1

WHAT IS A VERTEBRAL FRACTURE?

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s91-92.


L32
WHAT IS A VERTEBRAL FRACTURE?

Ghassan Maalouf
Orthopaedic Department, Saint George University Hospital, Beyrouth, Lebanon

Credible inferences regarding the burden of vertebral fractures (VFs) cannot be made without a globally accepted quantitative definition of ‘fracture’. Differences in anterior, middle or posterior vertebral heights (VHs) within a vertebra or between adjacent vertebrae are used to define ‘fracture’. However, differences in VHs are essential for thoracolumbar curves, evolutionary adaptations that provide stability in bipedal stance and gait. As there is no reference standard to distinguish anatomical variation from fracture, approaches to defining a VF use a reference range of VHs in premenopausal women or trimming, a method that iteratively removes tails of trait distributions. From these, means and standard deviations (SDs) in VH ratios (eg anterior/posterior) of a vertebra or adjacent vertebrae are derived and, by convention, a deviation of 15% or more, or 3 SD or more from the mean, identifies a ‘fracture’. Consequently, differences in the VF prevalence in epidemiological studies comparing sexes or regions may reflect differences in methodology not bone fragility.
We used dual energy X-ray absorptiometry (Lunar Expert-XL) to measured bone mineral density (BMD), and VHs by quantitative vertebral morphometry (QVM), in 697 Lebanese women (age 20-89 years), to compare the prevalence of VF ascertained by published methods and a new method that uses the premenopausal range (without trimming) and requires two VH abnormalities. VF prevalence using standard methods reached 60 to 70% in pre- and post- menopausal women, women with normal or high BMD. The new method resulted in a VF prevalence of 3.3% in younger and 14% in older women, 7% (high), 10% (middle), and 20% (low) BMD tertials consistent with the notion that the method detected VF due to bone fragility. The data suggest that current methods that use statistical trimming are likely to capture anatomical variation, not structural failure, because the cut off often fall within the normal distribution of the data, especially for VH ratios between adjacent vertebrae (used to define crush fractures). Improved criteria to define VF are needed before credible inferences regarding the burden of VFs within and between sexes, races, placebo arms of clinical trials, countries and decades can be made.

L32
CZYM JEST ZŁAMANIE OSTEOPOROTYCZNE KRĘGOSŁUPA?

Ghassan Maalouf
Orthopaedic Department, Saint George University Hospital, Beirut, Liban

Nie można poczynić żadnych wiarygodnych twierdzeń dotyczących konsekwencji złamań kręgów (VFs) bez uzgodnionej na świecie definicji złamania. Aby zdefiniować złamanie ocenia się różnice pomiędzy tylną, środkową i przednią wysokością kręgu (VHs) lub pomiędzy sąsiadującymi kręgami. Jednakże różnice pomiędzy wysokościami kręgów są charakterystyczne dla fizjologicznych krzywizn kręgosłupa piersiowego i lędźwiowego, czyli ewolucyjnego przystosowania, które pozwala na stanie i chód na dwóch nogach. Ponieważ brak jest standardu referencyjnego, który pozwoliłby na rozróżnienie zmian anatomicznych od złamań, w definiowaniu złamań używa się zakresu referencyjnego wysokości trzonów u kobiet przed menopauzą lub trimmingu, metody, którą powtarzalnie usuwa się skrajne wartosci w rozkładzie cech. Z tych uzyskuje się średnie i standardowe odchylenia (SD) w wartościach wysokości kręgów (np. przedniej/tylnej) kręgu lub kręgów sąsiadujących i jak uznano, odchylenie 15% lub więcej lub o 3 SD lub więcej od średniej oznacza złamanie. Konsekwentnie zmienność w występowaniu złamań kręgosłupa w badaniach epidemiologicznych porównujących płeć czy regiony mogą odzwierciedlać różnice metodologiczne a nie kruchość kości.
Zastosowaliśmy podwójną absorpcjometrię rentgenowską (Lunar Expert-XL) do pomiaru gęstości mineralnej kości (BMD) oraz ilościową morfometrię kręgosłupa (QVM) do zbadania złamań kręgosłupa u 697 kobiet z Libanu (w wieku 20-89 lat). celem było porównanie występowania złamań kręgosłupa ustalonych na podstawie opublikowanych metod oraz na podstawie nowej metody, która używa zakresu przedmenopauzalnego (bez trimmingu) i wymaga 2 odchyleń od normy. Występowanie złamań kręgosłupa przy użyciu standardowych metod osiągało 60-70% u kobiet przed i po menopauzie z normalnym lub wysokim BMD. Rezultatem nowej metody było występowanie złamań kręgosłupa u 3.3% młodszych i 14% starszych kobiet, w tym 7% z wysokim BMD, 10% ze średnim i 20% z niskim BMD zgodnie z założeniem, że metoda wykrywa złamania kręgosłupa spowodowane łamliwością kości. Dane sugerują, że obecne metody, które stosują statystyczny trimming mogą obejmować odchylenia anatomiczne, nie zaś uszkodzenia strukturalne, ponieważ odcięcie często wypada w miejscu normalnego rozkładu danych (szczególnie dla złamań kręgosłupa określonych pomiędzy sąsiadującymi kręgami – używane dla złamań zmiażdżeniowych). Zanim dokonamy wiarygodnych twierdzeń dotyczących ilości złamań kręgosłupa w i pomiędzy płciami, rasami, grupami placebo w badaniach klinicznych, państwami i dekadami lat niezbędne jest udoskonalenie kryteriów definiowania złamań kręgosłupa.




L29 EFFECT OF RANK LIGAND INHIBITOR ON BMD AND FRACTURE RISK IN OSTEOPOROSIS

III Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 24-26.09.2009

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2009, vol 11 (Suppl. 2), s:82-83.
 

 

L29
EFFECT OF RANK LIGAND INHIBITOR ON BMD AND FRACTURE RISK IN OSTEOPOROSIS
 
Kutilek S. 
Center for Clinical and Basic Research – CCBR, Pardubice, Czech Republic
 
Key words: osteoporosis; RANK, RANKL; osteoprotegerin; denosumab
 
Denosumab is a novel agent, a fully human monoclonal antibody against receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand, that binds to osteoblast-produced RANKL. Denosumab thus inhibits osteoclast-mediated bone resorption and decreases bone turnover. In cancer patients with bone metastases, denosumab suppressed bone turnover and reduced bone resorption. Denosumab also rapidly decreased bone resorption in postmenopausal women. In phase 2 dose-ranging studies, denosumab had a rapid onset and offset effect. In postmenopausal osteoporotic women who had received 2 years of denosumab and were discontinued for the third year, rechallenge with denosumab during the fourth year resulted in a return of responsiveness to denosumab that was similar to the initial treatment. Phase 3 pivotal fracture data (FREEDOM trial) were recently presented with positive outcome: denosumab (60 mg subcutaneously every 6 months) significantly reduced vertebral, nonvertebral, and hip fracture risk compared with placebo, and had an excellent safety profile through 3 years of use. Denosumab offers a novel approach to the therapy of postmenopausal osteoporosis, suggesting a high adherence rate and overall fracture risk reduction.
 
 
L29
WPŁYW INHIBITORA RANK LIGAND NA BMD ORAZ RYZYKO ZŁAMANIA W OSTEOPOROZIE
 
Kutilek S. 
Center for Clinical and Basic Research – CCBR, Pardubice, Czechy
 
Słowa kluczowe: osteoporoza; RANK, RANKL; osteoprogeryna, denosumab
 
Denosumab jest nowym czynnikiem, w całości ludzkim przeciwciałem monoklonalnym przeciw ligandowi receptora aktywatora jądrowego czynnka kappaB, który łączy się z RANKL wydzielanym przez osteoblasty. W ten sposób Denosumab przeciwdziała resorpcji kości, w której pośredniczy osteoklast, oraz zmniejsza obrót kostny. W przypadku pacjentów cierpiących na raka, u których występuje metastaza kości, denosumab powstrzymał obrót kości i zmniejszył resorpcję kości. Denosumab również w szybkim tempie zmniejszył resorpcję kości w przypadku kobiet w wieku postmenopauzalnym. W 2 stadium badań mających na celu ustalenie dawki optymalnej obserwowano szybki początkowy i końcowy efekt Denosumabu. W przypadku kobiet postmenopauzalnych z osteoporozą, które przyjmowały Denosumab przez okres 2 lat i zaprzestały terapii w trzecim roku, w rezultacie powtórnego zastosowania Denosunabu w czwartym roku zaobserwowano reakcję na lek podobną do tej w początkowym stadium leczenia. W ostatnim czasie zaprezentowano dane z 3 stadium kluczowych badań nad złamaniami (badanie próbne FREEDOM), które pokazuja pozytywne wyniki: W porównianiu z placebo Denosumab (60 mg podskórnie co 6 miesięcy) zredukował znacząco ryzyko wystąpienia złamań kręgów, pozakręgowych i biodra oraz miał doskonały profil bezpieczeństwa podczas trzech latach stosowania. Denosumab umożliwia zastosowanie nowej metody terapii osteoporozy postmenopauzalnej i wskazuje na szybkie tempo przyrostu i ogólnie zmniejszenie ryzyka wystąpienia złamań.
 




