13-14.05.2016, Gdańsk

Miejsce Kongresu:
Centrum Kongresowe Polskiej Filharmonii Bałtyckiej
ul. Ołowianka 1, 80-751 Gdańsk

Organizator:
Wydawnictwo Termedia

Partnerstwo merytoryczne i nadzór naukowy:
Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum

Kierownik Naukowy:
prof. dr hab. Tomasz Grodzicki

Uczestnicy konferencji otrzymają punkty edukacyjne.
Wczesna rejestracja do 31.12.2015 (II termin wczesnej rejestracji – 31.03.2016).

Kontakt z organizatorem:
Wydawnictwo Termedia
ul. Kleeberga 2
61-615 Poznań
tel./faks +48 61 656 22 00
szkolenia@termedia.pl

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 79-80

L32

OSTEOPOROZA U MĘŻCZYZN

Misiorowski W.

Klinika Endokrynologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Warszawa
 

Wraz ze starzeniem się populacji, osteoporoza u mężczyzn staje się coraz ważniejszym problemem zdrowia publicznego. Utrata masy kostnej u starzejących się mężczyzn szacowana jest na około 1% rocznie, zaś jeden na pięciu mężczyzn po pięćdziesiątce dozna w swoim życiu złamania osteoporotycznego. 30% wszystkich złamań bliższego końca kości udowej (BKKU) występuje u mężczyzn. Z niewyjaśnionych do końca przyczyn, śmiertelność w konsekwencji złamania BKKU, ale także kręgosłupa i innych dużych złamań osteoporotycznych jest u mężczyzn około 2-krotnie większa, niż u kobiet. Chociaż świadomość problemu osteoporozy u mężczyzn wzrasta, jednak nadal wiedza na ten temat, oraz praktyczne jej zastosowanie pozostaje niedostateczne. Wyrazem tego jest m.in. wyraźnie mniejszy odsetek mężczyzn, którym proponowana jest diagnostyka czy leczenie osteoporozy. Patogeneza osteoporozy u mężczyzn jest heterogenna, wieloczynnikowa. Trzema najważniejszymi czynnikami patogenetycznymi determinującymi ryzyko osteoporozy u mężczyzn są: czynniki genetyczne, obniżanie się wraz z wiekiem stężeń hormonów płciowych oraz znaczniejszy, jak się wydaje, niż u kobiet udział wtórnych przyczyn osteoporozy. Aktualne badania nad uwarunkowaniami genetycznymi zarówno BMD, jak osteoporozy, coraz mocniej akcentują złożoność i wielogenowe uwarunkowania takich cech jak BMD, a także prawdopodobne ich zróżnicowanie płciowe. Podobnie jak u kobiet, obniżające się wraz z wiekiem stężenie biodostępnego estradiolu także u mężczyzn stanowi kluczowy element utraty masy kostnej i ryzyka złamań. Co więcej, wydaje się, że istnieje progowa wartość stężenia estradiolu u mężczyzn poniżej którego ryzyko złamań zaczyna wyraźnie wzrastać. Stężenie testosteronu również wykazuje odwrotną korelację z ryzkiem złamań, jednak prawdopodobnie w znacznej mierze jest to działanie pośrednie, poprzez wpływ na czynniki pozaszkieletowe jak masa mięśniowa, równowaga czy ryzyko upadków. Trzema najważniejszymi wtórnymi przyczynami osteoporozy są nadużywanie alkoholu, przewlekłe leczenie glikokortykoidami i jawny hipogonadyzm, ze szczególnym uwzględnieniem coraz większej grupy zagrożonych największym ryzykiem złamań mężczyzn z ostrym hipogonadyzmem indukowanym leczeniem ablacyjnym (kastracja chirurgiczna lub farmakologiczna, terapia antyandrogenowa) raka gruczołu krokowego.

Dziesięcioletnie prawdopodobieństwo złamania może u mężczyzn być szacowane z wykorzystaniem kalkulatora FRAX™, uwzględniając kluczowe czynniki ryzyka identyczne jak u kobiet. Podkreślenia wymaga fakt, że podobnie jak u kobiet, ryzyko złamań następnych jest istotnie zwielokrotniane przez dokonane złamanie osteoporotyczne. Dlatego, podobnie jak u kobiet, u mężczyzn należy dochować jak największej staranności w identyfikacji subklinicznych złamań kręgów, rozszerzając diagnostykę o badania rtg kręgosłupa lub morfometrię densytometryczną (VFA).

Liczba leków zarejestrowanych do leczenia osteoporozy u mężczyzn jest mniejsza, niż dla kobiet, zaś jakość dowodów na ich skuteczność przeciwzłamaniową – gorsza. Leczenie testosteronem u mężczyzn z hipogonadyzmem powoduje wzrost gęstości mineralnej kości, masy mięśniowej i poprawę składu ciała. Efekt ten jest jednak ograniczony do chorych z wyjściowymi stężeniami testosteronu w surowicy poniżej 200 ng/ml (7,5 nmol/l). Podobnie jak u kobiet, bisfosfoniany stanowią podstawę leczenia osteoporozy u mężczyzn. Ponadto, teryparatyd (1-34rhPTH) został zarejestrowany do leczenia „ciężkiej” osteoporozy u mężczyzn: po złamaniach, z licznymi czynnikami ryzyka lub nieskutecznością wcześniejszej terapii. Najnowszą opcję terapeutyczną stanowi denosumab, monoklonalne przeciwciało przeciwko kluczowej dla osteoklastycznej resorpcji kości cytokinie RANKL (receptor activator of nuclear factor-κB ligand). W podwójnie-ślepym, randomizowanym, wieloośrodkowym badaniu klinicznym, obejmującym blisko 1500 mężczyzn poddanych terapii ablacyjnej z powodu raka stercza, Smith et al. wykazali, że leczenie denosumabem (60 mg s.c. co 6 miesięcy) powodowało po 36 miesiącach znamienne zmniejszenie liczby nowych złamań kręgów (1,5% vs. 3,9% w grupie placebo, p=0,006). Denosumab jest obecnie zarejestrowany do leczenia osteoporozy u mężczyzn leczonych ablacyjnie z powodu raka prostaty. Zaawansowane są badanie kliniczne oceniające skuteczność przeciwzłamaniową denosumabu i ranelinianu strontu w szeroko traktowanej populacji mężczyzn z osteoporozą. Należy więc mieć nadzieję, że wkrótce liczba leków zarejestrowanych do leczenia osteoporozy u mężczyzn zwiększy się.

L32

OSTEOPOROSIS IN THE AGING MALE

Misiorowski W.

Endocrinology Dept., Medical Center for Postgraduate Education, Warsaw, Poland

With the aging of the population, osteoporosis in men is becoming an increasingly important public health problem. Aging men lose bone mineral density (BMD) at a rate of approximately 1% per year, and one in five men over the age of 50 yr will suffer an osteoporotic fracture during their lifetime. Of all osteoporotic fractures, hip fractures contribute to the greatest morbidity and mortality, and almost 30% of all hip fractures occur in men. Although there is increasing recognition of the problem of male osteoporosis, there remain considerable gaps in knowledge regarding this disorder as well as in the care of these patients; for example, men are far less likely than women to receive a diagnosis of osteoporosis or treatment after a fracture. Male osteoporosis remains a heterogeneous entity, with multiple underlying causes. There are three predominant factors that contribute to bone fragility in men: genetic factors, sex steroids decline with aging and large number of possible secondary causes of osteoporosis. Recent studies on the genetics of BMD and osteoporosis highlight the complexity of the genetics of a trait such as BMD as well as the fact that the genes determining BMD are likely at least partly gender specific. In aging male, declining levels of bioavailable estradiol seems to play a key role in bone loss and fracture risk. Moreover, there is a threshold estradiol level below which fracture risk increases in men. Testosterone may also contribute to fracture risk, however it is probable that a significant component of the testosterone effect on risk of fracture is mediated by nonskeletal effects, such as on muscle mass, balance, or risk of falls. The three major causes of osteoporosis in men are alcohol abuse, glucocorticoid excess (chronic glucocorticoid therapy) and overt hypogonadism, with special attention to hormonal ablation therapy for the treatment of prostate cancer.

