I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s79-80.

L24
CO TO JEST JAKOŚĆ KOŚCI?

Mirosław Jabłoński
Klinika Ortopedii i Rehabilitacji AM w Lublinie, ul. Jaczewskiego 8, 20-950 Lublin

Słowa kluczowe: Jakość kości, wytrzymałość, biomechanika kości

Oczywista niepodatność szkieletu na odkształcenia pod wpływem sił wynikających ze skurczów mięśni i działania grawitacji zapewnia stałość kształtu ciała oraz podstawę dla czynności jego narządu ruchu. Przeciążenia podczas urazów są nierzadko przyczyną złamań, które definiuje się jako przerwanie ciągłości kości. Taka „ostra niewydolność mechaniczna” powstaje wówczas, gdy zostaje przekroczona wytrzymałość, czyli wartość siły łamiącej. Liczne obserwacje kliniczne i wyniki badań doświadczalnych na zwierzętach zwracają uwagę na potrzebę pogłębienia rozważań nad mechaniczną wydolnością szkieletu pod kątem przenoszonych obciążeń i odporności na złamania. W ten sposób wytrzymałość kości wiąże się bezpośrednio z pojęciem ich jakości, jako struktur podporowych.
Z fizycznego punktu widzenia kości to zbudowane kompozytywo w układzie hierarchicznym ciała sprężyste. Wytrzymałość wyizolowanych kości poddanych próbom podczas złamań doświadczalnych zależy od ich budulca (materiału) czyli tkanki, z której powstały oraz jej przestrzennego rozmieszczenia i wymiarów, co zwykło określać się geometrią kości.
Zróżnicowany wpływ na jakość kości mają genetyczne czynniki określające wartość biochemiczną i pośrednio biomechaniczną składowych budulca kompozytywego tkanki kostnej tj. jej fazy organicznej i mineralnej. Klasycznym przykładem chorobowej niewydolności szkieletu wskutek błędu genetycznego kolagenu jest wrodzona łamliwość kości, a skrajnych zaburzeń fazy mineralnej genetycznie uwarunkowana choroba marmurowa kości, którą przy nadmiernym wysyceniu szkieletu solami wapnia charakteryzuje zwiększona częstość złamań.
Duży wpływ na jakość kości wywierają także czynniki środowiskowe, czego przykładem może być stan osteoporozy z niedożywienia, a innym osteomalacji przy niedostatku witaminy D. Inne szkodliwości, jak narażenia na wysokie stężenia fluoru lub metali ciężkich również mogą być przyczyną większej podatności na złamania.
Poddanie próbki czy całej wyizolowanej kości działaniu siły w określonych warunkach wytrzymałościowych badań doświadczalnych pozwala uzyskać zapis wartości działającej siły w odpowiedzi na uzyskane odkształcenie. Kości jako ciała sprężyste w określonym zakresie zachowują się zgodnie z prawem Hooke’a, a wykres siła-odkształcenie jest częścią prostej. Jednak po przekroczeniu określonej wartości obciążenia, odpowiadającej sile łamiącej, rozpoczyna się nieodwracalna faza próby wytrzymałościowej, czyli złamanie.
Badania wytrzymałościowe wykazały, że odniesienie gęstości mineralnej kości do ich wytrzymałości sprawdza się jedynie w 60-70%, tak więc 30-40% jakości kości wypełniają inne czynniki.
Kość jest tkanką samoodnawialną. Właściwość ta wynika ze współistnienia u dorosłych procesów kościogubnych i kościotworzenia najprawdopodobniej w odpowiedzi na powstanie obszarów tkanki o obniżonej charakterystyce biomechanicznej, to jest tam, gdzie „materiał” budulcowy kości „zestarzał” się i gdzie doszło do nagromadzenia beleczek lub osteonów ze złamaniami zmęczeniowymi. Powstają one wskutek przekroczenia dawki podprogowych obciążeń cyklicznych (tj. tzw. wytrzymałości zmęczeniowej). Zaburzenia odnowy tkanki kostnej i nagromadzenie „starej” mechanicznie niewydolnej kości obniża istotnie jej wytrzymałość, czyli wpływa ujemnie na jakość. Wytrzymałość beleczek zmniejsza się również podczas fazy kościogubnej przyspieszonego obrotu kostnego, co wiąże się z ich osłabieniem przez zwiększenie liczby jamek resorpcyjnych.
Jakość kości zależy więc od kolagenowej i niekolagenowej substancji organicznej, od stanu jej zmineralizowania (własności materiałowe), wynika z organizacji wewnętrznej i połączeń beleczek kostnych, od ich rozmiarów i ciągłości oraz występowania obszarów mikrouszkodzeń zmęczeniowych (własności strukturalne).

L24
BONE QUALITY AND BONE STRENGTH – IS THERE A DIFFERENCE?

Mirosław Jabłoński
Department of Orthopaedics and Rehabilitation Medical University in Lublin, ul. Jaczewskiego 8, 20-950 Lublin, Poland

Keywords: Bone quality, bone strength, bone biomechanics

Skeleton is obviously resistant to mechanical forces generated by muscle contractions and gravitation. Fracture appears to be the result of acute overloading presenting with the discontinuation of bone which eventually fails to behave as an elastic structure. Engineering informs us of the elastic materials such as steel or rubber that respond with definite deformation after certain force has been applied. The amount of deformation in the material, relative to its original length, is the strain. Peak compressive strains in bone during vigorous activity can reach as high as 0.35%. When the increase in strain is no longer proportional to the applied force ends the ability of the material to resume its original shape and permanent damage to the structure begins to accrue. In terms of bone, yield failure arises then through ultrastructural microcracks within the hydroxyapatite and the disruption of the collagen fibers. The force that irreversibly damages the structure of bone is the breaking force, i.e. strength and it occurs at the strain of approximately 0.7%. In numerous experimental models it was demonstrated that the correlation between the bone strength and bone mineral density reached values of 0.6-0.7. It means that there are other important factors that affect breaking force of bone. For engineers it is an obvious statement since bone unlike steel is an anisotropic structure representing hierarchical composite model.
The composite structure of bone allows it to withstand compressive and tensile stresses, as well as bending and torsional moments. The inorganic phase of bone, with hydroxyapatite crystals arrayed in a protein matrix provides the ability to resist compression. As in concrete, a material that excels at resisting compression but is poor in resisting tension, tensile elements (e.g. steel reinforcing rods) are added to create a composite material that can cope with the complex loading environments. In the case of bone this tensile strength arises from collagen fibers organized into lamellae. Another important factor contributing to bone strength is its geometry i.e. sizes and spatial orientation of the bone tissue regarded as material.
Genome plays undoubtedly predominant role in determining all the structural components of bone. Failure to do so as far as the collagen is considered was demonstrated in osteogenesis imperfecta. Inability to remove old bone by genetically deficient osteoclasts in marble bone disease is accompanied by higher frequency of fractures in spite of extremely high mineral density of bone in this disease. Deficient mineralisation of osteoid in osteomalacia or rickets could be also determined genetically.
Under physiological conditions bone is continuously remodeled. It is strongly supposed that this process stays under control of bone cells that act recruiting osteoclasts to remove microdamage in order to exchange structural material for mechanically more competent. Accumulation of areas of fatigue fractures in bone (i.e. microdamage) is regarded as material failure and decreases bone strength. The discontinuity of bone trabeculae in osteoporosis affects negatively the quality and strength of bone.
Summarizing the quality of bone can be measured as bone strength (similarly as bone mass by bone mineral density) and remains affected by all the factors influencing normal bone development and remodeling. Factors the are mainly genetically-determined stay also related to the environment like fluorosis or lack of vitamin D. Low level of bone quality reduces bone strength and is the main cause of low-energy fractures as in the osteoporotic syndrome.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s116.

