria kości, DXA, gęstość mineralna kości, złamania kręgosłupa, morfometria kręgosłupa
 
            Celem niniejszego opracowania jest przedstawienie zasad diagnostyki osteoporozy w oparciu o współczesną literaturę oraz standardy International Osteoporosis Foundation (IOF), National Osteoporosis Foundation (NOF) oraz International Society of Clinical Densitometry (ISCD).
 
Współcześnie obowiązują dwie definicje osteoporozy. Definicja opracowana przez WHO z 1994 r. określa osteoporozę jako chorobę układową szkieletu, charakteryzującą się niską masą kostną, zaburzeniem mikroarchitektury prowadzącymi do zwiększonego ryzyka złamania. Spełnieniem kryteriów tej definicji jest pomiar gęstości mineralnej kości (niska masa) lub wystąpienie złamania niskoenergetycznego (łamliwość). Ponieważ, jak się okazało 55-74% złamań osteoporotycznych występuje u osób, które nie spełniają kryteriów tej definicji w 2001 r. grono ekspertów National Osteoporosis Foundation (NOF) i National Institutes of Health USA (NIH) opracowało nową definicję, która mówi, że: „osteoporoza jest chorobą szkieletu charakteryzującą się upośledzoną wytrzymałością kości, co powoduje zwiększone ryzyko złamania. Wytrzymałość kości przede wszystkim odzwierciedla gęstość mineralna w połączeniu z jakością kości”. Określenie gęstości mineralnej kości (BMD) jest wspólnym kryterium obu definicji.
            Standardową metodą pomiaru gęstości mineralnej kości jest dwu-energetyczna absorpcjometria rentgenowska – DXA (Dual Energy X-ray absorptiometry). Do rozpoznania osteoporozy upoważnia badanie w bliższym końcu kości udowej (bkk udowej) lub kręgosłupie wg najniższego pomiaru w jednym z regionów zainteresowania (ROI- Region of Interest). W bkk udowej są nimi pomiary „total”, „neck” lub „trochanter”, a nigdy „Ward”. W kręgosłupie oceniamy sumarycznie odcinek L1-L4, nigdy pojedynczy krąg. Wg kategoryzacji WHO wartość wskaźnika T w zakresie -1 do -2.4 oznacza obniżoną masę kostną, przy poziomie -2.5 i mniej rozpoznajemy osteoporozę. Pomiary w innych miejscach szkieletu i innymi metodami nie są równoważne i nie mogą być stosowane wymiennie. Pomiary DXA w innych miejscach szkieletu mają wartość skriningową, a nie diagnostyczną. Badania ultrasonograficzne (QUS Quatitatvive Ultrasounds) nie jest pomiarem gęstości mineralnej, mierzy jakościowe parametry akustyczne kości, pozwala na określenie ryzyka złamania. Plany ujednolicenia wyników różnych pomiarów w postaci współczynnika ryzyka złamania nie zostały dotąd zrealizowane z powodu wielu obiektywnych trudności.
            Spadek BMD obok wieku jest najsilniejszym czynnikiem ryzyka złamania. Ryzyko złamania bkk udowej określa najlepiej pomiar BMD w bkk udowej, a ryzyko złamania kręgosłupa określa najlepiej pomiar BMD kręgosłupa. Jeżeli zamierzamy obliczać bezwzględne 10-letnie ryzyko złamania bkk udowej to musimy wykonać pomiar w bkk udowej.
Badanie radiologiczne wykonujemy w osteoporozie przede wszystkim celem stwierdzenia lub wykluczenia złamania kręgosłupa. Ma to znaczenie diagnostyczno-rokowniczne oraz ostatecznie weryfikuje skuteczność wdrożonego leczenia. Złamania kręgosłupa występują u co 5 kobiety po 50 r.ż. a u co 2-giej po 80 r.ż. Po pierwszym złamaniu kręgosłupa ryzyko następnego złamania wzrasta 10 krotnie, a złamania bkk udowej 2.3 krotnie. Ponieważ 60% złamań kręgosłupa jest bezobjawowych złamania te zwykle pozostają nierozpoznane, a nawet po wykonaniu rtg nie dostrzega się do 34% złamań.
Rozpoznania złamania kręgosłupa w osteoporozie wykonujemy na podstawie radiogramu odcinka kręgosłupa piersiowego i lędźwiowego. Ze względu na wysoką dawkę promieniowa rtg wykonujemy radiogramy tylko w projekcji bocznej. Dawki te wynoszą: projekcja boczna odc. piersiowego 290mSv, lędźwiowego 530mSv, AP odc. piersiowego 480 mSv, lędźwiowego 530mSv; w sumie 1830mSv. Projekcję AP zlecamy, jeżeli zachodzą inne wskazania lekarskie (np. bóle krzyża). Jakościową ocenę złamań kręgosłupa opieramy na klasyfikacji Genanta (Ist niewielkie- 20-250; II st umiarkowane do 400 ; i III st ciężkie powyżej 400). Dokładniejszych informacji dostarczają pomiary morfometryczne kręgosłupa. W tym celu mierzymy wysokość tylną, środkową i przednią trzonu. Za próg złamania przyjmuje się obniżenie którejkolwiek wysokość o 20%. Złamania kręgosłupa mogą być również diagnozowane przy pomocy aparatów densytometrycznych wyposażonych w wiązkę wachlarzową. Rutynowe stosowanie morfometrii DXA wykrywa 30% nierozpoznanych złamań kręgosłupa, a skojarzenie jej z pomiarem BMD podnosi skuteczność przewidywania złamania bkk udowej 2 krotnie, zaś kręgosłupa 25 krotnie. Niezbywalną zaletą badania jest znikome napromieniowanie (41mSv), wadą jest niska wykrywalność złamań niewielkiego stopnia.
Badanie radiologiczne kręgosłupa jak i innych odcinków szkieletu dostarcza nam również danych obrazowych do diagnostyki różnicowej.
 
 
L16
STANDARDS OF BONE DENSITOMETRY AND RADIOLOGICAL EXAMINATION IN OSTEOPOROSIS
 
Edward Czerwiński 1,2
1. Department of Bone and Joint Diseases Jagiellonian University
2. Krakow Medical Centre, ul. Kopernika 32, 31-501 Krakow, Poland, www.kcm.pl
 
Keywords: osteoporosis, diagnosis, bone densitometry, DXA, bone mineral density, vertebral fractures, spinal morphometry
 
            The aim of this study is to present diagnostic standards of osteoporosis based on current literature and guidelines of International Osteoporosis Foundation (IOF), National Osteoporosis Foundation (NOF) and International Society of Clinical Densitometry (ISCD).
 