Praktyczne aspekty leczenia osteoporozy w Polsce

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s125-126.

L29
PRAKTYCZNE ASPEKTY LECZENIA OSTEOPOROZY W POLSCE

Chmielewski D.

Z Zakładu Chorób Metabolicznych Kości i Stawów Instytutu Matki i Dziecka w Warszawie
Kierownik Zakładu: dr n. med. Dariusz Chmielewski
Z Poradni Chorób Metabolicznych Tkanki Kostnej Katedry i Kliniki Ortopedii i Traumatologii Narządu Ruchu Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Katedry i Kliniki: Prof. dr hab. med. Andrzej Górecki

Leczenie osteoporozy w Polsce jest realizowane przez lekarzy wielu specjalności medycznych. Liczba pacjentów objętych stałą opieką rośnie. Zwiększają się tym samym wydatki, jakie pociągają za sobą działania zmierzające do redukcji ryzyka złamań. Koszty leczenia osteoporozy są od kilku lat monitorowane w wielu programach badawczych, których wyniki zostały już częściowo opublikowane.
Funkcjonowanie Poradni Leczenia Osteoporozy zostało uregulowane decyzjami organizacyjnymi Narodowego Funduszu Zdrowia – płatnika wobec realizatorów świadczeń medycznych. Nie są to jednak uwarunkowania jednoznaczne, przez co realizowane są w różny sposób w poszczególnych placówkach.
Kiedy w II połowie 2006 roku na rynku pojawił się nowy preparat o udowodnionej skuteczności w redukcji ryzyka złamań – ibandronian, pojawiły się nowe opcje w zakresie leczenia osteoporozy. W ośrodkach ortopedycznych i reumatologicznych zaczęto realizować te działania w ramach krótkoterminowej hospitalizacji realizowanej w oparciu o katalog świadczeń medycznych.
W okresie od kwietnia do lipca 2007 (cztery miesiące) w Zakładzie Chorób Metabolicznych kości i Stawów Instytutu Matki i Dziecka zrealizowano 84 takie hospitalizacje przeprowadzając przy tym pełna diagnostykę osteoporozy wraz z badaniem densytometrycznym, badaniami rentgenowskimi i biochemicznymi z oceną aktywności markerów obrotu kostnego. 16 pacjentów zakwalifikowano do leczenia alendronianem, 12 – ranelinianem strontu, 14 – ibandronianem podawanym doustnie oraz 42 – ibandronianem podawanym dożylnie. Każdorazowo oceniano wiedzę pacjentów na temat istoty choroby i celów leczenia osteoporozy. Opieka ambulatoryjna jest realizowana wobec wszystkich pacjentów z tej grupy w Poradni Chorób Metabolicznych Tkanki Kostnej Katedry i Kliniki Ortopedii Akademii Medycznej w Warszawie.
Prezentacja przedstawia aktualne możliwości leczenia osteoporozy w zakresie dostępnych preparatów oraz uwarunkowań organizacyjnych w zakresie funkcjonowania ośrodków ambulatoryjnych i szpitalnych. Przedstawia zasady współpracy pomiędzy tymi placówkami wraz z analizą kosztów i czasu trwania pierwotnej diagnostyki osteoporozy w warunkach szpitalnych i ambulatoryjnych.

L29
PRACTICAL ASPECTS OF OSTEOPOROSIS TREATMENT IN POLAND

Chmielewski D.

from Department of Metabolic Bone and Joint Diseases of Institute of Mother and Child in Warsaw
Head of the Department: Dr Dariusz Chmielewski MD, PhD
from Outpatient Department of Metabolic Bone Diseases of Department of Orthopaedics and Traumatology of Locomotor System of Medical University in Warsaw
Head of the Department: Prof. Andrzej Górecki MD, PhD

Osteoporosis treatment is realized by physicians representing various medical specialities. The number of patients covered with consistent care is increasing. The expenses spend on efforts reducing risk of fractures are also increasing. Costs of osteoporosis treatment are monitored for last several years in multiple clinical programs, partially published.
The organization of Osteoporosis Treatment Outpatient Department became regulated according to decisions of National Health Fund – the payer for medical services. These regulations are not univocal and thus are realized differently in different centers.
Since ibandronate, a new preparation with proven antifracture efficacy, became present on market in second part of year 2006, a new options in osteoporosis treatment occurred. In orthopaedic and rheumatologic centers a short term hospitalization based on catalog of medical services became realized.
84 such hospitalization were performed in Department of Metabolic Bone and Joint Diseases of Institute of Mother and Child during four months (April-July 2007) with a complete osteoporosis diagnostics including bone densitometry, conventional radiology and biochemistry with bone markers evaluation. 16 patients were qualified to treatment with alendronate, 16 – with strontium ranelate, 14 – ibandronate administered orally ad 42 with ibandronate intravenously. The knowledge on disease matter and aims of osteoporosis treatment were evaluated in every case. Ambulatory treatment was continued in Outpatient Department of Metabolic Bone Diseases of Department of Orthopaedics and Traumatology of Locomotor System of Medical University
Presentation shows actual possibilities of osteoporosis treatment on the level of accessible preparations and organization realities in functioning of both ambulatory and hospital centers. Presents the cooperation between these items and the analysis costs and duration of primary osteoporosis diagnostics.




Leczenie złamań przemieszczonych bliższego końca kości ramiennej u pacjentów w podeszłym wieku

Streszczenia zjazdu PTOiTr – 2000 (W88)

Karol Zyto, Leif Ahrengart,* Anders Sperber,* Hans Törnkvist
Department of Orthopaedics, Stockholm Söder Hospital and *Department of Orthopaedics, Huddinge University Hospital, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden.

Do leczenia zachowawczego lub osteosyntezą popręgiem zrandomizowaliśmy 40 pacjentów w podeszłym wieku ze średnią wieku 74 lata z przemieszczonymi 3 lub 4-ro odłamkowymi złamaniami kości ramiennej. W pierwszym roku i po 3 do 5 latach kontrolne badanie kliniczne nie wykazało funkcjonalnych różnic pomiędzy dwoma grupami pacjentów z optymalnym poziomem funkcjonalnym uzyskanym w ciągu pierwszego roku. Duże komplikacje wystąpiły jedynie w grupie leczonej chirurgicznie. Badanie radiologiczne wykazało, że chirurgiczne postępowanie polepszyło pozycję złamanej głowy kości ramiennej, ale odbiciem tego nie było polepszenie funkcji. Półsztywna fiksacja z zastosowaniem popręgu w przemieszczonych wieloodłamowych złamaniach bliższego odcinka kości ramiennej w wieku starczym nie polepsza wyników funkcjonalnych w porównaniu z leczeniem zachowawczym.




Czy wzrost masy kostnej jest niezbędny do zmniejszenia ryzyka złamań

 

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s53-54.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s10.