L21
MIEJSCE DENSYTOMETRII W OCENIE RYZYKA ZŁAMAŃ
PLACE OF DENSITOMETRY IN THE ASSESSMENT OF FRACTURE RISK

Lorenc R. S.

Zakład Biochemii i Medycyny Doświadczalnej, Instytut „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka”, Warszawa

Złamanie nietraumatyczne w przebiegu osteoporozy obok zagrożenia docelowego także w momencie zaistnienia stanowi istotny czynnik ryzyka kolejnych złamań a całość w.w. zagrożeń determinuje jakość życia i istotnie zwiększa śmiertelność dotkniętych nią osób. Problem oceny ryzyka złamania urasta do problemu kluczowego zarówno w diagnostyce jak i w podjęciu decyzji terapeutycznej. Do niedawna kluczową role w diagnostyce spełniały oznaczenia densytometryczne pełniąc funkcję tzw. „złotego standardu”, w którym odchylenia od wartości tzw. „szczytowej masy kostnej” (jako T-score) lub równowiekowej grupy kontrolnej (Z-score) spełniały istotną rolę zarówno w rozważaniach epidemiologicznych jak również w oznaczeniach diagnostycznych gdzie determinowały osteopenię, osteoporozę i pośrednio istniejące zagrożenia jednostkowe osteoporozą i złamaniami.
Kolejne badania ujawniły występowanie nietraumatycznych złamań także w grupach pacjentów z wysokimi wartościami densytometrycznymi sugerując bardziej złożony mechanizm odporności mechanicznej kości wykraczający daleko poza samą densytometrię i sugerując istotną rolę czynników jakościowych dotyczących tkanki kostnej.
Ocena ryzyka złamań na podłożu densytometrii wymaga, więc jej uzupełnienia także innymi kostnymi czynnikami ryzyka jak wiek analizowanych pacjentów, płeć, szybkość obrotu kostnego, ukryte złamania, ale także osteoporozy wtórne oraz wywiad genetyczny.
Podsumowując: w stosowanych aktualnie procedurach postępowania zastosowanie znalazła oparta o dziesięcioletnie ryzyko złamania kompleksowa diagnostyka, w której wartości densytometryczne są uzupełnione innymi dostępnymi kostnymi czynnikami ryzyka złamań.

Osteoporosis Int (2003) 14, 9: 780 – 784

Złamania w przebiegu osteoporozy: niewykorzystane możliwości interwencji
Osteoporotic fracture: missed opportunity for intervention
Leah Port (1), Jacqueline Center (1), N. Kathy Briffa (2), Tuan Nguyen (1), Robert Cumming (3) and John Eisman (1)

(1) Bone and Mineral Research Program, Garvan Institute of Medical Research, St Vincent”s Hospital, 384 Victoria Street, 2010 Sydney, NSW, Australia

(2) Curtin University of Technology, Sheraton Park, WA, Australia

(3) Department of Public Health, University of Sydney, Sydney, NSW, Australia

Abstrakt: Ponieważ złamania kości są związane ze wzrostem ryzyka kolejnych złamań, pacjenci z obecnymi w wywiadzie, przebytymi złamaniami stanowa grupę, która powinna być celem terapeutycznym redukcji prawdopodobieństwa złamań w przyszłości. Celem badania była ocena czy uprzednie złamania kości w przebiegu osteoporozy wpływają na rodzaj terapii pacjentów ze złamaniami biodra. Wszystkie złamania biodra były zaopatrywane w dwóch największych Szpitalach Uniwersyteckich, Uniwersytetu Nowa Południowa Walia, Sydney, Australia, w ciągu 12 miesięcy pomiędzy lipcem 1997 roku a czerwcem 1998 roku, dane odtwarzano retrospektywnie na podstawie dokumentacji medycznej. Oceniano rozkład demograficzny, częstość, lokalizacje złamań, rodzaj terapii przy zgłoszeniu się do szpitala. Stwierdzono 348 bezurazowych złamań biodra w ciągu 12 miesięcy. 45 % pacjentek z grupy 251 kobiet i 30 % z grupy 97 mężczyzn ze złamaniem biodra w przebiegu osteoporozy podawało w wywiadzie obecność wcześniejszego złamania kości, u 19 % kobiet i 8 % mężczyzn były to złamania biodra. Z grupy pacjentów z obecnymi uprzednio złamaniami, tylko 18 % kobiet i 7 % mężczyzn, stosowało terapię antyosteoporotyczną. Nawet wśród pacjentów z obecnymi wcześniej złamaniami biodra, tylko 21 % kobiet i żaden z mężczyzn stosowało właściwą terapię. Duży odsetek pacjentów cierpiących z powodu złamania biodra, podawał objawy sugerujące złamanie. Pomimo faktu, iż większy odsetek pacjentów z obecnymi w wywiadzie wcześniejszymi złamaniami otrzymywał terapie niż było to w grupie bez takiego wywiadu, generalnie jednak odsetek terapii był za niski i większość pacjentów wysokiego ryzyka nie otrzymywała terapii, która jak wiemy, obniżyłaby ryzyko następnych złamań.

Słowa kluczowe:

Osteoporoza, złamanie biodra, wcześniejsze złamania, terapia antyosteoporotyczna

Streszczenia zjazdu PTOiTr – 2000 (WII)

Joseph Schatzker, MD., F.R.C.S. (C)
Sunnybrook and Women’s Health Science Center, 2075 Bayview Avenue, Toronto, Ontario. Canada M4N 3M5