The FRAX^® tool for predicting absolute 10-yr fracture risk can be used in men with or without BMD, and includes key risk factors identified from nine prospective, population-based cohorts, the same as for women. There are now clear data in men, as was previously reported in women, that the risk of subsequent fracture is markedly increased after a low-trauma fracture. These findings thus indicate that as for women, a careful fracture history and appropriate assessment for preexisting vertebral fractures, using either vertebral fracture assessment by dual energy x-ray absorptiometry or spine x-rays, is essential in men.

Agents approved for the treatment of the osteoporosis in men are fewer compared to those approved for women and the level of evidence that treatment with these agents decreases the risk of fracture in men is less than in women. Testosterone therapy in hypogonadal men, but only with pretreatment serum testosterone concentrations below 200 ng/d, is associated with clinically significant increases in bone mass and muscle strength and improved body composition. As is the case in women, the mainstays of therapy for osteoporosis in men are the bisphosphonates. In addition, for patients at very high risk of fracture, use of teriparatide in men has also been approved. The most recent option is denosumab, a fully monoclonal antibody against receptor activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL). In a double-blind, multicenter study, Smith et al. randomly assigned men receiving androgen deprivation therapy for nonmetastatic prostate cancer to receive denosumab at a dose of 60 mg sc every 6 months or placebo (734 patients in each group). At 36 months, patients on denosumab had a 62% decreased incidence of new vertebral fractures (1.5 vs 3.9% in the placebo group, p = 0.006). Denosumab is presently approved for the treatment of the osteoporosis in men receiving androgen deprivation therapy for prostate cancer. Thus, as for women, therapeutic options for treating osteoporosis in men are continuing to expand.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 75-76

L35

Najczęstsze błędy w diagnostyce i leczeniu osteoporozy

Rell-Bakalarska M.

         Osteoporoza jest chorobą cywilizacyjną ze śmiertelnymi konsekwencjami; wszystkie błędy jakie zostaną popełnione w diagnozowaniu choroby i leczeniu mają ogromne znaczenie.

Błędy dotyczące diagnozowania i terapii osteoporozy wynikać mogą z niezrozumienia różnicy między densytometrycznym kryterium osteoporozy a rozpoznaniem osteoporozy –układowej choroby szkieletu charakteryzującej się niską masą kostną, zaburzoną mikrostrukturą kości i zwiększoną podatnością na złamania. Światowa Organizacja Zdrowia w 2010r. wprowadziła zasadę określenia 10-letniego ryzyka złamań obliczanego za pomocą kalkulatora FRAX jako kryterium rozpoczęcia farmakoterapii osteoporozy (leki antyresorpcyjne, kościotwórcze i o mieszanym mechanizmie działania).

Błędy w diagnostyce osteoporozy dotyczyć mogą wyników badania densytometrycznego. Niskie BMD występować może np. w przebiegu osteomalacji. Podwyższone wartości spowodowane mogą być zmianami wytwórczymi w chorobie zwyrodnieniowej, przebytymi złamaniami kręgów oraz zwapnieniami w dużych naczyniach leżących przed kręgosłupem. Błędy diagnostyczne związane mogą być z potraktowaniem każdego złamania niskoenergetycznego jako złamania osteoporotycznego, a mogą to być złamania w przebiegu innych chorób takich jak szpiczak, nowotwory kości lub przerzuty do kości. Zastosowanie typowej dla osteoporozy farmakoterapii w tych przypadkach jest oczywistym błędem. Inne to zlecenie leku antyresorpcyjnego bez suplementacji wapniem i witaminy D3 oraz nie zastosowanie terapii antyresorpcyjnej przy średnim 10-letnim ryzyku złamań u kobiet po menopauzie i mężczyzn po 50 r.ż. chorych leczonych przewlekle – powyżej 3 miesiące glikokortykosteroidami w dawce odpowiadającej ≥7,5 mg prednisolonu.

Błędem może być zastosowaniu leków przy gęstości mineralnej kości w której efektu terapeutycznego nie określono (np. zastosowanie BF przy T-score >-2,0) oraz niewłaściwy wybór leku antyresorpcyjnego; niezgodnie ze wskazaniami rejestracyjnymi, np. w osteoporozie męskiej lub posteroidowej, zastosowanie HTZ u pacjentek, u których nie stwierdzono innych wskazań do HTZ niż niska gęstość mineralna kości.

Kolejnym błędem może być nie uwzględnienie przeciwwskazań lub zaleceń dotyczących stosowania leków może być np. podanie BF zwłaszcza w postaci dożylnej przy niskich wartościach wapnia w surowicy, nie określenie klirensu kreatyniny przed dożylnym podaniem BF oraz zastosowanie soli strontu u chorych ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym (choroba niedokrwienna serca, nieustabilizowane nadciśnienie, chorobą tętnic obwodowych i/lub chorobą naczyń mózgowych, niewyrównanym nadciśnieniem tętniczym).

Ocena efektów terapii powinna być dokonana na podstawie wzrostu bezwzględnego BMD u chorego, a nie zmian w zakresie T-score lub % normy. Długość stosowanej terapii nie powinna przekraczać czasu prowadzonych dla poszczególnych leków badań, jednak ostatnie doniesienia dotyczące możliwych powikłań długotrwałej terapii BF (nietypowe złamania kości udowej, jałowa martwica żuchwy) sugerują, że czas podawania BF powinien być skrócony do 3-5 lat (drug holiday).

Obserwowana przez badaczy większa częstość złamań po zabiegu wertebroplastyki wykonywanych u pacjentów z OP nakazuje ściśle rozważyć decyzję u osób ze zwiększonym ryzykiem wykonania tego zabiegu u osób, u których ryzyko kolejnych złamań istotnie ryzykiem kolejnych złamań (niskie BMD, niskie BMI, większa niż 1 liczba wykonanych wcześniej zabiegów oraz starszy wiek pacjenta).

Niedocenianym niestety błędem może być brak współpracy z pacjentem, np. nie poinformowaniem go o możliwych objawach niepożądanych i zasadach przyjmowania leku oraz o możliwościach zmniejszenia ryzyka upadków jako istotnego ryzyka złamań osteoporotycznych.

Właściwa terapia osteoporozy może być prowadzona jedynie gdy właściwie rozpoznamy chorobę, określimy jej charakter (pomenopauzalna, męska, osteoporozy wtórne), zastosujemy leki oraz metody niefarmakologiczne w pełnej współpracy z pacjentem.

L35

MOST COMMON MISTAKES IN OSTEOPOROSIS DIAGNOSTICS AND TREATMENT

Rell-Bakalarska M.

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s91-92.

L32
WHAT IS A VERTEBRAL FRACTURE?

