1

Kalcytonina łososiowa donosowa w leczeniu osteoporozy pomenopauzalnej: Obecne i przyszłe zastosowanie terapeutyczne

 

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s54-55.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s10-11.

L30
Kalcytonina łososiowa donosowa w leczeniu osteoporozy pomenopauzalnej: Obecne i przyszłe zastosowanie terapeutyczne

Charles H. Chesnut III

Nutrition University of Washington Medical Center
Director, Osteoporosis Research Group 1107 NE 45th Street, Suite 440
Seattle, WA 98105-4631

Istnieją racjonalne podstawy do stosowania kalcytoniny łososiowej w leczeniu osteoporozy pomenopauzalnej, jako że jest inhibitorem osteoklastycznej resorpcji kości. Wykazano, że kalcytonina łososiowa (NS-SCT) poprawia lub zachowuje gęstość mineralną kości oraz jest stosunkowo łatwa do podania i dobrze tolerowana bez istotnych objawów niepożądanych. Zawsze jednak pojawia się pytanie o skuteczność NS-SCT w prewencji złamań.
Opublikowane niedawno badanie PROOF (Chesnut CH i wsp, American Journal of Medicine, Wrzesień, 2000) zostało zaprojektowane tak, aby odpowiedzieć na pytanie czy NS-SCT jest w stanie zapobiegać złamaniom kręgosłupa. Dane z trwającego 5 lat badania wykazały, 36% redukcję nowych złamań kompresyjnych kręgosłupa w grupie otrzymującej 200j.m. NS-SCT w porównaniu do placebo. Dane te uzyskano w grupie kobiet wysokiego ryzyka osteoporozy, tj. kobiet po menopauzie, średni wiek 68 lat, u których wystąpiło wcześniej 1-5 złamań kręgów. Badanie nie było zaprojektowane a priori w celu zbadania wpływu kalcytoniny na złamanie szyjki kości udowej, aczkolwiek interesującą obserwacją w badaniu PROOF jest wystąpienie pięciu nowych złamań szyjki kości udowej w grupie otrzymującej 200 j.m. NS-SCT w porównaniu do dziewięciu w grupie placebo. W badaniu PROOF zauważono niewielki, ale istotny (w odniesieniu do wartości początkowych) wpływ na gęstość mineralną kości kręgosłupa lędźwiowego jak również niewielki, ale istotny wpływ na markery resorpcji kości (C-telopeptyd w surowicy) w odniesieniu do wartości początkowych i grupy placebo. Wpływ na redukcję złamań kręgów utrzymywał się i trwał przez 5 lat leczenia kalcytoniną łososiową donosową gdy porównać do placebo, nie wykazując objawów oporności na NS-SCT przy ciągłym stosowaniu.
Tym samym NS-SCT istotnie redukuje złamania kręgów, chociaż jej mechanizm działania na redukcję złamań pozostaje niejasny, jako że działanie zarówno na markery obrotu kostnego jak i na ilości kości (gęstość mineralną kości) jest niewielkie, szczególnie w porównaniu do bisfosfonianów. Nowa koncepcja zakłada, że czynniki hormonalne, takie jak NS-SCT mogą powodować redukcję złamań bardziej poprzez wpływ na jakość kości (szczególnie mikroarchitekturę i wytrzymałość) niż na ilość (gęstość mineralną). To założenie jest sprawdzane w trwającym aktualnie badaniu QUEST z udziałem 91 pacjentów, mającym na celu ocenę działania 200j.m. NS-SCT w porównaniu do placebo w zapobieganiu mikrozłamań beleczek i zachowaniu jakości kości, jak również z czasem ilości.
W przyszłości istnieje wiele możliwości rozwoju dla kalcytoniny łososiowej. Składa się na nie rozwój formy doustnej kalcytoniny, potencjalnie bardzo wartościowej w zapobieganiu utracie masy kostnej, jak również potwierdzenie interesującej obserwacji z badania PROOF, dotyczącej widocznego wpływu na złamania szyjki kości udowej, tj. przeprowadzenie badania prospektywnego, określającego wpływ NS-NCT na redukcję złamań szyjki kości udowej. Rzeczywiście, następnych kilka lat będzie najbardziej ekscytujące w rozwoju zastosowania kalcytoniny łososiowej do leczenia osteoporozy pomenopauzalnej.

L30
NASAL SPRAY SALMON CALCITONIN IN THE TREATMENT OF POSTMENOPAUSAL OSTEOPOROSIS: PRESENT AND FUTURE THERAPEUTIC USAGES

Charles H. Chesnut III,

Professor of Radiology and Medicine Adjunct Professor Orthopaedics, Adjunct Professor Nutrition University of Washington Medical Center, Director, Osteoporosis Research Group 1107 NE 45th Street, Suite 440, Seattle, WA
98105-4631, USA

Salmon calcitonin possesses a therapeutic rationale for the treatment of postmenopausal osteoporosis, as it is an inhibitor of osteoclastic bone resorption. Nasal spray salmon calcitonin (NS-SCT) has been shown to improve or preserve bone mineral density, and to be comparatively easy to administer and well tolerated without significant adverse effects. There has always,
however, been a question regarding NS-SCT’s ability to prevent fracture.
The recently published PROOF study (Chesnut CH et al, American Journal of Medicine, September, 2000) was designed to answer the question of whether NS-SCT can prevent fracture at the spine. Data from this five year trial indicate a 36% reduction in new compression fractures at the spine in the 200 I.U. NS-SCT dosage group, as compared to placebo. This was obtained in women at high risk for osteoporosis, i.e., postmenopausal women with a mean age of 68, with 1-5 prevalent vertebral fractures. The study was not designed a-priori to define the effect of NS-SCT on hip fractures; nevertheless an interesting observation from the PROOF trial is that there were five new hip fractures in the 200 I.U. NS-SCT dosage group compared to nine in the placebo group. In the PROOF trial modest but significant (from baseline) effects were noted on bone mineral density at the lumbar spine; a modest but significant effect on markers of bone resorption (the serum c-telopeptide) were noted from baseline and as compared to placebo. The effect on fracture reduction at the spine was persistent and continuous throughout the five year treatment with nasal spray salmon calcitonin, as compared to placebo, indicating no evidence of resistance to the effect of NS-SCT with continued usage.
Therefore NS-SCT significantly reduces spine fracture; its mechanism of action in such fracture reduction however remains somewhat unclear, as the effect on both bone markers of turnover (bone resorption) and bone quantity (bone mineral density) remains modest, particularly as compared to bisphosphonates. A new concept is that hormonal agents such as NS-SCT may work to reduce fracture more by an effect on bone quality (particularly micro architecture and strength) than on quantity (bone mineral density). That concept is currently under evaluation in an ongoing ninety-one patient study, the QUEST trial, to determine the effects of 200 I.U. NS-SCT versus placebo in preventing trabecular micro fracture and preserving bone quality, as well as quantity, over time.
For the future there are many potential interesting develop¬ments for salmon calcitonin. These include the development of an oral calcitonin, potentially of great value in the prevention of bone loss, and as well the establishment of the interesting observation from the PROOF trial of an apparent effect on hip fracture, i.e., the exploration with a prospective study to define the effects of NS- SCT on hip fracture reduction. Indeed, the next few years will be most exciting in the development of salmon calcitonin for management of postmenopausal osteoporosis.