Wprowadzenie płytki kłykciowej przez AO w latach sześćdziesiątych zrewolucjonizowało leczenie tego złamania. Liczne publikacje z ostatnich 30 lat potwierdzają wyższość nowoczesnych metod AO w leczeniu złamania nadkłykciowego. Pełna klasyfikacja złamań nadkłykciowych w znacznym stopniu pomaga chirurgom w podejmowaniu decyzji. Bardziej od klasycznego nacięcia bocznego preferuje się dojście chirurgiczne okołorzepkowe przyśrodkowo w linii środkowej. Szczegółowe zrozumienie anatomii chirurgicznej dystalnej części kości udowej zapobiega technicznym nieszczęśliwym wypadkom przy zabezpieczaniu stabilnego unieruchomienia. Stworzono atraumatyczne techniki nastawiania złamań mające zapobiegać dewitalizacji odłamów pośrednich, co pozwala na zespolenie mostujące i eliminuje konieczność stosowania przeszczepów kostnych w złamaniach wieloodłamowych. W przeszłości, niepowodzenie przeszczepów kostnych w leczeniu złamań wieloodłamowych było najczęstszą przyczyną niepowodzeń dotyczących unieruchomienia. Obecnie urządzeniami stosowanymi do stabilizacji zespoleń są: klasyczna płytka kłykciowa, dynamiczna śruba kłykciowa, kłykciowa płytka podtrzymująca i wsteczny nadkłykciowy gwóźdź udowy. Wybór implantu zależy od swoistego wzoru złamania i współistniejących urazów tkanek miękkich, równoległych urazów kończyn i ogólnoustrojowych, wieku pacjenta i obecności osteoporozy. Otwarte złamanie nadkłykciowe stanowi unikalny problem wymagający ostrożnej oceny i stopniowania w rekonstrukcji. Nawet jeżeli ulegną zakażeniu, po właściwej stabilizacji w 80% osiągnięte zostaną satysfakcjonujące wyniki. Złamanie nadkłykciowe w obecności całkowitej protezy kolana jest bezwzględnym wskazaniem do stabilizacji chirurgicznej. To oraz osteoporoza stwarzają swoiste wyzwanie wymagające do osiągnięcia sukcesu terapeutycznego wyspecjalizowanych technik unieruchamiania. Uraz wielokrotny z uszkodzeniami wielonarządowymi i pewnymi swoistymi towarzyszącymi urazami stawowymi takimi jak złamania rzepki lub złamania plateau kości piszczelowej pogarszają wynik leczenia. Przy zastosowaniu nowoczesnych metod leczenia chirurgicznego, młodzi pacjenci z izolowanymi złamaniami typu A, typu B i C1 lub C2 mogą spodziewać się w wyniku leczenia normalnego funkcjonowania kolana. Złamania typu C3 oraz złamania otwarte wciąż są wyzwaniem a ich zejście zależy od stopnia początkowego zniszczenia chrząstki stawowej, stopnia fragmentacji i przemieszczenia kości i stopnia zniszczenia tkanek miękkich. Uraz chrząstki stawowej i ciężka osteoporoza pozostają nadal dwoma najważniejszymi nierozwiązanymi problemami w chirurgii złamań.

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s45-46.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s8.

L21
Menarche, menopauza, starzenie się a gęstość mineralna kośćca mieszkanek Wrocławia
Ewa A. Jankowska, Alicja Szklarska, Monika Łopuszańska
Zakład Antropologii PAN, 50-951 Wrocław, ul. Kuźnicza 35

Cele pracy były następujące: 1) zbadanie, który z czynników, starzenie się czy menopauza, ma większy wpływ na gęstość mineralną kośćca (BMC) zdrowych kobiet oraz 2) oszacowanie wpływu wieku menarchy, liczby lat płodnych i czasu, który upłynął od momentu wkroczenia w okres menopauzy na stan kośćca obwodowego. Materiał stanowiła grupa 968 kobiet (715 pre- i 253 postmenopauzalnych), w wieku 20-62 lat, zdrowych mieszkanek Wrocławia. BMC części beleczkowej, korowej i całej kości promieniowej zmierzono metodą pQCT (Stratec 960). Informacje dotyczące wieku kobiet, wieku menarche i menopauzy oraz liczby lat płodnych uzyskano na podstawie danych ankietowych. Międzygrupowe różnice BMC testowano przy użyciu dwuczynnikowej analizy wariancji ANOVA. Menopauza i towarzyszące jej zmiany hormonalne wyraźnie obniżają gęstość mineralną kośćca, a jej wpływ jest silniejszy niż efekt wieku (wpływ menopauzy na BMC części beleczkowej F=17,50; p.<0,001, BMC części korowej F=5,71; p.=0,02 oraz BMC całej kości promieniowej F=11,41; p.<0,001). Wśród kobiet premenopauzalnych ujawnił się korzystny wpływ wczesnej menarche na stopień mineralizacji kośćca (dla BMC części beleczkowej F=7,77; p.<0,001, BMC części korowej F=3,63; p.=0,03 oraz BMC całej kości F=5,76; p=0,003). Jednak po menopauzie decydujące znaczenie dla stanu kośćca obwodowego kobiet mają czas, jaki upłynął od menopauzy (dla BMC części beleczkowej F=5,92; p.=0,003, BMC części korowej F=10,01; p.<0,001 oraz BMC całej kości F=11,52; p.<0,001) oraz wiek chronologiczny kobiet (dla BMC części korowej F=4,73; p.=0,003 oraz BMC całej kości F=5,42; p.=0,001).

L21
MENARCHE, MENOPAUSE, NORMAL AGING, AND BONE STATUS OF INHABITANTS OF WROC/LAW
Ewa A. Jankowska, Alicja Szklarska, Monika Lopuszanska,
Institute of Anthropology, Polish Academy of Sciences, 50-951 Wroclaw 56, ul. Kuznicza 35, Poland

The study was carried out in order: 1) to evaluate which factor, aging itself or the menopause, revealed the more detrimental effect on bone mineral content (BMC) of healthy women; 2) to assess the influence of the menarcheal age, the total number of reproductive years and the length of the period after menopause on BMC. Material comprised a group of 968 females (715 pre- and 253 postmenopausal), aged 20-62, healthy inhabitants of the city of Wroclaw, Poland. Trabecular, cortical and total BMC at the ultra-distal radius were measured by pQCT (Stratec 960). Age, age of menarche, age at menopause, a total number of reproductive years and a period after menopause were obtained through a questionnaire. The inter-group differences in BMC were tested using a two-way analysis of variance ANOVA. The fact of menopause significantly speeded up the decline in BMC and the impact of menopausal hormonal alterations was much stronger than that of the chronological age (the effect of menopause on trabecular BMC F=17,50; p. < 0,001, cortical BMC F=5,71; p.=0,02 and total BMC F=11,41; p. < 0,001). Among premenopausal women the positive influence of earlier menarcheal age on both trabecular, cortical and total BMC was revealed (for trabecular BMC F=7,77; p.< 0,001, cortical BMC F=3,63; p.=0,03 and total BMC F=5,76; p=0,003). On the contrary, among postmenopausal women their bone status was determined mainly by the length of the period after menopause (for trabecular BMC F=5,92; p.=0,003, cortical BMC F=10,01; p. < 0,001 and total BMC F=11,52; p. < 0,001) and the chronological age of examined women (for cortical BMC F=4,73; p.=0,003 and total BMC F=5,42; p.=0,001).

20-22.09.2018, Kraków

Organizatorzy:
– Polskie Towarzystwo Ortopedii i Traumatologii 
– Katedra i Klinika Ortopedii i Rehabilitacji Wydziału Lekarskeigo
   Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego 
  
Przewodniczący Komitetu Organizacyjnego:
Prof. dr hab. n. med Maciej Tęsiorowski

Centrum Kongresowe:
ICE Kraków 
ul. Marii Konopnickiej 17 
30- 302 Kraków 

Tematyka Kongresu:
– Wysoko i niskoenergetyczne urazy kręgosłupa
– Alloplastyka stawów – aktualny stan i nowe kierunki 
– Zapalenia kości, stawów i tkanek miękkich narządu ruchu

Więcej informacji na stronie www.

24-26.08.2017, Malmo, Szwecja

Oficjalnym językiem kongresu jest język angielski.

Więcej informacji na stronie www.

28-29.04.2016, Filadelfia, USA

Centrum Kongresowe:
Pennsylvania Convention Center
149 North Broad Street, Philadelphia,
PA 19107, USA

Tematyka spotkania:
1. Sarkopenia:
   • Biology
   • Animal models
   • Preclinical studies
   • Clinical trials
   • Functional assessment
   • Biomarkers and imaging
   • New drug developments
   • Physical exercise
   • Nutrition intervention
   • Epidemiology
   • other
2. Frailty:
   • Biology of frailty and aging
   • Physical frailty and age-related body composition modifications
   • Cognitive frailty
   • Frailty in clinical practice and public health
   • Clinical trials and therapeutics

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www

L25

Różnice między produktem leczniczym a suplementem diety

Frankiewicz T.

