Według raportu jeżeli nie zostaną przedsięwzięte odpowiednie kroki prewencyjne do roku 2020 połowa obywateli USA w wieku powyżej 50 r.ż. będzie zagrożonych ryzykiem złamań z powodu osteoporozy i niskiej gęstości mineralnej kości. Raport „Zdrowie kości i osteoporoza” podaje, ze 10 milionów Amerykanów powyżej 50 r.ż. cierpi na osteoporozę, zaś kolejne 34 miliony są zagrożone tą chorobą. Każdego roku około 1.5 miliona osób doznaje złamań osteoporotycznych. Ponadto raport podaje, że:

·         Około 20% osób w podeszłym wieku, które doznały złamania kości udowej umiera w ciągu roku po złamaniu.

·         Około 20% osób po złamaniu kości udowej zostaje umieszczonych w zakładzie opieki  w ciągu roku po złamaniu.

·         Złamania kości udowej są przyczyną 300,000 hospitalizacji każdego roku.

·         Bezpośrednie koszty związane ze złamaniami osteoporotycznymi wynoszą 18 bilionów USD rocznie. Przewiduje się, że suma ta zwiększy się znacznie, jeżeli nie zostaną podjęte żadne środki zaradcze.

Dr Carmona w raporcie zwraca uwagę na to, że osteoporoza nie jest problemem dotyczącym wyłącznie ludzi starszych. Właściwe odżywianie, codzienna aktywność fizyczna i regularne wizyty u lekarza mogą pomóc w utrzymaniu zdrowych kości i wydłużeniu życia.

Jak podaje raport Amerykanie nie są świadomi zagrożenia osteoporozą. Szacuje się, że osteoporozę ma czterokrotnie więcej mężczyzn i trzykrotnie więcej kobiet niż wynika to z danych statystycznych. Co więcej, istnieje błędne przekonanie, że tylko kobiety powinny martwić się o zdrowie kości.

Raport wzywa do poprawy zdrowia kości w społeczeństwie. Zawiera rekomendacje, które pozwolą zmniejszyć ryzyko zachorowania na osteoporozę. Rekomendacje te zawierają następujące zalecenia:

·         Odpowiednia podaż wapnia i witaminy D w diecie lub suplementacja: dla dorosłych poniżej 50 rż 1000mg wapnia i 200IU wit. D

·         Utrzymanie dobrej sprawności fizycznej poprzez aktywność fizyczną co najmniej 30 min dziennie dla dorosłych i 60 min dziennie dla dzieci, jak również ćwiczenia obciążające poprawiające siłę i równowagę.

·         Podjęcie działań w celu zminimalizowania ryzyka upadku poprzez usuniecie niebezpiecznych przedmiotów, poprawę oświetlenia oraz regularne ćwiczenia i badanie wzroku dla poprawy równowagi i koordynacji.

Raport wzywa lekarzy do dbałości i zdrowie kości ich pacjentów poprzez odpowiednią ocenę ryzyka dla pacjentów w każdym wieku, zlecanie badań densytometrycznych dla kobiet powyżej 65 rż i dla wszystkich pacjentów, którzy doznali złamania niskoenergetycznego po 50 rż.

Pełny tekst raportu dostępny jest na stronie www.surgeongeneral.gov

Osteoporosis Int (2003) 14, 9: 728 – 733

Dowody na związek osteoporozy typu I ze wzrostem reaktywności kości na niedobór estrogenów.
(Evidence that type I osteoporosis results from enhanced responsiveness of bone to estrogen deficiency)
B. Lawrence Riggs (1, 4) , Sundeep Khosla (1), Elizabeth J. Atkinson (2), Colin R. Dunstan (3) and L. Joseph Melton III (1, 2)

(3) Amgen Inc., One Amgen Center Drive, Thousand Oaks, CA 91320, USA

(4) Mayo Clinic, 200 First Street SW, North 6 Plummer, Rochester, MN 55905, USA

Abstrakt: Do rozwoju osteoporozy typu I dochodzi w ciągu 20 lat po menopauzie, ten typ osteoporozy jest związany z nadmierną utratą kości gąbczastej i złamaniami kręgów oraz nasady dalszej kości promieniowej. Może to być związane z niedoborem estrogenów oraz z dodatkowymi czynnikami predysponującymi do utraty masy kostnej. Jednym z takich czynników mógłby być znaczny niedobór hormonów płciowych, którego uprzednio nie można było wykluczyć, ponieważ testy o zadawalającej czułości były rzadko dostępne. Oceniliśmy 36 kobiet ze złamaniami kostnymi spowodowanymi osteoporozą pomenopazualną typu I oraz 36 kobiet w okresie pomenopauzalnym z użyciem nowych, bardzo czułych testów wykrywających stężenie estradiolu na poziomie 1 pg/ml, estronu 5 pg/ml, testosteronu 5 ng/dl. Celem oceny było stwierdzenie, czy istnieje związek osteoporozy typu I ze wzrostem reaktywności kości na niedobór estrogenów. W obu grupach stwierdzono podobny średni poziom hormonów płciowych we krwi, ale obrót kostny był zwiększony do 55 % u kobiet z I typem osteoporozy. Ponadto, porównując z grupą kontrolną, kobiety z osteoporozą cechowała 51 % wyższe (P<0,01) stężenie osteoprotegeryny we krwi, co prawdopodobnie było związane z kompensacyjną odpowiedzią na wzmożony obrót kostny U 14 kobiet z osteoporozą, terapia preparatami estrogenu, podawanymi w postaci plastrów, spowodowała obniżenie poziomu dezoxypyridinoliny, wskaźnika resorpcji kostnej o 58 % w porównaniu z grupą przyjmująca placebo (17 kobiet , p<001). Tak więc, porównując z grupą kontrolną (kobiet w okresie pomenopauzalnym), kobiety w okresie pomenopauzalnym z osteoporozą miały porównywalny poziom hormonów płciowych ale wyższy poziom obrotu kostnego reagujący na terapię estrogenami. Jest to zgodne z hipotezą mówiącą, iż duża utrata masy kostnej w osteoporozie typu I jest rezultatem gorszej reaktywności kości na niski poziom hormonów płciowych w okresie pomenopauzalnym.