 




ROMOSOZUMAB ZATWIERDZONY PRZEZ FDA DO LECZENIA OSTEOPOROZY POMENOPAUZALNEJ

 

         Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA)* zatwierdziła Romosozumab w leczeniu osteoporozy u kobiet po menopauzie z wysokim ryzykiem złamania kości – ze złamaniem osteoporotycznym w wywiadzie lub wieloma klinicznymi czynnikami ryzyka złamania lub z nietolerancją innych terapii osteoporozy lub u których terapie te okazały się nieskuteczne. W USA na osteoporozę cierpi ponad 10 milionów osób, najczęściej kobiet po menopauzie. Pacjenci z osteoporozą mają osłabione kości, które są bardzo podatne na złamania. 
Romosozumab jest humanizowanym przeciwciałem monoklonalnym, które blokuje działanie białka sklerostyny i działa głównie na drodze stymulacji kościotworzenia. Jedna dawka romosozumabu składa się z dwóch wstrzyknięć, jednego bezpośrednio po drugim, podawanym raz w miesiącu przez pracownika służby zdrowia. Efektywność Romosozumabu maleje po 12 dawkach, więc nie należy stosować większej ich liczby. Dr Hylton V. Joffe, dyrektor Center for Drug Evaluation and Research’s Division of Bone, Reproductive and Urologic Products oznajmił, że „zatwierdzenie Romosozumabu zapewnia kobietom z osteoporozą pomenopauzalną z grupy wysokiego ryzyka złamania, nowe leczenie, które to ryzyko obniży”. Dodał, że należy pamiętać, że lek ten może zwiększyć ryzyko zawału serca, udaru i zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych. Dlatego ważne jest, aby starannie dobierać pacjentów do tej terapii, przede wszystkim unikać stosowania go u pacjentów, którzy w ciągu ostatniego roku przebyli zawał serca lub udar mózgu”.

        Bezpieczeństwo i skuteczność Romosozumabu wykazano w dwóch badaniach klinicznych z udziałem łącznie ponad 11 000 kobiet z osteoporozą pomenopauzalną. W pierwszym badaniu rok leczenia Romosozumabem zmniejszył ryzyko wystąpienia nowego złamania kręgowego o 73% w porównaniu z placebo. Ta korzyść utrzymywała się przez drugi rok badania, gdy po zastosowaniu Romosozumabu, przez kolejny rok stosowano leczenie  Denosumabem (inna terapia osteoporozy),  w porównaniu do grupy kontrolnej, której podawano placebo, a następnie Denosumab. W drugim badaniu jeden rok leczenia Romosozumabem, a następnie rok leczenia Alendronianem (inna terapia osteoporozy) zmniejszył ryzyko nowego złamania kręgów o 50% w porównaniu do dwóch lat stosowania samego Alendronianu. Obniżeniu uległo również ryzyko wystąpienia złamań pozakręgowych w porównaniu z leczeniem wyłączni alendronianem. Romosozumab zwiększył ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawału serca i udaru w badaniu  z Alendronianem, ale nie w badaniu placebo. Dlatego lek zawiera na opakowaniu ostrzeżenie, że może zwiększać ryzyko zawału serca, udaru mózgu i zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych i nie należy go stosować u pacjentów, którzy mieli zawał serca lub udar w ciągu ostatniego roku. Lekarze powinni również rozważyć, czy korzyści płynące ze stosowania Romosozumabu przeważają nad ryzykiem u osób z innymi czynnikami ryzyka chorób serca i powinni przerwać terapię u każdego pacjenta, który dozna zawału serca lub udaru podczas leczenia.
Częste działania niepożądane Romosozumabu obejmowały bóle stawów i ból głowy. Obserwowano również reakcje w miejscu wstrzyknięcia. FDA udzieliła zgody na Romosozumab firmie Amgen.

*FDA – agencja w Departamencie Zdrowia i Opieki Społecznej USA, chroni zdrowie publiczne, zapewniając bezpieczeństwo i skuteczność leków ludzkich i weterynaryjnych, szczepionek i innych produktów biologicznych stosowanych u ludzi oraz urządzeń medycznych. 
 



6th World Congress on Controversies, Debates & Consensus in Bone, Muscle & Joint Diseases

 8-10.11.2018, Bangkok, Tajlandia 
Miejsce kongresu:
Hilton Millenium 
123 Charoennakorn
Klongsan Bangkok 10600

Przewodniczący Komitetu Naukowego:
– Mohit Kapoor
– Tore K. Kvien
– Kevin Pile

Oficjalnym językiem spotkania jest język angielski.
Przyjmowanie abstraktów do 5.06.2018.
Wczesna rejestracja do 5.09.2018. 

Wiecej informacji oraz rejestracja na stronie www.




VI Kongres Polskiego Towarzystwa Medycyny Rodzinnej

29.09-01.10.2017, Wrocław

Miejsce Kongresu:
Wrocławskie Centrum Kongresowe przy Hali Stulecia
ul. Wystawowa 1, Wrocław

Przewodniczący Komitetu Naukowego:
– dr hab. n. med. Agnieszka Mastalerz-Migas
– dr hab. n. med. Jarosław Drobnik, prof. PMWSZ

Organizatorzy:
– Polskie Towarzystwo Medycyny Rodzinnej
– Termedia

Uczestnicy spotkania otrzymają punkty edukacyjne.
Streszczenie w języku polskim lub angielskim podsyłać można do 30.04.2017.
Wczesna rejestracja do dnia 30.06.2017.

Kontakt z organizatorem:
Wydawnictwo Termedia
ul. Kleeberga 2
61-615 Poznań
tel./faks +48 61 656 22 00
szkolenia@termedia.pl

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.




Wiosenna Szkoła Tyreologii 2015

20-21.05.2016, Międzyzdroje

Spotkanie połączone z obchodami 25-lecia Kliniki Endokrynologii i Chorób Metabolicznych ICZMP.

Miejsce:
Amber Baltic
Promenada Gwiazd 1
72-500 Międzyzdroje

Kierownik naukowy:
prof. dr hab. med. Andrzej Lewiński

Partnerstwo merytoryczne i nadzór naukowy
Klinika Endokrynologii i Chorób Metabolicznych ICZMP
Polskie Towarzystwo Tyreologiczne

Organizator wykonawczy:

Wydawnictwo Termedia

Biuro organizacyjne:
Wydawnictwio Termedia
ul. Kleeberga 2
61-615 Poznań
tel./faks +48 61 656 22 00
szkolenia@termedia.pl

Rejestracja oraz dodatkowe informacje na stronie www.




OSTEOPOROZA I SARKOPENIA. DWIE CHOROBY CZY JEDNA?



VI Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 25-26.09.2015



 

L34

 

Osteoporoza i sarkopenia. Dwie choroby czy jedna?


Berwecka M.1, Czerwiński E.1,2, Boczoń K.1

1Zakład Chorób Kości i Stawów, Wydział Nauk o Zdrowiu, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

2Krakowskie Centrum Medyczne, Kraków

Słowa kluczowe: sarkopenia, zespól kruchości, zespół dysmobilności, zespół lokomocyjny, interakcje mięsień – kość

 

Wzrost zainteresowania badaczy sarkopenią, oprócz  poszerzeniem wiedzy na jej temat, zwrócił uwagę na wiele podobieństw pomiędzy tym zespołem a osteoporozą. Podobieństwa te są tak liczne, że obecnie podnosi się postulat, że sarkopenia i osteoporoza to nie dwie odrębne jednostki chorobowe a jedna – „dwie strony tej samej monety” – dla której proponują nazwę „sarkoporoza”. Japońscy badacze uważają, że jest to tylko część zespołu geriatrycznego nazwanego „zespołem lokomocyjnym” (locomotive syndrome) – analogicznie do zespołu metabolicznego. Z kolei N. Binkley i in. nawiązując do Siris i jej nowej koncepcji rozpoznania osteoporozy proponuje, by rozszerzyć to nowe podejście poza osteoporozę. Sugeruje wykorzystanie zwiększonego ryzyka: złamania, upadku i upośledzenia sprawności ruchowej do zdiagnozowania „syndromu dysmobilności” (dysmobility syndrome).

Pojawiają się również opinie, że osteoporoza i sarkopenia są tylko przejawem starzenia się organizmu. W tym kontekście porównywanie BMD 70-latki do BMD 30-latki (T-score) uważane jest za manipulację, a mówienie o osteoporozie jako o chorobie za przejaw agresywnego marketingu firm farmaceutycznych.