TTFarma Science Consulting

Słowa kluczowe: suplement diety, lek, farmakoterapia, osteoporoza

Rynek suplementów diety, zarówno w Polsce jak na świecie, rośnie w ostatnich latach bardzo dynamicznie. Jego wartość w naszym kraju wyniosła w 2014 roku ok. 3,5 miliarda złotych, a jego wzrost w następnych latach utrzyma się na poziomie 10% rocznie. Suplementy diety zajmują coraz większą powierzchnię półek aptecznych. Wygląd opakowań jak i postać farmaceutyczna jest często zaprojektowana bardzo profesjonalnie tak, że większość pacjentów, a często farmaceutów czy lekarzy nie od razu skojarzy fakt, że to co trzyma w ręku to nie lek, a właśnie suplement diety. Suplementy diety i leki to różne kategorie produktów. Różnice wynikają już z uregulowań prawnych i dotyczą osobnych procedur produkcyjnych, procedur dotyczących dystrybucji i mają zasadniczy wpływ na ich jakość. Regulacje prawne dotyczące suplementów diety opisuje zasadniczo Ustawa z dnia 25 sierpnia 2006 r. o bezpieczeństwie żywności i żywienia. Wszystko co dotyczy leków reguluje natomiast Ustawa „Prawo Farmaceutyczne”. Zgodnie z zapisem ustawy „suplement diety to środek spożywczy, którego celem jest uzupełnienie normalnej diety, będący skoncentrowanym źródłem witamin lub składników mineralnych lub innych substancji wykazujących efekt odżywczy lub inny fizjologiczny […]. Nie ma zatem mowy w przypadku suplementów diety o jakimkolwiek działaniu terapeutycznym. Lek natomiast to substancja lub mieszanina substancji, przedstawiana jako posiadająca właściwości zapobiegania lub leczenia chorób występujących u ludzi i zwierząt lub podawana w celu postawienia diagnozy lub w celu przywrócenia, poprawienia lub modyfikacji fizjologicznych funkcji organizmu poprzez działanie farmakologiczne, immunologiczne lub metaboliczne. Jeżeli mamy do czynienia z lekiem, to wiemy, że producent musiał dostarczyć informacje odnośnie farmakokinetyki, czyli mówiąc ogólnie informacje co do szybkości uwalniania substancji czynnej, jej biodostępności i szybkości eliminacji z ustroju. Suplement diety takich danych nie posiada. Producent leku musi przedstawić dane odnośnie możliwych działań niepożądanych czy interakcji. Producent suplementu diety nie zbiera i nie podaje takich informacji. Lek po wyprodukowaniu podlega procedurze zwolnienia (każda jego seria) z czym wiąże się kolejna analiza jakości. Suplement diety nie podlega takiej procedurze. Natychmiast po wyprodukowaniu trafia na rynek. Kupując lek mamy gwarancję, że znajduje się w nim określona – co do ilości i jakości – substancja czynna, że dana substancja czynna uwalnia się i jest przyswajana (biodostępna) w określonej ilości, a to oznacza, że wywrze ona określone działanie farmakologiczne. W przypadku suplementu diety takiej pewności nie mamy. Przytoczone powyżej różnice między lekiem a suplementem diety jasno pokazują dlaczego nie powinno się stosować tych ostatnich jako narzędzi terapeutycznych i dlaczego ustawodawca tak wyraźnie i dobitnie to stwierdza. Stosowanie suplementów diety jako elementu interwencji terapeutycznej w sytuacjach chorobowych może, z wymienionych uprzednio przyczyn, prowadzić do braku poprawy lub pogorszenia się stanu chorego. Dlatego też stosowanie suplementów diety jako produktów leczniczych może być poważnym błędem. Szeroki rynek suplementów diety zawierających także wapń czy witaminę D₃ sprawia, że wielu lekarzy odruchowo zaleca je jako element terapii poważnych schorzeń w tym osteoporozy. Natomiast w trakcie leczenia osteoporozy powinno się dawkować wapń bardzo precyzyjnie, mając pewność odpowiedniej jego ilości, uwalniania się, a co za tym idzie określonej biodostępności tego pierwiastka. Jest to tym ważniejsze, że odpowiednia, efektywna podaż wapnia i witaminy D jest zgodnie z obowiązującymi zaleceniami fundamentem prawidłowego leczenia osteoporozy. W tych przypadkach powinniśmy zdecydowanie sięgać po leki, które gwarantują nam odpowiednie parametry farmakokinetyczne (uwalnianie i biodostępność), z przemyślaną, optymalną z punktu widzenia przyswajalności wapnia postacią farmaceutyczną. Należy pamiętać, że suplementy diety są zasadniczo formą żywności – środkiem spożywczym, którego celem jest uzupełnienie normalnej diety. W wielu sytuacjach stosowanie suplementów diety zamiast leków u ludzi chorych, niesie ryzyko nie tylko braku efektu leczniczego, lecz także może przyczynić się do pogorszenia stanu zdrowia pacjentów.

L25

Differences between the medicine and a dietary supplement (DS) 

Frankiewicz T.

TTFarma Science Consulting

Key words: dietary supplements, medicine, drug, pharmacotherapy, osteoporosis

The market of dietary supplements, both in Poland and in the world, has been growing dynamically in the recent years. Its value amounted in our country to approx. 3.5 billion PLN in 2014, and its growing tendency should continue in the coming years. Dietary supplements (DS) continue to gain more space on the pharmacy shelves. Their appearance, packaging and pharmaceutical form is often very professional, so that most of the patients, and often even pharmacists or doctors do not immediately associate the fact, that what they hold in their hands is not just a medicine but a dietary supplement. Dietary supplements and medicines are different product categories. The first differences stem from regulatory requirements  and relate to distinct production and distribution procedures, that have a major impact on quality of the product. In Poland, legal regulations related to dietary supplements are described in the Act “On food and nutrition safety”, dated 25 August 2006, while everything that applies to medicines is regulated by the Act of the „Pharmaceutical Law”. According to the law “a dietary supplement is a nourishment, with an aim to supplement a normal diet, and is a concentrated source of vitamins or minerals or other substances with a nutritional or other physiological value […]”  Thus, nutritional supplements do not exert any therapeutic effect. In contrast, a drug is a substance (or a mixture of substances), which possesses properties to treat or prevent disease in human beings and animals, or which is given in order to diagnose, restore, improve or modify physiological functions by exerting a pharmacological, immunological or metabolic action. When dealing with a drug/medicine, it is mandatory for the manufacturer to collect, analyze and provide regulatory authorities with the pharmacokinetic data of the compound, in other words an information about release rate of an active substance, its bioavailability and the rate of its elimination from the body. The manufacturer of a dietary supplement does not collect or have such data. Drug manufacturer must provide data on possible side effects or interactions. The manufacturer of DS does not collect and does not provide such information. Each batch of a manufactured medication must pass a mandatory “quality assurance release” by qualified personnel, before the drug is made available on the market. In contrast, dietary supplements are not submitted to such examination, and can reach the market shortly after being produced. Therefore, when buying a medicine one has a guarantee that it contains a strictly determined amount and type of active substance, that an active substance is released, and that its specified amount is absorbed (bioavailable) to achieve expected pharmacological effect. In the case of a dietary supplement we do not have such certainty. The above outlined differences between a medicine and a dietary supplement clearly show why one should not use the latter one as a therapeutic tool, and why the legislator so clearly and emphatically stated so. Accordingly, implementing supplements as a part of a therapeutic intervention in case of a disease may, for the aforementioned reasons, lead to a lack of improvement or worsening of the condition of the patient. Therefore, the use of dietary supplements as medicinal products may be a serious mistake. The abundance of food supplements containing calcium and vitamin D3 leads many doctors to automatically recommend them as a part of therapy for severe diseases, including osteoporosis. While it has to be stressed, that treatment of osteoporosis requires a very precise dosing of calcium to ensure an adequate bioavailability of this particular element. This is all the more important because in accordance with the latest recommendations, an appropriate dosing and effective intake of calcium and vitamin D form the basis of a proper treatment of osteoporosis. In these cases, one should definitely go for the drugs that guarantee appropriate pharmacokinetic parameters (release and bioavailability) combined with a thoughtful, optimal pharmaceutical form. We should keep in mind that dietary supplements are essentially a form of food – a nourishment, which purpose is to supplement a normal diet. In many situations, the use of dietary supplements instead of drugs/medicines in patients, carries not only the risk of an absent therapeutic effect, but may also contribute to a deterioration of the health status of these patients.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 71-72