Ghassan Maalouf
Orthopaedic Department, Saint George University Hospital, Beyrouth, Lebanon

Credible inferences regarding the burden of vertebral fractures (VFs) cannot be made without a globally accepted quantitative definition of ‘fracture’. Differences in anterior, middle or posterior vertebral heights (VHs) within a vertebra or between adjacent vertebrae are used to define ‘fracture’. However, differences in VHs are essential for thoracolumbar curves, evolutionary adaptations that provide stability in bipedal stance and gait. As there is no reference standard to distinguish anatomical variation from fracture, approaches to defining a VF use a reference range of VHs in premenopausal women or trimming, a method that iteratively removes tails of trait distributions. From these, means and standard deviations (SDs) in VH ratios (eg anterior/posterior) of a vertebra or adjacent vertebrae are derived and, by convention, a deviation of 15% or more, or 3 SD or more from the mean, identifies a ‘fracture’. Consequently, differences in the VF prevalence in epidemiological studies comparing sexes or regions may reflect differences in methodology not bone fragility.
We used dual energy X-ray absorptiometry (Lunar Expert-XL) to measured bone mineral density (BMD), and VHs by quantitative vertebral morphometry (QVM), in 697 Lebanese women (age 20-89 years), to compare the prevalence of VF ascertained by published methods and a new method that uses the premenopausal range (without trimming) and requires two VH abnormalities. VF prevalence using standard methods reached 60 to 70% in pre- and post- menopausal women, women with normal or high BMD. The new method resulted in a VF prevalence of 3.3% in younger and 14% in older women, 7% (high), 10% (middle), and 20% (low) BMD tertials consistent with the notion that the method detected VF due to bone fragility. The data suggest that current methods that use statistical trimming are likely to capture anatomical variation, not structural failure, because the cut off often fall within the normal distribution of the data, especially for VH ratios between adjacent vertebrae (used to define crush fractures). Improved criteria to define VF are needed before credible inferences regarding the burden of VFs within and between sexes, races, placebo arms of clinical trials, countries and decades can be made.

L32
CZYM JEST ZŁAMANIE OSTEOPOROTYCZNE KRĘGOSŁUPA?

Ghassan Maalouf
Orthopaedic Department, Saint George University Hospital, Beirut, Liban

Nie można poczynić żadnych wiarygodnych twierdzeń dotyczących konsekwencji złamań kręgów (VFs) bez uzgodnionej na świecie definicji złamania. Aby zdefiniować złamanie ocenia się różnice pomiędzy tylną, środkową i przednią wysokością kręgu (VHs) lub pomiędzy sąsiadującymi kręgami. Jednakże różnice pomiędzy wysokościami kręgów są charakterystyczne dla fizjologicznych krzywizn kręgosłupa piersiowego i lędźwiowego, czyli ewolucyjnego przystosowania, które pozwala na stanie i chód na dwóch nogach. Ponieważ brak jest standardu referencyjnego, który pozwoliłby na rozróżnienie zmian anatomicznych od złamań, w definiowaniu złamań używa się zakresu referencyjnego wysokości trzonów u kobiet przed menopauzą lub trimmingu, metody, którą powtarzalnie usuwa się skrajne wartosci w rozkładzie cech. Z tych uzyskuje się średnie i standardowe odchylenia (SD) w wartościach wysokości kręgów (np. przedniej/tylnej) kręgu lub kręgów sąsiadujących i jak uznano, odchylenie 15% lub więcej lub o 3 SD lub więcej od średniej oznacza złamanie. Konsekwentnie zmienność w występowaniu złamań kręgosłupa w badaniach epidemiologicznych porównujących płeć czy regiony mogą odzwierciedlać różnice metodologiczne a nie kruchość kości.
Zastosowaliśmy podwójną absorpcjometrię rentgenowską (Lunar Expert-XL) do pomiaru gęstości mineralnej kości (BMD) oraz ilościową morfometrię kręgosłupa (QVM) do zbadania złamań kręgosłupa u 697 kobiet z Libanu (w wieku 20-89 lat). celem było porównanie występowania złamań kręgosłupa ustalonych na podstawie opublikowanych metod oraz na podstawie nowej metody, która używa zakresu przedmenopauzalnego (bez trimmingu) i wymaga 2 odchyleń od normy. Występowanie złamań kręgosłupa przy użyciu standardowych metod osiągało 60-70% u kobiet przed i po menopauzie z normalnym lub wysokim BMD. Rezultatem nowej metody było występowanie złamań kręgosłupa u 3.3% młodszych i 14% starszych kobiet, w tym 7% z wysokim BMD, 10% ze średnim i 20% z niskim BMD zgodnie z założeniem, że metoda wykrywa złamania kręgosłupa spowodowane łamliwością kości. Dane sugerują, że obecne metody, które stosują statystyczny trimming mogą obejmować odchylenia anatomiczne, nie zaś uszkodzenia strukturalne, ponieważ odcięcie często wypada w miejscu normalnego rozkładu danych (szczególnie dla złamań kręgosłupa określonych pomiędzy sąsiadującymi kręgami – używane dla złamań zmiażdżeniowych). Zanim dokonamy wiarygodnych twierdzeń dotyczących ilości złamań kręgosłupa w i pomiędzy płciami, rasami, grupami placebo w badaniach klinicznych, państwami i dekadami lat niezbędne jest udoskonalenie kryteriów definiowania złamań kręgosłupa.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s125-126.

L29
PRAKTYCZNE ASPEKTY LECZENIA OSTEOPOROZY W POLSCE

Chmielewski D.

Z Zakładu Chorób Metabolicznych Kości i Stawów Instytutu Matki i Dziecka w Warszawie
Kierownik Zakładu: dr n. med. Dariusz Chmielewski
Z Poradni Chorób Metabolicznych Tkanki Kostnej Katedry i Kliniki Ortopedii i Traumatologii Narządu Ruchu Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Katedry i Kliniki: Prof. dr hab. med. Andrzej Górecki

Leczenie osteoporozy w Polsce jest realizowane przez lekarzy wielu specjalności medycznych. Liczba pacjentów objętych stałą opieką rośnie. Zwiększają się tym samym wydatki, jakie pociągają za sobą działania zmierzające do redukcji ryzyka złamań. Koszty leczenia osteoporozy są od kilku lat monitorowane w wielu programach badawczych, których wyniki zostały już częściowo opublikowane.
Funkcjonowanie Poradni Leczenia Osteoporozy zostało uregulowane decyzjami organizacyjnymi Narodowego Funduszu Zdrowia – płatnika wobec realizatorów świadczeń medycznych. Nie są to jednak uwarunkowania jednoznaczne, przez co realizowane są w różny sposób w poszczególnych placówkach.
Kiedy w II połowie 2006 roku na rynku pojawił się nowy preparat o udowodnionej skuteczności w redukcji ryzyka złamań – ibandronian, pojawiły się nowe opcje w zakresie leczenia osteoporozy. W ośrodkach ortopedycznych i reumatologicznych zaczęto realizować te działania w ramach krótkoterminowej hospitalizacji realizowanej w oparciu o katalog świadczeń medycznych.
W okresie od kwietnia do lipca 2007 (cztery miesiące) w Zakładzie Chorób Metabolicznych kości i Stawów Instytutu Matki i Dziecka zrealizowano 84 takie hospitalizacje przeprowadzając przy tym pełna diagnostykę osteoporozy wraz z badaniem densytometrycznym, badaniami rentgenowskimi i biochemicznymi z oceną aktywności markerów obrotu kostnego. 16 pacjentów zakwalifikowano do leczenia alendronianem, 12 – ranelinianem strontu, 14 – ibandronianem podawanym doustnie oraz 42 – ibandronianem podawanym dożylnie. Każdorazowo oceniano wiedzę pacjentów na temat istoty choroby i celów leczenia osteoporozy. Opieka ambulatoryjna jest realizowana wobec wszystkich pacjentów z tej grupy w Poradni Chorób Metabolicznych Tkanki Kostnej Katedry i Kliniki Ortopedii Akademii Medycznej w Warszawie.
Prezentacja przedstawia aktualne możliwości leczenia osteoporozy w zakresie dostępnych preparatów oraz uwarunkowań organizacyjnych w zakresie funkcjonowania ośrodków ambulatoryjnych i szpitalnych. Przedstawia zasady współpracy pomiędzy tymi placówkami wraz z analizą kosztów i czasu trwania pierwotnej diagnostyki osteoporozy w warunkach szpitalnych i ambulatoryjnych.