Wiele przesłanek wskazuje na korelację pomiędzy sarkopenią a osteoporozą. Geneza zarówno SP, jak i OP jest wieloczynnikowa. Czynniki te to m.in. zmiany hormonalne (głównie niski poziom hormonów płciowych, hormon wzrostu, IGF-1), niski poziom aktywności fizycznej, niska podaż białka w diecie i kataboliczne bodźce z przewlekłych zapaleń.

Wielkość osiągniętej szczytowej masy kostnej, jak i mięśniowej ma podłoże genetyczne. Czynniki ryzyka, które wpływają na osteoporozę i sarkopenią są dziedziczne do 60-70%. Zasugerowano również, że podłoże genetyczne może determinować reakcję kompleksu mięsień-kość na bodźce.

Wykazano istnienie korelacji między wytrzymałością kości, masą mięśni i aktywnością fizyczną i zidentyfikowano kilka QTL związanych z mechanosensytywnością. Związki pomiędzy tymi dwoma tkankami zaobserwowano także w życiu płodowym.

Wpływ witaminy D3 na gospodarkę kwasowo-zasadową i BMD jest obecnie powszechnie znany, ale zakres jej oddziaływania jest o wiele większy. Receptory dla niej znajdują się w prawie wszystkich narządach, jest modulatorem ponad 200 genów regulując ich działanie. Liczba receptorów dla witaminy D3 zmniejsza się z wiekiem, co wpływa na słabszą reakcję miocytów na ten związek i prowadzi do spadku liczby włókien mięśniowych.

Hormony płciowe wpływają równocześnie na układ mięśniowi i kostny. Androgeny odgrywają znaczącą rolę w rozwoju i podtrzymaniu obu tkanek i u mężczyzn i u kobiet. Poziom testosteronu jest skorelowany z masą mięśniowa i BMD. Niedobory androgenów charakteryzują się spadkiem BMD i beztłuszczowej masy ciała. Hormon wzrostu GH, jak i insulinopodobny czynnik wzrostu 1 i 2 (IGF-1, 2) indukują przerost mięśni, jak i rozwój kości oraz zachowanie masy kostnej. Niedobory GH powodują zmniejszenie masy mięśni i kości i wzrost masy tkanki tłuszczowej.

Aktywność fizyczna wywiera anaboliczny wpływ na szkielet bezpośrednio – poprzez działanie sił mechanicznych generowanych przez działanie mięśni, lub pośrednio – poprzez regulację wydzielania wewnętrznego. Siły mechaniczne z rozwijających się mięśni wywierają kluczowy wpływ na  wzrost kości, geometrię i gęstość.

Niedożywienie może zaostrzyć i przyspieszyć starzenie się układu kostno-mięśniowego. Prawidłowa podaż białka (sarkopenia) i wapnia (osteoporoza) jest warunkiem ich prawidłowego funkcjonowania. Jony wapnia mają również kluczowe znaczenie dla skurczu mięśni, a hipokalcemia indukuje tężyczkę.

Najlepszym rozwiązaniem wydaje się dostarczanie niezbędnych pierwiastków i protein ze zbilansowanej diety. Razem wzięte, ćwiczenia i interwencje dietetyczne dają dobre wyniki u starszych pacjentów z istniejącą osteoporozą i sarkopenią.

Jaka jest więc odpowiedź na pytanie o relację sarkopenia-osteoporoza? Obecny stan wiedzy nie pozwala na to jednoznacznie odpowiedzieć. Wspólna etiologia może być odpowiedzialna za pozytywną korelację między osteoporozą i sarkopenią, dwoma zaburzeniami, które mogą postępować równolegle, ale jest wiele przesłanek sugerujących, że to „dwie strony tego samego medalu”.

 

L34


Osteoporosis and sarcopenia. Two of diseases or one? 

 

Berwecka M.1, Czerwiński E.1,2, Boczoń K.1

1Department of Bone and Joint Diseases, Faculty of Health Sciences, Jagiellonian University Medical College

2Cracow Medical Centre, Krakow
 

Keywords: sarcopenia, frailty syndrome, dysmobility syndrome, locomotor syndrome, muscle-bone interactions


 

An augment in researchers’ interest in sarcopenia not only developed a greater understanding of it but also drew attention to the many similarities between this syndrom and osteoporosis. Those similarities are so numerous that lately it has been speculated that sarcopenia and osteoporosis are not two separate disease entities but one – two sides of the same coin – named sarcoporosis/ sarcoosteoporosis. Japanese researchers believe that it is only a part of a geriatric syndrome called „the locomotive syndrome” – analogously to the metabolic syndrome. In turn, N. Binkley et al., referring to Siris and her new conception of diagnosing osteoporosis, propose to extend this new approach beyond osteoporosis. They suggest the use of an increased risk of fractures, falls and impaired mobility to diagnose “dysmobility syndrome”.

There are also opinions that osteoporosis and sarcopenia are merely manifestations of aging. In this context, comparing 70-year old’s BMD to 30-year old’s BMD (T-score) is considered manipulation, and talking about osteoporosis as a disease is a manifestation of aggressive marketing of pharmaceutical companies.

There is evidence suggesting a correlation between sarcopenia and osteoporosis. The origin of both SP and OP is multifactorial. These factors include: hormonal changes (especially low levels of sex hormones, growth hormone and IGF-1), low levels of physical activity, low intake of protein and catabolic stimuli of chronic inflammation.

Peak muscle and bone mass has a genetic background. Risk factors that influence osteoporosis and sarcopenia are hereditary to 60-70%. It was also suggested that the genetic background can determine the response to stimuli of the muscle-bone complex.

A correlation was found between bone strength, muscle mass and physical activity and several QTL associated with mechanosensitivity were identified . The relationship between these two tissues was also observed in fetal life.

Effect of vitamin D3 on the acid-base and BMD is now widely known, but the extent of its impact is much greater. Its receptors are located in almost all organs and it is a modulator of more than 200 genes, regulating their operation. The number of receptors for vitamin D3 is reduced with age, resulting in a weaker reaction of myocytes to that vitamin and leads to a decrease in the number of muscle fibers.

Sex hormones influence both muscular and skeletal system. Androgens play a significant role in developing and maintaining the two tissues in men and women. The level of testosterone is correlated with muscle mass and BMD. Androgen deficiencies are characterized by a decrease of BMD and lean body mass. Growth hormone and insulin-like growth factor 1 and 2 (IGF-1, 2) induce muscle hypertrophy and bone growth and maintaining of bone mass. GH deficiency causes a decrease in muscle and bone mass and an increase in adipose tissue mass.

Physical activity has direct anabolic effects on the skeleton – by mechanical forces generated by muscle action, or indirect – by adjusting the endocrine. The mechanical forces of developing muscles exert a crucial influence on bone growth, geometry and density.

Malnutrition can exacerbate and accelerate the aging of the musculoskeletal system. Proper protein intake (sarcopenia) and calcium (osteoporosis) is a prerequisite for their proper functioning. Calcium ions are also crucial for muscle contraction and hypocalcemia induces tetany.

The best solution seems to be to provide the necessary elements and proteins with a balanced diet. Taken together, exercise and dietary interventions produce good results in elderly patients with existing osteoporosis and sarcopenia.

 

So what is the answer to the question about the relationship sarcopenia-osteoporosis? The current state of knowledge does not allow a clear answer. The common etiology may be responsible for a positive correlation between osteoporosis and sarcopenia, the two disorders which can proceed in parallel, but there are many indications to suggest that they are „two sides of the same coin”.




ATYPOWE ZŁAMANIA PODKRĘTARZOWE W TRAKCIE LECZENIA BISFOSFONIANAMI

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 81-82


L34

 

ATYPOWE ZŁAMANIA PODKRĘTARZOWE W TRAKCIE LECZENIA BISFOSFONIANAMI

Jabłoński M.