L29
Czy wzrost masy kostnej jest niezbędny do zmniejszenia ryzyka złamań

Marek Tałałaj
Klinika Chorób Wewnętrznych Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa

Gęstość mineralna kości (BMD) jest istotnym czynnikiem wpływającym na ryzyko wystąpienia złamań kośćca. Sugeruje się jednak, że wiele innych czynników przyczynia się do zwiększonej łamliwości szkieletu. Czynnikami tymi są zmiany zachodzące w geometrii i mikroarchitekturze kości oraz modyfikacja właściwości macierzy kostnej. Znacznie przyspieszona przebudowa kośćca, obserwowana w okresie kilku lat po menopauzie może przyczyniać się do zmniejszenia stopnia mineralizacji macierzy kostnej i wzrostu ryzyka perforacji i pęknięć beleczek kostnych. Szybka przebudowa kości spowodowana niedoborem estrogenów lub unieruchomieniem pacjenta przyspiesza proces apoptozy osteocytów, komórek kostnych spełniających rolę mechanoreceptorów i odgrywających istotną rolę w utrzymywaniu integralności szkieletu. Zwiększona liczba tzw. superosteonów z szerokimi kanałami Haversa, prowadząca do zwiększonej porowatości i istotnego upośledzenia elastyczności kości korowej, wydaje się odgrywać istotną rolę w etiologii złamań bliższej nasady kości udowej.
Wyniki leczenia osteoporozy wysokimi dawkami fluorku sodu dowodzą, że gęstość mineralna kości nie zawsze jest dobrym wykładnikiem wytrzymałości mechanicznej szkieletu. Długotrwała terapia lekami antyresorpcyjnymi, takimi jak estrogeny, raloksyfen, kalcytoniny i bisfosfoniany pozwala uzyskać co najmniej dwukrotnie większą redukcję liczby złamań kręgów niż wynikałoby to ze zmian BMD kręgosłupa. Obserwowana poprawa jakości tkanki kostnej może być wynikiem zmniejszenia liczby i objętości miejsc przebudowy, wzrostu stopnia umineralizowania macierzy kostnej i wydłużenia czasu przeżycia osteocytów. Należy jednak podkreślić, że nadmierne zwolnienie tempa przebudowy szkieletu może prowadzić do kumulacji mikropęknięć pojawiających w kości gąbczastej i korowej podczas codziennej aktywności ruchowej i do zwiększenia łamliwości kośćca.

L29
IS AN INCREASE IN BONE MINERAL DENSITY NECESSARY TO REDUCE THE RISK OF BONE FRACTURES

M. Tałałaj,
Department of Internal Medicine, Postgraduate Medical Education Centre, Czerniakowska 231, 00-416 Warsaw, Poland

Bone mineral density is a substantial determinant of fracture risk. It was suggested, however, that many additional factors play a role in the development of skeletal fractures. These factors affect bone geometry and microarchitecture as well as bone matrix properties. Excessive bone remodelling observed within a few years after the menopause can lead to decreased mineralization of bone matrix, increased probability of perforation and creation of stress risers of trabecular plates. High bone turnover due to estrogen deficiency or immobilization promotes apoptosis of osteocytes, bone cells serving as mechanosensors and playing an important role in maintaining skeletal integrity. Increased number of superosteons with giant canals resulting in increased porosity and significant reduction in elasticity of cortical bone seams to play an important role in the etiology of hip fractures.
Treatment with high doses of sodium fluoride demonstrates that the magnitude of increase in bone mineral density is not always a good predictor of bone strength. Long-term therapy with anti-resorptive drugs such as estrogen, raloxifen, calcitonin and bisphosphonates results in a reduction in vertebral fracture risk at least twice as great as would be predicted from the changes in spinal BMD. The improvement of bone quality may be the result of a reduction in the activation frequency and in the size of remodelling space, the increase in the mean degree of mineralization of bone matrix and the prolongation of osteocyte life span. It has to be stressed however, that excessive suppression of bone remodelling allows microdamage to accumulate thus leading to increased bone fragility.

 




V Sympozjum Leczenie Zachowujące Staw Biodrowy: Artroskopia, Chirurgia Małoinwazyjna, Fizjoterapia

 26-27.10.2018, Pabianice

W programie:
„W programie przewidujemy wykłady (od anatomii do wskazań i wyników) oraz transmisje zabiegów biodra i jego okolicy, m.in konfliktu biodrowo-panewkowego, osteotomii derotacyjnych, osteotomii panewki, uwolnienia nerwu kulszowego, biodra trzaskającego, naprawy rotatorów, hamstringów, rekonstrukcji obrąbka czy chrząstki stawu biodrowego, nie zapominając o problemach pachwiny.”

Program zawiera sesje skierowane do lekarzy oraz sesje dla fizjoterapeutów. 

Organizator logistyczny:
Grupa Trip J. Chechliński
ul. Biały Kamień 8/5

02-525 Warszawa

Więcej informacji na stronie www.




II Polsko-Rumuńskie Sympozjum Endokrynologiczne

28-29.09.2017, Wrocław

Przewodniczacy Komitetu Naukowego:
Prof. dr hab. Marek Bolanowski

Miejsce obrad:
HASTON CITY HOTEL
ul. Irysowa 1-3 (Psie Pole),
51-117 Wrocław, Poland
tel. 71 322 55 00

Uczestnicy konferencji otrzymają punkty edukacyjne.

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.




XXVI Sympozjum Sekcji Ortopedii Dziecięcej Polskiego Towarzystwa Ortopedycznego i Traumatologicznego

19-21.05.2016, Poznań

Miejsce:
Poznań
IBB Andersia Hotel
plac Andersa 3

Kierownik Naukowy:
prof. dr hab. Marek Jóźwiak

Przewodniczący Komitetu Organizacyjnego:
dr n. med. Maciej Idzior

Organizator:
– Wydawnictwo Termedia

Partnerstwo merytoryczne i nadzór naukowy:

– Sekcja Ortopedii Dziecięcej Polskiego Towarzystwa Ortopedycznego i Traumatologicznego
– Katedra Ortopedii i Traumatologii Dziecięcej Uniwersytetu Medycznego im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

Tematyka Sympozjum:
– Złamania nasad kości długich u dzieci
– Nowatorskie metody operacyjne w ortopedii dziecięcej
– Tematy wolne

Termin nadsyłania streszczeń upływa 29.02.2016.

Biuro organizacyjne:
Wydawnictwo Termedia
ul. Kleeberga 2
61-615 Poznań
tel./faks +48 61 656 22 00
szkolenia@termedia.pl

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie
www.




SARKOPENIA – DIAGNOSTYKA I LECZENIE

VI Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 25-26.09.2015

 

L33

SARKOPENIA – DIAGNOSTYKA I LECZENIE

Czerwiński E.1,2, Berwecka M.1, Boczoń K.1

1Zakład Chorób Kości i Stawów, Wydział Nauk o Zdrowiu, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

2Krakowskie Centrum Medyczne, Kraków

Słowa kluczowe: sarkopenia, definicja EWGSOP, patogeneza, rozpoznanie sarkopenii, profilaktyka, leczenie


Zgodnie z kliniczną definicją opracowaną przez EWGSOP (The European Working Group on Sarcopenia in Older People), sarkopenia jest zespołem charakteryzującym się postępującym i uogólnionym ubytkiem masy i siły mięśni szkieletowych z ryzykiem następowej niepełnosprawności, niskiej jakości życia i śmierci. Do rozpoznania sarkopenii upoważnia ocena masy mięśniowej, siły oraz funkcji mięśnia. Wyróżniamy sarkopenię pierwotną – jedynymi wychwyconymi przyczynami jest wiek lub uwarunkowania genetyczne oraz wtórną – znany jest jeden lub więcej czynników wywołujących.

Do objawów sarkopenii zalicza się ogólne osłabienie mięśni, niską wytrzymałość na wysiłek, zaburzenia koordynacji ruchowej, równowagi, spadek masy ciała, czy problemy z oddychaniem (osłabienie przepony). Mogą również pojawiać się zaburzenia lękowe, apatia, depresja. Spadek siły i masy mięśniowej prowadzi do osteoporozy, niepełnosprawności, zwiększonego ryzyka upadków i zgonu.

Diagnostyka sarkopenii opiera się na ocenie masy mięśniowej, siły oraz funkcji mięśnia (prędkość chodu). Do pomiaru masy mięśniowej stosowane są: rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa, densytometria oraz bioimpedancja. Najdokładniejszym pomiarem jest tzw. Body Composition wykonywane na densytometrze, które odróżnia masę tłuszczową i beztłuszczową. Zasadniczo stosuje się go do pomiaru ASM (Appendicular Skeletal Muscle Mass) – norma dla kobiet 5,5 kg/m2, dla mężczyzn 7,23 kg/m2. Siła mięśniowa sprawdzana jest dynamometrem na podstawie siły ścisku ręki. Norma dla kobiet – powyżej 20 kg, dla mężczyzn – powyżej 30 kg. Do pomiaru funkcji może posłużyć test Timed Up and Go.

