13-14.05.2016, Kraków
Główny temat spotkania:
Leczenie złamań trzonów kości długich – gwóźdź śródszpikowy czy zespolenia płytkowe.

Przewodniczący Komitetu Naukowego:
Prof. dr hab. med. Tadeusz Niedźwiedzki

Przewodniczący Komitetu Organizacyjnego:
dr n. med. Łukasz Niedźwiedzki

Miejsce konferencji:
Hotel Sheraton
ul. Powiśle 7
Kraków

Organizatorzy:
 - Sekcja Osteosyntezy Polskiego Towarzystwa Ortopedycznego i Traumatologicznego
 - Katedra Ortopedii i Fizjoterapii UJ CM
 - Krakowska Fundacja na Rzecz Rozwoju  Ortopedii i Traumatologii

Kontakt z organizatorem:
Medical Icons
43-300 Bielsko-Biała
ul. Cieszyńska 2/2
event@medicalicons.pl
Katarzyna Bialik
Tel. 517 449 395

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.

L31

kompleksowy zespół bólu regionalnego (choroba Sudecka)

Sawicki A.Z.

Praktyka Lekarska, Centrum Medyczne Synexus, Warsaw  

Słowa kluczowe: Kompleksowy zespół bólu regionalnego, choroba Sudecka, algodystrofia

Kompleksowy zespół bólu regionalnego (KZBR ang. CRPS – Complex regional pain syndrome) jest relatywnie częstą przyczyną niesprawności o nie ustalonej patofizjologii, może rozwinąć się ze skutkami nieproporcjonalnymi do wielkości urazu kończyn jako:

Typ I – bez uszkodzenia nerwu (CRPS I – poprzednio choroba Sudecka) lub

Typ II – z uszkodzeniem nerwu (CRPS II lub causalgia).

Kryteria Diagnostyczne wg. Międzynarodowego Stowarzyszenia Badań Bólu:

1. utrzymujący się ból, nieproporcjonalny do zdarzenia wywołującego;

2. co najmniej 1 objaw opisany poniżej w co najmniej w 3 następujących kategoriach:

A. Czuciowy: przeczulica lub allodynia;

B. Naczyniowy: zmiana koloru skóry, asymetria koloru lub ciepłoty;

C. Gruczoły potowe/obrzęk: zmiany lub asymetria potliwości, obrzęki;

D. Ruchowe/troficzne: zmniejszony zakres ruchów, dysfunkcja np. osłabienie, drżenie, dystonia lub zmiany troficzne np. włosów, paznokci, skóry, mięśni;

3. co najmniej 1 objaw w czasie badania, w co najmniej 2 kategoriach:

A. Czuciowy: hyperalgesia po ukłuciu, allodynia (na lekki dotyk, na różnice temperatury, ucisk tkanek głębokich lub ruch w stawie).

B. Naczyniowy: stwierdzona asymetria temperatury (>1°C), zmiana koloru skóry lub asymetria koloru skóry.

C. Gruczoły potowe/obrzęk: zmiany lub asymetria potliwości, obrzęki.

D. Ruchowe/troficzne: zmniejszony zakres ruchów, dysfunkcja np. osłabienie, drżenie, dystonia lub zmiany troficzne np. włosów, paznokci, skóry, mięśni.

4. Brak innego rozpoznania lepiej wyjaśniającego dolegliwości i objawy.

Częstość występowania Zespołu oszacowano na 26,4 na 100.000 osób, u kobiet co najmniej trzy razy częściej niż u mężczyzn. Szczyt występowania pomiędzy 37-50 r.ż.

Obrazy kliniczne: U chorych mogą występować trzy typy przebiegu choroby i objawów klinicznych:

1. Okres pierwszy – „gorący” lub „czerwony” charakteryzuje się silnym i palącym, piekącym bólem oraz skurczem naczyń, który jest przyczyną zmian ucieplenia i koloru skóry.

2. Okres drugi- “zimny” lub “blady” charakteryzuje się bardziej intensywnymi bólami. Obrzęki rozszerzają  się, zmniejsza się wzrost włosów, w Rtg zanik kości plamisty lub osteoporoza, stawy zanikają oraz mięśnie ulegają zanikowi.

3. Okres trzeci – “atroficzny” prowadzi do trwałych zmian skóry i kostnych. Dominuje zanik mięśni, przykurcze oraz stawy w pozycji zgięciowej.

Rozpoznanie jest oparte o wywiady i badanie chorego. Nie ma testów laboratoryjnych. Użyteczne badania: Rtg, scyntygrafia, MRI kości, termografia, przepływy naczyniowe.

Leczenie – często połączenie różnych metod jest konieczne, np. przeciwbólowe, poprawiające przepływy, przeciwdepresyjne, przeciwdrgawkowe, antyresorpcyjne, fizykoterapia, miejscowe analgetyki.

Wnioski. W Kompleksowym Zespole Bólu Regionalnego rozwiązaniem jest wczesne rozpoznanie oraz wczesne leczenie dopasowane do Pacjenta.

L31

Complex regional pain syndrome (Sudeck’s disease) 

Sawicki A.Z.

Praktyka Lekarska, Centrum Medyczne Synexus, Warszawa, Poland

Key words: CRPS, Complex regional pain syndrome, Sudeck’s Disease

Complex regional pain syndrome (CRPS) is a relatively common disabling disorder of unknown pathophysiology may develop as a disproportionate consequence of a trauma affecting the limbs without nerve injury (CRPS I – previously Sudeck’s syndrome ), or reflex sympathetic dystrophy [RSD]) or with obvious nerve lesions (CRPS II) or causalgia.

Diagnostic criteria: International Association for the Study of Pain (IASP) criteria:

1. Continuing pain that is disproportionate to any inciting event

2. At least 1 symptom reported in at least 3 of the following categories:

A. Sensory: Hyperesthesia or allodynia;

B. Vasomotor: Temperature asymmetry, skin color changes, skin color asymmetry; C. Sudomotor/edema: Edema, sweating changes, or sweating asymmetry;

D. Motor/trophic: Decreased range of motion, motor dysfunction (e.g. weakness, tremor, dystonia), or trophic changes (e.g. hair, nail, skin).