L25

LONG-TERM EFFICACY AND SAFETY OF DENOSUMAB IN POSTMENOPAUSAL OSTEOPOROSIS

Papapoulos S.

Department of Endocrinology & Metabolic Diseases, Leiden University Medical Center, The Netherlands

There is ample evidence for the safety and efficacy of denosumab at the time of reaching the market. This includes data from extensions of both phase II and III trials. In the 4-year phase II study, postmenopausal women with a T-score of −1.8 to −4.0 (lumbar spine) or −1.8 to −3.5 (total hip or femoral neck) were randomized to denosumab (1 of 7 different doses), alendronate or placebo. After 2 years, subjects maintained, discontinued, or discontinued and then reinitiated denosumab; discontinued alendronate; or maintained placebo for an additional 2 years. In an extension of this study, all subjects received open-label denosumab 60 mg every 6 months (Q6M). In the 124 women who received 6 years’ denosumab treatment, BMD increased by 13.3% at the lumbar spine, 6.1% at the total hip and 1.9% at the distal-third radius compared with phase II baseline. Reductions in bone turnover markers (BTM) were sustained over the course of continuous denosumab treatment. The types and incidences of adverse events (AEs) during the extension study were similar to those observed during the parent study. The 3-year FREEDOM trial established the efficacy and safety of denosumab for the treatment of postmenopausal women with osteoporosis. All participants who completed FREEDOM were invited to receive denosumab in an EXTENSION which continues to evaluate denosumab administration for up to 10 years and results are available for 5 years of treatment. In the EXTENSION, all women receive denosumab every 6 months. For the FREEDOM denosumab group, these data reflect 5 years of continuous denosumab exposure (long‑term group). For the FREEDOM placebo group, they reflect 2 years of denosumab exposure (cross-over group). A total of 4550 women enrolled in the EXTENSION (2343 long-term; 2207 cross-over). Following denosumab administration, similar rapid and large reductions in serum CTX occurred in both groups. With continuous denosumab exposure, lumbar spine and total hip BMD further increased for 5‑year cumulative gains of 13.7% and 7.0%, respectively. In the cross‑over group, BMD increased at the lumbar spine (7.9%) and total hip (4.1%), during the 2-year denosumab treatment. Yearly incidences of fractures were low and adverse events did not increase with long‑term denosumab administration.

L25

DŁUGOTERMINOWY EFEKT I BEZPIECZEŃSTWO STOSOWANIA DENOSUMABU W POMENOPAUZALNEJ OSTEOPOROZIE

Papapoulos S.

Department of Endocrinology & Metabolic Diseases, Leiden University Medical Center, The Netherlands

Wielokrotnie udowodniono bezpieczeństwo i efektywność stosowania denosumabu przed jego wejściem na rynek. W badaniach objęto dane zarówno z przedłużenia fazy II i III badań. W czteroletnim badaniu fazy II, kobiety w okresie pomenopauzalnym z T-score: −1.8 do −4.0 (kręgosłup lędźwiowy) lub −1.8 do −3.5 (total hip lub femoral neck) były randomizowane to grup: denosumab (1 z 7 różnych dawek), alendronian lub placebo. Po 2 latach badani podtrzymywali, zaprzestawali, lub zaprzestawali i ponownie rozpoczynali stosowanie denosumab, zaprzestawali stosowanie alendronianu, lub podtrzymywali stosowanie placebo przez kolejne 2 lata. W przedłużeniu tych badań, wszyscy badani otrzymali denosumab (open-label) w dawce 60 mg co 6 miesięcy (Q6M). Wśród 124 kobiet, które przez 6 lat były leczone denosumabem, BMD wzrosło o 13,3% w kręgosłupie lędźwiowym, 6,1% w badaniu całkowitym b.n.k.u., i 1,9% w dystalnej 1/3 kości promieniowej, w porównaniu do wartości wyjściowych II fazy. Redukcja wskaźników przebudowy kości (BTM) utrzymywała się w trakcie całego leczenia denosumabem. Typy i incydenty zdarzeń niepożądanych (AEs) podczas przedłużenia były zbliżone do obserwowanych podczas badania pierwotnego. Trzyletnie badania FREEDOM wykazały efektywność i bezpieczeństwo stosowania denosumab w leczeniu kobiet po menopauzie ze stwierdzoną osteoporozą. Wszyscy uczestnicy, którzy ukończyli FREEDOM zostali zaproszeni do dalszego otrzymywania denosumabu (EXTENSION), co umożliwi ocenę wpływu podaży leku po 10 latach stosowania, natomiast są już dostępne wyniki 5-letnie stosowania leku. W EXTENSION wszystkie kobiety otrzymywały denosumab co 6 miesięcy. Z grupy denosumab (FREEDOM) wyniki badań odzwierciedlają skutek pięcioletniej, ciągłej podaży leku (grupa długoterminowa). Z grupy placebo (FREEDOM) wyniki badań odzwierciedlają skutek dwuletniej, ciągłej podaży leku w grupie krzyżowanej. W sumie w badanu EXTENSION wzięło udział 4550 kobiet (2343 długoterminowo; 2207 grupa skrzyżowana). Po podawaniu denosumabu w obydwu grupach zaobserwowano nagły i duży spadek stężenia CTX. Dzięki ciągłej ekspozycji na denosumab, zaobserwowano w ciągu 5 lat dalszy wzrost BMD kręgosłupa lędźwiowego oraz BMD całkowitej b.n.k.u., które wyniósł odpowiednio 13,7% i 7%. W grupie cross-over, BMD wzrosło w odcinku lędźwiowym kręgosłupa (7,9%) oraz całkowitej b.n.k.u. (4,1%), podczas dwuletniego leczenia denosumabem. Roczny wskaźnik częstości złamań był niski i nie uległ zwiększeniu podczas długoterminowej podaży denosumabu.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 66-67

L27

SARCOPENIA IN UKRAINIAN WOMEN OF DIFFERENT AGE

Povoroznyuk V., Dzerovych N.