Słowa kluczowe:

Utrata kości, estradiol, testosteron, estrogeny podawane przezskórnie

MEDICINA SPORTIVA Vol. 3 (Suppl. 2): S37 – S59, 1999

Czy wysiłek fizyczny może zapobiegać rozwojowi osteoporozy? Metaanaliza oparta na randomizowanych badaniach kontrolowanych przeprowadzonych wśród kobiet przed menoapuzą i po menopauzie
Can exercise prevent osteoporosis? Meta-analysis of (randomized) controlled trials in pre and postmenopausal women

Han C.G. Kemper, Inge Wolff, Joyce J. van Croonenburg, Jos W.R. Twisk, Piet J. Kostense
Institute for Reserch in extramural Medicine (EMGO), Vrije Universiteit, Amsterdam, The Netherlands

STRESZCZENIE

Celem niniejszej metaanalizy było ilościowe oszacowanie wpływu wysiłku fizycznego na masę kostną u kobiet przed menopauzą i po menopauzie, na podstawie przeglądu badań kontrolowanych randomizowanych (RCT) oraz nierandomizowanych (CT). W analizie uwzględniono pomiary masy kostnej, wyrażanej jako gęstość mineralna kości (BMD) lub zawartość mineralna kości (BMC) w dwóch miejscach: odcinku lędźwiowym kręgosłupa (LS) oraz szyjce kości udowej (FN).

Z piśmiennictwa wybrano pozycje poświęcone badaniom RCT i CT. Wpływ interwencji w badaniu definiowany był jako różnica między procentem zmian na rok masy kostnej w grupie trenujących a procentem zmian na rok masy kostnej w grupie kontrolnej. Ogólne wpływy interwencji (OT) wraz z 95% przedziałami ufności wyliczano przy użyciu „ważenia” odwrotności wariancji. Ze znalezionych 62 artykułów, 25 spełniało kryteria włączenia do metaanalizy.

Porównanie OTs na podstawie badań RCTs wykazało dla obu lokalizacji (LS i FN), że trening fizyczny zapobiega lub zmniejsza prawie jednoprocentową, roczną utratę masy kostnej zarówno u kobiet przed menopauzą jak i po menopauzie. OT wyliczone dla badań z zastosowaniem treningu siłowego nie osiągnęło znamienności statystycznej. OT dla badań CT było prawie dwa razy większe niż dla RCT, sugerując duży wpływ na wynik czynnika zakłócającego – nielosowego przyporządkowania badanych do grup. Nie znaleziono błędu systemowego wprowadzanego do metaanalizy przez badania o nieznamiennym lub niskim wpływie interwencji.

Słowa kluczowe: masa kostna, wysiłek fizyczny, metaanaliza, osteoporoza, płeć żeńska

ABSTRACT

The purpose of the present meta-analysis is to address a quantitative review of the randomized controlled trials (RCTs) and the non-randomized controlled trials (CTs) on the effects of exercise training programs on the bone mass, measured as bone mineral density (BMD) or bone mineral content (BMC), of the lumbar spine (LS) and the femoral neck (FN) in pre- and postmenopausal women.

The literature was searched for published RCTs and CTs. Study treatment effect is defined as the difference between % change in bone mass per year in the training group and in the control group. Overall treatment effects (OTs) with the 95%-confidence intervals of these study treatment effects were calculated using inverse-variance weighting. Of the 62 articles identified, 25 met the inclusion criteria and were maintained for further analyses.

The weighted OTs for the RCTs showed very consistently that the exercise training programs prevented or reversed almost 1% of bone loss per year in both LS and FN and for both pre- and postmenopausal women. The 2 OTs which could be calculated for strength training programs did not reach significance. The OTs for the CTs were almost twice as high as those for the RCTs, which gives an indication of the confounding introduced by the non-random allocation of the subjects to the groups. No indication was found for a systematic influence of studies with non-significant or small treatment effects.

XXXIII Zjazd Naukowy Polskiego Towarzystwa Ortopedycznego i Traumatologicznego. Kraków 2000, Streszczenia, W36

Małgorzata Wierusz-Kozłowska 1 ,Henryk Wysocki 2, Adam Szczepanik 2, Jacek Markuszewski 1, Waldemar Woźniak 1.
1Katedra i Klinika Ortopedii AM w Poznaniu, 2Klinika Intensywnej Terapii Kardiologicznej AM w Poznaniu.
Adres dla korespondencji: ul. 28 czerwca 1956 r. nr 135 ,50-545 Poznań

Aseptyczne obluzowanie endoprotezy wynika z niestabilności mechanicznej komponentów endoprotezy lub polega na bezpośredniej reakcji tkanek, o typie reakcji zapalnej na ciało obce, wobec produktów zużycia implantu. W trakcie procesu pochłaniania tych cząstek dochodzi do wzmożonej produkcji wolnych rodników tlenowych i do uwolnienia mediatorów reakcji zapalnej. Wszystkie te wysoce aktywne biologicznie mediatory doprowadzają do uszkodzenia tkanek otaczających implant i reakcji osteolitycznych. Celem naszych badań było monitorowanie wgajania się endoprotezy poprzez obserwację zachowania się wykładników procesu zapalnego, w kolejnych okresach po wszczepieniu endoprotezy. Badaniom poddano 53 chorych, w wieku od 59 do 79 lat, u których z powodu idiopatycznych zmian zwyrodnieniowych wszczepiono cementowaną endoprotezę stawu biodrowego lub kolanowego. U chorych bezpośrednio przed operacją i w 2 miesiące po zabiegu oznaczano liczbę granulocytów obojętnochłonnych w krwi obwodowej oraz wielkość produkcji przez te komórki tlenku azotu. Po 2 latach od operacji u 10 chorych występowały bóle stawu, co uznano za prawdopodobny zwiastun obluzowania. U tych chorych stwierdzono znamiennie wyższą produkcję tlenku azotu przez granulocyty obojętnochłonne w porównaniu do wartości wyjściowych. W grupie chorych, którzy nie odczuwali dolegliwości bólowych wielkość produkcji tlenku azotu nie zmieniła się po zabiegu. W przypadku potwierdzenia związku bólów z rozpoczynającym się procesem obluzowania, oznaczanie produkcji tlenku azotu we wczesnym okresie po zabiegu, może stanowić przydatny wczesny parametr prognozujący obluzowanie.