Nowadays there are two valid definitions of osteoporosis. Definition published by WHO in 1994 determines osteoporosis as a skeletal disease characterized by low bone mass and microarchitectural deterioration of bone tissue, leading to enhanced bone fragility and a consequent increased in fracture risk. The criteria of this definition are fulfilled by bone mineral density assessment (low BMD) or prevalence of low-trauma fractures (fragility). It has been revealed that 55-74% of osteoporotic fractures occur in persons who do not fulfill WHO criteria, therefore in 2001 a panel of experts of National Osteoporosis Foundation (NOF) and National Institutes of Health USA (NIH) developed a new definition. In this definition osteoporosis is defined as a skeletal disorder characterized by compromised bone strength predisposing to an increased risk of fracture. Bone strength reflects the integration of two main features: bone density and bone quality. Bone mineral density is common criterion of both definitions.
Dual Energy X-ray absorptiometry (DXA) is the standard method of bone mineral density assessment. Osteoporosis should be diagnosed on basis of measurements in proximal femur or spine. The lowest result of one of measured regions of interest (ROI) is accepted for diagnosis. The regions used for assessment in proximal femur are „total”, „neck” or „trochanter”, never „Ward”. In spine the L1-L4 segments are used for assessment, never single vertebra. According to WHO categories T-score value ranging form -1 to -2.4 is classified as osteopenia, T-score -2.5 or less as osteoporosis. Measurements taken in other regions or with different techniques are not equivalent and cannot be used as interchangeable. DXA measurements in other regions of skeleton can be used only for screening, not for diagnosis. Quatitatvive Ultrasounds technique (QUS) does not measure bone mineral density. It measures bone acoustic parameters and might be applied in fracture risk assessment. There were plans to unify the results of different measurements in the form of fracture risk coefficient, however due to many objective difficulties this has not been realized so far.
            Decrease of BMD and age are the strongest fracture risk predictors. Fracture risk of proximal femur is the best determined by BMD measurement in proximal femur, and similarly fracture risk of spine is the best determined by BMD measurement in spine. If we attempt to calculate absolute, 10-year fracture risk of proximal femur BMD measurement in proximal femur must be performed.
 
Radiological examination in osteoporosis is performed mainly in order to detect or exclude vertebral fractures. It has diagnostic and predictive value and this is the final verification of treatment efficacy. Vertebral fractures occur in every 5 woman aged over 50 yrs and in every 2 aged over 80 yrs. After the first vertebral fracture the risk of subsequent fractures increases 10 fold, and risk of proximal femur fractures increases 2.3 fold. 60% of vertebral fractures are asymptomatic therefore they commonly remain undiagnosed. Even when radiological examination is performed 34% of these fractures remain unnoticed.
            Osteoporotic vertebral fractures are diagnosed on the basis of thoracic and lumbar spine radiograms. To avoid high doses of radiation only lateral projection of radiograms are performed. The radiation doses are: lateral projection of thoracic spine 290mSv, lumbar spine 530mSv. AP projection of thoracic spine 480 mSv, lumbar spine 530mSv; that makes radiation of 1830mSv altogether. The AP projection is recommended only if there are other clinical indications (e.g. low back pain).
Genant classification is generally applied for qualitative spinal fracture assessment (grade I- mild – 20-250; grade II moderate up to 400 ; and grade III severe above 400). Morphometric measurements submit more precise information. In this method posterior, medial, and anterior vertebral height are measured. 20% decrease of any height is accepted as a fracture threshold. Spinal fractures can be also diagnosed using fan beam densitometers.
Routine application of DXA morphometry reveals 30% of previously undiagnosed spinal fractures, and combined with BMD measurement increases efficacy of proximal femur fracture risk prediction 2 fold and spinal fracture risk 25 fold. Undeniable advantage of this method is minimal radiation (41mSv). The disadvantage is low precision in detection of mild fractures.
Radiological assessment of spine and other parts of skeleton might submit also information to differential diagnosis.



Uwarunkowania densytometryczne i biochemiczne złamań kości u dzieci

|

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2),s105-107.

L13
UWARUNKOWANIA DENSYTOMETRYCZNE I BIOCHEMICZNE ZŁAMAŃ KOŚCI U DZIECI

Chlebna-Sokół D., Kiliańska A., Michałus I., Jakubowska-Pietkiewicz E.

Klinika Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych Kości I Katedry Pediatrii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, ul. Sporna 36/50, 91-738 Łódź

Słowa kluczowe: złamania, dzieci, densytometria, metabolizm kostny

Wstęp i cel pracy
Złamania kości w wieku rozwojowym spotykane są stosunkowo często i zazwyczaj wynikają z zwiększonej urazowości, więc nie są analizowane jako objaw zaburzeń mineralizacji i struktury kośćca. Celem niniejszej pracy jest kompleksowa analiza uwarunkowań, ze szczególnym uwzględnieniem oceny densytometrycznej i biochemicznej, złamań kości u dzieci.
Materiał i metody
Zbadano 112 dzieci w wieku 5,2-17,8 lat, 81 pacjentów, u których wystąpiły co najmniej 3 złamania kości w wywiadzie stanowiło grupę badaną, a 31 dzieci uznanych za zdrowe – grupę porównawczą. U każdego dziecka przeprowadzono badania: lekarskie, densytometryczne metodą DXA, ultradźwiękowe kości piętowej oraz biochemiczne wskaźników gospodarki wapniowo-fosforanowej i markerów obrotu kostnego. Oznaczono stężenie wapnia, fosforu, magnezu (w surowicy i w dobowej zbiórce moczu), parathormonu – PTH, metabolitu wątrobowego witaminy D – 25OHD, osteokalcyny (OC) i izoenzymu kostnego fosfatazy zasadowej (IzkFA) oraz usieciowanego N-końcowego telopeptydu kolagenu typu I (NTX).
Wyniki
Wśród dzieci z wielokrotnymi złamaniami obniżoną gęstość mineralną szkieletu wykazano u 52/81 (64,2%), przy czym znacznie obniżone wartości przynajmniej jednego z parametrów badania ultradźwiękowego kości piętowej wykazano u 26/81 (32,1%) pacjentów z tej grupy, a tylko u 5/31 (16%) z grupy porównawczej. Średnie wartości Z-score parametrów densytometrycznych, jak i wskaźników Stiffness i SOS były istotnie niższe w grupie badanej. W tej grupie stwierdzono m.in.: hipomagnezemię u 13 dzieci; hiperkalciurię u 10. oraz obniżone stężenie 25OHD u 20 pacjentów (24,7%). Stwierdzono także m.in. zwiększoną aktywność IzkFA u 29. (38,7%) pacjentów, osteokalcyny u 12. (16%) oraz podwyższone stężenia NTX u 38. (50,7%) badanych. Nie wykazano natomiast istotnych statystycznie różnic pomiędzy wartościami średnimi stężeń wskaźników gospodarki wapniowo-fosforanowo-magnezowej oraz markerów obrotu kostnego pomiędzy grupami. Analiza zależności pomiędzy stężeniami wskaźników biochemicznych a gęstością mineralną kośćca (BMD) wykazała w obu grupach istotne statystycznie, ujemne korelacje pomiędzy BMD a dobowym wydalaniem fosforu z moczem. W grupie badanej stwierdzono także istotne, ujemne zależności pomiędzy markerami metabolizmu kostnego a masą kostną.
Wnioski
1. Obniżenie gęstości mineralnej szkieletu jest najczęściej występującym czynnikiem predysponującym do złamań kości u dzieci i młodzieży; wykazano je u około 2/3 pacjentów z wielokrotnymi złamaniami w wywiadzie.
2. Przyspieszony obrót kostny, a zwłaszcza nasilona resorpcja (zwiększone wydalanie jonów z moczem), wskazują na pogłębione zaburzenia metabolizmu kostnego w grupie ze złamaniami kości w wywiadzie.
3. W przypadku powtarzających się w wieku rozwojowym złamań kości należy wykonać badanie ilościowe masy kostnej oraz oznaczenia wskaźników gospodarki wapniowo-magnezowo-fosforanowej, a także markerów obrotu kostnego; dzieci te często wymagają leczenia zaburzeń metabolizmu kostnego.

Praca częściowo finansowana ze środków przyznanych przez Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wyższego w ramach grantu nr N40706332/2713.

L13
DENSYTOMETRIC AND BIOCHEMICAL CONDITIONS FOR BONE FRACTURES IN CHILDREN

Chlebna-Sokół D., Kiliańska A., Michałus I., Jakubowska-Pietkiewicz E.