Klinika Ortopedii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego w Lublinie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 4 w Lublinie

ul. Jaczewskiego 8, 20-095 Lublin

 

Słowa kluczowe: osteoporoza; bóle; kość udowa; złamania atypowe; bisfosfoniany

            Atypowe złamania kości udowej zwykle dotyczą jej okolicy podkrętarzowej, chociaż mogą wystąpić w każdej części trzonu poniżej krętarza mniejszego. Złamania te są następstwem błahego urazu, jak upadek z pozycji stojącej, wadliwe obciążenie kończyny lub pojawiają się zupełnie pozornie bez przyczyny. Niekiedy kilkutygodniowy okres bólowy okolicy pachwiny lub częściej bocznej powierzchni uda jest objawem prodromalnym zdarzenia, a wykonane wówczas zdjęcie rentgenowskie przedstawia asymetryczne, zlokalizowane po stronie bocznej w warstwie korowej trzonu kości udowej, podokostnowe zagęszczenie, zwykle z poziomą radioprzezierną linią, jak w zespole Loosera-Milkmann’a czy innych złamaniach powolnych. Przebieg szczeliny dokonanego złamania atypowego jest zwykle poziomy lub skośny z wytworzeniem niżej schodzącego ostrego końca po stronie przyśrodkowej bliższego fragmentu, co sugeruje współudział mechanizmu skrętnego. Zmiany takie mogą wystąpić jednocześnie w obu kościach udowych, których warstwy korowe są zwykle dobrze zaznaczone.

            Wystąpienie atypowego złamania poniżej krętarza kości udowej współistnieje często z szeregiem patologii ogólnoustrojowych oraz ich wielokierunkowym leczeniem, w tym osteoporozy bisfosfonianami. Złamania takie pojawiają się jednak także u osób nieleczonych. Dodatkowe obciążenia jak cukrzyca czy stany wymagające przewlekłej glikokortykoterapii wpływają szkodliwie na metabolizm kostny i można je także wiązać z pojawieniem się atypowych złamań kości udowej. Bisfosfoniany wpływają na fazę organiczną kości, modyfikując dojrzewanie kolagenu i jego usieciowanie. Leki te wpływają też niewątpliwie na rozkład mineralizacji tkanki kostnej, co może wpływać na właściwości biomechaniczne zwłaszcza obciążanych warstw korowych kości udowych. Ponadto te leki antyresorpcyjne mogą sprzyjać gromadzeniu się mikrouszkodzeń w kościach, ponieważ spowalniają ich odnowę, co może mieć szczególne znacznie u osób starszych. Nie można ponadto wykluczyć roli bisfosfonianów w powstawaniu atypowych złamań kości udowej przez ich wpływ na unaczynienie kości i angiogenezę.

            Dane epidemiologiczne z takich badań klinicznych prospektywnych (jak np. FIT, FLEX, HORIZON) nie wskazują na zwiększone ryzyko stosowania bisfosfonianów pod kątem wystąpienia atypowych złamań kości udowych, co niekiedy wydaje się jednak kojarzyć częściej z równoczesnym przewlekłym podawaniem glikokortykosteroidów. Z uwagi wszakże na rzadkość występowania tych niepożądanych zdarzeń wnioskowanie statystyczne w tym zakresie ma małą wartość.

 

            Nie ustalono dotychczas bezpośredniego związku przyczynowo-skutkowego między długotrwałym stosowaniem bisfosfonianów a atypowymi złamaniami podkrętarzowymi. Jednak obserwacje ostatnich lat wskazują, że długotrwałe podawanie tych leków antyresorpcyjnych zwiększa ryzyko złamań atypowych kości udowej, a skuteczne leczenie takich złamań, także jeszcze niedokonanych, powinno być operacyjne metodą krytą z użyciem zespolenia śródszpikowego.

 

L34

 

ATYPICAL SUBTROCHANTERIC FRACTURES DURING BISPHOSPHONATE THERAPY

Jabłoński M.

Klinika Ortopedii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego w Lublinie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 4 w Lublinie

ul. Jaczewskiego 8, 20-095 Lublin

 

Keywords: osteoporosis; pain; femur; atypical fracture; bisphosphonates




BEZOBJAWOWE ZŁAMANIA TRZONÓW KRĘGOWYCH A BMD – ANALIZA VFA POPULACJI 289 PACJENTEK


V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 77-78


L37

BEZOBJAWOWE ZŁAMANIA TRZONÓW KRĘGOWYCH A BMD – ANALIZA VFA POPULACJI 289 PACJENTEK

Ignaszak-Szczepaniak M.1, Michalak M.2, Wawrzyniak A.1, Horst-Sikorska W.1

1Katedra Medycyny Rodzinnej Uniwersytet Medyczny w Poznaniu

2Katedra Statystyki Uniwersytet Medyczny w Poznaniu 

Słowa kluczowe: złamania kręgów, morfometria kręgosłupa, densytometria, osteoporoza pierwotna

Wstęp. Złamania trzonów kręgowych należą do najczęstszych złamań niskoenergetycznych. Ponad 70% z nich przebiega bezobjawowo. Wystąpienie złamania wiąże się ze znacznie zwiększonym ryzykiem kolejnych złamań zarówno kręgowych jak i pozakręgowych. Poszukiwanie złamań kręgów ma istotne znaczenie dla podjęcia właściwych decyzji terapeutycznych.

Cel. Ocena częstości występowania niemych klinicznie złamań trzonów kręgowych w zależności od wieku i gęstości mineralnej kości u kobiet 50-92 r.ż.

Materiał i metody. Analizie poddano pacjentki Poradni Leczenia Osteoporozy w wieku 50-92 r.ż. U każdej chorej wykonano badanie densytometryczne odcinka L1-L4 metodą DXA wraz z oceną morfometryczną (VFA) kręgów w odcinku piersiowo-lędźwiowym kręgosłupa za pomocą półilościowej skali Genanta. Kryteria wyłączenia stanowiły: osteoporoza wtórna, zmiany strukturalne kręgów, złamania kręgów klinicznie jawne. Analizę statystyczną przeprowadzono przy pomocy programu Statistica 10 (StatSoft Inc).

Wyniki. W grupie 289 pacjentek stwierdzono 60 niemych klinicznie złamań trzonów kręgowych (II stopień wg Genanta), z czego 23 u pacjentek >80rż. U 14 chorych złamaniu uległy co najmniej 2 kręgi. U pacjentek z BMD T-score <-2,5 (BMD: 0,580 – 0,887, mean: 0,785) ujawniono 34 złamania (57%), w grupie osteopenii (BMD: 0,889 – 1,046, mean: 0,948) – 20 złamań (33%). 6 złamań (10%) wystąpiło u pacjentek z prawidłową gęstością mineralną kości. Prawdopodobieństwo złamania kręgu było dwukrotnie wyższe u kobiet z T-score <-2,5 w porównaniu z pacjentkami z osteopenią (OR=1,912; p=0,025).

Wnioski. 1. Częstość występowania bezobjawowych złamań trzonów kręgowych jest znacząca i wzrasta z wiekiem.

2.   Nieme klinicznie złamania trzonów kręgowych występują niezależnie od wartości BMD, jednak ryzyko ich wystąpienia u chorych z densytometryczną osteoporozą jest dwukrotnie wyższe niż u pacjentek z osteopenią.

 

L37

CLINICALLY SILENT VERTEBRAL FRACTURES AND BMD – VFA ANALYSIS OF 289 FEMALE PATIENTS

Ignaszak-Szczepaniak M.1, Michalak M.2, Wawrzyniak A.1, Horst-Sikorska W.1

1Katedra Medycyny Rodzinnej Uniwersytet Medyczny w Poznaniu

2Katedra Statystyki Uniwersytet Medyczny w Poznaniu 

Keywords: vertebral fracture, VFA, primary osteoporosis

Objectives. Vertebral fractures (VFs) are the most common fractures in osteoporosis. Over 70% of them are asymptomatic. Prior VF increased the risk of future vertebral and non-vertebral fractures. Estimation of VFs is important for making proper therapeutic decisions.

Aim. Assessment of asymptomatic VFs prevalence according to age and bone mineral density in women aged 50-92 years.