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s36-37.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s6.

L12
GĘSTOŚĆ KOŚCI I INNE CZYNNIKI RYZYKA ZŁAMAŃ POPZAKRĘGOSŁUPOWYCH U MĘŻCZYZN I KOBIET: WYNIKI BADANIA EUROPEAN PROSPECTIVE OSTEOPOROSIS STUDY (EPOS)

AA Ismail, L Benevolenskaya, J Cannata, J Dequeker, R Eastell, JA Falch, D Felsenberg, C Gennari, S Havelka, K Hoszowski, I Jajic, H Kröger, A Lopes Vaz, R Lorenc, M Lunt, G Lyritis, P Masaryk, T Miazgowski, HAP Pols, G Poor, S.R. Pye, D M Reid, H Schatz, C Scheidt-Nave, JJ Stepan, C Todd, K Weber, A Woolf, A.J. Silman, T.W. O’Neill,
J. Reeve*.
*Strangeways Research Laboratory, Worts Causeway, Cambridge CB1 8RN UK

Złamania pozakręgosłupowe u mężczyzn i kobiet powyżej 50 roku życia przyczyniają się do znaczącej zachorowalności, w niektórych przypadkach do długotrwałej utraty czynności, mają także znaczące następstwa ekonomiczne; do tej pory słabo jednak poznano czynniki, które określają populacyjne ryzyko takiego złamania Do badania włączono mężczyzn i kobiety w wieku 50-79 lat wybranych za pomocą spisów ludności z 32 ośrodków europejskich. Uczestników badania zaproszono do wypełnienia ankiety z udziałem ankietera, która zawierała pytania dotyczące różnych czynników dotyczących życia codziennego oraz czynników hormonalnych. Dalszą kontrolę uczestników przeprowadzano za pomocą ankiet wysyłanych pocztą, w celu poznania częstości przypadkowych złamań. Zgłaszane przez pacjenta złamania w miarę możliwości potwierdzano badaniem radiologicznym, przez lekarza pierwszego kontaktu lub wywiad. Związek pomiędzy podstawowymi czynnikami prognozującymi a późniejszym ryzykiem złamania części dystalnej przedramienia lub innych rodzajów złamań oceniano za pomocą modeli badań statystycznych wg Coxa. Do analizy tej włączono ponad 13000 mężczyzn oraz kobiet (średni wiek 63 lata). W czasie obserwacji o czasie trwania średnio 3 lata u 152 kobiet stwierdzono złamanie części dystalnej przedramienia. Po dopasowaniu grup wiekowych, regularne przechadzki (ponad 1 godz. dziennie) wiązały się ze zwiększonym ryzykiem złamania (p<0.01), podobnie jak starszy wiek pokwitania (p=0.05) (O’Neill i wsp. ASBMR 2001). Zauważono również istotne różnice w ryzyku pomiędzy centrami badawczymi, których nie można wytłumaczyć czynnikami ryzyka zidentyfikowanymi na podstawie ankiety. Około połowa kohorty miała wykonane badania densytometryczne kręgosłupa lub szyjki kości udowej metodą DEXA, ich wyniki były kalibrowane krzyżowo używając fantomu kręgosłupa (European Spine Phantom). W czasie tego referatu omówiony zostanie wpływ niskiego BMD na ryzyko wystąpienia złamań pozakręgosłupowych ze zwróceniem uwagi na styl życia i hormonalne czynniki ryzyka jak i nie biorąc tych czynników pod uwagę.

L12
BONE DENSITY AND OTHER RISK FACTORS FOR NON-SPINE FRACTURE IN MEN AND WOMEN: RESULTS FROM THE EUROPEAN PROSPECTIVE OSTEOPOROSIS STUDY (EPOS)
A. A. Ismail, L. Benevolenskaya, J. Cannata, J. Dequeker, R. Eastell, J. A. Falch, D. Felsenberg, C. Gennari, S. Havelka, K. Hoszowski, I. Jajic, H. Kroger, A. Lopes Vaz, R. Lorenc, M. unt, G. Lyritis, P. Masaryk, T. Miazgowski, H. A. P. Pols, G. Poor, S. R. Pye, D. M. Reid, H. Schatz, C. Scheidt-Nave, J. J. Stepan, C. Todd, K. Weber, A. Woolf, A. J. Silman, T. W. O’Neill,
J. Reeve*.
*Strangeways Research Laboratory, Worts Causeway, Cambridge CB1 8RN UK

Non-spine fractures in men and women over 50 years of age result in considerable morbidity, in some cases long term loss of function and have considerable economic consequences; yet the factors which determine risk of fracture in populations are poorly understood. Men and women aged 50-79 years were recruited from population registers in 32 European centres. Subjects were invited to attend for an interviewer administered questionnaire which included questions about various lifestyle and hormonal factors. Subjects were followed up using a postal questionnaire to ascertain the occurrence of incident fractures. Self-reported fractures were confirmed, where possible, by radiograph, attending physician or interview. The relationships between baseline predictors and future risk of distal forearm and other types of fracture were assessed using Cox proportional hazards models. Over 13000 men and women (mean age 63 years) were included in this analysis. During a median follow-up time of 3.0 years, 152 women sustained a distal forearm fracture. After age adjustment, frequent walking (>1 hour per day) was associated with an increased risk of fracture (P < 0.01) as was an older age at menarche (P = 0.05) (O’Neill et al ASBMR 2001). There were also significant differences in risk between investigational centres which were not accounted for by risk factors identified from the questionnaire. About half the cohort had a measurement of spine or hip bone density using DXA, the results of which were cross calibrated with the European Spine Phantom. In this presentation the effect of low BMD on non-spine fracture risk, with and without adjustment for lifestyle and hormonal risk factors, will be discussed.