Department of Paediatric Propedeutics and Bone Metabolic Diseases, Medical University of Lodz, Sporna St. 36/50, 91-738 Lodz, Poland

Key words: fractures, children, densitometry, bone metabolism

Bone fractures in the developmental age are common and usually caused by increased frequency of traumas, so they are not analyzed as symptoms of bone mineralization or structure disorders.
The aim of the study was comprehensive analysis of conditions for bone fractures in children, especially densitometric and biochemical ones.
Patients and methods
The study comprised 112 patients aged 5,2-17,8 years, 81 with at least 3 bone fractures in anamnesis (examined group) and 31 healthy children (control group). In all children medical examination, bone mineral density by DXA method, ultrasound examination of the heel, biochemical indices of calcium-phosphorus metabolism and bone metabolism markers were performed. The concentrations of calcium, phosphorus, magnesium (in the serum and daily urine elimination), parathormon – PTH, liver metabolite of vitamin D – 25OHD, osteocalcin (OC), bone alkaline phosphatase (bALP) and collagen type I crosslinked N-teolpeptide (NTX) were determined.
Results
Low bone mineral density was found in 52/81 (64,2%) of children with multiple bone fractures; significant decrease of at least one of the parameters of ultrasound heel examination in 26/81 (32,1%) of children in this group was also performed, but only in 5/31 (16%) from the control group. Mean values of densitometric Z-score parameters, as well as ultrasound Stiffness and SOS indices, were statistically lower in the examined group. In this group hypomagnesaemia in 13., hypercalciuria in 10. and low concentrations of 25OHD in 20. patients (24,7%) were found. Increased activity of bALP in 29. (38,7%), osteocalcin in 12. (16%) and high concentrations of NTx in 38. (50,7%) of the children from examined group were also observed. There were no statistically significant differences between mean values of calcium-phosphorus-magnesium metabolism indices and bone metabolism markers in both groups. The analysis of dependence between biochemical indices and bone mineral density (BMD) revealed the statistically significant negative correlations between BMD and daily urine phosphorus elimination in both groups. In the examined group statistically significant negative correlations between bone metabolism markers and bone mass were also found.
Conclusions
The decrease of bone mineral density is the most common factor of the repeated fractures in children and adolescents; in our study it was found in 2/3 of patients with multiple bone fractures in anamnesis.
Accelerated bone turnover, especially high resorption (increased urine elimination of ions) indicates profound disorders of bone metabolism in the group of children with multiple bone fractures in anamnesis.
In the case of repeated fractures in the developmental age it is necessary to perform quantitative examination of bone mass, as well as calcium-phosphorus metabolism indices, and bone metabolism markers; these children often need treatment of bone metabolism disorders.

The study was partly financed by Ministry of Science and Higher Education grant No N40706332/2713.

The study was partly financed by Ministry of Science and Higher Education grant No N40706332/2713.



Naczelny Chirurg USA, dr Richard Carmona przedstawił pierwszy w świecie narodowy raport na temat zdrowia kości

|

Według raportu jeżeli nie zostaną przedsięwzięte odpowiednie kroki prewencyjne do roku 2020 połowa obywateli USA w wieku powyżej 50 r.ż. będzie zagrożonych ryzykiem złamań z powodu osteoporozy i niskiej gęstości mineralnej kości. Raport „Zdrowie kości i osteoporoza” podaje, ze 10 milionów Amerykanów powyżej 50 r.ż. cierpi na osteoporozę, zaś kolejne 34 miliony są zagrożone tą chorobą. Każdego roku około 1.5 miliona osób doznaje złamań osteoporotycznych. Ponadto raport podaje, że:

·         Około 20% osób w podeszłym wieku, które doznały złamania kości udowej umiera w ciągu roku po złamaniu.

·         Około 20% osób po złamaniu kości udowej zostaje umieszczonych w zakładzie opieki  w ciągu roku po złamaniu.

·         Złamania kości udowej są przyczyną 300,000 hospitalizacji każdego roku.

·         Bezpośrednie koszty związane ze złamaniami osteoporotycznymi wynoszą 18 bilionów USD rocznie. Przewiduje się, że suma ta zwiększy się znacznie, jeżeli nie zostaną podjęte żadne środki zaradcze.

 

Dr Carmona w raporcie zwraca uwagę na to, że osteoporoza nie jest problemem dotyczącym wyłącznie ludzi starszych. Właściwe odżywianie, codzienna aktywność fizyczna i regularne wizyty u lekarza mogą pomóc w utrzymaniu zdrowych kości i wydłużeniu życia.

 

Jak podaje raport Amerykanie nie są świadomi zagrożenia osteoporozą. Szacuje się, że osteoporozę ma czterokrotnie więcej mężczyzn i trzykrotnie więcej kobiet niż wynika to z danych statystycznych. Co więcej, istnieje błędne przekonanie, że tylko kobiety powinny martwić się o zdrowie kości.

 

Raport wzywa do poprawy zdrowia kości w społeczeństwie. Zawiera rekomendacje, które pozwolą zmniejszyć ryzyko zachorowania na osteoporozę. Rekomendacje te zawierają następujące zalecenia:

·         Odpowiednia podaż wapnia i witaminy D w diecie lub suplementacja: dla dorosłych poniżej 50 rż 1000mg wapnia i 200IU wit. D

·         Utrzymanie dobrej sprawności fizycznej poprzez aktywność fizyczną co najmniej 30 min dziennie dla dorosłych i 60 min dziennie dla dzieci, jak również ćwiczenia obciążające poprawiające siłę i równowagę.

·         Podjęcie działań w celu zminimalizowania ryzyka upadku poprzez usuniecie niebezpiecznych przedmiotów, poprawę oświetlenia oraz regularne ćwiczenia i badanie wzroku dla poprawy równowagi i koordynacji.

 

Raport wzywa lekarzy do dbałości i zdrowie kości ich pacjentów poprzez odpowiednią ocenę ryzyka dla pacjentów w każdym wieku, zlecanie badań densytometrycznych dla kobiet powyżej 65 rż i dla wszystkich pacjentów, którzy doznali złamania niskoenergetycznego po 50 rż.

 

Pełny tekst raportu dostępny jest na stronie www.surgeongeneral.gov



Dowody na związek osteoporozy typu I ze wzrostem reaktywności kości na niedobór estrogenów.

|

Osteoporosis Int (2003) 14, 9: 728 – 733

Dowody na związek osteoporozy typu I ze wzrostem reaktywności kości na niedobór estrogenów.
(Evidence that type I osteoporosis results from enhanced responsiveness of bone to estrogen deficiency)
B. Lawrence Riggs (1, 4) , Sundeep Khosla (1), Elizabeth J. Atkinson (2), Colin R. Dunstan (3) and L. Joseph Melton III (1, 2)

 

 

(1) Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Internal Medicine, Department of Health Sciences Research, Mayo Clinic and Mayo Foundation, 200 First Street SW, Rochester, MN 55905, USA

 

 

(2) Divisions of Epidemiology and Biostatistics, Department of Health Sciences Research, Mayo Clinic and Mayo Foundation, 200 First Street SW, Rochester, MN 55905, USA

 