L29
PRACTICAL ASPECTS OF OSTEOPOROSIS TREATMENT IN POLAND

Chmielewski D.

from Department of Metabolic Bone and Joint Diseases of Institute of Mother and Child in Warsaw
Head of the Department: Dr Dariusz Chmielewski MD, PhD
from Outpatient Department of Metabolic Bone Diseases of Department of Orthopaedics and Traumatology of Locomotor System of Medical University in Warsaw
Head of the Department: Prof. Andrzej Górecki MD, PhD

Osteoporosis treatment is realized by physicians representing various medical specialities. The number of patients covered with consistent care is increasing. The expenses spend on efforts reducing risk of fractures are also increasing. Costs of osteoporosis treatment are monitored for last several years in multiple clinical programs, partially published.
The organization of Osteoporosis Treatment Outpatient Department became regulated according to decisions of National Health Fund – the payer for medical services. These regulations are not univocal and thus are realized differently in different centers.
Since ibandronate, a new preparation with proven antifracture efficacy, became present on market in second part of year 2006, a new options in osteoporosis treatment occurred. In orthopaedic and rheumatologic centers a short term hospitalization based on catalog of medical services became realized.
84 such hospitalization were performed in Department of Metabolic Bone and Joint Diseases of Institute of Mother and Child during four months (April-July 2007) with a complete osteoporosis diagnostics including bone densitometry, conventional radiology and biochemistry with bone markers evaluation. 16 patients were qualified to treatment with alendronate, 16 – with strontium ranelate, 14 – ibandronate administered orally ad 42 with ibandronate intravenously. The knowledge on disease matter and aims of osteoporosis treatment were evaluated in every case. Ambulatory treatment was continued in Outpatient Department of Metabolic Bone Diseases of Department of Orthopaedics and Traumatology of Locomotor System of Medical University
Presentation shows actual possibilities of osteoporosis treatment on the level of accessible preparations and organization realities in functioning of both ambulatory and hospital centers. Presents the cooperation between these items and the analysis costs and duration of primary osteoporosis diagnostics.

Streszczenia zjazdu PTOiTr – 2000 (W88)

Karol Zyto, Leif Ahrengart,* Anders Sperber,* Hans Törnkvist
Department of Orthopaedics, Stockholm Söder Hospital and *Department of Orthopaedics, Huddinge University Hospital, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden.

Do leczenia zachowawczego lub osteosyntezą popręgiem zrandomizowaliśmy 40 pacjentów w podeszłym wieku ze średnią wieku 74 lata z przemieszczonymi 3 lub 4-ro odłamkowymi złamaniami kości ramiennej. W pierwszym roku i po 3 do 5 latach kontrolne badanie kliniczne nie wykazało funkcjonalnych różnic pomiędzy dwoma grupami pacjentów z optymalnym poziomem funkcjonalnym uzyskanym w ciągu pierwszego roku. Duże komplikacje wystąpiły jedynie w grupie leczonej chirurgicznie. Badanie radiologiczne wykazało, że chirurgiczne postępowanie polepszyło pozycję złamanej głowy kości ramiennej, ale odbiciem tego nie było polepszenie funkcji. Półsztywna fiksacja z zastosowaniem popręgu w przemieszczonych wieloodłamowych złamaniach bliższego odcinka kości ramiennej w wieku starczym nie polepsza wyników funkcjonalnych w porównaniu z leczeniem zachowawczym.

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s53-54.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s10.

L29
Czy wzrost masy kostnej jest niezbędny do zmniejszenia ryzyka złamań
Marek Tałałaj
Klinika Chorób Wewnętrznych Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa

Gęstość mineralna kości (BMD) jest istotnym czynnikiem wpływającym na ryzyko wystąpienia złamań kośćca. Sugeruje się jednak, że wiele innych czynników przyczynia się do zwiększonej łamliwości szkieletu. Czynnikami tymi są zmiany zachodzące w geometrii i mikroarchitekturze kości oraz modyfikacja właściwości macierzy kostnej. Znacznie przyspieszona przebudowa kośćca, obserwowana w okresie kilku lat po menopauzie może przyczyniać się do zmniejszenia stopnia mineralizacji macierzy kostnej i wzrostu ryzyka perforacji i pęknięć beleczek kostnych. Szybka przebudowa kości spowodowana niedoborem estrogenów lub unieruchomieniem pacjenta przyspiesza proces apoptozy osteocytów, komórek kostnych spełniających rolę mechanoreceptorów i odgrywających istotną rolę w utrzymywaniu integralności szkieletu. Zwiększona liczba tzw. superosteonów z szerokimi kanałami Haversa, prowadząca do zwiększonej porowatości i istotnego upośledzenia elastyczności kości korowej, wydaje się odgrywać istotną rolę w etiologii złamań bliższej nasady kości udowej.
Wyniki leczenia osteoporozy wysokimi dawkami fluorku sodu dowodzą, że gęstość mineralna kości nie zawsze jest dobrym wykładnikiem wytrzymałości mechanicznej szkieletu. Długotrwała terapia lekami antyresorpcyjnymi, takimi jak estrogeny, raloksyfen, kalcytoniny i bisfosfoniany pozwala uzyskać co najmniej dwukrotnie większą redukcję liczby złamań kręgów niż wynikałoby to ze zmian BMD kręgosłupa. Obserwowana poprawa jakości tkanki kostnej może być wynikiem zmniejszenia liczby i objętości miejsc przebudowy, wzrostu stopnia umineralizowania macierzy kostnej i wydłużenia czasu przeżycia osteocytów. Należy jednak podkreślić, że nadmierne zwolnienie tempa przebudowy szkieletu może prowadzić do kumulacji mikropęknięć pojawiających w kości gąbczastej i korowej podczas codziennej aktywności ruchowej i do zwiększenia łamliwości kośćca.

L29
IS AN INCREASE IN BONE MINERAL DENSITY NECESSARY TO REDUCE THE RISK OF BONE FRACTURES
M. Tałałaj,
Department of Internal Medicine, Postgraduate Medical Education Centre, Czerniakowska 231, 00-416 Warsaw, Poland

Bone mineral density is a substantial determinant of fracture risk. It was suggested, however, that many additional factors play a role in the development of skeletal fractures. These factors affect bone geometry and microarchitecture as well as bone matrix properties. Excessive bone remodelling observed within a few years after the menopause can lead to decreased mineralization of bone matrix, increased probability of perforation and creation of stress risers of trabecular plates. High bone turnover due to estrogen deficiency or immobilization promotes apoptosis of osteocytes, bone cells serving as mechanosensors and playing an important role in maintaining skeletal integrity. Increased number of superosteons with giant canals resulting in increased porosity and significant reduction in elasticity of cortical bone seams to play an important role in the etiology of hip fractures.
Treatment with high doses of sodium fluoride demonstrates that the magnitude of increase in bone mineral density is not always a good predictor of bone strength. Long-term therapy with anti-resorptive drugs such as estrogen, raloxifen, calcitonin and bisphosphonates results in a reduction in vertebral fracture risk at least twice as great as would be predicted from the changes in spinal BMD. The improvement of bone quality may be the result of a reduction in the activation frequency and in the size of remodelling space, the increase in the mean degree of mineralization of bone matrix and the prolongation of osteocyte life span. It has to be stressed however, that excessive suppression of bone remodelling allows microdamage to accumulate thus leading to increased bone fragility.