 11-12.10.2019, Warszawa

Miejsce obrad:
Centralny Szpital Kliniczny MSWiA
Wołoska 137 
02-507 Warszawa

Przewodniczący Komitetu Naukowego i Organizacyjnego:
Prof. dr hab med. Paweł Płudowski 

Termin nadsyłania streszczeń do 31.08.2019.
Wczesna rejestracja do dnia 31.08.2019.

Uczestnicy otrzymają 14 punktów edukacyjnych. 

Kontakt z organizatorem: 
Medius Sp. z o.o.
ul. Powstańców Śląskich 26A
01-381 Warszawa
tel. 22 640 09 40 
mail: biuro@medius.com.pl

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.

13-16.06.2018, Amsterdam, Holandia

Centrum Kongresowe:
RAI Amsterdam
Europaplein
NL 1078 GZ Amsterdam
Netherlands

Oficjalnym językiem Kongresu będzie język angielski. 

Wczesna rejestracja do 31.01.2018 oraz 16.05.2018

Przyjmowanie streszczeń do 31.01.2018. 

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.

 12-13.05.2017, Sopot

Miejsce Kongresu:
Centrum Konferencyjne – Sopot
ul. Powstańców Warszawy 10

Kierownik Naukowy:
Prof. dr hab. med. Tomasz Grodzicki

Patronat merytoryczny: 
Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum 

Uczestnicy otrzymają punkty edukacyjne. 

Biuro organizacyjne:
Wydawnictwo Termedia 
ul. Kleeberga 2
61-615 Poznań
tel./faks +48 61 656 22 00
szkolenia@termedia.pl

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.

07-08.04.2016, Wrocław

Centrum konferencyjne:
HASTON CITY HOTEL
ul. Irysowa 1-3
51-117 Wrocław

Organizatorzy:
– Wydawnictwo Termedia
Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Leczenia Izotopami Uniwersytetu Medycznego
im. Piastów Śląskich we Wrocławi
– Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

Kierownicy naukowi:
prof. dr hab. Marek Bolanowski
dr hab. Agnieszka Mastalerz-Migas

Program ramowy:
ENDOKRYNOLOGIA DZIECIĘCA:
1. Choroby tarczycy u dzieci – kiedy podejrzewać, jak diagnozować i leczyć?
2. Niskie dziecko – kiedy interweniować żeby nie było za późno?
3. Dziecko z nadwagą – jak zapobiegać otyłości? Dziecko z otyłością – jak leczyć?

SESJA METABOLICZNA
1. Nadciśnienie wtórne – kiedy podejrzewać? Zasady postępowania
2. Co wynika z rozpoznania PCO?
3. Krytycznie o witaminie D
4. Gdy pacjent oddaje zbyt dużo moczu…
5. Męskie problemy wieku średniego

SESJA DIABETOLOGICZNA
1. Insulinooporność podłożem zaburzeń sercowo-naczyniowych
2. Optymalny czas wdrożenia insulinoterapii u chorego na cukrzycę leczonego doustnie

OSTEOPOROZA
1. Aktualne standardy diagnostyki i leczenia osteoporozy
2. Osteoporoza w przebiegu innych schorzeń
3. Dieta w osteoporozie

GUZY ENDOKRYNNE
1. Badanie USG sugeruje guz nadnercza, co dalej?
2. Kiedy możemy podejrzewać akromegalię?
3. Nietypowa symptomatologia guzów GEP-NET
4. Hiperprolaktynemia to nie zawsze guz przysadki

CHOROBY TARCZYCY
1. Wynik TSH poniżej normy – możliwe przyczyny
2. Badanie USG sugeruje guzki tarczycy – algorytm postępowania
3. Czy rozpoznanie choroby Hashimoto to „wyrok”?

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www

Kontakt z Organizatorem:
Wydawnictwo Termedia
ul. Kleeberga 2
61-615 Poznań
tel./faks + 48 61 656 22 00

VI Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 25-26.09.2015

L17

ZABURZENIA METABOLIZMU KOSTNEGO U MŁODYCH DOROSŁYCH 

Chlebna-Sokół D.

Klinika Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych Kości

Słowa kluczowe: osteoporoza wtórna, samoistna osteoporoza młodzieńcza, osteopenia, wrodzona łamliwość kości

Wstęp. Termin „młody dorosły” odnosi się do osoby, która osiągnęła wiek 18 lat. Natomiast górna granica tego okresu życia jest trudna do precyzyjnego ustalenia. Przy ocenie metabolizmu kostnego najwłaściwszym byłby moment osiągnięcia szczytowej masy kostnej (sz.m.k.). Jednak mimo podawanego w piśmiennictwie zakresu wieku 25-30 lat uzyskiwania szczytowej masy kostnej, są obserwowane znaczne wahania indywidualne. A zatem górna granica okresu – młody dorosły nie może być wyznaczona jedną liczbą. W tym okresie życia także występuje osteoporoza (OP) lub osteopenia (OPn) i to częściej aniżeli przyjęło się powszechnie sądzić. Z reguły o tej częstości decydują pacjenci, u których zaburzenia metabolizmu kostnego rozpoznano już w okresie dzieciństwa lub młodzieńczym. Jak wynika z naszych obserwacji i informacji z innych poradni specjalistycznych, wśród młodych dorosłych dominują rozpoznania osteoporozy wtórnej. Występuje ona w przebiegu takich chorób, jak: nieswoiste zapalenia jelit, zespół nerczycowy i przewlekła niewydolność nerek, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów i reumatoidalne zapalenie stawów. Przyczyna OP w tych stanach jest wieloczynnikowa, ale głównym czynnikiem etiopatogenetycznym jest przewlekła glikokortykosteroidoterapia.