D.F. Chebotarev Institute of gerontology, NAM Ukraine

Keywords: sarcopenia, women, age

Aim. The aim of this study is evaluating of body composition and frequency of sarcopenia in women depending on age.

Materials and methods. We’ve examined 8637 women aged 20-89 years (mean age – 56.7±0.14 yrs; mean height – 162.5±0.07 cm; mean weight – 73.5±0.16 kg). The patients were divided into two groups depending on age: 20-24 (n=143), 25-29 (n=209), 30-34 (n=271), 35-39 (n=326), 40-44 (n=419), 45-49 (n=794), 50-54 (n=1292), 55-59 (n=1534), 60-64 (n=1193), 65-69 (n=943), 70-74 (n=877), 75-79 (n=384), 80-84 (n=204) and 85-89 yrs (n=48). Lean and fat masses and total body, lumbar spine, femoral neck bone, forearm bone mineral density (BMD) were measured by DXA using a densitometer Prodigy, GE.

Results. We have found the significantly differences of fat and lean masses in women with age:

– fat mass: 20-24 yrs – 18630.12 g; 25-29 yrs – 18630.12 g; 30-34 yrs – 19201.00 g; 35-39 yrs – 21528.15 g; 40-44 yrs – 24611.77 g, 45-49 yrs – 2750.54 g; 50-54 yrs – 27501.54 g; 55-59 yrs – 29909.92 g; 60-64 yrs – 31600.27 g; 65-69 yrs – 33508.25 g; 70-74 yrs – 33155.54 g; 75-79 yrs – 32284.86 g, 80-84 yrs – 30595.53 g; 85-89 yrs – 30303.68 g; F=83.19; p<0.0000001;

– lean mass: 20-24 yrs – 37271.57 g; 25-29 yrs – 37954.09 g; 30-34 yrs – 39019.72 g; 35-39 yrs – 39928.62 g; 40-44 yrs – 40929.67g, 45-49 yrs – 41407.19 g; 50-54 yrs – 41936.27 g; 55-59 yrs – 42564.79 g; 60-64 yrs – 42519.73 g; 65-69 yrs – 41758.95 g; 70-74 yrs – 41233.77 g; 75-79 yrs – 41105.52 g, 80-84 yrs – 40308.00 g; 85-89 yrs – 38454.61 g; F=29.15; p<0.0000001.

Frequency of sarcopenia in women aged 65 yrs and older was 7% (women aged 65-69 yrs (n=943) – 7.6% (n=72), 70-74 yrs (n=877) – 6.1% (n=54), 75-79 yrs (n=384) – 6.3% (n=24), 80-84 yrs (n=204) – 6.9% (n=14), 85-59 yrs (n=48) – 10.4% (n=5).

Conclusions. Fat and lean masses were significantly decreased with age. The maximal accumulation of fat and lean masses was in women aged 50-59 years. Frequency of sarcopenia in women aged 65 yrs and older was 7%.

L27

SARKOPENIA U UKRAIŃSKICH KOBIET W RÓŻNYM WIEKU

Povoroznyuk V., Dzerovych N.

D.F. Chebotarev Institute of gerontology, NAM Ukraine

Słowa kluczowe: sarkopenia, kobiety, wiek

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s81-82.

L25
WPŁYW LECZENIA FARMAKOLOGICZNEGO NA POPRAWĘ JAKOŚCI KOŚCI

Czerwiński E.1,2, Czerwińska M.2, Chrzanowski T.2
1 Zakład Chorób Kości i Stawów Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego
2 Krakowskie Centrum Medyczne, ul. Kopernika 32, Kraków, www.kcm.pl

Słowa kluczowe: jakość kości, wytrzymałość kości, przebudowa kości, resorpcja kości, kościotworzenie, osteoblast, osteoklast, histomorfometria

Przewaga procesów resorpcji kości nad tworzeniem powoduje obniżenie jej jakości, czyli zmniejszenia odporności na złamania. Składa się na to zmniejszenia masy kości, pogorszenie mikrostruktury, oraz zmiany w składach organicznych i w komórkach kostnych. Podstawową przyczyną tych zaburzeń w osteoporozie u kobiet jest niedobór estrogenów w okresie menopauzy. Powoduje to rozregulowanie kontroli osteoblasta nad osteoblastem poprzez sysem RANK-L i cytokin IL-2, IL-5, PG2, M-CSF, TGF-β, TNF-I. W efekcie zwiększa się częstości aktywacji resorpcji, rekrutacja osteoklastów, ich aktywacja i wydłużenie czasu życia, a osłabienie kościotworzenia. Nadmierna przebudowa prowadzi do przerwania połączeń międzybeleczkowych i perforacji beleczek. Takie osłabienie struktury powoduje w konsekwencji do mikrouszkodzenia tkanki kostnej. Obniżona reakcja osteoblasta i osteocyta na mikrouszkodzenia prowadzi do ich akumulacji, powstają mikropęknięcia i w konsekwencji zwiększa się ryzyko złamania.

Idealnym modelem poprawy jakości kości jest odbudowa jest struktury i masy tak, by miała taką wytrzymałość jak przed rozpoczęciem zaniku osteoporotycznego, który niestety, mógł już trwać nawet 20 lat (np. u kobiety 50 letniej). Mechanizm działania leku anty- osteporotycznego może opierać się na bezpośrednim wpływie na komórki kostne, głównie na drodze receptorowej (estrogeny, SERM-raloksyfen, PTH, anty-RANKL), modyfikacji pozakomórkowych procesów biochemicznych metabolizmu kostnego oraz zmianie rozpuszczalności substancji mineralnej kości. Kliniczną weryfikacją poprawy jakości jest zmniejszenie ryzyka złamania. Wiarygodnym pomiarem jakości są mechaniczne testy na wytrzymałość, a pośrednią oceną jest badanie histomorfometryczne.

Komórką odpowiedzialną za kościotworzenie i regulację resorpcji jest osteoblast. Raloksyfen, przedstawiciel leków grupy SERM modyfikuje aktywność receptora estrogenowego (ER α, ER β). W efekcie zwiększa się liczba, aktywność i czas życia osteoblastów, które wzmagają produkcję białek osteoindukcyjnych i cytokin stymulując kościotworzenie. Równocześnie hamuje aktywność osteoklastów przez układ RANK i cytokin. Zmniejszają one rekrutację osteoklastów, obniżają ich aktywność i przyspieszają apoptozę. W badaniach histologicznych stwierdzono zmniejszenie częstość aktywacji o 24,3% i nieznacznie zwiększoną objętość beleczek. W badaniach klinicznych owocuje to zmniejszeniem częstości złamań kręgosłupa przy niewielkim wzroście BMD, jednakże nie wpływa na częstości złamań obwodowych.

Bisfosfoniany mają działanie wyłącznie antyresorpcyjne. Łączą się z hydroksyapatytami kości zmniejszając ich rozpuszczalność, obniżając rekrutację i aktywność osteoklastów oraz przyśpieszając ich apoptozę. Aktywacja przebudowy kości spada dramtycznie o 92-87%. Powoduje to zwiększenie mineralizacji beleczek przy niewielkim wzroście ich objętości Hypermineralizacja może prowadzić do powstania mikrouszkodzeń, a wraz ze zmniejszeniem aktywności resorpcyjnej do zablokowania możliwości ich reparacji. W praktyce klinicznej obserwujemy znaczny wzrost BMD i zasadnicze zmniejszenie częstości złamań kręgosłupa i kończyn.