3. At least 1 sign at time of evaluation in at least 2 of the following categories:

A. Sensory: Evidence of hyperalgesia (to pinprick), allodynia (to light touch, temperature sensation, deep somatic pressure, or joint movement);

B. Vasomotor: Evidence of temperature asymmetry (>1°C), skin color changes or asymmetry.

C. Sudomotor/edema: Evidence of edema, sweating changes, or sweating asymmetry; D. Motor/trophic: Evidence of decreased range of motion, motor dysfunction (e.g. weakness, tremor, dystonia), or trophic changes (e.g. hair, nail, skin).

4. No other diagnosis better explaining the signs and symptoms.

Epidemiology. The estimated overall incidence rate of CRPS was 26.2 per 100,000 person years with females affected at least three times more often than males. CRPS peak incidence is between 37 and 50 years.

Types of disease evolution. Patients have one of the three following types of disease progression:

1. Stage one – “hot” or “red” is characterized by severe, burning pain and vasospasm is that which causes the changes in the color and temperature of the skin.

2.Stage two – “cold” or “pale” is characterized by more intense pain. Swelling spreads, hair growth diminishes, osteoporosis becomes severe and diffuse, joints thicken, and muscles atrophy.

3.Stage three –“atrophic” is characterized by irreversible changes in the skin and bones. There is marked muscle atrophy, contractions of the muscles and tendons that flex the joints.

Diagnosis is based on medical history and exam. No specific diagnostic laboratory tests. Useful procedures: bone scitigraphy, X-ray, MRI, thermography, blood flow.

Treatment. Often, a combination of various therapies is necessary e.g. pain relievers, vasodilators, antidepressants and anticonvulsants, antiresorptives for bone loss, physical therapy, topical analgesics.

Conclusion: ICEPS need recent diagnosis and tailor treatment to the specific case.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 78

L31

FOUR-YEAR RESULTS OF A PHASE 2 STUDY OF THE CATHEPSIN K INHIBITOR ODANACATIB IN POSTMENOPAUSAL WOMEN WITH LOW BONE MINERAL DENSITY

Lorenc R.S.¹, Binkley N.², Bone H.³, Eisman J.⁴, Hosking D.⁵, Langdahl B.⁶, McClung M.⁷, Reid I.⁸, Resch H.⁹, Rodriguez Portales J.¹⁰, Petrovic R.¹¹, Rosenberg E.¹², DaSilva C.¹², Santora A.¹², Lombardi A.¹²

¹Children Health Institute,Warsaw, Poland

²Osteoporosis Clinical Center and Research Program and Institute on Aging, University of Wisconsin, Madison, WI, USA

³Michigan Bone and Mineral Center, Detroit, Michigan, USA

⁴Garvan Institute of Medical Research, St Vincent’s Hospital, UNSW, Sydney, NSW, Australia

⁵Nottingham City Hospital, Nottingham, UK

⁶Department of Endocrinology, Aarhus University Hospital, Aarhus, Denmark

⁷Oregon Osteoporosis Center, Portland, Oregon

⁸University of Auckland, Auckland, New Zealand

⁹St. Vincent Hospital, Vienna, Austria

¹⁰Department of Endocrinology, School of Medicine, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile

¹¹Merck Research Laboratories, Brussels, Belgium

¹²Merck Research Laboratories, Rahway, NJ, USA

Aim. Cathepsin K (CatK) is the primary collagenase in osteoclasts. In a 2-year phase 2 study and its 1-year extension, the selective cathepsin K inhibitor odanacatib (ODN) reduced bone resorption markers and progressively increased bone mineral density (BMD). The study was extended for 2 additional years to further assess ODN efficacy and long-term safety.

Methods. Postmenopausal women with BMD T-scores between -2.0 and -3.5 at the lumbar spine, femoral neck, trochanter or total hip received placebo or ODN at 3, 10, 25 or 50 mg weekly during the 2-year study. In Year 3, participants were re-randomized to ODN 50 mg weekly or placebo. In Years 4/5, women who received placebo or 3 mg ODN in Years 1/2 and placebo in Year 3 were switched to 50 mg ODN for Years 4/5; all others continued with their Year 3 regimen. 141 women entered the extension, and 133 completed 4 years. Endpoints were BMD at the lumbar spine (primary), total hip and hip subregions, and 1/3 radius; levels of biochemical bone turnover markers; and assessments of safety.

Results. During year 4, 100 women received 50 mg ODN and 41 received placebo. Continuous treatment with 50 mg ODN for 4 years induced significant BMD increases from baseline at the spine (10.7%), total hip (8.3%), femoral neck (8.9%), and trochanter (10.3%) and maintained BMD (-0.1%) at the 1/3 radius; BMD changes from Year 3 were 2.8% (spine), 2.5% (total hip), 3.9% (femoral neck), and 2.9% (trochanter). Serum CTX remained low at Year 4 (-41%), whereas BSAP was relatively unchanged (-2%) from baseline. Women who received active treatment for 2 years and switched to placebo for 2 years experienced bone loss, with BMD near baseline for most sites and decreased by 4.5% at the 1/3 radius at the end of Year 4. Levels of bone turnover markers in women who discontinued active treatment after 2 years rose in the first month off-treatment, but all levels returned to baseline by the end of Year 4. ODN was generally well tolerated.

Conclusions. 4 years of ODN treatment increased lumbar spine and hip BMD and was generally well-tolerated in postmenopausal women with low bone mass. Bone formation markers remained relatively unaffected. Discontinuation of ODN after 2 years of treatment was promptly followed by resolution of effects on bone turnover and density such that BMD and bone biomarker levels at Year 4 were at or near baseline.