Wtórna osteoporoza lub osteopenia zdarza się często u młodych, dorosłych pacjentów z mózgowym porażeniem dziecięcym, dystrofią mięśniową oraz uwarunkowanymi genetycznie zaburzeniami metabolizmu kostnego, w przebiegu, m.in. jedno- i wieloogniskowych dysplazji kostnych, nerwiakowłókniakowatości (neurofibromatoz). Chorzy na wrodzoną łamliwość kości, zwłaszcza z typem III i IV wymagają również po okresie młodzieńczym kontroli i leczenia osteoporozy. Oddzielną grupę, bardzo nieliczną w wieku powyżej 18 lat, stanowią pacjenci z samoistną osteoporozą młodzieńczą (Idiopathic Juvenille Osteoporosis – IJO). Choroba ta o nieustalonej jednoznacznie etiologii, charakteryzuje się niskoenergetycznymi złamaniami kości długich i kręgów, niską gęstością mineralną i szeregiem objawów klinicznych i biochemicznych osteoporozy. Może zaczynać się już w okresie dzieciństwa lub młodzieńczym, ale po kilku latach ostrej postaci, niezależnie od mniej lub bardziej intensywnego leczenia najczęściej ustępuje samoistnie. Jednak zarówno następstwa złamań, jak też niższa od uwarunkowanej konstytucjonalnie sz.m.k. są wskazaniem do objęcia szczegółową opieką tych pacjentów jako grupę ryzyka OP w późniejszym okresie życia. W niektórych przypadkach choroba ta może przedłużać się do okresu dorosłości i stanowi wówczas poważny problem terapeutyczny.

Zwrócenia uwagi wymagają najnowsze doniesienia w piśmiennictwie, które osteoporozę o nieznanej etiologii u młodych mężczyzn wyjaśniają obecnością genu PLS3 dla białka – plastyny 3, który to gen znajduje się na chromosomie X. Białko (plastyna 3) jest zaangażowane w tworzenie składnika mięśni (filamenty aktyny) i także może mieć znaczenie dla rozwoju kości.

L17

DISORDERS OF BONE METABOLISM IN YOUNG ADULTS

Chlebna-Sokół D.

Department of Propedeutics of Children Diseases and Bone Metabolic Diseases, Medical University of Lodz

Key words: secondary osteoporosis, idiopathic juvenile osteoporosis, osteopenia, congenital bone fragility

The term „young adult” refers to a person who has reached the age of 18 years. The upper limit of this period of life is difficult to determine precisely. The most appropriate time for the assessment of bone metabolism would be the moment of reaching peak bone mass. However, although the range 25-30 years of age has been reported in the literature for obtaining peak bone mass, significant individual variations are observed. Therefore, the upper limit of that period – a young adult, cannot be determined by a single number. as there Osteoporosis (OP) or osteopenia (OPn) are also recognized in this period of life and occur more often than it is generally believed. As a rule, the incidence is determined by the number of patients whose bone metabolism disorders were diagnosed in childhood or adolescence. Our observations and information from other specialist clinics show that the diagnosis of secondary osteoporosis is predominant in young adults. It occurs in the course of diseases such as inflammatory bowel disease, nephrotic syndrome and chronic renal failure, juvenile idiopathic arthritis and rheumatoid arthritis. The cause of OP in these conditions is multifactorial, but the main etiopathogenic factor is chronic therapy with steroids.

Secondary osteoporosis or osteopenia occurs frequently in young adults with cerebral palsy, muscular dystrophy and genetically conditioned disorders of bone metabolism, in the course of uni- and multifocal bone dysplasia or neurofibromatosis (neurofibromatosis) among others. Patients with osteogenesis imperfecta, especially with type III and IV, also require the control and treatment of osteoporosis after the period of adolescence. A separate and very small group of patients over the age of 18 years are persons with idiopathic juvenile osteoporosis (Idiopathic Juvenile Osteoporosis – IJO). This disease of still unknown etiology is characterized by low-energy fractures of long bones and vertebrae, low bone mineral density and a number of clinical symptoms and biochemical parameters of osteoporosis. It may begin still in childhood or adolescence, but after several years of a severe phase it most frequently resolves spontaneously, regardless of the more or less intensive treatment. However, both the consequences of fractures and a lower than constitutionally conditioned peak bone mass are indications for taking particular care of these patients as a risk group of developing OP later in their lives. In some cases, the disease may extend into adulthood and cause a significant therapeutic problem.

It should be noted that the latest reports in the literature explain osteoporosis of unknown etiology in young men by the presence of the PLS3 gene for the protein – plastine- 3, which is located on the X chromosome. The protein (plastine-3) is involved in the formation of a muscle component (actin filaments) and may also be important for bone development.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 61-63

L17

ESTIMATION OF BONE MICROARCHITECTURE FROM AP SPINE DXA SCAN

Hans D.

University of Lausanne, Bone Disease Unit, Lausanne, Switzerland

The 1993 Consensus Development Conference defined Osteoporosis as “a systemic skeletal disease characterized by a “low bone mass” and a “micro-architectural” deterioration of bone tissue, with a consequent increase in bone fragility and susceptibility to fracture”.

In order to assess the risk of osteoporotic fractures, several non-invasive techniques, based on the attenuation of ionizing radiation, were developed to quantify Bone Mineral Density (BMD). Among these techniques, DXA of the spine and femur has become the golden standard tool for assessing local BMD. Unfortunately, due to relatively high costs and poor accessibility, and the expense of DXA devices in certain geographic parts of the world, only a marginal percentage (20% to ~30%) of women with osteoporosis currently are being diagnosed using DXA [24, 25]. Consequently, a large number of women at risk remain undiagnosed. In those instances when DXA is either completely or relatively inaccessible, alternative methods are being used, which include quantitative ultrasound (QUS). Moreover, a large overlap in BMD values exists between the patients who will fracture and those who will not, rendering our fracture prediction with BMD not as efficient as expected.

Intrinsically it is accepted that defining osteoporosis on the sole basis of bone mineral density reached a/its limit. Indeed, the multifactorial aspect of this disease encourages the current definition of osteoporosis to evolve towards a complex risk model based on CRF and BMD. Considering these CRFs along with BMD in the assessment of fracture risk, increases the sensitivity of screening without sacrificing specificity. Whereas part of the limit of the current use of DXA is currently being addressed by the concomitant use of CRFs it only partially takes into account the information of bone micro-architecture. Therefore, any additional information about micro-architecture would help to reduce the overlap between fracture and non fracture subjects.