Ranelinian strontu ma działanie zarówno antyresorpcyjne jak i kościotwórcze. Zmniejsza rozpuszczalność minerałów, hamuje działalność osteoklastyczną a stymuluje osteoblastyczną. W badaniach eksperymentalnych udokumentowano zmniejszenie powierzchni osteoklastów o 60%, natomiast zwiększenie objętości beleczek kostnych o 41%. Ranelinian strontu zwiększa masę kostną oraz wytrzymałość kości u zdrowych zwierząt. W badaniach u ludzi wykazano, że nie zaburza on mineralizacji, a efekt biologiczny jest liniowo zależny od dawki. W badaniach klinicznych wykazano zmniejszenie częstości złamań kręgosłupa i bliższego końca kości udowej.

Parathohormon 1-34 podawany podskórnie okazał się jak dotąd, najbardziej skuteczny lekiem w osteoporozie. Gwałtownie nasila kościotworzenie i tak podawany nie wpływa na resorpcje kości. Daje niespotykaną dotąd odbudowę struktury kości poprzez wzrost gęści aż o 48% i grubość beleczek o 17%. W ciągu 18 miesięcznej terapii uzyskano zmniejszenie częstości złamań kręgosłupa o 66% i obwodowych 54 %.

L25
EFFECT OF PHARMACOLOGICAL TREATMENT ON IMPROVEMENT OF BONE QUALITY

Czerwiński E.1,2, Czerwińska M.2, Chrzanowski T.2
1 Department of Bone and Joint Diseases Jagiellonian University, Krakow
2 Krakow Medical Centre, ul. Kopernika 32, 31-501 Krakow, Poland, www.kcm.pl

Keywords: bone quality, bone strenght, bone remodeling, bone resorption, bone formation, osteoblast, osteoclast, histomorphometry

Domination of resorption over formation causes decrease of bone quality means resistance to fracture. This combines bone mass loss, deterioration of microstructure and alteration in bone cells and organic and non-organic substance. Estrogen insufficiency is the main cause of osteoporotic changes in women in menopause period. This effects in deregulation of osteoclast control by osteoblast using RANK-L system and cytokins IL-2, IL-5, PG2, M-CSF, TGF-β, TNF-I. As consequence of this frequency of resorption activation increases, as well as osteoclasts recruitment, its activation and life span but in contrary bone formation processes are increased. Excessive remodelling leads to disruption of trabecular connections and their perforation. Such weakening of structure in consequence causes bone tissue microdamages. Depressed reaction of osteoblasts and osteocytes for reparation leads to accumulation of microdamages what generates microcracks and in consequence increased fracture risk.

The ideal model of bone quality improvement is to restore bone mass and structure in this way so should regain the same strength it had had before osteoporotic deterioration, which unfortunately could have already lasted even 20 years (e.g. in 70-yr-old woman). Mode of anti-osteopotorotic molecule action might relay on direct effect on bone cells, mainly via receptor (estrogen, SERM-raloxifene, PTH, anti-RANKL), modification of extracellular biochemical processes of bone metabolism and alteration of bone mineral substance solubility. Decrease of fracture is the clinical verification of bone quality improvement. Mechanical tests of bone strength are a credible measure of bone strength, and bone histomorphometry is an indirect measure.

Osteoblast is the cell responsible for bone formation and resorption. Raloxifene, a representative of SERMs, modulates estrogen receptor (ER α, ER β). As a result number, activity and life spam of osteoblasts is increased, which produce more osteoinductive proteins and cytokins. Simultaneously osteoclasts activity is depressed implementing RANKL system and cytokins. Osteoclasts recruitment, activity is decreased and apoptosis is accelerated. 24,3% decrease of remodelling activation and vague increase ob trabeculae volume was found in histomorphometric assessment. Slight regain of bone mass with significant reduction of spinal fractures but not peripheral fractures turned out as clinical achievement.

Bisphosphonates have only antiresorptive mode of action. They bound to bone hydroxyapatites decreasing their solubility, depress recruitment and activity of osteoclasts accelerating their apoptosis. Remodelling activation is dramatically inhibited – 92-87%. This causes increased mineralization with a minimal increase of trabeculae volume. Hypermineralisation might lead to microdamage and combined with decrease of resorption might make impossible its repair. In clinical practice we observe considerable increase of bone mass and significant decrease of spinal and non-spinal fractures.

Strontium ranelate showed both antiresorptive and bone formation action. It decreases mineral solubility, depresses osteoclastic and increases ectoblastic activity. 60% decrease of orthoclastic activity and 41% trabeculae volume increase was documented in experimental studies. Bone mass and strength was improved in experimental animals. No disturbance in mineralization and linear relation of dose to effect was found in human samples. Both spinal and non-spinal fractures were reduced in clinical trials.

Parathyroid hormone (1-34) when given subcutaneous proved, so far, to be the most effective medication in osteoporosis. Administered in this way rapidly increases bone formation and does not affect bone resorption. Histomorphometry proved outstanding restoration of bone structure due to 48% increase of bone volume and 17% increase of trabeculae thickness. At 18 month therapy 66 % reduction of spinal and 54% non-spinal fracture was documented.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s116-118.

L22
CZĘSTOŚĆ ZŁAMAŃ BLIŻSZEGO KOŃCA KOŚCI UDOWEJ W POLSCE

Czerwiński E.1,2, Kanis J.A.3, Osieleniec J.2, Trybulec B.1

1 Zakład Chorób Kości i Stawów, WOZ, Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego
2 Krakowskie Centrum Medyczne, ul. Kopernika 32, 31-501 Kraków, www.kcm.pl
3 WHO Collaborating Center for Metabolic Bone Diseases, University of Sheffield Medical School, Sheffield, UK

Słowa kluczowe: Częstość złamań, bliższy koniec kości udowej, złamania w Polsce, epidemiologia