Materials and methods. The study group was female patients of Osteoporosis Specialty Outpatient Clinic aged 50-92 years. We have undertaken an evaluation of lumbar spine bone mineral density (BMD) as well as vertebral fracture assessment (VFA) of thoraco-lumbar spine with Genant’s visual semi-quantitative assessment. Excluding criteria were: secondary osteoporosis, structural changes of vertebrae, symptomatic VFs. Statistical analysis was performed with Statistica 10 (StatSoft Inc).

Results. In 289 female patients 60 asymptomatic VFs (Genant grade II or III) were detected, of which 23 concerned women over 80 years. In 14 subjects at least 2 vertebra were fractured. 34 (57%) of VFs was found in women with BMD T-score <-2.5 (BMD: 0.580 – 0.887, mean: 0.785), while 20 (33%) and 6 (10%) of VFs were detected respectively for osteopenia and normal BMD. The risk of vertebral deformity was 2x higher for osteoprotic patients comparing to subjects with osteopenia (OR=1.912; p=0.025).

Conclusions. 1. The prevalence of asymptomatic vertebral fractures is high and markedly increased with age.
2. Clinically silent VFs are BMD independent, however the risk for incident vertebral fracture in patients with densitometric osteoporosis is two times higher than in osteopenia.




OCENA SKUTECZNOŚCI WERTEBROPLASTYKI PRZEZSKÓRNEJ W ZŁAMANIACH OSTEOPOROTYCZNYCH TRZONÓW KRĘGOWYCH

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s94-95.

L34
OCENA SKUTECZNOŚCI WERTEBROPLASTYKI PRZEZSKÓRNEJ W ZŁAMANIACH OSTEOPOROTYCZNYCH TRZONÓW KRĘGOWYCH

Cejmer W.,1 Kwiatkowski K.,1 Stachowiak J.,1 Skoworodko J.,2 Skalski K.2
1 Klinika Ortopedii, Wojskowy Instytut Medyczny ul. Szaserów 128, 00-909 Warszawa
2 Instytut Mechaniki i Konstrukcji Wydziału Inżynierii Produkcji Politechniki Warszawskiej, Warszawa

Słowa kluczowe: osteoporoza, złamanie

Celem pracy jest przedstawienie zabiegu wertebroplastyki przezskórnej u chorych ze złamaniami osteoporotycznymi trzonów kręgowych w odcinku piersiowym i lędźwiowym kręgosłupa oraz ocena jego skuteczności przy pomocy dostępnych badań radiologicznych oraz systemu komputerowego CAD/CAE (Computer Aided Design/ Computer Aided Engineering).
Zabieg wertebroplastyki przezskórnej wykonywany jest u chorych ze złamaniem osteoporotycznymi trzonów w odcinku piersiowym i lędźwiowym kręgosłupa. Kwalifikowani są chorzy, u których pomimo leczenia zachowawczego nie uzyskano ustąpienia dolegliwości bólowych. Wertebroplastyka wykonywana jest w znieczuleniu miejscowym, pod kontrolą monitora rtg, w warunkach sali operacyjnej. Każdy chory kwalifikowany jest do zabiegu na podstawie badania CT z oceną ciągłości warstwy korowej trzonu kręgowego i oceną ryzyka wycieku cementu poza trzon kręgowy. Wykorzystując obrazowanie CT uzyskano dane do badań skuteczności opisywanego zabiegu. Posłużyły one do przygotowania modeli przestrzennych, na podstawie których przeprowadzono obliczenia. W systemie CAD zamodelowano krąg złamany przed zabiegiem i po wypełnieniu trzonu kręgowego cementem kostnym. W celu określenia sztywności kręgu złamanego i po wypełnieniu cementem kostnym, przeprowadzono obliczenia stosując komputerowe analizy inżynierskie w systemach CAE. Dla uzyskania charakterystyki sztywności trzonu, przeprowadzono analizy naprężeń, odkształceń, przemieszczeń i deformacji dla wielu wartości siły obciążającej. Na podstawie wyników obliczeń sporządzono charakterystyki uwzględniające zależność pomiędzy przykładaną siłą a przemieszczeniem, wywołanym przez jej działanie. Analizując charakterystyki stwierdzono, iż sztywność zmienia się w zależności od modelu materiałowego (kość osteoporotyczna lub cement kostny) przyjętego w obszarze złamania.
Korzystając z otrzymanych charakterystyk istnieje możliwość oceny wpływu podanego cementu na zachowanie się trzonu kręgowego, a co za tym idzie oceny uzyskania planowanej sztywności kręgu po zabiegu wertebroplastyki. Rezultaty uzyskane w trakcie przeprowadzonej analizy mogą zobiektywizować ocenę skuteczności wertebroplastyki przezskórnej. Badanie powyższe w połączeniu z badaniem klinicznym i metodami subiektywnymi pozwoli uzyskać pełen obraz każdego przypadku złamania trzonu kręgowego leczonego proponowaną metodą.

L34
THE EFFECTIVENESS EVALUATION OF VERTEBROPLASTY IN PATIENT WITH OSTEOPOROTIC VERTEBRAL FRACTURES USING ADVANCED COMPUTED TOMOGRAPHY PROTOCOLS

Cejmer W.1, Kwiatkowski K.1, Stachowiak J.1, Skoworodko J.2, Skalski K.2
1 Orthopedic Dept., Military Medical Institute Warsaw, Poland
2 Institute of Mechanics and Constructions of Faculty of Production Engineerig, Warsaw University of Technology, Warsaw, Poland

Keywords: osteoporosis, fracture

The aim of the study was to define the indications for vertebroplasty in patients with osteoporotic fractures of vertebrae in thoracic or lumbar part of vertebral column, and to evaluate its effectiveness by use common X-ray examinations and computed tomography (CT) software CAD/CAE (Computer Aided Design / Computer Aided Engineering).
Patients with osteoporotic fractures of vertebrae in thoracic or lumbar part of vertebral column, whom non-invasive methods of treatment do not give desirable analgesic result are qualified for transcoutaneous vertebroplasty. The procedure is performed in local anesthesia, with fluoroscopic control, in the conditions of operating theatre. The qualification for vertebroplasty is made upon the result of CT examination, with the evaluation of continuousness of posterior lamina of vertebral body, and the risk of leakage of bone cement outside the vertebra. The effectiveness estimation of the operation is based upon CT data sets. In a CAD system fractured vertebrae were reconstructed before and after fulfillment with bone cement in three-dimensional models. To evaluate fractured vertebra stiffness before and after vertebroplasty CAE software was used, analyzing strain, deformation, distortion and displacement for different values of strength burden. The obtained results enabled us to make up characteristics of correlations between the amount of fracture displacement and the strength burden. Analyzing those characteristics the dependence of stiffness on the material in fractured area (fractured osteoporotic bone or bone cement) was observed.
The obtained characteristics give possibility to forecast the influence of bone cement implantation on vertebra stiffness after vertebroplasty, and than help to receive premeditated vertebra stiffness after operation. The results of our study may help objectively judge the effectiveness of vertebroplasty. Coupling them with clinical examination and subjective methods let us gain full presentation of each case of vertebra fracture treated with proposed method.




L31 Anabolic treatment in osteoporosis – present and future

III Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 24-26.09.2009

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2009, vol 11 (Suppl. 2), s:85-86.
 