The trabecular bone score (TBS) is a novel grey-level texture measurement that is based on the use of experimental variograms of 2D projection images, and is able to differentiate between two 3-dimentional (3D) micro-architectures that exhibit the same bone density, but different trabecular characteristics. TBS measures the mean rate of local variation of grey levels in 2D projection images. The TBS is obtained after re-analysis of a DXA exam, and can be compared with BMD, since both evaluate the same region of bone. In human cadavers, significant correlations have been identified between TBS and 3D parameters of bone micro-architecture, independent of any correlation between TBS and BMD. Higher scores reflect stronger and more fracture-resistant micro-architecture, while lower scores indicate bone that is weaker and more susceptible to fracture. TBS can be retrospectively applied to an existing DXA exam, without the need for any further imaging, and can be compared directly with BMD, since both evaluate the same region of bone. The added value of the TBS in bone mineral densitometry for fracture risk assessment has been documented in cross-sectional, prospective and longitudinal studies. Indeed, TBS has been found: (1) to be lower in post-menopausal women with a past osteoporotic fracture compared with age- and BMD-matched women without fracture; (2) to give an incremental increase in the odds ratio for spine fracture when combined with spine BMD; (3) to be lower in women with (versus without) fractures, irrespective of whether their BMD met the criteria for osteoporosis or osteopenia; (4) to prospectively predict facture; (5) recapture 1/3 of the miss-classified fracture according to the BMD WHO definition of osteoporosis alone; and (6) to react differently according to the type of bone therapy.

Besides presenting the different studies, we will also debate potential use of TBS in clinical routine to complement BMD.

L17

OCENA MIKROARCHITEKTURY KOŚCI NA PODSTAWIE ZDJĘĆ AP DXA KRĘGOSŁUPA

Hans D.

University of Lausanne, Bone Disease Unit, Lausanne, Switzerland

W 1993 roku Consensus Development Conference zdefiniowało osteoporozę jako: “chorobę systemową szkieletu, charakteryzującą się niską masą kości i upośledzoną mikroarchitekturą tkanki kostnej, ze zwiększoną łamliwością kości i podatnością na złamania”.

W celu stwierdzenia ryzyka złamania osteoporotycznego stworzono kilka nieinwazyjnych technik, opartych na promieniowaniu jonizującym, które obliczają gęstość mineralną kości (BMD). Wśród tych technik, DXA kręgosłupa oraz kości udowej uznane jest za złoty standard w obliczaniu miejscowego BMD. Niestety z powodu relatywnie wysokich kosztów i słabej dostępności oraz kosztu urządzeń DXA w niektórych rejonach świata, jedynie marginalny odsetek (20-30%) kobiet z osteoporozą jest diagnozowany przy użyciu DXA [24, 25]. W efekcie spora liczba kobiet z ryzykiem pozostaje niezdiagnozowana. W przypadku gdy DXA jest niedostępne lub jego dostępność jest ograniczona, stosuje się alternatywne metody, wśród nich ultrasonografię ilościową (QUS). Oprócz tego, stwierdzono dużą zbieżność między wartościami BMD u pacjentów, którzy ulegną lub nie ulegną złamaniu, co czyni nasze prawdopodobieństwo złamania, wyliczone na podstawie BMD, nie tak skuteczne jak przewidywano.

Zaakceptowano, że diagnozowanie osteoporozy jedynie na podstawie BMD dobiegło swojego końca. Rzeczywiście, wieloczynnikowy charakter choroby sprzyja by obecna definicja choroby rozwinęła się w kierunku kompleksowego modelu ryzyka, opartego na klinicznych czynnikach ryzyka oraz BMD. Uwzględniając kliniczne czynniki ryzyka i BMD w szacowaniu ryzyka złamania, zwiększa to czułość badania bez utraty jego specyfiki. Mimo, że kliniczne czynniki ryzyka są obecnie stosowane do poprawy oceny ryzyka złamania wraz z badaniem DXA, nadal tylko częściowo bierze się pod uwagę informacje o mikroarchitekturze kości. Zatem żadna dodatkowa informacja dotycząca mikroarchitektury kości nie pomoże zmniejszyć zbieżności pomiędzy pacjentami z i bez złamania.

Ocena kości beleczkowej (trabecular bone score TBS) to nowa metoda pomiaru stopniami szarości oparta na eksperymentalnych wariogramach dwuwymiarowej projekcji obrazu, która pozwala na znalezienie różnicy między dwoma trójwymiarowymi mikroarchitekturami. Wskazywana jest taka sama gęstość mineralna kości, a różna charakterystyka kości beleczkowej. TBS mierzy średni wskaźnik miejscowych odcieni szarości w dwuwymiarowej projekcji obrazów. TBS uzyskuje się po ponownej analizie badania DXA. Odkąd BMD I TBS oceniają to samo miejsce w kości, metody są porównywalne. Badając ludzkie zwłoki zaobserwowano istotną korelację pomiędzy TBS i 3D pod względem parametrów mikroarchitektury kości, niezależnie od żadnej korelacji pomiędzy TBS a BMD. Wyższe punkty oznaczają mocniejszą i bardziej odporną na złamania mikroarchitekturę, podczas gdy niższe punkty wskazują na słabsza i bardziej podatną na złamania kość. TBS można zastosować jako analizę retrospektywną posiadanego badania DXA, bez potrzeby kolejnego obrazowania, oraz może być bezpośrednio porównane z BMD, odkąd obie metody oceniają to samo miejsce w kości. Dodanie wyniku TBS do gęstości mineralnej kości w ocenianiu ryzyka złamania zostało udokumentowane w badaniach: krzyżowanych, prospektywnych i przedłużonych. Zaobserwowano, że TBS: 1) jest niższy u kobiet po menopauzie ze złamaniami osteoporotycznymi w porównaniu do kobiet w tym samym wieku i z tym samym BMD bez złamania; 2) w połączeniu z BMD kręgosłupa daje większy wskaźnik złamań kręgosłupa; 3) jest niższy u kobiet ze złamaniem w porównaniu do kobiet bez złamania, niezależnie od tego czy ich BMD spełnia kryteria osteoporozy czy osteopenii; 4) prospektywnie przewiduje złamanie; 5) odzyskuje 1/3 błędnie zdiagnozowanych złamań, w odniesieniu do opartej na BMD definicji osteoporozy wg WHO; oraz 6) różnie reaguje w zależności od rodzaju terapii kości.