L31

Wyniki czteroletniego badania 2 fazy odanakatibu, inhibitora katepsyny, u kobiet pomenopauzalnych z niskim BMD

Lorenc R.S.¹, Binkley N.², Bone H.³, Eisman J.⁴, Hosking D.⁵, Langdahl B.⁶, McClung M.⁷, Reid I.⁸, Resch H.⁹, Rodriguez Portales J.¹⁰, Petrovic R.¹¹, Rosenberg E.¹², DaSilva C.¹², Santora A.¹², Lombardi A.¹²

¹ Zakład Biochemii i Medycyny Doświadczalnej, Instytut „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka”, Warszawa

 ²Osteoporosis Clinical Center and Research Program and Institute on Aging, University of Wisconsin, Madison, WI, USA

³Michigan Bone and Mineral Center, Detroit, Michigan, USA

⁴Garvan Institute of Medical Research, St Vincent’s Hospital, UNSW, Sydney, NSW, Australia

⁵Nottingham City Hospital, Nottingham, UK

⁶Department of Endocrinology, Aarhus University Hospital, Aarhus, Denmark

⁷Oregon Osteoporosis Center, Portland, Oregon

⁸University of Auckland, Auckland, New Zealand

⁹St. Vincent Hospital, Vienna, Austria

¹⁰Department of Endocrinology, School of Medicine, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile

¹¹Merck Research Laboratories, Brussels, Belgium

¹²Merck Research Laboratories, Rahway, NJ, USA

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 74-75

L34

TERAPIA REUMATOIDALNEGO ZAPALENIA STAWÓW (RZS) A LECZENIE OSTEOPOROZY

Leszczyński P¹., Bykowska M²

1. Pracownia Chorób Metabolicznych Kości i Tkanki Łącznej

Klinika Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu, Oddział Reumatologii i Osteoporozy Szpital im. J. Strusia w Poznaniu

2. Wojewódzki Zespół Reumatologiczny im. Dr Jadwigi Titz-Kosko w Sopocie

Słowa kluczowe: terapia celowana, rzs, leki biologiczne, kortykosteroidy, osteoporoza, złamania

         Leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS) w ostatniej dekadzie uległo istotnej, można nawet powiedzieć, rewolucyjnej zmianie. Nowe podejście dotyczy przede wszystkim strategii jak i celów leczenia (ang. treat to target). Ma to minimalizować skutki aktywnej długiej choroby, która przy standardowym leczeniu najczęściej przebiega bez uzyskania szybkiej i trwałej remisji. Nowoczesne prowadzenie terapii RZS ma również prowadzić do znaczącego ograniczenia działań niepożądanych przy wieloletnim stosowaniu leków hamujących proces zapalny. Dotyczy to głównie kortykosteroidów, które nawet przy podawaniu tzw. niskich dawek (5,0-7,5 mg/d) prowadzą do uszkodzeń wielonarządowych (ang. damage disease), w tym osteoporozy nierzadko z obecnością złamań (trzony kręgowe, złamania pozakręgowe, złamania miednicy). Istotna z punktu widzenia powikłań jest nie tylko dawka bieżąca, ale tzw. dawka ekspozycyjna związana z wieloletnim stosowaniem.

Z drugiej strony różne stosowane od ponad 50 lat tzw. leki modyfikujące proces zapalny (ang. DMARDs) są obecnie włączane znacząco szybciej (6-12 tyg. po rozpoznaniu), w wyższych dawkach (np. metotreksat w dawce 15-25 mg/tydz.) oraz stosowane nie tylko w monoterapii, ale także w leczeniu skojarzonym. Natomiast leczenie tzw. biologiczne przy zastosowaniu różnego rodzaju przeciwciał monoklonalnych (anty TNF-α, anty-CD20, anty-IL6, czy innych) przy jednoczesnym podawaniu MTX jest obecnie najskuteczniejszym sposobem na szybkie i długotrwałe uzyskanie remisji RZS. Taka terapia prawdopodobnie zapobiega różnym ogólnointernistycznym powikłaniom choroby, w tym osteoporozie. Trzeba jednak stwierdzić, że jednoznacznych danych na ten temat na razie brak. Znacząca większość pacjentów chorych na RZS powinna być jednocześnie leczona z powodu osteoporozy lub ich powikłań. Program takiego leczenia jest całkowicie zgodny z leczeniem procesu zapalnego i powinien być prowadzony jednocześnie. Jednak czasami powoduje praktyczne problemy szczególnie w przypadku dużej ilości stosowanych leków. Stąd środowisko reumatologów klinicznych, oprócz standardowego stosowania wapnia i witaminy D w formie doustnej, jako leczenie antyresorpcyjne preferuje parenteralne bisfosfoniany. Podobnie mimo braku formalnej rejestracji do leczenia osteoporozy po stosowaniu kortykosteroidów, czasami podaje się denosumab podskórnie.

         Wnioski. Stosowanie kortykosteroidów jest związane z wysokim ryzykiem rozwoju osteoporozy i wystąpienia złamań. Wydaje się, że pozostałe leki: niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), DMARDs oraz leki biologiczne przez szybkie hamowanie procesu zapalnego mogą raczej zapobiegać spadkowi masy kostnej niż taki powodować. Stosowane często przewlekle przez reumatologów inhibitory pompy protonowej (ang. IPP) jako preparaty pomocnicze mogą wiązać się z wyższym ryzykiem złamań. Profilaktyka i leczenie osteoporozy jest integralną częścią długotrwałego programu leczenia chorych na RZS.

L34

RA TREATMENT VS. OSTEOPOROSIS TREATMENT

Leszczyński P¹., Bykowska M²

1. Pracownia Chorób Metabolicznych Kości i Tkanki Łącznej

Klinika Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu, Oddział Reumatologii i Osteoporozy Szpital im. J. Strusia w Poznaniu

2. Wojewódzki Zespół Reumatologiczny im. Dr Jadwigi Titz-Kosko w Sopocie

Keywords: targeted therapy, rheumatoid arthritis, biological medication, corticosteroids, osteoporosis, fractures

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s90-91.

L31
NASTĘPNE ZŁAMANIE: FATUM CZY ZANIEDBANIE?

Górecki A., Chmielewski D.

Katedra i Kliniki Ortopedii i Traumatologii Narządu Ruchu Akademii Medycznej w Warszawie, ul Lindley’a 4, 02-005 Warszawa