(3) Amgen Inc., One Amgen Center Drive, Thousand Oaks, CA 91320, USA

(4) Mayo Clinic, 200 First Street SW, North 6 Plummer, Rochester, MN 55905, USA

Abstrakt: Do rozwoju osteoporozy typu I dochodzi w ciągu 20 lat po menopauzie, ten typ osteoporozy jest związany z nadmierną utratą kości gąbczastej i złamaniami kręgów oraz nasady dalszej kości promieniowej. Może to być związane z niedoborem estrogenów oraz z dodatkowymi czynnikami predysponującymi do utraty masy kostnej. Jednym z takich czynników mógłby być znaczny niedobór hormonów płciowych, którego uprzednio nie można było wykluczyć, ponieważ testy o zadawalającej czułości były rzadko dostępne. Oceniliśmy 36 kobiet ze złamaniami kostnymi spowodowanymi osteoporozą pomenopazualną typu I oraz 36 kobiet w okresie pomenopauzalnym z użyciem nowych, bardzo czułych testów wykrywających stężenie estradiolu na poziomie 1 pg/ml, estronu 5 pg/ml, testosteronu 5 ng/dl. Celem oceny było stwierdzenie, czy istnieje związek osteoporozy typu I ze wzrostem reaktywności kości na niedobór estrogenów. W obu grupach stwierdzono podobny średni poziom hormonów płciowych we krwi, ale obrót kostny był zwiększony do 55 % u kobiet z I typem osteoporozy. Ponadto, porównując z grupą kontrolną, kobiety z osteoporozą cechowała 51 % wyższe (P<0,01) stężenie osteoprotegeryny we krwi, co prawdopodobnie było związane z kompensacyjną odpowiedzią na wzmożony obrót kostny U 14 kobiet z osteoporozą, terapia preparatami estrogenu, podawanymi w postaci plastrów, spowodowała obniżenie poziomu dezoxypyridinoliny, wskaźnika resorpcji kostnej o 58 % w porównaniu z grupą przyjmująca placebo (17 kobiet , p<001). Tak więc, porównując z grupą kontrolną (kobiet w okresie pomenopauzalnym), kobiety w okresie pomenopauzalnym z osteoporozą miały porównywalny poziom hormonów płciowych ale wyższy poziom obrotu kostnego reagujący na terapię estrogenami. Jest to zgodne z hipotezą mówiącą, iż duża utrata masy kostnej w osteoporozie typu I jest rezultatem gorszej reaktywności kości na niski poziom hormonów płciowych w okresie pomenopauzalnym.

Słowa kluczowe:

Utrata kości, estradiol, testosteron, estrogeny podawane przezskórnie



Czy wysiłek fizyczny może zapobiegać rozwojowi osteoporozy? Metaanaliza oparta na (…)

|

MEDICINA SPORTIVA Vol. 3 (Suppl. 2): S37 – S59, 1999

Czy wysiłek fizyczny może zapobiegać rozwojowi osteoporozy? Metaanaliza oparta na randomizowanych badaniach kontrolowanych przeprowadzonych wśród kobiet przed menoapuzą i po menopauzie
Can exercise prevent osteoporosis? Meta-analysis of (randomized) controlled trials in pre and postmenopausal women

Han C.G. Kemper, Inge Wolff, Joyce J. van Croonenburg, Jos W.R. Twisk, Piet J. Kostense
Institute for Reserch in extramural Medicine (EMGO), Vrije Universiteit, Amsterdam, The Netherlands

STRESZCZENIE

Celem niniejszej metaanalizy było ilościowe oszacowanie wpływu wysiłku fizycznego na masę kostną u kobiet przed menopauzą i po menopauzie, na podstawie przeglądu badań kontrolowanych randomizowanych (RCT) oraz nierandomizowanych (CT). W analizie uwzględniono pomiary masy kostnej, wyrażanej jako gęstość mineralna kości (BMD) lub zawartość mineralna kości (BMC) w dwóch miejscach: odcinku lędźwiowym kręgosłupa (LS) oraz szyjce kości udowej (FN).

Z piśmiennictwa wybrano pozycje poświęcone badaniom RCT i CT. Wpływ interwencji w badaniu definiowany był jako różnica między procentem zmian na rok masy kostnej w grupie trenujących a procentem zmian na rok masy kostnej w grupie kontrolnej. Ogólne wpływy interwencji (OT) wraz z 95% przedziałami ufności wyliczano przy użyciu „ważenia” odwrotności wariancji. Ze znalezionych 62 artykułów, 25 spełniało kryteria włączenia do metaanalizy.

Porównanie OTs na podstawie badań RCTs wykazało dla obu lokalizacji (LS i FN), że trening fizyczny zapobiega lub zmniejsza prawie jednoprocentową, roczną utratę masy kostnej zarówno u kobiet przed menopauzą jak i po menopauzie. OT wyliczone dla badań z zastosowaniem treningu siłowego nie osiągnęło znamienności statystycznej. OT dla badań CT było prawie dwa razy większe niż dla RCT, sugerując duży wpływ na wynik czynnika zakłócającego – nielosowego przyporządkowania badanych do grup. Nie znaleziono błędu systemowego wprowadzanego do metaanalizy przez badania o nieznamiennym lub niskim wpływie interwencji.

 

Słowa kluczowe: masa kostna, wysiłek fizyczny, metaanaliza, osteoporoza, płeć żeńska

 

ABSTRACT

The purpose of the present meta-analysis is to address a quantitative review of the randomized controlled trials (RCTs) and the non-randomized controlled trials (CTs) on the effects of exercise training programs on the bone mass, measured as bone mineral density (BMD) or bone mineral content (BMC), of the lumbar spine (LS) and the femoral neck (FN) in pre- and postmenopausal women.

The literature was searched for published RCTs and CTs. Study treatment effect is defined as the difference between % change in bone mass per year in the training group and in the control group. Overall treatment effects (OTs) with the 95%-confidence intervals of these study treatment effects were calculated using inverse-variance weighting. Of the 62 articles identified, 25 met the inclusion criteria and were maintained for further analyses.

The weighted OTs for the RCTs showed very consistently that the exercise training programs prevented or reversed almost 1% of bone loss per year in both LS and FN and for both pre- and postmenopausal women. The 2 OTs which could be calculated for strength training programs did not reach significance. The OTs for the CTs were almost twice as high as those for the RCTs, which gives an indication of the confounding introduced by the non-random allocation of the subjects to the groups. No indication was found for a systematic influence of studies with non-significant or small treatment effects.

 

    


Wykładniki reakcji zapalnej

|

XXXIII Zjazd Naukowy Polskiego Towarzystwa Ortopedycznego i Traumatologicznego. Kraków 2000, Streszczenia, W36

Małgorzata Wierusz-Kozłowska 1 ,Henryk Wysocki 2, Adam Szczepanik 2, Jacek Markuszewski 1, Waldemar Woźniak 1.
1Katedra i Klinika Ortopedii AM w Poznaniu, 2Klinika Intensywnej Terapii Kardiologicznej AM w Poznaniu.
Adres dla korespondencji: ul. 28 czerwca 1956 r. nr 135 ,50-545 Poznań

Aseptyczne obluzowanie endoprotezy wynika z niestabilności mechanicznej komponentów endoprotezy lub polega na bezpośredniej reakcji tkanek, o typie reakcji zapalnej na ciało obce, wobec produktów zużycia implantu. W trakcie procesu pochłaniania tych cząstek dochodzi do wzmożonej produkcji wolnych rodników tlenowych i do uwolnienia mediatorów reakcji zapalnej. Wszystkie te wysoce aktywne biologicznie mediatory doprowadzają do uszkodzenia tkanek otaczających implant i reakcji osteolitycznych. Celem naszych badań było monitorowanie wgajania się endoprotezy poprzez obserwację zachowania się wykładników procesu zapalnego, w kolejnych okresach po wszczepieniu endoprotezy. Badaniom poddano 53 chorych, w wieku od 59 do 79 lat, u których z powodu idiopatycznych zmian zwyrodnieniowych wszczepiono cementowaną endoprotezę stawu biodrowego lub kolanowego. U chorych bezpośrednio przed operacją i w 2 miesiące po zabiegu oznaczano liczbę granulocytów obojętnochłonnych w krwi obwodowej oraz wielkość produkcji przez te komórki tlenku azotu. Po 2 latach od operacji u 10 chorych występowały bóle stawu, co uznano za prawdopodobny zwiastun obluzowania. U tych chorych stwierdzono znamiennie wyższą produkcję tlenku azotu przez granulocyty obojętnochłonne w porównaniu do wartości wyjściowych. W grupie chorych, którzy nie odczuwali dolegliwości bólowych wielkość produkcji tlenku azotu nie zmieniła się po zabiegu. W przypadku potwierdzenia związku bólów z rozpoczynającym się procesem obluzowania, oznaczanie produkcji tlenku azotu we wczesnym okresie po zabiegu, może stanowić przydatny wczesny parametr prognozujący obluzowanie.