Oprócz prezentacji różnych badań, będziemy chcieli przedyskutować zastosowanie TBS jako rutynowe narzędzie kliniczne uzupełniające BMD.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 56-57

L16

JAK DŁUGO LECZYĆ OSTEOPOROZĘ?

Badurski J.E.

Centrum Osteoporozy i Chorób Kostno-Stawowych, Białystok, Stołeczna 7

Osteoporoza pomenopauzalna (OP), jak inne choroby przewlekłe, towarzyszy starzeniu się tkanek, zatem skutki rosną z wiekiem, a skutkiem OP jest złamanie niskoenergetyczne, i to w okresie, kiedy nie jest ono jedyną troską zdrowotną pacjentki. Na ryzyko złamania w każdym wieku wpływa kod genetyczny i współoddziaływanie klinicznych czynników ryzyka, zaimplementowanych w większości w narzędziu diagnostycznym FRAX. Obniżenie wytrzymałości kości w głównej mierze wynika z przewagi osteoklastycznej resorpcji kości nad jej osteoblastyczną odbudową. Rosną dowody na stopniowe zaburzenia osteoblastogenezy, do wyczerpania potencjału rozrodczego komórek macierzystych zrębu (KMZ) łącznie, jako przyczyny nienadążania odbudowy kości po fazie resorpcji. Jest to typowe zjawisko komórkowe towarzyszące starzeniu się z wszechobecnym stresem tlenowym, biorące początek w skróceniu i fragmentaryzacji telomerów skutkującej postępującym ograniczeniem wydolności energetycznej mitochondriów. A resztki zachowanej osteoblastogenezy zbaczają – za sprawą indukowanej bezruchem w osteocytach sklerostyny – ze swojego kanonicznego toru wnt na szlak adipogenezy aktywując w KMZ receptor PPPR.

Celem leczenia OP jest zmniejszenie ryzyka pierwszego lub następnego złamania. Do tej pory efekt ten u około 1/3 zakwalifikowanych do leczenia z powodu wysokiego ryzyka złamania, np. badaniem FRAX, uzyskuje się inhibitorami resorpcji kości (bisfosfonianami, lekami z grupy SERM, ranelinianem strontu, denosumabem) i pulsacyjnie podawanym parahormonem pobudzającym tworzenie kości, oraz optymalizacją spożycia wit. D i wapnia. Staramy się wpłynąć na zmniejszanie upadków i zwiększanie obciążającego szkielet wysiłku fizycznego. Takie postępowanie po trzyletnim reżimie terapeutycznym zmniejsza ryzyko nowych złamań w granicach od 30% do 50%, przy NNT w granicach 9 – 20, co oznacza, że aby zapobiec jednemu złamaniu musimy leczyć przez trzy lata od 9 do 20 pacjentów. Obrazuje to koszty leczenia osteoporozy. Raporty IOF i powszechna wiedza wskazują na zachowanie dyscypliny leczenia u niespełna 5 do 15% pacjentek. A odpowiedź na pytanie: jak długo leczyć OP? – podobnie jak w przypadku np. nadciśnienia tętniczego, niewydolności oddechowej, cukrzycy czy miażdżycy, musi być jednakowo taka sama – do końca życia. Logicznym czasokresem zaleconego leczenia jakimkolwiek z w/w specyfików jest czas, w którym wykazano próbą kliniczną jego skuteczność i bezpieczeństwo. W przypadku różnych leków są to okresy 3, 5, 7 lub nawet 10 lat hamowania resorpcji kości.

Przy braku badań nad strategią zapobiegania złamaniom w perspektywie średnio 10-20 lat od rozpoczęcia leczenia, kierujemy się przesłankami wynikającymi z patogenezy osteoporozy. Logika „leczenia do końca życia” każe uwzględnić: – potrzebę wzmożenia ruchu i wysiłku fizycznego obciążającego szkielet, – robienia przerw 1-3 letnich w terapii antyresorpcyjnej pod kontrolą stanu klinicznego i DXA (w oczekiwaniu na obiecującą możliwość hamowania sklerostyny i pobudzania tworzenia kości), – rozważenie stosowania anabolityków, – stałej normalizacji spożycia wit. D i wapnia, – stosowanie urozmaiconej przeciwmiażdżycowej diety z unikaniem nasyconych kwasów tłuszczowych, bogatej w antyutleniacze, wit. E, C, selen, cynk, naturalne kwasy omega-3 (DHA, EPA, ALA) i usprawniające krążenie wewnątrzkostne krwi flawonoidy. Zgodnie z wszczętym europejskim programem p.t.: „Zdrowej i długowiecznej starości DO-HEALTH (Wit. D3-omega3 – ćwiczenia domowe)”, godnym rekomendacji w populacji polskiej.

L16

HOW LONG SHOULD OSTEOPOROSIS BE TREATED?

Badurski J.E.

The Centre for Osteoporosis and Osteoarticular Diseases, Bialystok, Stołeczna 7

X Sympozjum Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
IV Krakowskie Sympozjum Osteoporozy

Streszczenia opublikowano:
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA PRAC – ABSTRACTS, s67-68.

R19
MARKERY OBROTU KOSTNEGO W PRZEWIDYWANIU ZŁAMAŃ

Richard Eastell, Rosemary Hannon
Bone Metabolism Group, University of Sheffield,UK, Bone Metabolism Group, Division Clinical Sciences (NGHT), Clinical Sciences Centre, Northern General Hospital, Herries Road, Sheffield, S5 7AU, UK.