 26-27.10.2018, Pabianice

W programie:
„W programie przewidujemy wykłady (od anatomii do wskazań i wyników) oraz transmisje zabiegów biodra i jego okolicy, m.in konfliktu biodrowo-panewkowego, osteotomii derotacyjnych, osteotomii panewki, uwolnienia nerwu kulszowego, biodra trzaskającego, naprawy rotatorów, hamstringów, rekonstrukcji obrąbka czy chrząstki stawu biodrowego, nie zapominając o problemach pachwiny.”

Program zawiera sesje skierowane do lekarzy oraz sesje dla fizjoterapeutów. 

Organizator logistyczny:
Grupa Trip J. Chechliński
ul. Biały Kamień 8/5
02-525 Warszawa

Więcej informacji na stronie www.

28-29.09.2017, Wrocław

Przewodniczacy Komitetu Naukowego:
Prof. dr hab. Marek Bolanowski

Miejsce obrad:
HASTON CITY HOTEL
ul. Irysowa 1-3 (Psie Pole),
51-117 Wrocław, Poland
tel. 71 322 55 00

Uczestnicy konferencji otrzymają punkty edukacyjne.

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.

19-21.05.2016, Poznań

Miejsce:
Poznań
IBB Andersia Hotel
plac Andersa 3

Kierownik Naukowy:
prof. dr hab. Marek Jóźwiak

Przewodniczący Komitetu Organizacyjnego:
dr n. med. Maciej Idzior

Organizator:
– Wydawnictwo Termedia

Partnerstwo merytoryczne i nadzór naukowy:
– Sekcja Ortopedii Dziecięcej Polskiego Towarzystwa Ortopedycznego i Traumatologicznego
– Katedra Ortopedii i Traumatologii Dziecięcej Uniwersytetu Medycznego im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

Tematyka Sympozjum:
– Złamania nasad kości długich u dzieci
– Nowatorskie metody operacyjne w ortopedii dziecięcej
– Tematy wolne

Termin nadsyłania streszczeń upływa 29.02.2016.

Biuro organizacyjne:
Wydawnictwo Termedia
ul. Kleeberga 2
61-615 Poznań
tel./faks +48 61 656 22 00
szkolenia@termedia.pl

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.

L33

SARKOPENIA – DIAGNOSTYKA I LECZENIE

Czerwiński E.^1,2, Berwecka M.¹, Boczoń K.¹

¹Zakład Chorób Kości i Stawów, Wydział Nauk o Zdrowiu, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

²Krakowskie Centrum Medyczne, Kraków

Słowa kluczowe: sarkopenia, definicja EWGSOP, patogeneza, rozpoznanie sarkopenii, profilaktyka, leczenie

Zgodnie z kliniczną definicją opracowaną przez EWGSOP (The European Working Group on Sarcopenia in Older People), sarkopenia jest zespołem charakteryzującym się postępującym i uogólnionym ubytkiem masy i siły mięśni szkieletowych z ryzykiem następowej niepełnosprawności, niskiej jakości życia i śmierci. Do rozpoznania sarkopenii upoważnia ocena masy mięśniowej, siły oraz funkcji mięśnia. Wyróżniamy sarkopenię pierwotną – jedynymi wychwyconymi przyczynami jest wiek lub uwarunkowania genetyczne oraz wtórną – znany jest jeden lub więcej czynników wywołujących.

Do objawów sarkopenii zalicza się ogólne osłabienie mięśni, niską wytrzymałość na wysiłek, zaburzenia koordynacji ruchowej, równowagi, spadek masy ciała, czy problemy z oddychaniem (osłabienie przepony). Mogą również pojawiać się zaburzenia lękowe, apatia, depresja. Spadek siły i masy mięśniowej prowadzi do osteoporozy, niepełnosprawności, zwiększonego ryzyka upadków i zgonu.

Diagnostyka sarkopenii opiera się na ocenie masy mięśniowej, siły oraz funkcji mięśnia (prędkość chodu). Do pomiaru masy mięśniowej stosowane są: rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa, densytometria oraz bioimpedancja. Najdokładniejszym pomiarem jest tzw. Body Composition wykonywane na densytometrze, które odróżnia masę tłuszczową i beztłuszczową. Zasadniczo stosuje się go do pomiaru ASM (Appendicular Skeletal Muscle Mass) – norma dla kobiet 5,5 kg/m², dla mężczyzn 7,23 kg/m². Siła mięśniowa sprawdzana jest dynamometrem na podstawie siły ścisku ręki. Norma dla kobiet – powyżej 20 kg, dla mężczyzn – powyżej 30 kg. Do pomiaru funkcji może posłużyć test Timed Up and Go.

Systematyczna aktywność fizyczna i prawidłowa dieta są obecnie jedynymi efektywnymi metodami zarówno profilaktyki, jak i leczenia sarkopenii spełniającymi kryteria EBM. Za najefektywniejsze uważa się ćwiczenie oporowe, zwłaszcza z oporem progresywnym, wpływające zarówno na przyrost siły, jak i masy mięśniowej. W następstwie treningu oporowego wzrost siły mięśniowej obserwuje się znacznie wcześniej niż wzrost masy mięśniowej. Wysiłki o charakterze aerobowym, wytrzymałościowym wpływają na wzrost liczby mitochondriów w komórkach mięśniowych, ich kapilaryzację, podniesienie poziomu progu mleczanowego i VO₂ max, co przekłada się na sprawność ogólną.  Za najefektywniejszy uważa się trening o charakterze mieszanym, siłowo-wytrzymałościowym, uzupełniony ćwiczeniami równoważnymi i profilaktyki upadków. Trening taki dodatkowo wpływa na wzrost puli komórek satelitarnych w mięśniach szkieletowych osób starszych. Wzrost aktywności fizycznej (a zwłaszcza trening siłowy) powoduje zwiększone zużycie białek ustrojowych.

Drugim, kluczowym elementem leczenia sarkopenii jest modyfikacja diety. Wskazane jest spożywanie 0,8-1,2 g białka/ kg masy ciała dziennie. Białka zapewniają odpowiedni przebieg powysiłkowych procesów regeneracyjnych i są najważniejszymi bodźcami anabolicznymi dla mięśni szkieletowych. Wit. D3 – stymuluje syntezę miocytów, ich różnicowanie, hamuje apoptozę, wpływa na przewodnictwo i skurcz mięśnia. Jak dotąd brak jednoznacznych dowodów na efektywność suplementów diety i leczenia farmakologicznego. Obiecujące wydają się być badania inhibitorów miostatyny, która jest endogennym ujemnym regulatorem wzrostu mięśni. W badaniu klinicznym podawanie antymiostatyny wpłynęło na zwiększenie masy mięśniowej, jednak nie zaobserwowano poprawy siły i sprawności. Popularny preparat stosowany w chorobach układu krążenia – ACE (inhibitory konwertazy angiotensyny) powoduje zwiększenie liczby mitochondriów, wzrost przekaźnictwa nerwowo-mięśniowego, polepszenie przepływu krwi w mięśniach, angiogenezy, efektu przeciwzapalnego – co może wskazywać na jego potencjalną efektywność w leczeniu sarkopenii.