Wstęp
Złamania bliższego końca kości udowej (bkku) są najpoważniejszym powikłaniem osteoporozy. Po przebytym złamaniu w ciągu roku umiera 20% kobiet i 30% mężczyzn, 25% osób wymaga długoterminowego leczenia a 50% staje się niepełnosprawna. Złamania te stanowią poważny problem kliniczny, społeczny i ekonomiczny. Stąd też International Osteoporosis Foundation (IOF) i WHO przyjęło ocenę ryzyka złamania bkku w danej populacji za podstawę decyzji terapeutycznych w osteoporozie. Elementarną daną do obliczenia tego ryzyka jest częstość występowania złamania bkku w danej populacji. W Polsce dotychczas nie określono częstości złamania bkku na terenie kraju. Taką próbę podjęliśmy w 2003 roku zwracając się do ośrodków naukowych wszystkich województw o przekazanie nam danych dotyczących złamań bkku. Niestety adekwatne dane uzyskaliśmy tylko z województw: Wielkopolskiego, Lubelskiego, Warmińsko-Mazowieckiego i Lubuskiego.
Obecnie dzięki uprzejmości Centrali Narodowego Funduszu Zdrowia w Warszawie uzyskaliśmy dane z rejestru wykonanych usług z Państwowej Służby Zdrowia całego kraju za rok 2005.
Celem badania jest ocena częstości złamań bkku w Polsce.
Materiał i metoda
Za podstawę obliczeń przyjęto rejestr usług przekazywanych do Centrali NFZ przez placówki Służby Zdrowia na terenie całego kraju w okresie od 01.01.2005 do 31.12.2005. wszystkich rejestru wybrano wszystkich leczonych z rozpoznaniem bkku wg kodu ICD10 o numerach: S72.0; S72.1; S72.2. Rekord każdego pacjenta zawierał informacje: zaszyfrowany numer PESEL, datę urodzenia, płeć, województwo, kod rodzaju świadczenia, kod rozpoznania wg ICD 10, kod i nazwę wykonanej procedury, adres szpitala.
Do analiz przyjęto dane o populacji Polski opublikowane przez Główny Urząd Statystyczny (www.gus.pl). Pod uwagę brano liczbę populacji z uwzględnieniem wieku, płci i miejsca zamieszkania (województwo). Wg stanu na dzień 31.12.2005 populacja Polski wynosiła 38.157.055, z czego liczba wszystkich osób ≥ 50 r.ż. stanowiła 12.033.939, w tym kobiet 6.820.545 osób.
Wyniki
W analizowanym materiale stwierdziliśmy 24.627 przyjęć z rozpoznaniem złamania bkku wg kodu ICD. Z grupy tej wybrano osoby, u których wykonano procedury lecznicze obecnego przy przyjęciu złamania bkku 17.625 a na koniec jednorazowe przyjęcie w ciągu roku (17.199). Wszystkie grupy analizowano w zależności od wieku, płci i miejsca zamieszkania.
Za podstawę do analiz częstości złamań bkku w Polsce przyjęto grupę osób, u których wykonano procedurę terapeutyczną w zakresie aktywnego leczenia złamania bkku oraz przyjęcia jednorazowe. Ogólna liczba złamań w tak wyselekcjonowanym materiale u osób dorosłych (wiek ≥18 lat) wynosi 17.038. W grupie osób w wieku 50 i więcej – 15.888; u kobiet w wieku ≥ 50 lat – 11.250; u mężczyzn w wieku ≥ 50 lat – 4.638. Częstość złamania w przeliczeniu na 100.000 osób wynosi odpowiednio w grupie dorosłych (wiek ≥18 lat) – 56,24; u kobiet w wieku ≥ 50 lat – 165,07; u mężczyzn w wieku ≥50 lat – 89.
Stwierdzono bardzo silne zależności częstości występowania złamań bkku w zależności od wieku badanych.
Podsumowanie
Na podstawie przeprowadzonych analiz stwierdzono, że częstość złamań bkku w Polsce u kobiet w wieku ≥ 50 lat. jest stosunkowo niska (165,07/100 tys.) w porównaniu do danych w innych państwach w Europie. Jest znacznie niższa niż w Wielkiej Brytanii (372/100 tys.), czy Szwecji (1391/100 tys.). Różnice wynikają z jednej strony z różnorodności populacji, ale w dużej mierze z metod stosowanych do oceny złamań. Większość publikacji opiera swoje analizy na liczbie chorych przyjętych z rozpoznaniem bkku bez weryfikacji przyjęcia celem leczenia obecnego złamania wg wykonanych procedur lekarskich. W naszym badaniu uwzględnienie procedur terapeutycznych zmniejszyło liczbę osób z rozpoznaniem złamania bkku o 30,2%.

Autorzy dziękują:
Sz.P. Andrzejowi Sośnierzowi, Prezesowi Narodowego Funduszu Zdrowia w Warszawie za udostępnienie danych do obliczeń.

L22
INCIDENCE OF PROXIMAL FEMUR FRACTURE IN POLAND

Czerwiński E.1,2, Kanis J.A.3, Osieleniec J.2, Trybulec B.1

1 Department of Bone and Joint Diseases, Jagiellonian University Medical College
2 Krakowskie Centrum Medyczne, ul. Kopernika 32, 31-501 Krakow, Poland, www.kcm.pl
3 WHO Collaborating Center for Metabolic Bone Diseases, University of Sheffield Medical School, Sheffield, UK

Key words: Fracture incidence, proximal femur, fractures in Poland, epidemiology

Introduction
Fractures of the proximal femur are the most serious complication of osteoporosis. 20% of women and 30% of men die within a year after a fracture and of those who survive 25% require long term treatment and 50% become disabled. Hip fractures also account for the majority of the direct hospital costs of osteoporosis. For this reason the IOF and WHO consider that the assessment of hip fracture risk is an appropriate basis for making therapeutic decisions in osteoporosis. The frequency of hip fracture in any given population is an prerequisite for risk calculation. To date, there are no data on hip fracture incidence for the whole Polish population. In 2003 we undertook a survey of the scientific centres in all counties with a request to provide us with data on hip fracture in their region. Unfortunately we obtained adequate data only from Wielkopolskie, Lubelskie, Warmińsko-Mazowieckie and Lubuskie. More recently, we obtained data from the registry of treatment service reimbursement related to hip fracture for the year 2005 from the National Health Fund in Warsaw.
The aim of this study was to evaluate the incidence of hip fracture in Poland in men and women aged 50 years or more.
Material and method
The registry of treatment service that was provided to the National Health Fund by each hospital in Poland from 01.01.2005 to 31.12.2005 was taken as a base for calculations. From the registry all patients with hip fracture (ICD10 codes S72.0; S72.1; S72.2). The record of every patient consisted of information: ID number (coded), date of birth, date of admission, region in Poland, fund’s code for reimbursement, ICD10 code, code of payment, name of payment, hospital procedure code, name of procedure, address of the hospital.
For the demography y of Polish population we used published data from National Central Statistical Office (www.gus.pl). The population was analysed in relation to age, gender and place of residence. According to the data on the date 31.12.2005 the population in Poland was 38,157,055, and the number of all persons ≥ 50 years of age was 12,033,939 of whom 6,820,545 were women.
Results
In the material from National Health Fund we found 24,627 admissions with the diagnosis of hip fracture according to the ICD codes. From this group we selected patients who underwent procedures related to treatment of the fracture at admission (17,625) and those with a single admission (17,199). All groups were analysed in relation to age, gender and place of residence.
The group of patients selected by therapeutic procedures related to active treatment of hip fracture and single admissions were taken as a base for the assessment of hip fracture frequency. The total number of hip fractures in this group was 17,038 in adults (age ≥18 years) and 15,888 in adults age ≥50 years (11,250 in women aged and 11,250 in men). The incidence rates of hip fracture per 100.000 persons were accordingly in adults (age ≥18 years) was 56.24 and 165.07 in men and women aged ≥ 50 years, respectively a very close correlation of hip fracture incidence with age was noted in both men and women.
Summary
The frequency of PFF in Poland in women aged ≥ 50 years is comparatively low in relation to data from other European countries. It is markedly lower than in Great Britain (372/100.000) or Sweden (1391/100.000).These differences may be real, since there is a large heterogeneity in fracture risk worldwide. They may also be due in part on the methodology applied to define cases. The majority of register studies take into consideration the admission of patients with coded with hip fracture for calculation, but do not exclude second admissions e.g. rehabilitation. In the present study, the exclusion of such admissions reduced the incidence of hip fracture by 30,2%.

Acknowledgment
The authors would like to thank Mr Andrzej Sosnierz, President of National Health Fund in Warsaw for providing access to data.