 
 
L31
Anabolic treatment in osteoporosis – present and future
 
Stepan J. 
Institute of Rheumatology, Prague, Czech Republic
 
Key words: osteoporosis, growth factors, fractures, parathyroid hormone, Wnt, sclerostin
 
Anabolic drugs are aimed to promote the formation of new bone to restore bone structure that has previously been lost. This is achieved by stimulating production and activation of bone growth factors, or by extending the lifespan of osteoblasts. Normal roles of bone growth factors such as IGF-I, TGFbeta, FGFs and BMPs are exerted through finely controlled local events and their systemic administration inevitably gives rise to undesirable side effects. Both activation of bone formation and inhibition of osteoblast apoptosis is the case for PTH and PTHrP. PTH promotes differentiation of committed osteoblast precursors in the bone marrow and in lining cells, and increases the lifespan of mature osteoblasts and osteocytes by preventing apoptosis. The anabolic effectiveness of PTH requires an intermittent administration to achieve a rapid increase in PTH and a rapid decline to preexisting levels. This mode results in activation of genes responding specifically to a transiently activated signaling system. On the other hand, if PTH plasma levels remain elevated for more than 4 hours, the dominant effect is stimulation of osteoclast formation and bone resorption over-rides any anabolic response. PTH deposits new bone, increasing thickness of the trabeculae and cortex. Most of the increase in cortical and trabecular thickness induced by PTH is due to modeling and remodeling on the endocortical surface of the cortex and on either side of the trabeculae. Treatment with intermittent PTH reduced the risk of vertebral and non-vertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis, in male osteoporosis and the risk of vertebral fractures in glucocorticoid induced osteoporosis. Responses in BMD and bone markers are temporarily blunted when PTH is given to individuals treated with ALN. However, after 24 months of treatment, PTH(1-34) increased histomorphometric indices of remodeling similarly in our patients who stopped alendronate and in treatment-naive women. Actions similar to those of PTH may be exerted using injectable preparations of truncated forms of PTHrP (1-36), by cyclic analog of PTH(1-31), and by calcilytic agents (calcium receptor antagonists that substitute for calcium on the calcium sensing receptor of the parathyroid cell, which responds with PTH secretion). Other ways to anabolic therapies arise predominantly from discoveries through genetics. Activation of Wnt signaling can result in increased bone formation. For this signaling, the essential step is inhibition of GSK-3beta activity, allowing translocation of beta-catenin to the nucleus to control expression of canonical Wnt-responsive genes. However, new drugs emerging from manipulation of the Wnt canonical signaling pathway need data to ensure bone specificity and safety. This might be pursued by blockade of the sclerostin inhibition of Wnt signaling using a monoclonal antibody. Interestingly, PTH rapidly reduces sclerostin mRNA and protein production by osteoblasts. Thus, a transient reduction of sclerostin production by osteocytes in response to intermittent PTH could reduce osteoblast apoptosis. Stimulation of new bone formation can be also achieved using neutralizing anti-DKK1 monoclonal antibodies which block DKK1 inhibition of Wnt-signaling.
 
 
L31
ANABOLICZE LECZENIE OSTEOPOROZY – OBECNIE I W PRZYSZŁOŚCI
 
Stepan J. 
Institute of Rheumatology, Prague, Czech Republic
 
Słowa kluczowe: osteoporoza, czynniki wzrostu, złamania, hormon przytarczyc, Wnt, sklerostyna
 
Leki anaboliczne pobudzają tworzenie nowej tkanki kostnej w celu uzupełnienia wcześniej utraconej struktury kostnej. Dzieje się to poprzez stymulację produkcji i aktywacji kostnych czynników wzrostu lub poprzez zwiększenie żywotności osteoblastów.
Normalna rola czynników wzrostu kości takich jak IGF-I, TGFbeta, FGFs i BMPs jest wykorzystywana w dokładnie kontrolowanych działaniach lokalnych i ich podawanie ogólne nieuchronnie zwiększa możliwość wystąpienia niepożądanych efektów ubocznych. Zarówno aktywacja kościotworzenia jak też inhibicja apoptozy osteoblastów należy do PTH oraz PTHrP. PTH pobudza różnicowanie prekursorów osteoblastów w szpiku kostnym oraz w komórkach wyściełających oraz zwiększa żywotność dojrzałych osteoblastów i osteocytów poprzez zapobieganie apoptozie. Efektywność anaboliczna PTH wymaga okresowego dawkowania w celu osiągnięcia szybkiego wzrostu PTH oraz szybkiego obniżenia do poprzednich poziomów. Schemat ten skutkuje aktywacją genów specyficznie odpowiedzialnych za krótkotrwale aktywowany system sygnalizacji. Z drugiej strony, jeśli poziom PTH w surowicy pozostanie podniesiony przez więcej niż 4 godziny, głównym efektem będzie stymulacja osteoklastów i resorpcja kości tłumiące jakiekolwiek efekty anaboliczne. PTH nawarstwia nową kość zwiększając grubość warstwy beleczkowej oraz korowej. Indukowane przez PTH zwiększenie grubości warstwy korowej i beleczkowej jest w dużej części spowodowane tworzeniem i przebudową na wewnętrznych powierzchniach części korowej oraz beleczkowej. Okresowa terapia PTH zmniejsza ryzyko złamań pozakręgowych u kobiet z osteoporozą pomenopauzalną, w osteoporozie u mężczyzn a także złamań kręgowych w osteoporozie posterydowej. Odpowiedzi ze strony BMD oraz markerów kostnych są czasowo przytłumione w przypadku stosowania PTH u pacjentów leczonych ALN. Jakkolwiek jednak po 24-ro miesięcznej terapii, PTH (1-34) zwiększyło wskaźniki histomorfometryczne przebudowy w podobnym stopniu u pacjentów, którzy zaprzestali terapii alendronianem oraz u kobiet w ogóle nie leczonych. Działania podobne do powodowanych przez PTH można uzyskać przy użyciu wstrzykiwanych preparatów okrojonych form PTHrP (1-36), cyklicznych analogów PTH(1-31) oraz substancji katalitycznych (antagoniści receptora wapniowego w zastępstwie wapnia w receptorze wapniowym komórek przytarczyc odpowiedzialnych za sekrecję PTH). Inne sposoby terapii anabolicznej powstają głównie poprzez odkrycia genetyczne. Aktywacja sygnalizacji WNT może skutkować zwiększeniem utkania kostnego. Dla tej sygnalizacji kluczowym krokiem jest inhibicja aktywności GSK-3beta, zezwalająca na translokację beta-katenin do jądra w celu kontroli ekspresji genów WNT-odpowiedzialnych. Jednak nowe leki pojawiające się wskutek manipulacji ścieżką sygnalizacyjną WNT potrzebują danych potwierdzających specyficzność kostną oraz bezpieczeństwo ich stosowania. Może to być przeprowadzone poprzez blokadę inhibicji sklerostyny w sygnalizacji WNT przy użyciu przeciwciała monoklonalnego. Co ciekawe, PTH błyskawicznie redukuje sklerostynę mRNA oraz produkcję białek przez osteoblasty. Zatem krótkotrwały redukcja produkcji skloerostyny przez osteocyty w odpowiedzi na okresową terapię PTH może z kolei hamować apoptozy osteoblastów. Stymulację nowego wzrostu kości można również osiągnąć poprzez użycie neutralizujących przeciwciał monoklonalnych anty-DKK1 które blokują inhibicję DKK1 w sygnalizacji WNT.
 




Calcium and vitamin D – antifracture effect and optimal doses. What is the evidence?

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s128-129.

 

L32
CALCIUM AND VITAMIN D: ANTIFRACTURE EFFECTS AND OPTIMAL DOSES. WHAT IS THE EVIDENCE?

Burckhardt P.

Clinique Bois-Cerf, 31 ave d’Ouchy, 1006 Lausanne, Switzerland

CALCIUM
The optimal intake (NIH 1995) is for men of <65 years 1.5 g, for postmenopausal women without ERT 1.5 g, and for both sexes of >65 years 1.5 g, which is low compared to animals, and insufficient in vitamin D deficiency. Below 400 mg/day the loss of BMD at femoral neck is accelerated, below 800 mg/ day that of vertebral BMD. Adaptation to low intake exists, but is poorly investigated. More than 1.5 g provide only week advantages.
The effect of Ca supplementation on BMD is small; its antifracture effect is uncertain. Evidence for vertebral fractures is not significant. A recent 5-years study in women over 70 showed a sign. effect on all clinical fractures, but in compliant patients only. A second study showed no significant antifracture effect, except for forearm fractures in compliant patients, and a surprisingly sign. increase of hip fractures. This is perhaps related to phosphate deficiency, which is relatively frequent in elderlies and can be worsened by Calcium supplements. In the positive study of Chapuy 1992, calcium-phosphate was given!