Słowa kluczowe: osteoporoza, złamania, ryzyko, prewencja, cel, zadania

Osteoporoza jest chorobą powszechnie znaną, ale jeszcze nierzadko nieprawidłowo rozumianą. Najczęściej te chorobę określa się jako przyczynę dolegliwości bólowych u starszych osób. W rzeczywistości z kolei jest ona przez długi czas bezobjawowa. Celem leczenia osteoporozy jest uniknięcie złamań, które są jej, często pierwotną, manifestacją kliniczną. Wszelkie więc działania profilaktyczne i zapobiegawcze będą tym bardziej skuteczne, im wcześniej zostaną podjęte. Dużą wagę przypisuje się dbałości o uzyskanie możliwie wysokiej szczytowej masy kostnej, eliminacji już we wczesnych dekadach życia żywieniowych czynników ryzyka (głównie niedobory minerałów i witaminy D). Realizowane są działania skriningowe w dużych populacjach mające na celu identyfikację osób z obniżoną gęstością mineralną tkanki kostnej. Konieczne jednak wydaje się szerokie uświadomienie listy czynników ryzyka osteoporozy i złamań powstających na jej tle. Koszty popularyzacji tych danych są znikome w porównaniu z efektem, jakie przyniesie odpowiednie ich zastosowanie. Skuteczność prewencji złamań, czyli leczenia osteoporozy, niezależnie od zastosowanych metod (farmakoterapii, usprawniania, aktywizacji ruchowej, zaleceń żywieniowych itd.) zależy od momentu ich wdrożenia. Jest najwyższa u osób bez wcześniejszych złamań, ale powinna być stosowana u wszystkich, nawet u tych, u których stwierdza się już kilka wcześniej przebytych złamań. Przyjąć należy, że na skuteczne leczenie nigdy nie jest za późno. Już samo postępowanie w trakcie leczenia złamania na istotne znaczenie. Konieczne jest wdrożenie takich metod, które pozwolą na jak najszybsze odzyskanie sprawności ruchowej i aktywności fizycznej pacjentki.
W zestawieniu z 2002 roku Kanis podał, że ryzyko względne wystąpienia złamania bliższego końca kości udowej u kobiety w 80 roku życia, u której wystąpiło wcześniej choćby jedno złamanie niskoenergetyczne wynosi 1,77 a 10-letnie prawdopodobieństwo wystąpienia tego uszkodzenia – 28,6%. Podobne dane prezentują inni autorzy. Jeśli przyjąć dalej, że u osoby w tym wieku jest ono bardzo poważnym obciążeniem a wręcz nawet stanem zagrożenia życia, uznać należy, że każde złamanie niskoenergetyczne musi być powodem podjęcia działań diagnostycznych, terapeutycznych i prewencyjnych zmierzających do zmniejszenia ryzyka wystąpienia kolejnych uszkodzeń urazowych narządu ruchu. Wśród różnych specjalności medycznych, rola ortopedów w tym względzie jest największa, ponieważ to oni właśnie są pierwszymi i często jedynymi lekarzami, którzy kontaktują się z pacjentami po złamaniach. Problem ten, szeroko dyskutowany w środowisku ortopedycznym, znalazł swoje właściwe miejsce w dokumencie „Zalecenia dotyczące opieki nad pacjentami ze złamaniami osteoporotycznymi w celu zmniejszenia ryzyka przyszłych złamań”, opracowanym i opublikowanym w 2004 roku przez Światową, Ortopedyczną Organizację Osteoporozy.
Takie same działania w naszym Kraju zostały podjęte przez środowisko ortopedyczne. Ich celem jest przygotowanie zasad postępowania diagnostycznego i terapeutycznego u wszystkich pacjentów ze złamaniami niskoenergetycznymi, aby wystąpienie objawu osteoporozy nie zostało zlekceważone i aby ryzyko wystąpienia nowego złamania nie stało się fatum i nie będąc zaniedbanym, zostało zminimalizowane.

L31
SUBSEQUENT FRACTURE: FATE OR NEGLIGENCE?

Górecki A., Chmielewski D.

Department of Orthopaedics and Traumatology of the Locomotor System, Medical University, 4 Lindley Str., 02-005 Warsaw, Poland

Keywords: osteoporosis, fractures, risk, prevention, aim, tasks

Osteoporosis is a commonly known disease, still incorrectly understand. It is most often determined as a cause of pain ailment in older people. In reality it’s asymptomatic. It develops for a long time without any clinical symptoms. The aim of osteoporosis treatment is prevention of fractures, its clinical manifestation. All prophylactic and preventive activities would be more effective if would be introduced early. Important role is annotated to a carefulness of achievement high peak bone mass, elimination of alimentary risk factors (minerals and vitamin D deficiency) in early decades of life. There are screening actions in large populations to identify people with decreased bone mineral density implemented. Broad
Awareness of osteoporosis and subsequent fractures risk factors list is necessary. The costs of its popularization are very low in comparison to benefits of its proper introduction. Fracture prevention efficacy, regardless the applied methods (pharmacology, rehabilitation, physical activation, alimentary recommendations etc.) is a function of the moment of introduction. Is highest in a group of patients without fractures, but should be implemented in all of those, even in case with several broken vertebras and both distal radius. It’s never too late for effective treatment. Proper proceedings in the initial treatment of fractures are also important. Introduction of method allowing for early mobilization and restoration of physical activity are necessary.
In the work from 2002 (Osteop Int 2002; 13:527-536) Kanis presented the relative risk of hip fracture in 80 years old woman with prevalent low-energy fractures as 1,77 and it’s 10-years probability as 28,6%. As adopted, that this injury in that age is a serious burden and even a life threatening condition, we receive an alarming signal – every low-energy fracture must result with proper diagnostic, preventive and therapeutic activities to diminish the risk of subsequent fractures of the locomotor system. It can be concluded, that the role of orthopedic surgeons is the biggest in that case, because they are usually the first and often the only, physicians to see fracture patients. This problem, widely discussed in orthopedic environment, found a solution in a document “Recommendations for Care of the Osteoporotic Fracture Patient to Reduce the Risk of Future Fracture” developed and published in 2004 by World Orthopedic Osteoporosis Organization (WOOO).
The same activities are started in our country, initiated by National Consultant for Orthopedics and President of Polish Orthopedic and Traumatology Society. The aim of this work is to prepare rules for diagnostic and therapeutic procedures in every patient with low-energy fractures, to prevent a deletion of disease symptom and to minimize the risk of subsequent fractures.