Gęstość kości i inne czynniki ryzyka złamań pozakręgosłupowych u mężczyzn i kobiet: wyniki badania European Prospective Osteoporosis Study (EPOS)

|

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s36-37.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s6.

L12
GĘSTOŚĆ KOŚCI I INNE CZYNNIKI RYZYKA ZŁAMAŃ POPZAKRĘGOSŁUPOWYCH U MĘŻCZYZN I KOBIET: WYNIKI BADANIA EUROPEAN PROSPECTIVE OSTEOPOROSIS STUDY (EPOS)

AA Ismail, L Benevolenskaya, J Cannata, J Dequeker, R Eastell, JA Falch, D Felsenberg, C Gennari, S Havelka, K Hoszowski, I Jajic, H Kröger, A Lopes Vaz, R Lorenc, M Lunt, G Lyritis, P Masaryk, T Miazgowski, HAP Pols, G Poor, S.R. Pye, D M Reid, H Schatz, C Scheidt-Nave, JJ Stepan, C Todd, K Weber, A Woolf, A.J. Silman, T.W. O’Neill,
J. Reeve*.
*Strangeways Research Laboratory, Worts Causeway, Cambridge CB1 8RN UK

Złamania pozakręgosłupowe u mężczyzn i kobiet powyżej 50 roku życia przyczyniają się do znaczącej zachorowalności, w niektórych przypadkach do długotrwałej utraty czynności, mają także znaczące następstwa ekonomiczne; do tej pory słabo jednak poznano czynniki, które określają populacyjne ryzyko takiego złamania Do badania włączono mężczyzn i kobiety w wieku 50-79 lat wybranych za pomocą spisów ludności z 32 ośrodków europejskich. Uczestników badania zaproszono do wypełnienia ankiety z udziałem ankietera, która zawierała pytania dotyczące różnych czynników dotyczących życia codziennego oraz czynników hormonalnych. Dalszą kontrolę uczestników przeprowadzano za pomocą ankiet wysyłanych pocztą, w celu poznania częstości przypadkowych złamań. Zgłaszane przez pacjenta złamania w miarę możliwości potwierdzano badaniem radiologicznym, przez lekarza pierwszego kontaktu lub wywiad. Związek pomiędzy podstawowymi czynnikami prognozującymi a późniejszym ryzykiem złamania części dystalnej przedramienia lub innych rodzajów złamań oceniano za pomocą modeli badań statystycznych wg Coxa. Do analizy tej włączono ponad 13000 mężczyzn oraz kobiet (średni wiek 63 lata). W czasie obserwacji o czasie trwania średnio 3 lata u 152 kobiet stwierdzono złamanie części dystalnej przedramienia. Po dopasowaniu grup wiekowych, regularne przechadzki (ponad 1 godz. dziennie) wiązały się ze zwiększonym ryzykiem złamania (p<0.01), podobnie jak starszy wiek pokwitania (p=0.05) (O’Neill i wsp. ASBMR 2001). Zauważono również istotne różnice w ryzyku pomiędzy centrami badawczymi, których nie można wytłumaczyć czynnikami ryzyka zidentyfikowanymi na podstawie ankiety. Około połowa kohorty miała wykonane badania densytometryczne kręgosłupa lub szyjki kości udowej metodą DEXA, ich wyniki były kalibrowane krzyżowo używając fantomu kręgosłupa (European Spine Phantom). W czasie tego referatu omówiony zostanie wpływ niskiego BMD na ryzyko wystąpienia złamań pozakręgosłupowych ze zwróceniem uwagi na styl życia i hormonalne czynniki ryzyka jak i nie biorąc tych czynników pod uwagę.

L12
BONE DENSITY AND OTHER RISK FACTORS FOR NON-SPINE FRACTURE IN MEN AND WOMEN: RESULTS FROM THE EUROPEAN PROSPECTIVE OSTEOPOROSIS STUDY (EPOS)
A. A. Ismail, L. Benevolenskaya, J. Cannata, J. Dequeker, R. Eastell, J. A. Falch, D. Felsenberg, C. Gennari, S. Havelka, K. Hoszowski, I. Jajic, H. Kroger, A. Lopes Vaz, R. Lorenc, M. unt, G. Lyritis, P. Masaryk, T. Miazgowski, H. A. P. Pols, G. Poor, S. R. Pye, D. M. Reid, H. Schatz, C. Scheidt-Nave, J. J. Stepan, C. Todd, K. Weber, A. Woolf, A. J. Silman, T. W. O’Neill,
J. Reeve*.
*Strangeways Research Laboratory, Worts Causeway, Cambridge CB1 8RN UK

Non-spine fractures in men and women over 50 years of age result in considerable morbidity, in some cases long term loss of function and have considerable economic consequences; yet the factors which determine risk of fracture in populations are poorly understood. Men and women aged 50-79 years were recruited from population registers in 32 European centres. Subjects were invited to attend for an interviewer administered questionnaire which included questions about various lifestyle and hormonal factors. Subjects were followed up using a postal questionnaire to ascertain the occurrence of incident fractures. Self-reported fractures were confirmed, where possible, by radiograph, attending physician or interview. The relationships between baseline predictors and future risk of distal forearm and other types of fracture were assessed using Cox proportional hazards models. Over 13000 men and women (mean age 63 years) were included in this analysis. During a median follow-up time of 3.0 years, 152 women sustained a distal forearm fracture. After age adjustment, frequent walking (>1 hour per day) was associated with an increased risk of fracture (P < 0.01) as was an older age at menarche (P = 0.05) (O’Neill et al ASBMR 2001). There were also significant differences in risk between investigational centres which were not accounted for by risk factors identified from the questionnaire. About half the cohort had a measurement of spine or hip bone density using DXA, the results of which were cross calibrated with the European Spine Phantom. In this presentation the effect of low BMD on non-spine fracture risk, with and without adjustment for lifestyle and hormonal risk factors, will be discussed.



4 Międzynarodowa Konferencja „Witamina D – Minimum, Maximum, Optimum”

|

 11-12.10.2019, Warszawa

Miejsce obrad:
Centralny Szpital Kliniczny MSWiA
Wołoska 137 
02-507 Warszawa

Przewodniczący Komitetu Naukowego i Organizacyjnego:
Prof. dr hab med. Paweł Płudowski 

Termin nadsyłania streszczeń do 31.08.2019.
Wczesna rejestracja do dnia 31.08.2019.

Uczestnicy otrzymają 14 punktów edukacyjnych. 

Kontakt z organizatorem: 
Medius Sp. z o.o.
ul. Powstańców Śląskich 26A
01-381 Warszawa
tel. 22 640 09 40 
mail: biuro@medius.com.pl

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.




EULAR 2018

|

13-16.06.2018, Amsterdam, Holandia

Centrum Kongresowe:
RAI Amsterdam
Europaplein
NL 1078 GZ Amsterdam
Netherlands

Oficjalnym językiem Kongresu będzie język angielski. 