L33

SARCOPENIA – DIAGNOSIS AND MANAGEMENT

Czerwiński E.^1,2, Berwecka M.¹, Boczoń K.¹

¹Department of Bone and Joint Diseases, Faculty of Health Sciences, Jagiellonian University Medical College

²Cracow Medical Centre, Krakow

Key words: sarcopenia,  EWGSOP definition, pathogenesis, sarcopenia diagnosis, prevention, management

            According to the clinical definition developed by EWGSOP (The European Working Group on Sarcopenia in Older People), sarcopenia is a syndrome characterised by progressive and generalised loss of skeletal muscle mass and strength with a risk of adverse outcomes such as physical disability, poor quality of life and death. The diagnosis criteria of sarcopenia require assessment of muscle mass, strength and muscle function. There are two types of sarcopenia: primary – where single cause is age or genetic predisposition and secondary – there is one or more known factors involved.

            The symptoms of sarcopenia include general muscle weakness, susceptibility to fatigue, loss of movement coordination, balance, weight loss or breathing difficulty (diaphragm weakness). Other symptoms can include anxiety, apathy or depression. Loss of strength and muscle mass leads to osteoporosis, disability, increased risk of falls and death.

            Diagnosis of sarcopenia is based on the assessment of muscle mass, strength and its function. Assessment techniques used for the measurement of muscle mass are: magnetic resonance (MRI), computed tomography (CT scan), dual energy X-ray absorptiometry (DXA) and bioimpedance analysis (BIA). The most accurate measurement is Body Composition performed on a densitometer, which distinguishes fat mass and lean mass. Basically, it is used to measure the ASM (Appendicular Skeletal Muscle Mass) – cut-off point for women 5.5 kg/m2, for men 7.23 kg/m2. Muscle strength (handgrip) can be tested on a handheld dynamometer. Cut-off point for women – over 20 kg for men – over 30 kg. For function measurement the Timed Up & Go test can be performed.

            Regular physical activity and healthy diet are the only effective methods for both the prevention and treatment of sarcopenia complying with the EBM criteria. Resistance exercise (especially progressive-resistance exercise), affecting both strength and muscle mass are considered to be the most effective. As a result of resistance training, increase of muscle strength is observed much earlier than the growth of muscle mass. Aerobic and endurance exercises promote growth of the number of mitochondria in muscle cells, their capillarization, raisie in the level of lactate threshold and VO₂ max, which translates into overall physical fitness. Mixed training (strength-endurance exercises) supplemented with balance exercises and falls prevention training is considered to be the most effective. Such training also affects the growth of a satellite cell pool in skeletal muscle of the elderly. The increase in physical activity (especially strength training) results in increased consumption of proteins. 

            The second key element in the treatment of sarcopenia is modification of diet. Recommended supplementation of proteins is 0.8-1.2 g/kg of body weight per day. Proteins provide the proper post-exercise regeneration processes and are the most important anabolic stimulus to skeletal muscle. Vitamin D3 stimulates the synthesis of myocytes, their differentiation, inhibits apoptosis, affects the conductivity and muscle contraction. Currently, there is no clear evidence on the effectiveness of dietary supplements and pharmacological treatment. Clinical trials of myostatin inhibitors, endogenous negative regulator of muscle growth, seem promising. In a clinical study administration of antimyostatin resulted in increased muscle mass, but there was no improvement in strength and performance. Popular medication used in cardiovascular disease – ACE (angiotensin-converting enzyme) increases the number of mitochondria, neuromuscular transduction, improves muscle blood flow, angiogenesis, anti-inflammatory effect – which may indicate its potential effectiveness in the treatment of sarcopenia.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 80-81

L33

ZROST KOŚCI W OSTEOPOROZIE

Glinkowski W.

Katedra i Klinika Ortopedii i Traumatologii Narządu Ruchu,

Centrum Doskonałości „TeleOrto”

Warszawski Uniwersytet Medyczny, ul. Lindleya 4, 02-005 Warszawa

Słowa kluczowe: osteoporoza, gojenie złamań, zrost kostny
 

      Gojenie złamań kości jest złożonym procesem regeneracji, w czasie którego na sekwencję zdarzeń biologicznych może mieć wpływ wiele czynników. Do takich czynników zalicza się między innymi wiek, występowanie osteoporozy oraz czynniki mechaniczne, w tym stabilność osteosyntezy. Z uwagi na to, że największą uwagę badaczy przyciąga profilaktyka występowania złamań w przebiegu osteoporozy to dane literaturowe są dość ubogie w zakresie dobrze udokumentowanych prac mówiących o wpływie osteoporozy na przebieg gojenia złamania. Trudności w prowadzeniu badań klinicznych wiążą się doborem grupy kontrolnej dla przypadków złamań osteoporotycznych oraz braku zgodności, co do stosowania zwalidowanych narzędzi służących do parametrycznej oceny przebiegu gojenia się złamań. Nieliczne prace kliniczne sugerują, że obniżona wytrzymałość kości może w istotny sposób wpływać na czas gojenia się złamania. Istnieją prace eksperymentalne na zwierzętach, które dowodzą, że niektóre aspekty gojenia złamania mogą ulec zmianie w przebiegu gojenia złamania w przebiegu osteoporozy. Część z nich sugeruje, że na sam przebieg gojenia złamania osteoporoza nie wywiera istotnego wpływu, natomiast inne sugerują, że czas gojenia złamań ulega wydłużeniu. Wpływ na opisywane różnice ma brak zgodności między klinicystami w ocenie gojenia złamania szczególnie, co do kryteriów określenia momentu, w którym złamanie należy uznać za wygojone. Istnieje jednak możliwość wspomagania diagnostyki zrastania się złamań z wykorzystaniem nowoczesnych i kompleksowych narzędzi teleinformatycznych, które pozwalają na ilościowe, półilościowe i jakościowe badanie przebiegu gojenia się złamania oraz na wieloośrodkowe prowadzenie badań klinicznych.

      Szeroko nakreślone w piśmiennictwie są jedynie zagadnienia dotyczące wpływu stosowanych leków, co w sposób pośredni może także rozjaśnić zagadnienia gojenia złamania w przebiegu osteoporozy. Stosowanie leków antyresorpcyjnych przewlekle w tym bisfosfonianów i inhibitorów ligandu RANK może oddziaływać na remodelowanie tkanki kostnej. Inne leki i suplementy, jak na przykład: analogi parathormonu, modulatory szlaku sygnałowego Wnt, ranelinian strontu, preparaty wapniowe i fosforanowe oraz witaminy mogą wpływać na przebieg zrastania się złamań. Dotychczasowe dane literaturowe nie potwierdzają hamującego działania leków antyresorpcyjnych na gojenie złamań.

L33

FRACTURE HEALING IN OSTEOPOROSIS

Glinkowski W.