Systematyczna aktywność fizyczna i prawidłowa dieta są obecnie jedynymi efektywnymi metodami zarówno profilaktyki, jak i leczenia sarkopenii spełniającymi kryteria EBM. Za najefektywniejsze uważa się ćwiczenie oporowe, zwłaszcza z oporem progresywnym, wpływające zarówno na przyrost siły, jak i masy mięśniowej. W następstwie treningu oporowego wzrost siły mięśniowej obserwuje się znacznie wcześniej niż wzrost masy mięśniowej. Wysiłki o charakterze aerobowym, wytrzymałościowym wpływają na wzrost liczby mitochondriów w komórkach mięśniowych, ich kapilaryzację, podniesienie poziomu progu mleczanowego i VO2 max, co przekłada się na sprawność ogólną.  Za najefektywniejszy uważa się trening o charakterze mieszanym, siłowo-wytrzymałościowym, uzupełniony ćwiczeniami równoważnymi i profilaktyki upadków. Trening taki dodatkowo wpływa na wzrost puli komórek satelitarnych w mięśniach szkieletowych osób starszych. Wzrost aktywności fizycznej (a zwłaszcza trening siłowy) powoduje zwiększone zużycie białek ustrojowych.

Drugim, kluczowym elementem leczenia sarkopenii jest modyfikacja diety. Wskazane jest spożywanie 0,8-1,2 g białka/ kg masy ciała dziennie. Białka zapewniają odpowiedni przebieg powysiłkowych procesów regeneracyjnych i są najważniejszymi bodźcami anabolicznymi dla mięśni szkieletowych. Wit. D3 – stymuluje syntezę miocytów, ich różnicowanie, hamuje apoptozę, wpływa na przewodnictwo i skurcz mięśnia. Jak dotąd brak jednoznacznych dowodów na efektywność suplementów diety i leczenia farmakologicznego. Obiecujące wydają się być badania inhibitorów miostatyny, która jest endogennym ujemnym regulatorem wzrostu mięśni. W badaniu klinicznym podawanie antymiostatyny wpłynęło na zwiększenie masy mięśniowej, jednak nie zaobserwowano poprawy siły i sprawności. Popularny preparat stosowany w chorobach układu krążenia – ACE (inhibitory konwertazy angiotensyny) powoduje zwiększenie liczby mitochondriów, wzrost przekaźnictwa nerwowo-mięśniowego, polepszenie przepływu krwi w mięśniach, angiogenezy, efektu przeciwzapalnego – co może wskazywać na jego potencjalną efektywność w leczeniu sarkopenii.

 

 

 

L33

SARCOPENIA – DIAGNOSIS AND MANAGEMENT

Czerwiński E.1,2, Berwecka M.1, Boczoń K.1

1Department of Bone and Joint Diseases, Faculty of Health Sciences, Jagiellonian University Medical College

2Cracow Medical Centre, Krakow

Key words: sarcopenia,  EWGSOP definition, pathogenesis, sarcopenia diagnosis, prevention, management


            According to the clinical definition developed by EWGSOP (The European Working Group on Sarcopenia in Older People), sarcopenia is a syndrome characterised by progressive and generalised loss of skeletal muscle mass and strength with a risk of adverse outcomes such as physical disability, poor quality of life and death. The diagnosis criteria of sarcopenia require assessment of muscle mass, strength and muscle function. There are two types of sarcopenia: primary – where single cause is age or genetic predisposition and secondary – there is one or more known factors involved.

            The symptoms of sarcopenia include general muscle weakness, susceptibility to fatigue, loss of movement coordination, balance, weight loss or breathing difficulty (diaphragm weakness). Other symptoms can include anxiety, apathy or depression. Loss of strength and muscle mass leads to osteoporosis, disability, increased risk of falls and death.

            Diagnosis of sarcopenia is based on the assessment of muscle mass, strength and its function. Assessment techniques used for the measurement of muscle mass are: magnetic resonance (MRI), computed tomography (CT scan), dual energy X-ray absorptiometry (DXA) and bioimpedance analysis (BIA). The most accurate measurement is Body Composition performed on a densitometer, which distinguishes fat mass and lean mass. Basically, it is used to measure the ASM (Appendicular Skeletal Muscle Mass) – cut-off point for women 5.5 kg/m2, for men 7.23 kg/m2. Muscle strength (handgrip) can be tested on a handheld dynamometer. Cut-off point for women – over 20 kg for men – over 30 kg. For function measurement the Timed Up & Go test can be performed.

            Regular physical activity and healthy diet are the only effective methods for both the prevention and treatment of sarcopenia complying with the EBM criteria. Resistance exercise (especially progressive-resistance exercise), affecting both strength and muscle mass are considered to be the most effective. As a result of resistance training, increase of muscle strength is observed much earlier than the growth of muscle mass. Aerobic and endurance exercises promote growth of the number of mitochondria in muscle cells, their capillarization, raisie in the level of lactate threshold and VO2 max, which translates into overall physical fitness. Mixed training (strength-endurance exercises) supplemented with balance exercises and falls prevention training is considered to be the most effective. Such training also affects the growth of a satellite cell pool in skeletal muscle of the elderly. The increase in physical activity (especially strength training) results in increased consumption of proteins. 

            The second key element in the treatment of sarcopenia is modification of diet. Recommended supplementation of proteins is 0.8-1.2 g/kg of body weight per day. Proteins provide the proper post-exercise regeneration processes and are the most important anabolic stimulus to skeletal muscle. Vitamin D3 stimulates the synthesis of myocytes, their differentiation, inhibits apoptosis, affects the conductivity and muscle contraction. Currently, there is no clear evidence on the effectiveness of dietary supplements and pharmacological treatment. Clinical trials of myostatin inhibitors, endogenous negative regulator of muscle growth, seem promising. In a clinical study administration of antimyostatin resulted in increased muscle mass, but there was no improvement in strength and performance. Popular medication used in cardiovascular disease – ACE (angiotensin-converting enzyme) increases the number of mitochondria, neuromuscular transduction, improves muscle blood flow, angiogenesis, anti-inflammatory effect – which may indicate its potential effectiveness in the treatment of sarcopenia.




ZROST KOŚCI W OSTEOPOROZIE

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 80-81

L33

ZROST KOŚCI W OSTEOPOROZIE

Glinkowski W.

Katedra i Klinika Ortopedii i Traumatologii Narządu Ruchu,

Centrum Doskonałości „TeleOrto”

Warszawski Uniwersytet Medyczny, ul. Lindleya 4, 02-005 Warszawa

Słowa kluczowe: osteoporoza, gojenie złamań, zrost kostny
 

      Gojenie złamań kości jest złożonym procesem regeneracji, w czasie którego na sekwencję zdarzeń biologicznych może mieć wpływ wiele czynników. Do takich czynników zalicza się między innymi wiek, występowanie osteoporozy oraz czynniki mechaniczne, w tym stabilność osteosyntezy. Z uwagi na to, że największą uwagę badaczy przyciąga profilaktyka występowania złamań w przebiegu osteoporozy to dane literaturowe są dość ubogie w zakresie dobrze udokumentowanych prac mówiących o wpływie osteoporozy na przebieg gojenia złamania. Trudności w prowadzeniu badań klinicznych wiążą się doborem grupy kontrolnej dla przypadków złamań osteoporotycznych oraz braku zgodności, co do stosowania zwalidowanych narzędzi służących do parametrycznej oceny przebiegu gojenia się złamań. Nieliczne prace kliniczne sugerują, że obniżona wytrzymałość kości może w istotny sposób wpływać na czas gojenia się złamania. Istnieją prace eksperymentalne na zwierzętach, które dowodzą, że niektóre aspekty gojenia złamania mogą ulec zmianie w przebiegu gojenia złamania w przebiegu osteoporozy. Część z nich sugeruje, że na sam przebieg gojenia złamania osteoporoza nie wywiera istotnego wpływu, natomiast inne sugerują, że czas gojenia złamań ulega wydłużeniu. Wpływ na opisywane różnice ma brak zgodności między klinicystami w ocenie gojenia złamania szczególnie, co do kryteriów określenia momentu, w którym złamanie należy uznać za wygojone. Istnieje jednak możliwość wspomagania diagnostyki zrastania się złamań z wykorzystaniem nowoczesnych i kompleksowych narzędzi teleinformatycznych, które pozwalają na ilościowe, półilościowe i jakościowe badanie przebiegu gojenia się złamania oraz na wieloośrodkowe prowadzenie badań klinicznych.