Wczesna rejestracja do 31.01.2018 oraz 16.05.2018

Przyjmowanie streszczeń do 31.01.2018. 

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.



5 Ogólnopolski Kongres Starzenia Się

|

 12-13.05.2017, Sopot

Miejsce Kongresu:
Centrum Konferencyjne – Sopot
ul. Powstańców Warszawy 10

Kierownik Naukowy:
Prof. dr hab. med. Tomasz Grodzicki

Patronat merytoryczny: 
Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum 

Uczestnicy otrzymają punkty edukacyjne. 

Biuro organizacyjne:
Wydawnictwo Termedia 
ul. Kleeberga 2
61-615 Poznań
tel./faks +48 61 656 22 00
szkolenia@termedia.pl

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.



Pułapki w Endokrynologii w gabinecie lekarza POZ 2016

|

07-08.04.2016, Wrocław

Centrum konferencyjne:
HASTON CITY HOTEL
ul. Irysowa 1-3
51-117 Wrocław

Organizatorzy:
– Wydawnictwo Termedia
Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Leczenia Izotopami Uniwersytetu Medycznego
im. Piastów Śląskich we Wrocławi
– Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

Kierownicy naukowi:
prof. dr hab. Marek Bolanowski
dr hab. Agnieszka Mastalerz-Migas

Program ramowy:
ENDOKRYNOLOGIA DZIECIĘCA:
1. Choroby tarczycy u dzieci – kiedy podejrzewać, jak diagnozować i leczyć?
2. Niskie dziecko – kiedy interweniować żeby nie było za późno?
3. Dziecko z nadwagą – jak zapobiegać otyłości? Dziecko z otyłością – jak leczyć?

SESJA METABOLICZNA
1. Nadciśnienie wtórne – kiedy podejrzewać? Zasady postępowania
2. Co wynika z rozpoznania PCO?
3. Krytycznie o witaminie D
4. Gdy pacjent oddaje zbyt dużo moczu…
5. Męskie problemy wieku średniego

SESJA DIABETOLOGICZNA
1. Insulinooporność podłożem zaburzeń sercowo-naczyniowych
2. Optymalny czas wdrożenia insulinoterapii u chorego na cukrzycę leczonego doustnie

OSTEOPOROZA
1. Aktualne standardy diagnostyki i leczenia osteoporozy
2. Osteoporoza w przebiegu innych schorzeń
3. Dieta w osteoporozie

GUZY ENDOKRYNNE
1. Badanie USG sugeruje guz nadnercza, co dalej?
2. Kiedy możemy podejrzewać akromegalię?
3. Nietypowa symptomatologia guzów GEP-NET
4. Hiperprolaktynemia to nie zawsze guz przysadki

CHOROBY TARCZYCY
1. Wynik TSH poniżej normy – możliwe przyczyny
2. Badanie USG sugeruje guzki tarczycy – algorytm postępowania
3. Czy rozpoznanie choroby Hashimoto to „wyrok”?

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www

Kontakt z Organizatorem:
Wydawnictwo Termedia
ul. Kleeberga 2
61-615 Poznań
tel./faks + 48 61 656 22 00



ZABURZENIA METABOLIZMU KOSTNEGO U MŁODYCH DOROSŁYCH

|


VI Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 25-26.09.2015

L17

ZABURZENIA METABOLIZMU KOSTNEGO U MŁODYCH DOROSŁYCH 

Chlebna-Sokół D.

Klinika Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych Kości

Słowa kluczowe: osteoporoza wtórna, samoistna osteoporoza młodzieńcza, osteopenia, wrodzona łamliwość kości

 

Wstęp. Termin „młody dorosły” odnosi się do osoby, która osiągnęła wiek 18 lat. Natomiast górna granica tego okresu życia jest trudna do precyzyjnego ustalenia. Przy ocenie metabolizmu kostnego najwłaściwszym byłby moment osiągnięcia szczytowej masy kostnej (sz.m.k.). Jednak mimo podawanego w piśmiennictwie zakresu wieku 25-30 lat uzyskiwania szczytowej masy kostnej, są obserwowane znaczne wahania indywidualne. A zatem górna granica okresu – młody dorosły nie może być wyznaczona jedną liczbą. W tym okresie życia także występuje osteoporoza (OP) lub osteopenia (OPn) i to częściej aniżeli przyjęło się powszechnie sądzić. Z reguły o tej częstości decydują pacjenci, u których zaburzenia metabolizmu kostnego rozpoznano już w okresie dzieciństwa lub młodzieńczym. Jak wynika z naszych obserwacji i informacji z innych poradni specjalistycznych, wśród młodych dorosłych dominują rozpoznania osteoporozy wtórnej. Występuje ona w przebiegu takich chorób, jak: nieswoiste zapalenia jelit, zespół nerczycowy i przewlekła niewydolność nerek, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów i reumatoidalne zapalenie stawów. Przyczyna OP w tych stanach jest wieloczynnikowa, ale głównym czynnikiem etiopatogenetycznym jest przewlekła glikokortykosteroidoterapia.

Wtórna osteoporoza lub osteopenia zdarza się często u młodych, dorosłych pacjentów z mózgowym porażeniem dziecięcym, dystrofią mięśniową oraz uwarunkowanymi genetycznie zaburzeniami metabolizmu kostnego, w przebiegu, m.in. jedno- i wieloogniskowych dysplazji kostnych, nerwiakowłókniakowatości (neurofibromatoz). Chorzy na wrodzoną łamliwość kości, zwłaszcza z typem III i IV wymagają również po okresie młodzieńczym kontroli i leczenia osteoporozy. Oddzielną grupę, bardzo nieliczną w wieku powyżej 18 lat, stanowią pacjenci z samoistną osteoporozą młodzieńczą (Idiopathic Juvenille Osteoporosis – IJO). Choroba ta o nieustalonej jednoznacznie etiologii, charakteryzuje się niskoenergetycznymi złamaniami kości długich i kręgów, niską gęstością mineralną i szeregiem objawów klinicznych i biochemicznych osteoporozy. Może zaczynać się już w okresie dzieciństwa lub młodzieńczym, ale po kilku latach ostrej postaci, niezależnie od mniej lub bardziej intensywnego leczenia najczęściej ustępuje samoistnie. Jednak zarówno następstwa złamań, jak też niższa od uwarunkowanej konstytucjonalnie sz.m.k. są wskazaniem do objęcia szczegółową opieką tych pacjentów jako grupę ryzyka OP w późniejszym okresie życia. W niektórych przypadkach choroba ta może przedłużać się do okresu dorosłości i stanowi wówczas poważny problem terapeutyczny.

Zwrócenia uwagi wymagają najnowsze doniesienia w piśmiennictwie, które osteoporozę o nieznanej etiologii u młodych mężczyzn wyjaśniają obecnością genu PLS3 dla białka – plastyny 3, który to gen znajduje się na chromosomie X. Białko (plastyna 3) jest zaangażowane w tworzenie składnika mięśni (filamenty aktyny) i także może mieć znaczenie dla rozwoju kości.

 

L17

DISORDERS OF BONE METABOLISM IN YOUNG ADULTS

Chlebna-Sokół D.