Chair and Department of Orthopaedics and Traumatology of Locomotor System,

Center of Excellence „TeleOrto”

Medical University of Warsaw, ul. Lindleya 4, 02-005 Warsaw

Keywords: osteoporosis, fracture healing, bone union

Fracture healing is a complex process of tissue regeneration. Many factors may influence on the fracture healing cascade, namely: age, bone loss, biomechanics, including stability of osteosynthesis. The most of published literature concerns in osteoporotic fracture prevalence and prevention. A few well documented papers only are able to present how osteoporosis influences the fracture healing course. The group of subjects with typical location of osteoporotic fractures can be hardly compared to subjects with normal quality and quantity of bone. Difficulties in clinical trials design in this issue are related to hardly seen fractures in typical osteoporotic locations in nonosteoporotic patients and lack of consensus among orthopaedic surgeons in the field of fracture healing assessment. The question whether fractures that occurs in a weaker, osteoporotic bone heals different way remains not answered. Literature addressing fracture healing while the subject is treated with pharmaceuticals is available more frequent that may clear some aspects of healing during osteoporosis. There are some experimental papers suggesting that some aspects of fracture healing process can be altered in osteoporosis. The clinical literature on osteoporotic fractures healing is rare. Some of those available suggest no influence but others show the healing time retardation. Described differences may appear due to described often lack of consensus in fracture healing assessment. Particularly it is significantly seen in perspective of defining the end point of bone union. There is an opportunity to enhance fracture healing diagnostics utilizing multifactorial analysis based on modern and complexed teleinformatic tools that allow quantitative, semiquantitative, and qualitative evaluation and multicenter clinical studies.

There are experimental papers on laboratory animals supporting theory that selected mechanisms of fracture healing can be inhibited in osteoporotic bone. Hovewer, postovariectomy osteoporosis in experiment can not explain all questions. Recently, teleinformatic, complexed tools were developed to enhance multivariate assessment of fracture healing and monitoring suitable for multicenter clinical studies. Pharmaceuticals influences on fracture healing are wider described, that may indirectly clear issues of osteoporosis and bone union. Chronic use of antiresorptives, including bisphosphonates and RANK ligand inhibitors may retard bone remodeling. However, the clinical literature does not confirm inhibiting effects of antiresorptives on bone union process. Other pharmaceuticals and supplements, like: parathormone analogues, Wnt pathway modulators, strontium ranelate, calcium, phosphates and vitamins are potential fracture healing process modulators as well.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 76-77

L36

WPŁYW LECZENIA DENOSUMABEM NA GĘSTOŚĆ MINERAŁÓW KOŚCI U KOBIET I MĘŻCZYZN Z OSTEOPOROZĄ

Sawicki A.Z.

Centrum Medyczne Synexus, Warszawa, Polska

Słowa kluczowe: osteoporoza, denosumab, kobiety, mężczyźni, densytometria kości, działania niepożądane

         Wstęp, cel pracy. W międzynarodowych, wieloośrodkowych badaniach klinicznych leczenie denosumabem było dobrze tolerowane, istotnie zwiększało gęstość minerałów kości (BMD) oraz zmniejszało ryzyko złamań u kobiet i mężczyzn. Celem jest ocena czy w otwartym badaniu w jednej lecznicy, u kobiet i mężczyzn z osteoporozą preferujących lek w iniekcjach lub z przeciwwskazaniami do doustnych bisfosfonianów lub z opornością na doustne bisfosfoniany, leczenie denosumabem ma pozytywny wpływ na masę kości w stopniu zbliżonym jak u pacjentów w badaniu klinicznym FREEDOM u kobiet i badaniu klinicznym ADAMO u mężczyzn. Przedstawiamy obserwacyjne wyniki zmian BMD w czasie pierwszych dwóch lat leczenia denosumabem.

         Materiał, metody. Obserwacją, leczeniem i kontrolnymi badaniami densytometrycznymi zostało objętych 200 pacjentów, w tym 180 kobiet w wieku od 29 do 89 lat oraz 20 mężczyzn w wieku 50 do 86 lat, którzy preferowali leczenie denosumabem w iniekcjach co 6 miesięcy niż lekami doustnymi lub mieli przeciwwskazania do leczenia doustnymi bisfosfonianami lub oporność na te leki. Denosumab 60 mg podawano podskórnie, dwa razy w roku przez 2 lata, oraz codziennie wit. D 500-1000 j.m. i wapń 800-1000 mg. Wpływ na BMD oceniono za pomocą densytometru Hologic 4500 przed oraz po 6, 12, 18, 24 miesiącach leczenia denosumabem, wit. D i wapniem.

         Wyniki. U kobiet leczonych denosumabem wzrost BMD wyrażony w procentach w stosunku do wartości wyjściowych po 6, 12, 18 i 24 miesiącach był trwały i zbliżony do wyników u pacjentek w badaniu klinicznym FREEDOM. U mężczyzn leczonych denosumabem wzrost BMD wyrażony w procentach w stosunku do wartości wyjściowych po 6, 12, 18 i 24 miesiącach utrzymywał się i był podobny do wyników u pacjentów w badaniu klinicznym ADAMO. Denosumab był dobrze akceptowany i tolerowany. Działania niepożądane opisane po denosumabie – infekcje oddechowe i układu moczowego, bóle stawów, wysypka były pojedyncze lub nie występowały. Nie obserwowano ciężkich zdarzeń niepożądanych w tym szczególnie złamań atypowych kości udowej lub martwicy aseptycznej żuchwy.

         Wnioski. Denosumab 60 mg podawany podskórnie dwa razy w roku przez 24 miesiące był połączony z utrzymującym się wzrostem BMD u kobiet i mężczyzn. U naszych pacjentów, w otwartym badaniu w jednym ośrodku miał podobny pozytywny wpływ na masę kostną jak u pacjentów w wieloośrodkowych badaniach klinicznych.

L36

INFLUENCE OF DENOSUMAB TREATMENT ON BONE MINERAL DENSITY IN WOMEN AND MEN WITH OSTEOPOROSIS

Sawicki A.Z.

Medical Centre Synexus, Warsaw, Poland

Keywords: osteoporosis, denosumab, women, men, bone densitometry, adverse effect

         Aim. In international, multicenter clinical trials denosumab treatment was well-tolerated and significantly increased BMD and decreased fractures risk in women and in men. The aim was to evaluate whether in open study in one out-patients clinic, in osteoporotic women and men with preference of non-oral drug or contraindication to oral bisphosphonates treatment or resistance to oral bisphosphonates, have positive effect on bone mass after denosumab and this effect is similar as in patients participated in clinical trials, women in FREEDOM and men in ADAMO. We report observational BMD results from the first two years of treatment.

         Material and methods. The treatment was performed in 200 patients with osteoporosis, included 180 women aged 29 to 89 years and 20 men aged 50 to 86 years, which prefer denosumab treatment then oral drug or with contraindication to oral bisphosphonates treatment or resistance. Denosumab was given subcutaneously 60 mg twice yearly for 24 months, plus vitamin D 500-1000 I.U. and calcium 800-1000 mg daily. Bone Mineral Densitometry (BMD) was assessed by Hologic 4500 before and after 6, 12, 18 and 24 months denosumab treatment and calcium and vitamin D daily.

         Results. Percentage change in BMD from baseline and after 6, 12, 18 , 24 months denosumab treatment in women were sustained and close to results in patients in Freedom trial. Percentage change in BMD from baseline and after 6, 12, 18, 24 months denosumab treatment in men were sustained and similar as in patients in ADAMO trial. Denosumab treatment was well accepted and tolerated. Denosumab adverse effects – infections of the respiratory and urinary tracts, joint pain and rashes were infrequently or absent. Any serious adverse events and particularly atypical femur fracture or osteonecrosis of the jaws were not observed.

         Conclusion. Denosumab given subcutaneously 60 mg twice yearly for 24 months was associated with a continued gains in BMD in women and men with osteoporosis and have similar positive effect on bone mass in our patients in one center as in patients in multicenter clinical trials.

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s92-94.