      Szeroko nakreślone w piśmiennictwie są jedynie zagadnienia dotyczące wpływu stosowanych leków, co w sposób pośredni może także rozjaśnić zagadnienia gojenia złamania w przebiegu osteoporozy. Stosowanie leków antyresorpcyjnych przewlekle w tym bisfosfonianów i inhibitorów ligandu RANK może oddziaływać na remodelowanie tkanki kostnej. Inne leki i suplementy, jak na przykład: analogi parathormonu, modulatory szlaku sygnałowego Wnt, ranelinian strontu, preparaty wapniowe i fosforanowe oraz witaminy mogą wpływać na przebieg zrastania się złamań. Dotychczasowe dane literaturowe nie potwierdzają hamującego działania leków antyresorpcyjnych na gojenie złamań.

 

L33

FRACTURE HEALING IN OSTEOPOROSIS

Glinkowski W.

Chair and Department of Orthopaedics and Traumatology of Locomotor System,

Center of Excellence „TeleOrto”

Medical University of Warsaw, ul. Lindleya 4, 02-005 Warsaw

Keywords: osteoporosis, fracture healing, bone union

Fracture healing is a complex process of tissue regeneration. Many factors may influence on the fracture healing cascade, namely: age, bone loss, biomechanics, including stability of osteosynthesis. The most of published literature concerns in osteoporotic fracture prevalence and prevention. A few well documented papers only are able to present how osteoporosis influences the fracture healing course. The group of subjects with typical location of osteoporotic fractures can be hardly compared to subjects with normal quality and quantity of bone. Difficulties in clinical trials design in this issue are related to hardly seen fractures in typical osteoporotic locations in nonosteoporotic patients and lack of consensus among orthopaedic surgeons in the field of fracture healing assessment. The question whether fractures that occurs in a weaker, osteoporotic bone heals different way remains not answered. Literature addressing fracture healing while the subject is treated with pharmaceuticals is available more frequent that may clear some aspects of healing during osteoporosis. There are some experimental papers suggesting that some aspects of fracture healing process can be altered in osteoporosis. The clinical literature on osteoporotic fractures healing is rare. Some of those available suggest no influence but others show the healing time retardation. Described differences may appear due to described often lack of consensus in fracture healing assessment. Particularly it is significantly seen in perspective of defining the end point of bone union. There is an opportunity to enhance fracture healing diagnostics utilizing multifactorial analysis based on modern and complexed teleinformatic tools that allow quantitative, semiquantitative, and qualitative evaluation and multicenter clinical studies.

There are experimental papers on laboratory animals supporting theory that selected mechanisms of fracture healing can be inhibited in osteoporotic bone. Hovewer, postovariectomy osteoporosis in experiment can not explain all questions. Recently, teleinformatic, complexed tools were developed to enhance multivariate assessment of fracture healing and monitoring suitable for multicenter clinical studies. Pharmaceuticals influences on fracture healing are wider described, that may indirectly clear issues of osteoporosis and bone union. Chronic use of antiresorptives, including bisphosphonates and RANK ligand inhibitors may retard bone remodeling. However, the clinical literature does not confirm inhibiting effects of antiresorptives on bone union process. Other pharmaceuticals and supplements, like: parathormone analogues, Wnt pathway modulators, strontium ranelate, calcium, phosphates and vitamins are potential fracture healing process modulators as well.




WPŁYW LECZENIA DENOSUMABEM NA GĘSTOŚĆ MINERAŁÓW KOŚCI U KOBIET I MĘŻCZYZN Z OSTEOPOROZĄ

 

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 76-77

 

L36

WPŁYW LECZENIA DENOSUMABEM NA GĘSTOŚĆ MINERAŁÓW KOŚCI U KOBIET I MĘŻCZYZN Z OSTEOPOROZĄ

Sawicki A.Z.

Centrum Medyczne Synexus, Warszawa, Polska

Słowa kluczowe: osteoporoza, denosumab, kobiety, mężczyźni, densytometria kości, działania niepożądane

         Wstęp, cel pracy. W międzynarodowych, wieloośrodkowych badaniach klinicznych leczenie denosumabem było dobrze tolerowane, istotnie zwiększało gęstość minerałów kości (BMD) oraz zmniejszało ryzyko złamań u kobiet i mężczyzn. Celem jest ocena czy w otwartym badaniu w jednej lecznicy, u kobiet i mężczyzn z osteoporozą preferujących lek w iniekcjach lub z przeciwwskazaniami do doustnych bisfosfonianów lub z opornością na doustne bisfosfoniany, leczenie denosumabem ma pozytywny wpływ na masę kości w stopniu zbliżonym jak u pacjentów w badaniu klinicznym FREEDOM u kobiet i badaniu klinicznym ADAMO u mężczyzn. Przedstawiamy obserwacyjne wyniki zmian BMD w czasie pierwszych dwóch lat leczenia denosumabem.

         Materiał, metody. Obserwacją, leczeniem i kontrolnymi badaniami densytometrycznymi zostało objętych 200 pacjentów, w tym 180 kobiet w wieku od 29 do 89 lat oraz 20 mężczyzn w wieku 50 do 86 lat, którzy preferowali leczenie denosumabem w iniekcjach co 6 miesięcy niż lekami doustnymi lub mieli przeciwwskazania do leczenia doustnymi bisfosfonianami lub oporność na te leki. Denosumab 60 mg podawano podskórnie, dwa razy w roku przez 2 lata, oraz codziennie wit. D 500-1000 j.m. i wapń 800-1000 mg. Wpływ na BMD oceniono za pomocą densytometru Hologic 4500 przed oraz po 6, 12, 18, 24 miesiącach leczenia denosumabem, wit. D i wapniem.

         Wyniki. U kobiet leczonych denosumabem wzrost BMD wyrażony w procentach w stosunku do wartości wyjściowych po 6, 12, 18 i 24 miesiącach był trwały i zbliżony do wyników u pacjentek w badaniu klinicznym FREEDOM. U mężczyzn leczonych denosumabem wzrost BMD wyrażony w procentach w stosunku do wartości wyjściowych po 6, 12, 18 i 24 miesiącach utrzymywał się i był podobny do wyników u pacjentów w badaniu klinicznym ADAMO. Denosumab był dobrze akceptowany i tolerowany. Działania niepożądane opisane po denosumabie – infekcje oddechowe i układu moczowego, bóle stawów, wysypka były pojedyncze lub nie występowały. Nie obserwowano ciężkich zdarzeń niepożądanych w tym szczególnie złamań atypowych kości udowej lub martwicy aseptycznej żuchwy.

         Wnioski. Denosumab 60 mg podawany podskórnie dwa razy w roku przez 24 miesiące był połączony z utrzymującym się wzrostem BMD u kobiet i mężczyzn. U naszych pacjentów, w otwartym badaniu w jednym ośrodku miał podobny pozytywny wpływ na masę kostną jak u pacjentów w wieloośrodkowych badaniach klinicznych.

 

L36

INFLUENCE OF DENOSUMAB TREATMENT ON BONE MINERAL DENSITY IN WOMEN AND MEN WITH OSTEOPOROSIS

Sawicki A.Z.

Medical Centre Synexus, Warsaw, Poland

Keywords: osteoporosis, denosumab, women, men, bone densitometry, adverse effect

         Aim. In international, multicenter clinical trials denosumab treatment was well-tolerated and significantly increased BMD and decreased fractures risk in women and in men. The aim was to evaluate whether in open study in one out-patients clinic, in osteoporotic women and men with preference of non-oral drug or contraindication to oral bisphosphonates treatment or resistance to oral bisphosphonates, have positive effect on bone mass after denosumab and this effect is similar as in patients participated in clinical trials, women in FREEDOM and men in ADAMO. We report observational BMD results from the first two years of treatment.

         Material and methods. The treatment was performed in 200 patients with osteoporosis, included 180 women aged 29 to 89 years and 20 men aged 50 to 86 years, which prefer denosumab treatment then oral drug or with contraindication to oral bisphosphonates treatment or resistance. Denosumab was given subcutaneously 60 mg twice yearly for 24 months, plus vitamin D 500-1000 I.U. and calcium 800-1000 mg daily. Bone Mineral Densitometry (BMD) was assessed by Hologic 4500 before and after 6, 12, 18 and 24 months denosumab treatment and calcium and vitamin D daily.

         Results. Percentage change in BMD from baseline and after 6, 12, 18 , 24 months denosumab treatment in women were sustained and close to results in patients in Freedom trial. Percentage change in BMD from baseline and after 6, 12, 18, 24 months denosumab treatment in men were sustained and similar as in patients in ADAMO trial. Denosumab treatment was well accepted and tolerated. Denosumab adverse effects – infections of the respiratory and urinary tracts, joint pain and rashes were infrequently or absent. Any serious adverse events and particularly atypical femur fracture or osteonecrosis of the jaws were not observed.