Department of Propedeutics of Children Diseases and Bone Metabolic Diseases, Medical University of Lodz

Key words: secondary osteoporosis, idiopathic juvenile osteoporosis, osteopenia, congenital bone fragility

The term „young adult” refers to a person who has reached the age of 18 years. The upper limit of this period of life is difficult to determine precisely. The most appropriate time for the assessment of bone metabolism would be the moment of reaching peak bone mass. However, although the range 25-30 years of age has been reported in the literature for obtaining peak bone mass, significant individual variations are observed. Therefore, the upper limit of that period – a young adult, cannot be determined by a single number. as there Osteoporosis (OP) or osteopenia (OPn) are also recognized in this period of life and occur more often than it is generally believed. As a rule, the incidence is determined by the number of patients whose bone metabolism disorders were diagnosed in childhood or adolescence. Our observations and information from other specialist clinics show that the diagnosis of secondary osteoporosis is predominant in young adults. It occurs in the course of diseases such as inflammatory bowel disease, nephrotic syndrome and chronic renal failure, juvenile idiopathic arthritis and rheumatoid arthritis. The cause of OP in these conditions is multifactorial, but the main etiopathogenic factor is chronic therapy with steroids.

Secondary osteoporosis or osteopenia occurs frequently in young adults with cerebral palsy, muscular dystrophy and genetically conditioned disorders of bone metabolism, in the course of uni- and multifocal bone dysplasia or neurofibromatosis (neurofibromatosis) among others. Patients with osteogenesis imperfecta, especially with type III and IV, also require the control and treatment of osteoporosis after the period of adolescence. A separate and very small group of patients over the age of 18 years are persons with idiopathic juvenile osteoporosis (Idiopathic Juvenile Osteoporosis – IJO). This disease of still unknown etiology is characterized by low-energy fractures of long bones and vertebrae, low bone mineral density and a number of clinical symptoms and biochemical parameters of osteoporosis. It may begin still in childhood or adolescence, but after several years of a severe phase it most frequently resolves spontaneously, regardless of the more or less intensive treatment. However, both the consequences of fractures and a lower than constitutionally conditioned peak bone mass are indications for taking particular care of these patients as a risk group of developing OP later in their lives. In some cases, the disease may extend into adulthood and cause a significant therapeutic problem.

It should be noted that the latest reports in the literature explain osteoporosis of unknown etiology in young men by the presence of the PLS3 gene for the protein – plastine- 3, which is located on the X chromosome. The protein (plastine-3) is involved in the formation of a muscle component (actin filaments) and may also be important for bone development.



ESTIMATION OF BONE MICROARCHITECTURE FROM AP SPINE DXA SCA

|

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 61-63

 

L17

ESTIMATION OF BONE MICROARCHITECTURE FROM AP SPINE DXA SCAN

Hans D.

University of Lausanne, Bone Disease Unit, Lausanne, Switzerland

The 1993 Consensus Development Conference defined Osteoporosis as “a systemic skeletal disease characterized by a “low bone mass” and a “micro-architectural” deterioration of bone tissue, with a consequent increase in bone fragility and susceptibility to fracture”.

In order to assess the risk of osteoporotic fractures, several non-invasive techniques, based on the attenuation of ionizing radiation, were developed to quantify Bone Mineral Density (BMD). Among these techniques, DXA of the spine and femur has become the golden standard tool for assessing local BMD. Unfortunately, due to relatively high costs and poor accessibility, and the expense of DXA devices in certain geographic parts of the world, only a marginal percentage (20% to ~30%) of women with osteoporosis currently are being diagnosed using DXA [24, 25]. Consequently, a large number of women at risk remain undiagnosed. In those instances when DXA is either completely or relatively inaccessible, alternative methods are being used, which include quantitative ultrasound (QUS). Moreover, a large overlap in BMD values exists between the patients who will fracture and those who will not, rendering our fracture prediction with BMD not as efficient as expected.

Intrinsically it is accepted that defining osteoporosis on the sole basis of bone mineral density reached a/its limit. Indeed, the multifactorial aspect of this disease encourages the current definition of osteoporosis to evolve towards a complex risk model based on CRF and BMD. Considering these CRFs along with BMD in the assessment of fracture risk, increases the sensitivity of screening without sacrificing specificity. Whereas part of the limit of the current use of DXA is currently being addressed by the concomitant use of CRFs it only partially takes into account the information of bone micro-architecture. Therefore, any additional information about micro-architecture would help to reduce the overlap between fracture and non fracture subjects.

The trabecular bone score (TBS) is a novel grey-level texture measurement that is based on the use of experimental variograms of 2D projection images, and is able to differentiate between two 3-dimentional (3D) micro-architectures that exhibit the same bone density, but different trabecular characteristics. TBS measures the mean rate of local variation of grey levels in 2D projection images. The TBS is obtained after re-analysis of a DXA exam, and can be compared with BMD, since both evaluate the same region of bone. In human cadavers, significant correlations have been identified between TBS and 3D parameters of bone micro-architecture, independent of any correlation between TBS and BMD. Higher scores reflect stronger and more fracture-resistant micro-architecture, while lower scores indicate bone that is weaker and more susceptible to fracture. TBS can be retrospectively applied to an existing DXA exam, without the need for any further imaging, and can be compared directly with BMD, since both evaluate the same region of bone. The added value of the TBS in bone mineral densitometry for fracture risk assessment has been documented in cross-sectional, prospective and longitudinal studies. Indeed, TBS has been found: (1) to be lower in post-menopausal women with a past osteoporotic fracture compared with age- and BMD-matched women without fracture; (2) to give an incremental increase in the odds ratio for spine fracture when combined with spine BMD; (3) to be lower in women with (versus without) fractures, irrespective of whether their BMD met the criteria for osteoporosis or osteopenia; (4) to prospectively predict facture; (5) recapture 1/3 of the miss-classified fracture according to the BMD WHO definition of osteoporosis alone; and (6) to react differently according to the type of bone therapy.

Besides presenting the different studies, we will also debate potential use of TBS in clinical routine to complement BMD.

 

L17

OCENA MIKROARCHITEKTURY KOŚCI NA PODSTAWIE ZDJĘĆ AP DXA KRĘGOSŁUPA

Hans D.

University of Lausanne, Bone Disease Unit, Lausanne, Switzerland

W 1993 roku Consensus Development Conference zdefiniowało osteoporozę jako: “chorobę systemową szkieletu, charakteryzującą się niską masą kości i upośledzoną mikroarchitekturą tkanki kostnej, ze zwiększoną łamliwością kości i podatnością na złamania”.

W celu stwierdzenia ryzyka złamania osteoporotycznego stworzono kilka nieinwazyjnych technik, opartych na promieniowaniu jonizującym, które obliczają gęstość mineralną kości (BMD). Wśród tych technik, DXA kręgosłupa oraz kości udowej uznane jest za złoty standard w obliczaniu miejscowego BMD. Niestety z powodu relatywnie wysokich kosztów i słabej dostępności oraz kosztu urządzeń DXA w niektórych rejonach świata, jedynie marginalny odsetek (20-30%) kobiet z osteoporozą jest diagnozowany przy użyciu DXA [24, 25]. W efekcie spora liczba kobiet z ryzykiem pozostaje niezdiagnozowana. W przypadku gdy DXA jest niedostępne lub jego dostępność jest ograniczona, stosuje się alternatywne metody, wśród nich ultrasonografię ilościową (QUS). Oprócz tego, stwierdzono dużą zbieżność między wartościami BMD u pacjentów, którzy ulegną lub nie ulegną złamaniu, co czyni nasze prawdopodobieństwo złamania, wyliczone na podstawie BMD, nie tak skuteczne jak przewidywano.

Zaakceptowano, że diagnozowanie osteoporozy jedynie na podstawie BMD dobiegło swojego końca. Rzeczywiście, wieloczynnikowy charakter choroby sprzyja by obecna definicja choroby rozwinęła się w kierunku kompleksowego modelu ryzyka, opartego na klinicznych czynnikach ryzyka oraz BMD. Uwzględniając kliniczne czynniki ryzyka i BMD w szacowaniu ryzyka złamania, zwiększa to czułość badania bez utraty jego specyfiki. Mimo, że kliniczne czynniki ryzyka są obecnie stosowane do poprawy oceny ryzyka złamania wraz z badaniem DXA, nadal tylko częściowo bierze się pod uwagę informacje o mikroarchitekturze kości. Zatem żadna dodatkowa informacja dotycząca mikroarchitektury kości nie pomoże zmniejszyć zbieżności pomiędzy pacjentami z i bez złamania.