Streszczenia zjazdu PTOiTr – 2000 (W87)

Edward Warda, Krzysztof Modrzewski, Tomasz Mazurkiewicz, Jacek Kopacz
Katedra i Klinika Ortopedii i Traumatologii AM w Lublinie Katedra i Klinika Ortopedii i Traumatologii,
20-954 Lublin, ul. Jaczewskiego 8

Pierwotną nadczynność przytarczyc powodowaną gruczolakiem rozpoznaje się rzadko. W okresie 30 lat w Lubelskiej Klinice Ortopedii i Traumatologii hospitalizowaliśmy tylko 13 chorych kobiet w wieku 45-67 lat. Zmianom torbielowatym kości towarzyszyła narastająca niewydolność kończyn a u 3 chorych złamanie patologiczne. Rozpoznanie bywa trudne i przez to znacznie opóźnione. Obrazy radiologiczne sugerują przerzuty raka lub guz olbrzymiokomórkowy, a przy tym w badaniach bioptycznych łatwo można pomylić guz brunatny z olbrzymiokomórkowym. Rozpoznanie ustala się na podstawie: wysokiego poziomu parathormonu we krwi, po wykryciu gruczolaka lub gruczolaków przytarczyc w badaniach: USG, CT i scyntygrafii MIBI. Rozpoznanie sugeruje i nierzadko wspiera ocena stanu i wyglądu chorych, wysoki poziom wapnia i fosfatazy zasadowej z równoczesnym obniżeniem poziomu fosforu we krwi, patognomoniczne objawy radiologiczne w obrębie kości czaszki, rąk, stóp, kolan i miednicy oraz badanie densytometryczne. Skuteczne leczenie 10 chorych polegało na usunięciu gruczolaków przytarczyc. Zmiany śródkostne wygoiły się. Powróciły też do normy wyniki badań laboratoryjnych, Złamania szyjki kości udowej 2 chorych leczyliśmy operacyjnie z wykorzystaniem protezoplastyk i pomyślnymi wynikami. U jednej chorej przed ustaleniem właściwego rozpoznania wykonaliśmy niepotrzebnie 3 operacje „guzów olbrzymiokomórkowych” różnych kości. Dwie chore zmarły poza Kliniką; jedna nagle przed operacją gruczolaka przytarczyc, inna kilka tygodni po próbie usunięcia gruczolaka wskutek powikłań.

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s52-53.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s10.

L28
Kalcytonina w leczeniu osteoporozy – teraźniejszość i przyszłość
M. Azria
Novartis Pharma Ltd., Bazylea, Szwajcaria

Ponieważ długość życia ciągle rośnie, obciążenia ekonomiczne i socjalne z powodu typowych chorób wieku podeszłego stają się coraz większe. Osteoporoza jest stosunkowo „cichym” stanem wymagającym leczenia zachowawczego, które pacjent w pełni zaakceptuje..
Kalcytonina, będąc naturalnym hormonem o fizjologicznym działaniu i posiadając działanie przeciwbólowe ma przewagę nad niektórymi innymi preparatami przeciwresorpcyjnymi. Jej poziom bezpieczeństwa jest generalnie również wysoki, szczególnie w przypadku postaci donosowej, dla której do tej pory nie odnotowano interakcji z pokarmem i lekami. Historycznie, główną wadą kalcytoniny był fakt, że mogła być stosowana jedynie w iniekcjach, co miało wpływ na niską akceptację pacjenta. Główny krok w celu ominięcia tej przeszkody wykonano w 1987 wprowadzając postać donosową kalcytoniny łososiowej, dostępnej obecnie w wielu krajach. Jest to obecnie najczęściej stosowana postać i odnotowano istotne zmniejszenie częstości złamań osteoporotycznych u pacjentów leczonych nią. Jest lepiej tolerowana niż pierwotna postać pozajelitowa, zapewniając lepszą regularność zażywania leku przez pacjenta i tym samym polepszając poziom skuteczności.
Mając na uwadze te same cele, przygotowywana jest obecnie postać doustna kalcytoniny łososiowej, gdzie używając nowej technologii lek transportowany jest przez ścianę przewodu pokarmowego za pośrednictwem określonego nośnika. Badania toksyczności na zwierzętach i ludziach przyniosły pozytywne wyniki i obecnie praca skoncentrowana jest na opracowaniu formy dawkowania z idealną farmakokinetyką i właściwościami farmakokinetycznymi odpowiednimi do badań klinicznych. Jeśli to się powiedzie, kalcytonina doustna dokona istotnego przełomu w przyszłym leczeniu osteoporozy. Ponadto, użyta technologia może znaleźć dodatkowe zastosowanie do innych leków peptydowych stosowanych w leczeniu osteoporozy i innych chorób.

L28
CALCITONIN IN THE MANAGEMENT OF OSTEOPOROSIS -PRESENT AND FUTURE
Moise Azria,
Novartis Pharma Ltd., Basle, Switzerland

As life expectancy continues to increase, the economic and social burdens of classic old-age diseases such as osteoporosis become ever more acute. Osteoporosis is a relatively 'silent’ condition requiring conservative management for maximum patient acceptance.
Calcitonin has advantages over some other antiresorptive agents in being a natural hormone with a physiological-type action and in having analgesic activity, etc. Its safety level is also generally high, especially in the case of the intranasal form, with which no food or drug interactions have yet been reported.
Historically, the principal disadvantage of calcitonin has always been the fact that it could only be given by injection, impairing patient acceptance. A major step towards overcoming this problem was taken in 1987 with the introduction of a nasal- reduced osteoporotic fracture rate has been reported among patients treated with it. It is better tolerated than the original parenteral form, ensuring good patient compliance and thus enhancing the level of efficacy.
With the same objectives in mind, an oral form of salmon calcitonin is now being developed, using a new technology whereby the drug is transported across the gastrointestinal-tract wall by means of a specific carrier. Animal and human toxicity studies have shown positive results, and work is currently concentrated on engineering a dosage form with ideal pharma-cokinetic and pharmacodynamic properties suitable for clinical testing. If this is successful, oral calcitonin will prove a significant breakthrough in the future management of osteoporosis. In addition, the technology involved might find additional applications to other peptide drugs for the treatment ofosteoporosis and other diseases.

 Z przyjemnością informujemy, że już w październiku w Warszawie odbędzie się „4 Międzynarodowa Konferencja Witamina D…” . Podobnie jak w roku ubiegłym spotkanie odbywa się pod patronatem Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii. 

Konferencja „Witamina D – minimum, maximum, optimum” już po raz czwarty odbywa się pod patronatem EVIDAS (European Vitamin D Association) w Warszawie. W świetle coraz liczniejszych publikacji poddających w wątpliwość plejotropowe działanie witaminy D idea konferencji szczególnie zyskuje na znaczeniu. Potwierdzenie uczestnictwa przez licznych specjalistów zajmujących się witaminą D stwarza unikalną szansę wymiany wiedzy w ramach platformy doświadczeń jaką stała się cykliczna konferencja „Witamina D – minimum…”.