VITAMIN D AND ANALOGUES
Optimal needs of vitamin D are 800 -1000 IU/day. The best serum concentrations in respect to all health outcomes are 90-100 nmol/l, resp. 36-40 ng/ml. 1000 IU are recommended for reaching plasma levels of 75 nmol/l in > 50 % of the population, 4000 IU for reaching the level of 100 nmol/l at which PTH is maximally suppressed. Up to 10’000 IU/day, no adverse effects are reported.
The antifracture effect is debated. Not all studies were. Some showed effects also in younger and ambulant persons, but not on hip fractures, when taken alone. 400 IU could were ineffective. An antifracture effect of a combined Vitamin D + Ca treatment can be expected only in vitamin D deficient, elderly populations with a low calcium intake, as long as at least 800 IU/d or 300’000 IU/year are given. 700-800 IU reduced the RR of hip fractures by 26% and that of any non-vertebral fracture by 23 % versus calcium or placebo.
Vitamin D and Ca supplementation decreased body sway and the number of falls in elderlies. Low 25OH-Vitamin D levels are associated with low muscle mass and muscle strength. Musculoskeletal function is impaired at levels of 25OH-vitamin D below 40 nmol/l. The antifracture effect of Ca+Vitamin D is partially due to this antifall effect. Vitamin D metabolites have the same effect, although not always. When the creatinine clearance is below 65 ml/min, the risk of falling increases by 4. In this case, Alfacalcidiol reduced the fall by 2/3. In a recent controlled 3-years study, 700 IU Vitamin D plus 500 mg of calcium reduced the odds of falling in older women by 65 %, but not in men. The reported antifracture effects of Calcitriol and Alpha-Calcidiol are inconsistent. A metanalysis showed a stronger, but not significant antifracture effect of the metabolites Calcidiol and Calcitriol than that of native vitamin D.

L32
WAPŃ I WITAMINA D: DZIAŁANIE PRZECIWZŁAMANIOWE I OPTYMALNE DAWKI. JAKIE SĄ DOWODY?

Burckhardt P.

Clinique Bois-Cerf, 31 ave d’Ouchy, 1006 Lausanne, Szwajcaria

WAPŃ
Optymalna podaż wapnia (wg.NIH-1995) dla mężczyzn poniżej 65 r.ż. wynosi 1.5g , dla kobiet w wieku pomenopauzalnym bez ERT 1.5g oraz dla obu płci powyżej 65 r.ż. 1.5g, co jest niską wartością w porównaniu z dawkami dla zwierząt i niewystarczającą przy niedoborze witaminy D. Przy dawkach poniżej 400mg/dzień spadek BMD szyjki kości udowej jest przyspieszony, przy dawkach poniżej 800mg/dzień to samo dzieje się w przypadku BMD kręgów. Adaptacja do niskiej podaży wapnia istnieje lecz jest słabo zbadana. Dawki większe niż 1,5g dają tylko niewiele lepsze rezultaty.

WITAMINA D I JEJ POCHODNE
Optymalne dawki witaminy D wynoszą 800-1000 IU/dzień. Najkorzystniejsze stężenie w osoczu wynosi 90-100 nmol/l, odp. 36-40 ng/ml. Dawka 1000 IU jest zalecana do osiągnięcia stężenia 75 nmol/l u więcej niż 50% populacji. 4000 IU dla osiągnięcia stężenia 100 nmol/l, przy którym PTH jest maksymalnie obniżone. Przy dawce do 10000 IU dziennie nie zanotowano żadnego niekorzystnego działania.
Efekt przeciwzłamaniowy jest dyskutowany. Nie wykonano wszystkich badań. Niektóre wykazywały skuteczność także u osób młodych i chodzących ale bez wpływu na złamania biodra przy samodzielnej terapii 400 IU mogło być nieefektywne. Działania przeciwzłamaniowego terapii łączonej witaminą D i wapniem można się było spodziewać jedynie w populacji ludzi starszych, z niedoborami witaminy D i małą podażą wapnia dopóki dawki wynosiły 800 IU dziennie lub 300000 IU rocznie. Dawki 700-800 IU obniżyły ryzyko względne złamania biodra o 26% i o 23% innego złamania pozakręgowego w stosunku do wapnia lub placebo.
Suplementacja witaminą D i wapniem ograniczyła zaburzenia równowagi i obniżyła liczbę upadków u ludzi starszych. Niskie poziomy 25-OH-witaminy D są związane z niską masą i siłą mięśniową. Funkcje mięśniowo-szkieletowe upośledzone przy poziomie poniżej 40 nmol/l. Działanie przeciwzłamaniowe terapii wapniem z witamina D jest częściowo związane z ich działaniem przeciw upadkowym. Metabolity witaminy D mają takie samo działanie aczkolwiek nie zawsze. Jeśli klirens kreatyniny spada poniżej 65ml/min, ryzyko upadku wzrasta 4-ro krotnie. W tym przypadku Alfacalcidiol obniżył ryzyko upadku do 2/3. W ostatnich 3-letnich badaniach kontrolnych dawka 700 IU witaminy D + 500 mg wapnia zredukowały prawdopodobieństwo upadku o 65% u kobiet lecz nie u mężczyzn. Doniesienia o działaniu przeciwzłamaniowym Calcitriolu i Alpha-Calcidiolu są niespójne. Metaanaliza wykazała nieznacznie silniejsze działanie metabolitów Calcidiolu i Calcitriolu niż działanie czystej witaminy D.





Problemy alloplastyki rewizyjnej stawu biodrowego w polsce i na świecie

Edward Czerwiński
Klinika Ortopedii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego
31-501 Kraków, ul. Kopernika 19 a