         Conclusion. Denosumab given subcutaneously 60 mg twice yearly for 24 months was associated with a continued gains in BMD in women and men with osteoporosis and have similar positive effect on bone mass in our patients in one center as in patients in multicenter clinical trials.




JAKOŚĆ ŻYCIA U CHORYCH PO ZŁAMANIU SZYJKI KOŚCI UDOWEJ (SZKU)

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s92-94.


L33
JAKOŚĆ ŻYCIA U CHORYCH PO ZŁAMANIU SZYJKI KOŚCI UDOWEJ (SZKU)

Wanda Horst- Sikorska
Zakład Medycyny Rodzinnej AM w Poznaniu, ul. Dąbrowskiego 79, 60-529 Poznań

Słowa kluczowe: jakość życia, osteoporoza, złamanie szyjki kości udowej

Jakość życia wg definicji WHO jest postrzeganiem przez jednostki ich pozycji w życiu, w kontekście kultury i systemu wartości, w jakich żyje oraz w związku z ich indywidualnymi celami, oczekiwaniami i zainteresowaniami. Inna definicja mówi, że jakość życia jest miarą fizycznego i społecznego funkcjonowania oraz odzwierciedleniem jego fizycznego i psychicznego samopoznania. Zdrowie staje się najcenniejszą wartością i jest jednocześnie uznawane za najważniejszy składnik jakości życia.
W przypadku niekorzystnego zdarzenia losowego, jakim jest złamanie szyjki kości udowej pacjent nagle z dnia na dzień traci swoją niezależność. Złamanie najczęściej dotyka osoby starsze, ale często wcześniej sprawne, samodzielne.
Uważa się, że długotrwałe unieruchomienie po złamaniu jest przyczyną większości powikłań takich jak: zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie płuc, powstawanie odleżyn, itp. Stąd oczekiwanie, że operacyjne leczenie da większe szanse na powrót sprawności i zmniejszy powikłania.
Konsekwencją złamań może być śmierć pacjentów z powodu powikłań. Dane epidemiologiczne dotyczące częstości zgonów po złamaniu szyjki kości udowej w zależności od kraju, z którego pochodzą są bardzo różne i wynoszą od 14 do 49% po dwóch latach od zdarzenia [1,2,3].
Dane z piśmiennictwa dowodzą, że pacjenci po złamaniu biodra odczuwają wyraźną utratę samodzielności i niezależności. Złamanie, hospitalizacja, rehabilitacja wiążą się z pogorszeniem sytuacji materialnej pacjenta, są źródłem lęku o przyszłość, o powrót samodzielności, sprawności, możliwości dalszego pełnienia wcześniejszej funkcji w rodzinie i pracy. Chorzy zgłaszają, że złamania wiążą się z ograniczeniem swobody i przestrzeni osobistej oraz obniżeniem poczucia własnej wartości [4].
Wyniki własnych badań przeprowadzonych wśród pacjentów przyjętych na oddział chirurgiczny szpitala im. F. Raszei w Poznaniu ze złamaniami niskoenergetycznymi szku wskazują, że pomimo natychmiastowego leczenia operacyjnego istnieje duże ryzyko zgonu oraz, że ich jakość życia uległa pogorszeniu.
Pacjenci podawali ból za najbardziej uciążliwe następstwo złamania.
W przypadku badanej grupy nie stwierdzano ewidentnych konsekwencji ekonomicznych złamania, przy czym nawet względna utrata samodzielności była ustawiana w hierarchii pacjentów jako mniejszy wyznacznik deklarowanego pogorszenia jakości życia, niż dolegliwości bólowe.
Poza bólem, dla większości osób najbardziej negatywna była informacja, że choroba, na którą cierpią należy do schorzeń przewlekłych.
Ocena jakości życia stanowi ważny parametr skuteczności stosowanej terapii. Odpowiedź, co w życiu pacjenta podlega największym zaburzeniom, jakich zmian musi on dokonać, pozwala ukierunkować zadania i działania terapuetyczno-rehabilitacyjne lub wręcz zmienić dotychczasowe postępowanie lecznicze. Jednocześnie należy zwrócić uwagę, że 12-miesięczne wskaźniki zgonu po złamaniu szku uzyskane we własnych obserwacjach (40,5%) należą do jednych z najwyższych spotykanych w literaturze
Biorąc pod uwagę całkowite ryzyko i konsekwencje złamania, w tym szku, u chorych z osteoporozą należy zwrócić większą uwagę na działania profilaktyczno-edukacyjne skierowane do osób szczególnie zagrożonych. Obok intensywnej farmakoterapii ważna jest edukacja w zakresie zapobiegania urazom (sposób chodzenia, upadania, stosowanie odpowiedniego obuwia). U osób, u których już doszło do złamania, ogólne usprawnianie fizyczne i rehabilitacja mają zapobiegac powikłaniom, w tym także śmierci.

Literatura:
1. Wiling R i wsp. Mortality and quality of life after trocheanteric hip fracture. Public Health. 2001 Sep;115(5):323-7.
2. Ooi L. i wsp. Hip fractures in nonagenarians – a study on operative and non-operative management. Injury. 2005 Jan;36 (1):142-7.
3. Bovy P i wsp. Results of rehabilitation on quality of walking and outcome in elderly patients following femoral neck fracture. Development after one year. Ann Readapt Med Phys. 2002 Jan;45(1):19-25
4. Empana J i wsp. Effect of hip fracture on mortality in elderly women: the EPIDOS prospective study. Geriat. Soc.2004 May;52(5):685-90

L33
QUALITY OF LIFE IN PATIENTS WITH HIP BONE FRACTURES

Wanda Horst-Sikorska
Department of Family Medicine, University of Medical Sciences, ul. Dąbrowskiego 79, 60-529 Poznan, Poland

Key words: quality of life, osteoporosis, hip fracture

According to WHO definition, quality of life is a specific ones perception of his position in life, in the context of culture, system of values in connection with individual goals, expectations and interests. Other definition states that quality of life is a measure of physical and social functioning of human and it reflects his physical and psychological self-cognition. Health becomes the most precious value and it is recognized as a most important component of quality of life.
In case of fracture of hip bone patient loses his independence overnight. Fractures affect elderly in most cases, but those patients were fit and self-reliant before fracture has occurred.
It is considered that long lasting immobilization after fracture is a cause of majority of complications such as: pneumonia, bedsores, thrombophlebitis. Thus, surgery is recognized as a best way of avoiding complications and bringing patients independence back.
Complications as a result of bone fractures can lead to decease. Epidemiological data concerning death frequency after fracture of hip bone differ depending on the country of data origin and they state that 14% to 49% of patients who suffered from bone fracture will die by 2 years [1,2,3].
The literature analysis proves that hip bone fracture brings patients to feel less independent and self-reliant. The bone fracture, hospitalization and rehabilitation involve expenses but what is probably more important they cause increase of patients’ anxiety over future, independence and fitness recovery, fulfilling previous life roles. Patients often state that bone fracture ruined their self-esteem and limited their freedom [4].
The results of our study conducted in surgery ward in Raszeja’s City Hospital in Poznań, among patients with low energy bone fractures show that despite immediate surgery intervention patients’ quality of life decrease significantly and there is always a high risk of decease. In opinion of majority of patients pain was most intolerable consequence of bone fracture. Patients were asked to set a hierarchy of bone fracture consequences that influence their quality of life. As it turned out economical expenses and relative loss of independence were considered as less significant than pain. Moreover, majority of patients found information of chronic disease almost as negative as pain. At last it is worth to point out that in our study the death frequency in 12 month observation amounted 40,5% (one of the highest indexes among reported).
The quality of life is important sign of treatment efficacy. Recognition of most important harmful changes in patients’ life enables doctor to propose best fitted treatment and rehabilitation.
If we consider total risk and consequences of bone fracture, we should attach more importance to prevention and education among patients of higher risk. Beside intensive pharmacotherapy education of patient is highly important (How can patient can protect himself from falls?). In case of patients who already suffer from bone fracture, intensive rehabilitation prevents as many consequences as possible, including decease.




L30A PARATHORMON – MECHANIZM DZIAŁANIA A SKUTECZNOŚĆ W LECZENIU OSTEOPOROZY

III Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 24-26.09.2009

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2009, vol 11 (Suppl. 2), s:83-84.
 