Markery biochemiczne obrotu kostnego mogą być stosowane w przewidywaniu ryzyka złamania oraz oceny tempa utraty masy kostnej u pacjentek po menopauzie.
Wysokie poziomy markery resopcji tj. wolna dezoksypyrydynolina i C-telopeptyd kolagenu typu I są związane ze zwiększonym ryzykiem złamania bliższego końca kości udowej u starszych kobiet. Te pomiary moga być stosowane w połaczeniu z oceną gestości mineralnej kości lub ilościowym badaniem ultradźwiekowym aby lepiej okreslić grupy wysopkiego ryzyka złamania. Problem z tym podewj\ściem jest, że nie został on jeszcze wprowadzony u kobiet w okresie okołomenopauzalnym i mężczyzn. Nie jest również łatwe wyłonienie pacjentów z wysokim obrotem kostnym, zarówno w pojedynczym pomiarzez kilku markerów kostnych, jak i przy kilku pomiarach tego samego markera kostnego.
Markery kostne są także używane w przewidywaniu utraty masy kostnej. Istnieje związek pomiędzy wysokimi poziomami markerów obrotu kostnegoi szybka utrata masy kostnej. Nie kest jednak pewnym, czy to podejście jest użyteczne u konkretnego pacjenta z powodu zmienności pomiedzy dniami w obrocie kostnym i bralu prezycji z utracie masy kostnej w kręgosłupie i bliższym odcinku kości udowej. Większość badań odnosi się do utraty masy kostnej w przedramieniu i związek wydaje się być istotny kobiet w okresie okołomenopauzaolnym, nie natomiast w póxnym okresie po menopauzie. Jest również możliwe, że niejktóre kobiety wchodza z okresu szybkiej utraty masy kostnej do okresu o wolniejszym spadku.
Zastosowanie markerów kostnych w przewidywaniu ryzykla złamań wydaje się być ekscytujący, ale jest nadal w trakcie oceny. Potrzbyujemy widzieć większość stałość wynikówna tym polu i potrzebuje identyfikować marktry , które są użyteczne w prezycyjnej klasyfikacji stanu obrotu kostnego pacjentów.

R19
MARKERS OF BONE TURNOVER IN FRACTURE PREDICTION

Richard Eastell, Rosemary Hannon
Bone Metabolism Group, University of Sheffield,UK, Bone Metabolism Group, Division Clinical Sciences (NGHT), Clinical Sciences Centre, Northern General Hospital, Herries Road, Sheffield, S5 7AU, UK.

Biochemical markers of bone turnover may be used to predict the risk of fracture and rate of bone loss in the postmenopausal woman. High levels of bone resorption markers, e.g. free deoxypyridinoline and C-telopeptides of type I collagen have been associated with increased risk of hip fracture in older women. These measurements can be used in combination with bone mineral density or quantitative ultrasound to better predict individuals at risk of fracture. The problem with this approach is that is has not be validated in perimenopausal women or men. It is also difficult to consistently classify individuals as high turnover, either at a single time point with measurement of several bone markers, or at serial time points with the same bone marker.

These markers have also been used to predict the rate of bone loss. There is an association between high bone turnover markers and rapid bone loss. It is uncertain whether this approach is useful in the individual because of the day-to-day variability of bone turnover and the imprecision of estimates of bone loss at the spine and hip. Most of the studies relate to bone loss from the forearm and the associations have been significant for perimenopausal women but not late postmenopausal women. It is also possible that some women change from a period of rapid loss to a period of slower bone loss.

The use of bone turnover markers to predict fracture and bone loss is exciting, but it is still under evaluation. We need to see more consistency of results in this field and need to identify markers that are useful at accuately classifying individuals by their turnover status.

II Krakowskie Sympozjum – Osteoporoza w życiu, praktyce i teorii
Kraków 30.09 – 01.10.1995

Streszczenia:
Materiały kongresowe: REFERATY, s29.

OSTEOPOROZA JAKO EFEKT ZMIAN MINERALOGICZNYCH W KOŚCIACH

M. Pawlikowski
Pracownia Biomineralogii, Zakład Mineralogii, Petrografii i Geochemii, Akademia Górniczo-Hutnicza, Al. Mickiewicza 30,30-059 Kraków

Zjawisko osteoporozy czyli niszczenia beleczek kostnych jest efektem poprze¬dzających zjawisk mineralizacji kości, czyli ich powstawania. Zjawisko tworzenia beleczek kostnych, a w szczególności mineralizacji kolagenu kostnego prowadzi do zmiany proporcji pomiędzy tkankami biologicznymi a apatytem kostnym na korzyść apatytu. W procesie tym ubywa komórek kostnych a te, które pozostają mają znacz¬nie bardziej utrudniony kontakt z systemem krwionośnym. Sytuacja ta jest związana z wydłużeniem średniej drogi transportu między komórkami a kanałami Haversa. Powoduje to zarówno gorsze odżywianie komórek kostnych, jak i znacznie gorsze odprowadzanie produktów życiowych (głównie C02 i H20) tych komórek do krwi żylniej. Oba zjawiska przyczyniają się do zmiany warunków fizyko-chemicznych w rejonie jamek kostnych. Przejawia się to głównie, dzięki podwyższonej zawartości CO2, spadkiem wartości pH płynów pozakomórkowych do wartości < 6.6. Przy takim spadku pH wykrystalizowany na włóknach kolagenowych apatyt zaczyna się rozpusz¬czać. Powoduje to niszczenie wiązań kolagen-apatyt czego skutkiem jest nie tylko rozpuszczanie apatytu lecz także niszczenie włókien kolagenowych, a więc cienienie a następnie zanik beleczek kostnych, jest to obserwowane rentgenologicznie jako zanik struktury gąbczastej lecz także może się przejawiać w cienieniu kości korowej.
Zjawisko osteoporozy poprzez osłabienie struktury wewnętrznej jest groźne nie tylko dla kości. W procesie osteoporozy z kości wyprowadzane są duże ilości Ca i P, które mogą dochodzić nawet do 1 kg w przeliczeniu na czyste pierwiastki. Pier¬wiastki te odkładają się częściowo w tkankach miękkich, naczyniach krwionośnych, chrząstce stawowej i in. sprzyjając mineralizacji czyli kalcyfikacji tkanek.
Dlatego też osteoporozę należy uznać za jeden z głównych procesów biologicznych przyczyniających się pośrednio do śmierci organizmu. Stąd też, walka z osteoporozą jest nie tylko walką o zdrowe kości, lecz o zdrowie całego organizmu. Znajomość przebiegu opisanych procesów daje podstawy do leczenia i profilaktyki osteoporozy.