L33
JAKOŚĆ ŻYCIA U CHORYCH PO ZŁAMANIU SZYJKI KOŚCI UDOWEJ (SZKU)

Wanda Horst- Sikorska
Zakład Medycyny Rodzinnej AM w Poznaniu, ul. Dąbrowskiego 79, 60-529 Poznań

Słowa kluczowe: jakość życia, osteoporoza, złamanie szyjki kości udowej

Jakość życia wg definicji WHO jest postrzeganiem przez jednostki ich pozycji w życiu, w kontekście kultury i systemu wartości, w jakich żyje oraz w związku z ich indywidualnymi celami, oczekiwaniami i zainteresowaniami. Inna definicja mówi, że jakość życia jest miarą fizycznego i społecznego funkcjonowania oraz odzwierciedleniem jego fizycznego i psychicznego samopoznania. Zdrowie staje się najcenniejszą wartością i jest jednocześnie uznawane za najważniejszy składnik jakości życia.
W przypadku niekorzystnego zdarzenia losowego, jakim jest złamanie szyjki kości udowej pacjent nagle z dnia na dzień traci swoją niezależność. Złamanie najczęściej dotyka osoby starsze, ale często wcześniej sprawne, samodzielne.
Uważa się, że długotrwałe unieruchomienie po złamaniu jest przyczyną większości powikłań takich jak: zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie płuc, powstawanie odleżyn, itp. Stąd oczekiwanie, że operacyjne leczenie da większe szanse na powrót sprawności i zmniejszy powikłania.
Konsekwencją złamań może być śmierć pacjentów z powodu powikłań. Dane epidemiologiczne dotyczące częstości zgonów po złamaniu szyjki kości udowej w zależności od kraju, z którego pochodzą są bardzo różne i wynoszą od 14 do 49% po dwóch latach od zdarzenia [1,2,3].
Dane z piśmiennictwa dowodzą, że pacjenci po złamaniu biodra odczuwają wyraźną utratę samodzielności i niezależności. Złamanie, hospitalizacja, rehabilitacja wiążą się z pogorszeniem sytuacji materialnej pacjenta, są źródłem lęku o przyszłość, o powrót samodzielności, sprawności, możliwości dalszego pełnienia wcześniejszej funkcji w rodzinie i pracy. Chorzy zgłaszają, że złamania wiążą się z ograniczeniem swobody i przestrzeni osobistej oraz obniżeniem poczucia własnej wartości [4].
Wyniki własnych badań przeprowadzonych wśród pacjentów przyjętych na oddział chirurgiczny szpitala im. F. Raszei w Poznaniu ze złamaniami niskoenergetycznymi szku wskazują, że pomimo natychmiastowego leczenia operacyjnego istnieje duże ryzyko zgonu oraz, że ich jakość życia uległa pogorszeniu.
Pacjenci podawali ból za najbardziej uciążliwe następstwo złamania.
W przypadku badanej grupy nie stwierdzano ewidentnych konsekwencji ekonomicznych złamania, przy czym nawet względna utrata samodzielności była ustawiana w hierarchii pacjentów jako mniejszy wyznacznik deklarowanego pogorszenia jakości życia, niż dolegliwości bólowe.
Poza bólem, dla większości osób najbardziej negatywna była informacja, że choroba, na którą cierpią należy do schorzeń przewlekłych.
Ocena jakości życia stanowi ważny parametr skuteczności stosowanej terapii. Odpowiedź, co w życiu pacjenta podlega największym zaburzeniom, jakich zmian musi on dokonać, pozwala ukierunkować zadania i działania terapuetyczno-rehabilitacyjne lub wręcz zmienić dotychczasowe postępowanie lecznicze. Jednocześnie należy zwrócić uwagę, że 12-miesięczne wskaźniki zgonu po złamaniu szku uzyskane we własnych obserwacjach (40,5%) należą do jednych z najwyższych spotykanych w literaturze
Biorąc pod uwagę całkowite ryzyko i konsekwencje złamania, w tym szku, u chorych z osteoporozą należy zwrócić większą uwagę na działania profilaktyczno-edukacyjne skierowane do osób szczególnie zagrożonych. Obok intensywnej farmakoterapii ważna jest edukacja w zakresie zapobiegania urazom (sposób chodzenia, upadania, stosowanie odpowiedniego obuwia). U osób, u których już doszło do złamania, ogólne usprawnianie fizyczne i rehabilitacja mają zapobiegac powikłaniom, w tym także śmierci.

Literatura:
1. Wiling R i wsp. Mortality and quality of life after trocheanteric hip fracture. Public Health. 2001 Sep;115(5):323-7.
2. Ooi L. i wsp. Hip fractures in nonagenarians – a study on operative and non-operative management. Injury. 2005 Jan;36 (1):142-7.
3. Bovy P i wsp. Results of rehabilitation on quality of walking and outcome in elderly patients following femoral neck fracture. Development after one year. Ann Readapt Med Phys. 2002 Jan;45(1):19-25
4. Empana J i wsp. Effect of hip fracture on mortality in elderly women: the EPIDOS prospective study. Geriat. Soc.2004 May;52(5):685-90

L33
QUALITY OF LIFE IN PATIENTS WITH HIP BONE FRACTURES

Wanda Horst-Sikorska
Department of Family Medicine, University of Medical Sciences, ul. Dąbrowskiego 79, 60-529 Poznan, Poland

Key words: quality of life, osteoporosis, hip fracture

According to WHO definition, quality of life is a specific ones perception of his position in life, in the context of culture, system of values in connection with individual goals, expectations and interests. Other definition states that quality of life is a measure of physical and social functioning of human and it reflects his physical and psychological self-cognition. Health becomes the most precious value and it is recognized as a most important component of quality of life.
In case of fracture of hip bone patient loses his independence overnight. Fractures affect elderly in most cases, but those patients were fit and self-reliant before fracture has occurred.
It is considered that long lasting immobilization after fracture is a cause of majority of complications such as: pneumonia, bedsores, thrombophlebitis. Thus, surgery is recognized as a best way of avoiding complications and bringing patients independence back.
Complications as a result of bone fractures can lead to decease. Epidemiological data concerning death frequency after fracture of hip bone differ depending on the country of data origin and they state that 14% to 49% of patients who suffered from bone fracture will die by 2 years [1,2,3].
The literature analysis proves that hip bone fracture brings patients to feel less independent and self-reliant. The bone fracture, hospitalization and rehabilitation involve expenses but what is probably more important they cause increase of patients’ anxiety over future, independence and fitness recovery, fulfilling previous life roles. Patients often state that bone fracture ruined their self-esteem and limited their freedom [4].
The results of our study conducted in surgery ward in Raszeja’s City Hospital in Poznań, among patients with low energy bone fractures show that despite immediate surgery intervention patients’ quality of life decrease significantly and there is always a high risk of decease. In opinion of majority of patients pain was most intolerable consequence of bone fracture. Patients were asked to set a hierarchy of bone fracture consequences that influence their quality of life. As it turned out economical expenses and relative loss of independence were considered as less significant than pain. Moreover, majority of patients found information of chronic disease almost as negative as pain. At last it is worth to point out that in our study the death frequency in 12 month observation amounted 40,5% (one of the highest indexes among reported).
The quality of life is important sign of treatment efficacy. Recognition of most important harmful changes in patients’ life enables doctor to propose best fitted treatment and rehabilitation.
If we consider total risk and consequences of bone fracture, we should attach more importance to prevention and education among patients of higher risk. Beside intensive pharmacotherapy education of patient is highly important (How can patient can protect himself from falls?). In case of patients who already suffer from bone fracture, intensive rehabilitation prevents as many consequences as possible, including decease.