 
 
L30A
PARATHORMON – MECHANIZM DZIAŁANIA A SKUTECZNOŚĆ W LECZENIU OSTEOPOROZY

 
Marcinowska – Suchowierska E. 
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych CMKP w Warszawie
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
 
Słowa kluczowe: parathormon, analogi PTH, leczenie, osteoporoza.
 
Parathormon (PTH) endogenny wydzielany jest przez przytarczyce głównie jako 84-aminokwasowy peptyd (PTH 1-84). Sekrecja PTH regulowana jest stężeniem wapnia w surowicy (sprzężenie zwrotne ujemne) za pośrednictwem receptora wapniowego. Działając w sposób bezpośredni na tkanki docelowe (kość, nerka) i pośrednio (jelito) utrzymuje normokalcemię. W warunkach fizjologicznych, PTH stymuluje w równym stopniu resorpcję i tworzenie kości. Natomiast w sytuacji, kiedy PTH jest wydzielany przez przytarczyce w sposób ciągły i w nadmiarze (podobnie jak w pierwotnej i wtórnej nadczynności przytarczyc), wyraźnie nasila resorpcję kości. Udokumentowano, że PTH podany cyklicznie pulsacyjnie we wstrzyknięciach przejawia duże działanie anaboliczne na kość. Oznacza to, że biologiczne skutki działania PTH na kość zależą od czasu, w którym jego stężenie przekracza poziom podstawowy. Pulsacyjna podaż PTH odtwarza mikroarchitekturę tkanki kostnej poprzez stymulację kościotworzenia na powierzchni kości, pogrubienie warstwy korowej (obu jej powierzchni) i zachowanych beleczek kostnych oraz przez zwiększenie liczby połączeń między beleczkami kostnymi.
Wprowadzenie na rynek farmaceutyczny teryparatydu (rekombinowany aktywny fragment (1-34) ludzkiego parahormonu) oraz rekombinowanego ludzkiego parahormonu (1-84) stworzyło nowe możliwości leczenia osteoporozy w postaci tzw. terapii anabolicznej.
Wykazano, że stosowanie tych leków znamiennie zmniejsza ryzyko złamań kręgów, natomiast teryparatyd okazał się także skuteczny w zapobieganiu złamaniom innych kości.
PTH uzyskało rejestrację do leczenia ciężkiej osteoporozy u kobiet po menopauzie (w USA przez 2 lata, w niektórych krajach Europy i w Polsce przez 18 miesięcy). Teryparatyd wskazany jest także u mężczyzn należących do grup wysokiego ryzyka złamań. Należy także rozważyć jego stosowanie u chorych, którzy nie tolerują bisfosfonianów, a także u osób, u których złamanie wystąpiło podczas leczenia lekami antyresorpcyjnymi oraz w terapii sekwencyjnej a także w osteoporozie posterydowej.
Stosowanie PTH w czasie badań klinicznych nie wiązało się z wystąpieniem poważnych objawów niepożądanych (bóle głowy, nudności, tachykardia). Przeciwwskazaniem do ich stosowania jest hiperkalcemia oraz stany przebiegające z nieprawidłowym wzmożonym obrotem kostnym a także niewydolność nerek.
W związku z różną masą cząsteczkową preparatów PTH (równoważna dawka teryparatydu wynosi 40% dawki PTH 1-84), zalecane dawki w leczeniu osteoporozy to odpowiednio 20 µg teryparatydu i 100 µg PTH (1-84) dziennie w postaci wstrzyknięć podskórnych.
 
 
L30A
PARATHYROID HORMONE – MECHANISMS OF ACTION AND EFFICACY IN OSTEOPOROSIS TREATMENT
 
Marcinowska – Suchowierska E. 
Department of Family Medicine and Internal Diseases, Postgraduate Medical School,
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa, Poland
 
Key words: parathormon, PTH analogues, treatment, osteoporosis
 
Endogenous parathormon (PTH) is excreted by the parathyroid glands mainly as 84 amino acid peptide (PTH 1-84). Secretion of PTH is regulated by the concentration of calcium in blood serum (negative feedback) throughout use of the calcium receptor. Acting directly on the target cells (bone, kidney) and indirectly (intestine) maintains normocalcemia. In physiological conditions PTH simulates to similar degree resorption and bone formation. When PTH is excreted by the parathyroid glands in a continuous manner and in excess (as in primary and secondary hyperparathyreoidism) it clearly intensifies bone resorption. It has been shown that when PTH is given cyclically by injection it shows strong anabolic effect on the bone. This means that the biological effects of PTH on the bone depend on the time when its concentration exceeds basic level. Intermittent supply of PTH increases mechanical strenght of the bone by stimulation of bone formation on the surface of the bone, thickening of cortical bone (both surfaces) and present trabecules as well as increase of the number of connections between trabecules.
Introduction on the pharmaceutical market of teriparatide (recombined active (1-34) of human parathormone) and recombined human parathormon (1-84) has created new possibilities of osteoporosis treatment by anabolic therapy. It has been shown that use of those medications drastically decreases risk of vertebral fractures, and teriparatide has been show to be also effective in preventing fractures of other bones. PTH has been registered for treatment of severe osteoporosis in postmenopausal women (in the USA for 2 years, in some European countries and in Poland for 18 months). Teriparatide is also recommended for men in high fracture risk groups. One also needs to consider its use in patients who do not tolerate bisphosphonates and in patients for whom fracture has occurred during treatment with antiresorptive medication and during intermittent therapy.
Use of PTH in clinical trials was not related to any serious negative side effects (headaches, nausea, tachycardia were seen). It is contraindicated in case of increase bone remodeling and kidney failure.
Due to different molecular mass of PTH analogues (equivalent dose of teriparatide is 40% of PTH 1-84 dose) recommended doses in osteoporosis treatment are 20 µg of teriparatide and 100 µg of PTH (1-84) daily in of subcutaneous injections.
 




Przyczyny upadków i zasady ich zapobiegania

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s126-128.

L30
PRZYCZYNY UPADKÓW I ZASADY ICH ZAPOBIEGANIA

Borowy P.1, Czerwiński E.1,2, Milert A.2, Kumorek A.2

1 Krakowskie Centrum Medyczne, ul. Kopernika 32, Kraków, www.kcm.pl
2 Zakład Chorób Kości i Stawów, WOZ, Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego

Słowa kluczowe: upadki, złamania, standardy

Wstęp
Upadki są jedną z głównych przyczyn inwalidztwa i piątą, co do częstości przyczyną zgonów u osób powyżej 75 r.ż. Odpowiadają one za 100% złamań przedramienia, 90% złamań bkk udowej i około 25% złamań kręgosłupa. Po 65 rż ok. 35-40% generalnie zdrowych, samodzielnych osób doznaje przynajmniej 1 upadku w roku, a po 80 rż. Prawie 50%. Około 5% upadków kończy się złamaniem u osób mieszkających samodzielnie i aż 20% u osób przebywających w zakładach opieki stacjonarnej. z czego połowa to złamania bkk udowej.
W większości przypadków przyczyny upadków są złożone. Składają na nie czynniki medyczne (wewnętrzne) i środowiskowe (zewnętrzne). Spośród zbadanych prawie 400, tylko kilkanaście ma wiarygodne, zgodne z zasadami medycyny opartej na faktach, opracowania. Celem wdrożenia skutecznych programów profilaktyczno-leczniczych niezbędna jest znajomość przyczyn upadków, najlepiej oparta o lokalne dane. Takie opracowania istnieją dla wielu krajów europejskich zwłaszcza Szwecji, brak jest jednak takich prac dla populacji polskiej.
Celem pracy jest analiza przyczyn upadków u kobiet z rejonu krakowskiego oraz przedstawienie współczesnych metod zapobiegania upadkom.
Materiał i metoda
Badania przeprowadzono w grupie kobiet zgłaszających się do Krakowskiego Centrum Medycznego celem wykonania badania densytometrycznego. Założono, że przyczyny upadków zostaną ocenione u 100 pacjentek Centrum, które w wywiadzie zgłaszają co najmniej jeden upadek w ostatnim roku. Do określenia przyczyn upadków opracowano specjalny kwestionariusz zawierający 44 szczegółowe pytania dotyczące: miejsca, czasu, okoliczności upadku, ich skutków oraz stanu zdrowia badanych pacjentek.
Wyniki
Celem zidentyfikowania 100 kobiet podających wystąpienie upadku niezbędne było przeanalizowanie 883 losowo wybranych ankiet, co oznacza że upadki wystąpiły u 11.3% zgłaszających się do badania. Analizie poddano pacjentki w wieku od 50 do 86 lat (średnio 65 lat). W tej grupie oceniono 185 upadków. Stwierdzono, że większość upadków (76%) wystąpiła poza domem. U 70% badanych wykazano co najmniej 3 różne czynniki ryzyka upadków.
Wnioski
Każdego starszego pacjenta zgłaszającego się do lekarza należy rutynowo pytać o występowanie upadków w ciągu ostatniego roku. Chory, który zgłasza występowanie co najmniej jednego upadku powinien mieć przeprowadzone badanie chodu i równowagi. Na podstawie jego wyników należy rozważyć ewentualne dalsze postępowanie, zgodnie z algorytmem American Geriatric Socjety.
Z racji wieloczynnikowej etiologii upadków niezbędna jest wielospecjalistyczna diagnostyka i profilaktyka, która winna obejmować m.in: szczegółowy opis dotychczasowych upadków; ocenę chodu, równowagi, ruchomości i siły mięśniowej; ocenę ryzyka osteoporozy: ocenę narządu wzroku; funkcji poznawczych (pamięci); badanie neurologiczne; badanie kardiologiczne; ocenę czynników ryzyka w domu; weryfikację stosowanych leków.