Tegoroczne obrady odbywają się w Centrum Konferencyjnym Centralnego Szpitala Klinicznego MSWiA w Warszawie w dniach 11-12.10.2019. Patronat naukowy nad konferecją objął Instytut „Pomnik-Centrum Zdrowia Dziecka”.

Organizatorzy zachęcają do czynnego udziału w konferencji poprzez zgłaszanie abstraktów do dnia 31.08.2019

Więcej informacji oraz rejestracja pod adresem www.

 19-20.10.2018, Wrocław

Centrum konferencyjne:
Hanson City Hotel 
Irysowa 1/3
51-117 Wrocław

Patronat:
Polskie Towarzystwo Ortopedii i Traumatologii 
Polskie Towarzystwo Stopy i Stawu Skokowego

Wprogramie:
Sesja I – Leczenie urazów i ich nastepstw w obrębie stopy 
Sesja II – Przodostopie
Sesja III – Stopa płasko-koślawa
Sesja IV – Chirurgia mało inwazyjna. Sesja GRECMIP
Sesja V – Tendinoparia ściąegna Achill
Sesja VI – Prowadzący Marek Napiontek
Sesja VII – Niestabilność stawu skokowego i uszkodzenie chrżastki w stawie skokowym.

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.

27-30.09.2017, Kraków

Przewodniczący Komitetu Naukowego:
Prof dr n.med. Paweł Lampe

Miejsce Kongresu:
ICE KRAKÓW /International Conferences and Entertainment/
ul. Marii Konopnickiej 17,
30-302 Kraków

Program – tematy główne:
– Chirurgia gruczołów dokrewnych
– Chirurgia minimalnie inwazyjna
– Chirurgia naczyniowa
– Chirurgia onkologiczna
– Chirurgia plastyczna
– Chirurgia u chorych w wieku podeszłym
– Edukacja i szkolenie
– Endoskopia
– Opieka okołooperacyjna
– Powikłania w chirurgii
– Przepukliny i chirurgia tkanek miękkich
– Transplantologia
– Traumatologia i chirurgia katastrof
– Żywienie w chirurgii

Terminy wczesnej rejestracji do 31.03 oraz 30.06.2017.
Termin nadsyłania streszczeń do 30.05.2017.

Kontakt z organizatorem:
Symposion MH Sp. z o. o. Sp. k. ul. Obornicka 229, 60-650 Poznań
tel. 61 66 28 170,
fax: 61 662 81 71
biuro@symposion.pl

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.

L32

NEUROPATHIC PAIN COMPONENT IN PATIENTS OF DIFFERENT AGE WITH OSTEOARTHRITIS OF KNEE JOINTS

Povoroznyuk V., Pryimych U.

D.F. Chebotarev Institute of gerontology NAMS Ukraine, Kyiv, Ukraine

Key words: neuropathic pain, osteoarthritis, age

Introduction. Osteoarthritis-induced pain іs a result of nociceptor stimulation, associated with local tissue damage and inflammation. Resent data suggest the presence of neuropathic pain symptoms in patients with osteoarthritis.

The aim of this study was to estimate the structure of pain syndrome and reveal the presence of neuropathic pain component in patients suffering from the knee osteoarthritis.

Materials and Methods. We’ve examined 23 patients with knee osteoarthritis aged 45-89 years (average age 66.9 ±1.3 years). Patients were divided into 3 groups according to age:

A – 45-59 years (n=5);

B – 60-74 (n=12);

С – 75-89 (n=6).

To assess the NP component, we used painDETECT, LANSS, DN4 questionnaires. To assess intensity of pain, visual analogue scale was used.

For statistical analysis of results,  ANOVA, correlation and regression analysis were applied.

Results. Regression analysis shows correlation between the questionnaires: LANSS and painDETECT (r=0.76, p=0.000001), DN4 and painDETECT (r=0.8, p=0.000001).  69,6% of patients with knee osteoarthritis taking the painDETECT were unlikely to have the NP component, 21.7% might possibly, 8.7% – probably had it. LANSS scale: 34.8% probably had NP. DN4 scale: 39.1% probably had NP. We found a tendency to an elevating neuropathic pain component, according to all the screening scales. Pain in a group of elderly patients of 75-89 years was found to be intensifying; however, these data were not significant.

Conclusions. Thus, in patients with osteoarthritis the pain syndrome may reveal NP features. Identification of these would promote a targeted treatment strategy.

13-14.05.2016, Gdańsk

Miejsce Kongresu:
Centrum Kongresowe Polskiej Filharmonii Bałtyckiej
ul. Ołowianka 1, 80-751 Gdańsk

Organizator:
Wydawnictwo Termedia

Partnerstwo merytoryczne i nadzór naukowy:
Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum

Kierownik Naukowy:
prof. dr hab. Tomasz Grodzicki

Uczestnicy konferencji otrzymają punkty edukacyjne.
Wczesna rejestracja do 31.12.2015 (II termin wczesnej rejestracji – 31.03.2016).

Kontakt z organizatorem:
Wydawnictwo Termedia
ul. Kleeberga 2
61-615 Poznań
tel./faks +48 61 656 22 00
szkolenia@termedia.pl

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 79-80

L32

OSTEOPOROZA U MĘŻCZYZN

Misiorowski W.

Klinika Endokrynologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Warszawa
 