Ocena kości beleczkowej (trabecular bone score TBS) to nowa metoda pomiaru stopniami szarości oparta na eksperymentalnych wariogramach dwuwymiarowej projekcji obrazu, która pozwala na znalezienie różnicy między dwoma trójwymiarowymi mikroarchitekturami. Wskazywana jest taka sama gęstość mineralna kości, a różna charakterystyka kości beleczkowej. TBS mierzy średni wskaźnik miejscowych odcieni szarości w dwuwymiarowej projekcji obrazów. TBS uzyskuje się po ponownej analizie badania DXA. Odkąd BMD I TBS oceniają to samo miejsce w kości, metody są porównywalne. Badając ludzkie zwłoki zaobserwowano istotną korelację pomiędzy TBS i 3D pod względem parametrów mikroarchitektury kości, niezależnie od żadnej korelacji pomiędzy TBS a BMD. Wyższe punkty oznaczają mocniejszą i bardziej odporną na złamania mikroarchitekturę, podczas gdy niższe punkty wskazują na słabsza i bardziej podatną na złamania kość. TBS można zastosować jako analizę retrospektywną posiadanego badania DXA, bez potrzeby kolejnego obrazowania, oraz może być bezpośrednio porównane z BMD, odkąd obie metody oceniają to samo miejsce w kości. Dodanie wyniku TBS do gęstości mineralnej kości w ocenianiu ryzyka złamania zostało udokumentowane w badaniach: krzyżowanych, prospektywnych i przedłużonych. Zaobserwowano, że TBS: 1) jest niższy u kobiet po menopauzie ze złamaniami osteoporotycznymi w porównaniu do kobiet w tym samym wieku i z tym samym BMD bez złamania; 2) w połączeniu z BMD kręgosłupa daje większy wskaźnik złamań kręgosłupa; 3) jest niższy u kobiet ze złamaniem w porównaniu do kobiet bez złamania, niezależnie od tego czy ich BMD spełnia kryteria osteoporozy czy osteopenii; 4) prospektywnie przewiduje złamanie; 5) odzyskuje 1/3 błędnie zdiagnozowanych złamań, w odniesieniu do opartej na BMD definicji osteoporozy wg WHO; oraz 6) różnie reaguje w zależności od rodzaju terapii kości.

Oprócz prezentacji różnych badań, będziemy chcieli przedyskutować zastosowanie TBS jako rutynowe narzędzie kliniczne uzupełniające BMD.



JAK DŁUGO LECZYĆ OSTEOPOROZĘ?

|

 

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 56-57

L16

JAK DŁUGO LECZYĆ OSTEOPOROZĘ?

Badurski J.E.

Centrum Osteoporozy i Chorób Kostno-Stawowych, Białystok, Stołeczna 7

Osteoporoza pomenopauzalna (OP), jak inne choroby przewlekłe, towarzyszy starzeniu się tkanek, zatem skutki rosną z wiekiem, a skutkiem OP jest złamanie niskoenergetyczne, i to w okresie, kiedy nie jest ono jedyną troską zdrowotną pacjentki. Na ryzyko złamania w każdym wieku wpływa kod genetyczny i współoddziaływanie klinicznych czynników ryzyka, zaimplementowanych w większości w narzędziu diagnostycznym FRAX. Obniżenie wytrzymałości kości w głównej mierze wynika z przewagi osteoklastycznej resorpcji kości nad jej osteoblastyczną odbudową. Rosną dowody na stopniowe zaburzenia osteoblastogenezy, do wyczerpania potencjału rozrodczego komórek macierzystych zrębu (KMZ) łącznie, jako przyczyny nienadążania odbudowy kości po fazie resorpcji. Jest to typowe zjawisko komórkowe towarzyszące starzeniu się z wszechobecnym stresem tlenowym, biorące początek w skróceniu i fragmentaryzacji telomerów skutkującej postępującym ograniczeniem wydolności energetycznej mitochondriów. A resztki zachowanej osteoblastogenezy zbaczają – za sprawą indukowanej bezruchem w osteocytach sklerostyny – ze swojego kanonicznego toru wnt na szlak adipogenezy aktywując w KMZ receptor PPPR.

Celem leczenia OP jest zmniejszenie ryzyka pierwszego lub następnego złamania. Do tej pory efekt ten u około 1/3 zakwalifikowanych do leczenia z powodu wysokiego ryzyka złamania, np. badaniem FRAX, uzyskuje się inhibitorami resorpcji kości (bisfosfonianami, lekami z grupy SERM, ranelinianem strontu, denosumabem) i pulsacyjnie podawanym parahormonem pobudzającym tworzenie kości, oraz optymalizacją spożycia wit. D i wapnia. Staramy się wpłynąć na zmniejszanie upadków i zwiększanie obciążającego szkielet wysiłku fizycznego. Takie postępowanie po trzyletnim reżimie terapeutycznym zmniejsza ryzyko nowych złamań w granicach od 30% do 50%, przy NNT w granicach 9 – 20, co oznacza, że aby zapobiec jednemu złamaniu musimy leczyć przez trzy lata od 9 do 20 pacjentów. Obrazuje to koszty leczenia osteoporozy. Raporty IOF i powszechna wiedza wskazują na zachowanie dyscypliny leczenia u niespełna 5 do 15% pacjentek. A odpowiedź na pytanie: jak długo leczyć OP? – podobnie jak w przypadku np. nadciśnienia tętniczego, niewydolności oddechowej, cukrzycy czy miażdżycy, musi być jednakowo taka sama – do końca życia. Logicznym czasokresem zaleconego leczenia jakimkolwiek z w/w specyfików jest czas, w którym wykazano próbą kliniczną jego skuteczność i bezpieczeństwo. W przypadku różnych leków są to okresy 3, 5, 7 lub nawet 10 lat hamowania resorpcji kości.

Przy braku badań nad strategią zapobiegania złamaniom w perspektywie średnio 10-20 lat od rozpoczęcia leczenia, kierujemy się przesłankami wynikającymi z patogenezy osteoporozy. Logika „leczenia do końca życia” każe uwzględnić: – potrzebę wzmożenia ruchu i wysiłku fizycznego obciążającego szkielet, – robienia przerw 1-3 letnich w terapii antyresorpcyjnej pod kontrolą stanu klinicznego i DXA (w oczekiwaniu na obiecującą możliwość hamowania sklerostyny i pobudzania tworzenia kości), – rozważenie stosowania anabolityków, – stałej normalizacji spożycia wit. D i wapnia, – stosowanie urozmaiconej przeciwmiażdżycowej diety z unikaniem nasyconych kwasów tłuszczowych, bogatej w antyutleniacze, wit. E, C, selen, cynk, naturalne kwasy omega-3 (DHA, EPA, ALA) i usprawniające krążenie wewnątrzkostne krwi flawonoidy. Zgodnie z wszczętym europejskim programem p.t.: „Zdrowej i długowiecznej starości DO-HEALTH (Wit. D3-omega3 – ćwiczenia domowe)”, godnym rekomendacji w populacji polskiej.

 

L16

HOW LONG SHOULD OSTEOPOROSIS BE TREATED?

Badurski J.E.

The Centre for Osteoporosis and Osteoarticular Diseases, Bialystok, Stołeczna 7