L30
CAUSES OF FALLS AND GUIDELINES FOR THEIR PREVENTION

Borowy P.1, Czerwinski E.1,2, Milert A.2, Kumorek A.2

1 Krakowskie Centrum Medyczne, ul. Kopernika 32, Krakow, Poland, www.kcm.pl
2 Department of Bone and Joint Diseases, Jagiellonian University Medical College

Key words: falls, fractures, standards

Introduction
Falls are one of the main causes of disability and fifth, as related to frequency, reason of death in persons above the age of 75. Falls are responsible for 100% of forearm fractures, 90% of hip fractures and 25% of spinal fractures. After 65 years of age about 35-40% of basically healthy independent persons sustain at least 1 fall a year and after the age of 80 almost 50%. About 5% of falls end with a fracture in persons living alone and as much as 20% in persons in nursing homes where half of the fractures are of the proximal femur. In the majority of cases the causes of falls are complex. They are influenced by medical factors (internal) and environmental factors (external). Among 400 of known factors studied only several have been proven according to evidence based medicine studies.
For an effective program of falls prevention the knowledge of the local causes of falls is mandatory. These kinds of studies were done for many European countries especially for Sweden, however there is a lack of such reports for the population of Poland.
The aim of this study was to analyse the causes of falls in women from Krakow region and to present the guidelines of current methods for falls prevention.
Material and method
The study was performed on a group of women who applied in Krakowskie Centrum Medyczne for a densitometry measurement. We assumed that causes of falls would be evaluated in 100 of patients of the Centre, who reported at least one fall in the last year. To establish the causes of falls a special questionnaire was worked up that consisted of 44 detailed questions related to: place, time, circumstances of falls, their effects and a state of health of treated women.
Results
It was necessary to review 883 consecutive questionnaires to find 100 women which means that falls occurred in 11.3% of those applying to examination. Analyses were done on patients aged from 50 to 86 years (on average 68 years of age). In this group, there were 185 of falls. It was found that the majority of falls (76%) occurred outside of the house. In 70% of studied persons it was found that there were at least 3 different factors of fall risk.
Summary
Every elderly patient applying to a doctor should be routinely asked for falls in the last year. Patient who reports occurrence of at least 1 fall should undergo gait and body balance analyses. Based on this investigation there should be considered a specific management according to algorithm of American Geriatric Society.
Multifactorial etiology of falls needs multispeciality diagnosis and prophylaxis which should include among others: a detailed description of undergone falls, gait assessment, balance assessment, mobility, muscle power, assessment of the risk of osteoporosis, visual and cognitive functions assessment, neurological examination, cardiological tests, evaluation of risk factors at home, verification of medications taken.





Patogeneza aseptycznych obluzowań endoprotez cementowych i bezcementowych stawu biodrowego

Szmigiel Andrzej 1 , Żołyński Krystian 1, Szram Stefan 2, Baj Zbigniew 3, Denys Andrzej 4, Dudkiewicz Zbigniew 1, Mloczkowski Dariusz 2, Kopczynski Janusz 5, Bukowski Piotr 3, Majewska Ewa 3, Denys Pawel 1. Klinika Chirurgii Urazowej i Ortopedii WAM Lódz
Pracownia Patologii Ultrastrukturalnej Katedry
Patomorfologii WAM Lódz
Zaklad Patofizjologii WAM Lódz, Zaklad Mikrobiologii
WAM Lódz
Katedra Patomorfologii WAM Lódz

Streszczenia zjazdu PTOiTR – 2000


W2

Celem pracy jest analiza zmian cytohistochemicznych w tkankach okoloprotezowych obluzowanych endoprotez cementowych i bezcementowych stawu biodrowego oraz stezen cytokin IL-1, IL-2,Il-6 i TNF alfa w plynie stawowym oraz w surowicy krwi u chorych przed zabiegiem wymiany endoprotezy ,w tydzien po zabiegu oraz w 8 tygodniu od operacji. .
Material stanowilo 57 chorych (39 kobiet i 18 mezczyzn), czas od wszczepienia endoprotezy do replantacji wahal sie od 23 do 149 m-cy, sr.74 m-ce. U 48 chorych wymieniono proteze cementowa, u pozostalych bezcementowa. Grupe kontrolna stanowilo 38 pacjentów (29 kobiet i 9 mezczyzn) operowanych z powodu pierwotnej artrozy stawu biodrowego, u 29 implantowano endoproteze cementowa a pozostalym bezcementowa.. .
W tkankach okoloprotezowych stwierdzono obecnosc komórek tucznych, olbrzymich i w przewazajacej ilosci wielojadrowych makrofagów. W cytoplazmie tych komórek znaleziono zlogi polietylenu, cementu kostnego i metalu. Monoklonalne przeciwciala MRP 14 specyficzne dla makrofagów w przewleklym zapaleniu zaobserwowano u 44 pacjentów a subpopulacji 25F9 u 48 chorych. Aktywnosc populacji limfocytów i makrofagów typowej dla ostrego zapalenia IOT4+ stwierdzono u 12 chorych. Wyniki te sugeruja istnienie przetrwalej reakcji makrofagalnej. W plynie stawowym stwierdzono znamiennie wieksze stezenie IL-1 w obu grupach endoprotez w stosunku do grupy kontrolnej , wyzsze w grupie cementowych endoprotez. Nie stwierdzono statystycznie istotnych róznic stezenia IL-2,IL-6 i TNF-alfa w surowicy chorych z bezcementowa i cementowa endoproteza przed zabiegiem operacyjnym.. Stezenie IL-1 w obu grupach badanych bylo wyzsze w stosunku do grupy kontrolnej. W 7 dobie od zabiegu stezenia badanych cytokin porównywalne byly u 50 chorych do stezenia w grupach kontrolnych i nie wykazywaly istotnych róznic. W 8 tygodniu stwierdzono utrzymywanie sie stezenia IL-2 na tym samym poziomie u 51 chorych (48c i 3 bc) i niespecyficzne obnizenie stezenia IL-6 i TNF alfa wsród 48 chorych ( 44c i 4 bc) wobec grupy kontrolnej. Zaobserwowano podwyzszenie stezenia IL-1 u 32 chorych (26 c i 6 bc) bez cech istotnosci statystycznej. Statystycznie znamienny wzrost stezenia IL-1 zaobserwowano w zwiazku z czasem trwania choroby i rozlegloscia osteolizy w obu grupach (p=001). .
Badania immunohistochemiczne sugeruja, ze za powstanie reakcji zapalnej odpowiedzialne sa pewne subpopulacje makrofagów. Nie potwierdzono udzialu w reakcji zapalnej limfocytów. Obecnosc cytokin w wysokim stezeniu w plynie stawowym obluzowanych endoprotez swiadczy o miejscowym ograniczeniu procesu zapalnego. Otrzymane wyniki wydaja sie potwierdzac teorie, ze aseptyczne obluzowanie cementowych i bezcementowych implantów powstaje w wyniku indukcyjnego uwalniania z makrofagów i monocytów otaczajacych implant cytokin stymulujacych resorbcje kosci. Wzrost stezenia IL-1 w procesach aseptycznego obluzowania moze byc przydatny monitorowaniu tego schorzenia.