Wraz ze starzeniem się populacji, osteoporoza u mężczyzn staje się coraz ważniejszym problemem zdrowia publicznego. Utrata masy kostnej u starzejących się mężczyzn szacowana jest na około 1% rocznie, zaś jeden na pięciu mężczyzn po pięćdziesiątce dozna w swoim życiu złamania osteoporotycznego. 30% wszystkich złamań bliższego końca kości udowej (BKKU) występuje u mężczyzn. Z niewyjaśnionych do końca przyczyn, śmiertelność w konsekwencji złamania BKKU, ale także kręgosłupa i innych dużych złamań osteoporotycznych jest u mężczyzn około 2-krotnie większa, niż u kobiet. Chociaż świadomość problemu osteoporozy u mężczyzn wzrasta, jednak nadal wiedza na ten temat, oraz praktyczne jej zastosowanie pozostaje niedostateczne. Wyrazem tego jest m.in. wyraźnie mniejszy odsetek mężczyzn, którym proponowana jest diagnostyka czy leczenie osteoporozy. Patogeneza osteoporozy u mężczyzn jest heterogenna, wieloczynnikowa. Trzema najważniejszymi czynnikami patogenetycznymi determinującymi ryzyko osteoporozy u mężczyzn są: czynniki genetyczne, obniżanie się wraz z wiekiem stężeń hormonów płciowych oraz znaczniejszy, jak się wydaje, niż u kobiet udział wtórnych przyczyn osteoporozy. Aktualne badania nad uwarunkowaniami genetycznymi zarówno BMD, jak osteoporozy, coraz mocniej akcentują złożoność i wielogenowe uwarunkowania takich cech jak BMD, a także prawdopodobne ich zróżnicowanie płciowe. Podobnie jak u kobiet, obniżające się wraz z wiekiem stężenie biodostępnego estradiolu także u mężczyzn stanowi kluczowy element utraty masy kostnej i ryzyka złamań. Co więcej, wydaje się, że istnieje progowa wartość stężenia estradiolu u mężczyzn poniżej którego ryzyko złamań zaczyna wyraźnie wzrastać. Stężenie testosteronu również wykazuje odwrotną korelację z ryzkiem złamań, jednak prawdopodobnie w znacznej mierze jest to działanie pośrednie, poprzez wpływ na czynniki pozaszkieletowe jak masa mięśniowa, równowaga czy ryzyko upadków. Trzema najważniejszymi wtórnymi przyczynami osteoporozy są nadużywanie alkoholu, przewlekłe leczenie glikokortykoidami i jawny hipogonadyzm, ze szczególnym uwzględnieniem coraz większej grupy zagrożonych największym ryzykiem złamań mężczyzn z ostrym hipogonadyzmem indukowanym leczeniem ablacyjnym (kastracja chirurgiczna lub farmakologiczna, terapia antyandrogenowa) raka gruczołu krokowego.

Dziesięcioletnie prawdopodobieństwo złamania może u mężczyzn być szacowane z wykorzystaniem kalkulatora FRAX™, uwzględniając kluczowe czynniki ryzyka identyczne jak u kobiet. Podkreślenia wymaga fakt, że podobnie jak u kobiet, ryzyko złamań następnych jest istotnie zwielokrotniane przez dokonane złamanie osteoporotyczne. Dlatego, podobnie jak u kobiet, u mężczyzn należy dochować jak największej staranności w identyfikacji subklinicznych złamań kręgów, rozszerzając diagnostykę o badania rtg kręgosłupa lub morfometrię densytometryczną (VFA).

Liczba leków zarejestrowanych do leczenia osteoporozy u mężczyzn jest mniejsza, niż dla kobiet, zaś jakość dowodów na ich skuteczność przeciwzłamaniową – gorsza. Leczenie testosteronem u mężczyzn z hipogonadyzmem powoduje wzrost gęstości mineralnej kości, masy mięśniowej i poprawę składu ciała. Efekt ten jest jednak ograniczony do chorych z wyjściowymi stężeniami testosteronu w surowicy poniżej 200 ng/ml (7,5 nmol/l). Podobnie jak u kobiet, bisfosfoniany stanowią podstawę leczenia osteoporozy u mężczyzn. Ponadto, teryparatyd (1-34rhPTH) został zarejestrowany do leczenia „ciężkiej” osteoporozy u mężczyzn: po złamaniach, z licznymi czynnikami ryzyka lub nieskutecznością wcześniejszej terapii. Najnowszą opcję terapeutyczną stanowi denosumab, monoklonalne przeciwciało przeciwko kluczowej dla osteoklastycznej resorpcji kości cytokinie RANKL (receptor activator of nuclear factor-κB ligand). W podwójnie-ślepym, randomizowanym, wieloośrodkowym badaniu klinicznym, obejmującym blisko 1500 mężczyzn poddanych terapii ablacyjnej z powodu raka stercza, Smith et al. wykazali, że leczenie denosumabem (60 mg s.c. co 6 miesięcy) powodowało po 36 miesiącach znamienne zmniejszenie liczby nowych złamań kręgów (1,5% vs. 3,9% w grupie placebo, p=0,006). Denosumab jest obecnie zarejestrowany do leczenia osteoporozy u mężczyzn leczonych ablacyjnie z powodu raka prostaty. Zaawansowane są badanie kliniczne oceniające skuteczność przeciwzłamaniową denosumabu i ranelinianu strontu w szeroko traktowanej populacji mężczyzn z osteoporozą. Należy więc mieć nadzieję, że wkrótce liczba leków zarejestrowanych do leczenia osteoporozy u mężczyzn zwiększy się.

L32

OSTEOPOROSIS IN THE AGING MALE

Misiorowski W.

Endocrinology Dept., Medical Center for Postgraduate Education, Warsaw, Poland

With the aging of the population, osteoporosis in men is becoming an increasingly important public health problem. Aging men lose bone mineral density (BMD) at a rate of approximately 1% per year, and one in five men over the age of 50 yr will suffer an osteoporotic fracture during their lifetime. Of all osteoporotic fractures, hip fractures contribute to the greatest morbidity and mortality, and almost 30% of all hip fractures occur in men. Although there is increasing recognition of the problem of male osteoporosis, there remain considerable gaps in knowledge regarding this disorder as well as in the care of these patients; for example, men are far less likely than women to receive a diagnosis of osteoporosis or treatment after a fracture. Male osteoporosis remains a heterogeneous entity, with multiple underlying causes. There are three predominant factors that contribute to bone fragility in men: genetic factors, sex steroids decline with aging and large number of possible secondary causes of osteoporosis. Recent studies on the genetics of BMD and osteoporosis highlight the complexity of the genetics of a trait such as BMD as well as the fact that the genes determining BMD are likely at least partly gender specific. In aging male, declining levels of bioavailable estradiol seems to play a key role in bone loss and fracture risk. Moreover, there is a threshold estradiol level below which fracture risk increases in men. Testosterone may also contribute to fracture risk, however it is probable that a significant component of the testosterone effect on risk of fracture is mediated by nonskeletal effects, such as on muscle mass, balance, or risk of falls. The three major causes of osteoporosis in men are alcohol abuse, glucocorticoid excess (chronic glucocorticoid therapy) and overt hypogonadism, with special attention to hormonal ablation therapy for the treatment of prostate cancer.