Streszczenia zjazdu PTOiTR – 2000

W1
Totalna alloplastyka stawu biodrowego należy do najczęściej wykonywanego zabiegu w chirurgii ortopedycznej. Ocenia się, że liczba wszczepionych endoprotez wynosi rocznie: w USA 200.000, w Niemczech 80.000, w Wielkiej Brytanii 40.000. Biorąc pod uwagę liczbę mieszkańców Polski należałoby oczekiwać w ciągu roku ok. 30.000 zabiegów. Celem określenia faktycznej liczby implantowanych endoprotez zwróciliśmy się z ankietą do wszystkich ośrodków ortopedycznych w kraju (220), do wszystkich firm dostarczających endoprotezy na rynek oraz do Specjalisty Krajowego ds. ortopedii i traumatologii. Wypełnioną ankietę nadesłało 65 ośrodków tj. 30,5% (lista załączona w książce streszczeń). Uzyskane dane obejmują 29.380 alloplastyk pierwotnych i 2.102 alloplastyk rewizyjnych. Obliczona na ich podstawie częstość obluzowań aseptycznych wynosi 5,1%, a septycznych 1,0%. Niektórzy producenci udzielili nam rzetelnych informacji, a dane od pozostałych były w takiej formie, że nie można było ocenić faktycznej liczby wszczepów. .
Wg danych uzyskanych od Specjalisty Krajowego (Prof. A. Górecki) za lata 1996-98 liczba implantowanych protez w kolejnych latach wynosiła: 1996 cementowe 3.280, bezcementowe 1.739; w 1997 odpowiednio 3.545 i 1.348, a w 1998 odpowiednio 5.503 i 1.930. Z kolei na podstawie nadesłanych ankiet („karta użytego wszczepu”) z 121 ośrodków wiemy na pewno, że wszczepiono 4.281 protez cementowych, 1.251 bezcementowych i wykonano 431 realloplastyk (opr. T. Jabłoński, M. Ambroziak, T. Jędral). Niestety, na podstawie zebranych danych, nie jest możliwe dokładne określenie ani całkowitej liczby pierwotnych ani rewizyjnych alloplastyk. Opierając się na wszystkich zebranych informacjach na oraz przeprowadzonych rozmowach liczbę endoprotez w ciągu roku można z ryzykiem znacznego błędu określić na ok. 12.000. .
Liczba zabiegów rewizyjnych jest pochodną liczby wszczepionych endoprotez, czasu obserwacji, oraz wielu innych czynników, jak m.in.: technika operacyjna, rodzaj endoprotezy, stan miejscowy i ogólny chorego. Liczbę wykonanych rewizji określa szeroko stosowana „analiza przeżycia- survival analysis” danej endoprotezy. W wysoce specjalistycznych ośrodkach, jak np. Centre for Hip Surgery, Wrightington wynosi on po 10 latach 100%, po 15. 98% i po 20. 93%. Równie optymistyczne dane pochodzą ze Szwedzkiego Krajowego Rejestru Endoprotez (138 ośrodków; 138.830 endoprotez). Po 9 latach przeżywalność wynosi 94% a po 16. 84,1%..
Niestety, nie dysponujemy takimi danymi dla naszego kraju. Istnieją obawy, że wyniki te mogą znacznie odbiegać od światowych. Może to być następstwem: zbyt długiego zaopatrywania ośrodków przez „bank centralny” w protezy z głową 32 mm (głowa 28 mm dopiero od 1996), niewielkiej liczby zabiegów przypadających na jeden ośrodek (średnio 46 rocznie), ciągle zmienianych rodzajów protez cementowych i bezcementowych dostarczanych centralnie do każdego z ośrodków, niedostatków w technice implantacji protez cementowych i bezcementowych, niedostępności sterylnych bloków operacyjnych oraz ogólnych braków w wyposażeniu sal operacyjnych. .
Problemy alloplastyki rewizyjnej są w praktyce identyczne na całym świecie. Nadal trwają intensywne badanie nad patogenezą obluzowań, ścieraniem się materiałów (polietylen), jakością cementu, nowymi typami protez cementowych bezcementowych. Pojawia się coraz więcej opracowań dotyczących technik operacyjnych zabiegów rewizyjnych, uzupełniania ubytków kostnych, stosowania dodatkowych wszczepów (pierścienie, siatki). Nadal trudnym zagadnieniem są alloplastyki rewizyjne w obluzowaniu septycznym. .
Problemom tym poświęcone są kolejne sesje Zjazdu i mamy nadzieję, że wniosą one wiele nowych informacji.




Ocena biochemiczna metabolizmu kostnego u chorych po przeszczepieniu serca

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s56.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

L31
Ocena biochemiczna metabolizmu kostnego u chorych po przeszczepieniu serca
F. Orchowski, R. Pfitzner, D. Fedak, E. Czerwiński, A. Dziatkowiak.
Klinika Chirurgii Serca i Naczyń CM UJ ul. Prądnicka 80, 31-202 Kraków

Od 1988r do marca 2001r w Klinice Chirurgii Serca i Naczyń CM UJ wykonano 402 przeszczepy serca z dobrym 5-cio letnim wynikiem u ponad 63% pacjentów.

Wiek biorców wynosił od 5 – 68 lat. Z drugiej strony wiąże się z różnego rodzaju patologią w tym zaburzeniami metabolizmu kostnego. Problem ten nasila się w miarę wydłużania czasu przeżycia. Sam proces chorobowy przebiega niepostrzeżenie, aż do wystąpienia objawów bólowych, a nawet złamań.

Celem pracy jest ocena metabolizmu kostnego u chorych po przeszczepieniu serca.

Badaniami objęto 30 chorych po HTx w okresie od 8 do 105 miesięcy (średni okres 46,1 miesiąca) w wieku 43 – 68 lat (średnia wieku 52,31 lat). Wszyscy chorzy byli prowadzeni wg trój- lub dwulekowego modelu leczenia immunosupresyjnego: cyklosporyna +imuran + encorton lub cyklosporyna +imuran.

Oceniono tempo obrotu kostnego metodą ELISA na podstawie markerów kostnych – NovoCalcin i Pyrilinks firmy Metra Biosystem. W surowicy krwi oznaczano poziom osteokalcyny za pomocą Novocalcin, w moczu poziom dezoksypirymidynoliny przy pomocy Pyrilinks-D (badania wykonano w Zakładzie Biochemii Klinicznej CM UJ).

Wyniki porównano z wynikami grupy kontrolnej, którą  stanowiło 10 zdrowych mężczyzn w wieku od 52 do 67 lat (średni wiek 60,11 lat). U wszystkich chorych stwierdzono zaburzenia metabolizmu kostnego. Nie wykazano zależności i korelacji pomiędzy dawką ani poziomem cyklosporyny (CsA)  we krwi,  a dynamiką  procesów kościogubnych ani czasem po HTx. Stwierdzono istotny bezpośredni wpływ dawki, a co za tym idzie i stężenia sterydów (Cs)  na procesy kościogubne.




Wertebroplastyka i kyfoplastyka bez poparcia grupy roboczej ASBMR

Pod koniec stycznia na łamach Journal of Bone and Mineral Research ukazała się praca przedstawiająca wnioski z pracy Second ASBMR Task Force w kwestii plastyki kręgosłupa oraz innych niefarmakologicznych działań podejmowanych celem redukcji doznań bólowych pacjentów po złamaniu trzonów kręgów. 


      Prowadzona przez Petera Ebelinga grupa robocza podjęła działanie na zlecenie American Society for Bone and Mineral Research celem oceny skuteczności i bezpieczeństwa wertebro i kyfoplastyki oraz innych interwencji niefarmakologicznych w leczeniu złamań kręgosłupa. Zadanie pokierowane było brakiem konsensusu pomiędzy różnymi specjalistami w tej kwestii. 

        Swoje wnioski autorzy opisali w raporcie, który został opublikowany w Journal of Bone and Mineral Research 24 stycznia 2019. Autorzy raportu podają, że u pacjentów z ostrym bólem po złamaniu kręgowym, przezskórna wertebroplastyka nie daje lepszych klinicznie efektów niż to było to notowane w grupach z placebo. Wyniki wyglądały podobnie niezależnie od okresu odczuwania bólu przez pacjentów. Ponadto w ich ocenie, nie można mówić o większej skuteczności kyfoplastyki nad leczeniem nieoperacyjnym, wertebroplastyką czy stosowania stentów lub rozwiązań tj. KIVA. Dostępne badanie w zakresie zwiększonego ryzyka złamania oraz ciężkich zdarzeń niepożądanych (SAE), powiązanych z wertebro i kyplastyką, nie są wystarczające. Tym samym ciężko w opinii autorów raportu mówić jednoznacznie o szkodliwości tych metod, ale jednocześnie nie można jej wykluczyć. W świetle niewystarczajacych dowodów autorzy uważają, że powszechne stosowanie vertebral augumentation nie jest poparte naukowo. 


Pełna treść raportu w języku angielskim dostępna jest nieodpłatnie pod adresem
www. 




II Ogólnopolska Konferencja – Interna dla rezydentów

16-17.11.2018, Kraków

MIEJSCE
Centrum Konferencyjne Hotelu GALAXY
ul. Gęsia 22A,
31-535 Kraków

TERMIN
16-17 listopada 2018 r.

PRZEWODNICZĄCY KOMITETU NAUKOWEGO
prof. dr hab. Tomasz Grodzicki

WICEPRZEWODNICZĄCY KOMITETU NAUKOWEGO

prof. dr hab. Tomasz Guzik
prof. dr hab. Zbigniew Gaciong

PATRONAT MERYTORYCZNY I NADZÓR NAUKOWY:
– Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum
– Katedra Chorób Wewnętrznych i Medycyny Wsi Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum
– Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii
  Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

BIURO ORGANIZACYJNE
Wydawnictwo Termedia
ul. Kleeberga 2
61-615 Poznań
tel./faks +48 61 656 22 00
szkolenia@termedia.pl
www.termedia.pl

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.