The FRAX^® tool for predicting absolute 10-yr fracture risk can be used in men with or without BMD, and includes key risk factors identified from nine prospective, population-based cohorts, the same as for women. There are now clear data in men, as was previously reported in women, that the risk of subsequent fracture is markedly increased after a low-trauma fracture. These findings thus indicate that as for women, a careful fracture history and appropriate assessment for preexisting vertebral fractures, using either vertebral fracture assessment by dual energy x-ray absorptiometry or spine x-rays, is essential in men.

Agents approved for the treatment of the osteoporosis in men are fewer compared to those approved for women and the level of evidence that treatment with these agents decreases the risk of fracture in men is less than in women. Testosterone therapy in hypogonadal men, but only with pretreatment serum testosterone concentrations below 200 ng/d, is associated with clinically significant increases in bone mass and muscle strength and improved body composition. As is the case in women, the mainstays of therapy for osteoporosis in men are the bisphosphonates. In addition, for patients at very high risk of fracture, use of teriparatide in men has also been approved. The most recent option is denosumab, a fully monoclonal antibody against receptor activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL). In a double-blind, multicenter study, Smith et al. randomly assigned men receiving androgen deprivation therapy for nonmetastatic prostate cancer to receive denosumab at a dose of 60 mg sc every 6 months or placebo (734 patients in each group). At 36 months, patients on denosumab had a 62% decreased incidence of new vertebral fractures (1.5 vs 3.9% in the placebo group, p = 0.006). Denosumab is presently approved for the treatment of the osteoporosis in men receiving androgen deprivation therapy for prostate cancer. Thus, as for women, therapeutic options for treating osteoporosis in men are continuing to expand.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 75-76

L35

Najczęstsze błędy w diagnostyce i leczeniu osteoporozy

Rell-Bakalarska M.

         Osteoporoza jest chorobą cywilizacyjną ze śmiertelnymi konsekwencjami; wszystkie błędy jakie zostaną popełnione w diagnozowaniu choroby i leczeniu mają ogromne znaczenie.

Błędy dotyczące diagnozowania i terapii osteoporozy wynikać mogą z niezrozumienia różnicy między densytometrycznym kryterium osteoporozy a rozpoznaniem osteoporozy –układowej choroby szkieletu charakteryzującej się niską masą kostną, zaburzoną mikrostrukturą kości i zwiększoną podatnością na złamania. Światowa Organizacja Zdrowia w 2010r. wprowadziła zasadę określenia 10-letniego ryzyka złamań obliczanego za pomocą kalkulatora FRAX jako kryterium rozpoczęcia farmakoterapii osteoporozy (leki antyresorpcyjne, kościotwórcze i o mieszanym mechanizmie działania).

Błędy w diagnostyce osteoporozy dotyczyć mogą wyników badania densytometrycznego. Niskie BMD występować może np. w przebiegu osteomalacji. Podwyższone wartości spowodowane mogą być zmianami wytwórczymi w chorobie zwyrodnieniowej, przebytymi złamaniami kręgów oraz zwapnieniami w dużych naczyniach leżących przed kręgosłupem. Błędy diagnostyczne związane mogą być z potraktowaniem każdego złamania niskoenergetycznego jako złamania osteoporotycznego, a mogą to być złamania w przebiegu innych chorób takich jak szpiczak, nowotwory kości lub przerzuty do kości. Zastosowanie typowej dla osteoporozy farmakoterapii w tych przypadkach jest oczywistym błędem. Inne to zlecenie leku antyresorpcyjnego bez suplementacji wapniem i witaminy D3 oraz nie zastosowanie terapii antyresorpcyjnej przy średnim 10-letnim ryzyku złamań u kobiet po menopauzie i mężczyzn po 50 r.ż. chorych leczonych przewlekle – powyżej 3 miesiące glikokortykosteroidami w dawce odpowiadającej ≥7,5 mg prednisolonu.

Błędem może być zastosowaniu leków przy gęstości mineralnej kości w której efektu terapeutycznego nie określono (np. zastosowanie BF przy T-score >-2,0) oraz niewłaściwy wybór leku antyresorpcyjnego; niezgodnie ze wskazaniami rejestracyjnymi, np. w osteoporozie męskiej lub posteroidowej, zastosowanie HTZ u pacjentek, u których nie stwierdzono innych wskazań do HTZ niż niska gęstość mineralna kości.

Kolejnym błędem może być nie uwzględnienie przeciwwskazań lub zaleceń dotyczących stosowania leków może być np. podanie BF zwłaszcza w postaci dożylnej przy niskich wartościach wapnia w surowicy, nie określenie klirensu kreatyniny przed dożylnym podaniem BF oraz zastosowanie soli strontu u chorych ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym (choroba niedokrwienna serca, nieustabilizowane nadciśnienie, chorobą tętnic obwodowych i/lub chorobą naczyń mózgowych, niewyrównanym nadciśnieniem tętniczym).

Ocena efektów terapii powinna być dokonana na podstawie wzrostu bezwzględnego BMD u chorego, a nie zmian w zakresie T-score lub % normy. Długość stosowanej terapii nie powinna przekraczać czasu prowadzonych dla poszczególnych leków badań, jednak ostatnie doniesienia dotyczące możliwych powikłań długotrwałej terapii BF (nietypowe złamania kości udowej, jałowa martwica żuchwy) sugerują, że czas podawania BF powinien być skrócony do 3-5 lat (drug holiday).

Obserwowana przez badaczy większa częstość złamań po zabiegu wertebroplastyki wykonywanych u pacjentów z OP nakazuje ściśle rozważyć decyzję u osób ze zwiększonym ryzykiem wykonania tego zabiegu u osób, u których ryzyko kolejnych złamań istotnie ryzykiem kolejnych złamań (niskie BMD, niskie BMI, większa niż 1 liczba wykonanych wcześniej zabiegów oraz starszy wiek pacjenta).

Niedocenianym niestety błędem może być brak współpracy z pacjentem, np. nie poinformowaniem go o możliwych objawach niepożądanych i zasadach przyjmowania leku oraz o możliwościach zmniejszenia ryzyka upadków jako istotnego ryzyka złamań osteoporotycznych.

Właściwa terapia osteoporozy może być prowadzona jedynie gdy właściwie rozpoznamy chorobę, określimy jej charakter (pomenopauzalna, męska, osteoporozy wtórne), zastosujemy leki oraz metody niefarmakologiczne w pełnej współpracy z pacjentem.

L35

MOST COMMON MISTAKES IN OSTEOPOROSIS DIAGNOSTICS AND TREATMENT

Rell-Bakalarska M.