II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s131-132.

L35
EULAR RECOMMENDATIONS FOR TREATMENT OF OA: EVIDENCE BASED, BUT HOW USEFUL ARE THEY IN CLINICAL PRACTICE?

Pavelka K.

Institute of Rheumatology, Praha, Czech Republic

EULAR has a unique concept of creation and publication of its guidelines. According to this concept, EULAR evidence based recommendations for treatment of knee, hip and hand OA has been published in official EULAR journal Annals of Rheumatic Diseases. (1,2,3). EULAR is not responsible for further dissemination and evaluation, also between non-rheumatologists (general practisionaires, orthopedists), which should be organised on national level by local scientific rheumatological society. Evaluation of the guidelines has been done in several western countries, but generall overall acceptance is not known.
Management of hip and knee osteoarthritis (OA) in Europe is aimed at educating patiens about OA, alleviating pain, improving function, decreasing, disability, and preventing or dealying the progression of the disease and its consequences. EULAR evidence-based guidelines for the treatment of hip and knee OA include nonpharmacological and pharmacological treatments. The pharmacological treatments include paracetamol, low dose NSAIDs or selective COX-2 inhibitors (coxibs), intraarticular corticosteroids and symptomatic slow acting drug in osteoarthritis (SYSADOA). Examples of SYSADOA include glucosamine sulfate, chondroitin sulfate, diacerein and hyaluronic acid. Such drugs have a slow onset of efficacy and a long carry-over effect once treatment is stopped and may have a structure modifying potential. However recent metaanalysis and large randomised controlled studies with chondroitin sulphate and glucosamine brought controversial results.
Recommendations for treatment of hip OA are simular to knee OA with exception of local (NSA) therapy, which is not recommended on hip level. On hip level is recommended one more surgical procedure-osteotomy.
For the treatment of hand OA eleven key propositions involving 17 treatment modalities were generated through three Delphi rounds. Treatment topics included general considerations (for example, clinical features, risk factors, comorbidities), non-pharmacological (for example, education plus exercise, local heat, adn splint), pharmacological (for example, paracetamol, NSAIDs, NSAIDs plus gastroprotective agents, COX-2 inhibitors, systemic slow acting disease modifying drugs, intra-articular corticosteroids), and surgery. Of 17 treatment modalities, only six were supported by research evidence (education plus exercise, NSAIDs, COX-2 inhibitors, topical NSAIDs, topical capsacicin, and chondroitin sulphate). Others were suported ether by evidence extrapolated from studies of OA affecting other joint sites or by expert opinion.
OARSI treatment guidelines are in final phase of preparation of manuscript and will be published later this eyar.

1. Jordan KM, Arden NK, Doherty M, Bannwarth B, Bijlsma JWJ, Dieppe P, Gunther K, Hauselman H, Herrero-Beaumont G, Kaklamanis P, Lohmander S, Leeb B, Lequesne M, Mazieres B, Martin-Mola E, Pavelka K, Pendleton A, Punzi L, Serni U, Swoboda B, Verbruggen G, Zimmerman-Gorska I, Dougados M. EULAR Recommendatios 2003: an evidence based approach to the management of knee osteoarthritis: Report of a Task Force of the Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2003; 62: 1145-1155.
2. Zhang W, Roberty M, Arden N, Bannwarth B, Bijlsma J, Gunther KP et al. EULAR evidence based recommendation for the management of hip osteoarthritis: report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2005; 64(5): 669-91.
3. Zhang W, Doherty M, Leeb BF et al. EULAR evidence based recommendations for the management of hand osteoarthritis: Report of a Task Force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2007; 66: 377-388
4. Herrero-Beaumont G, Ivorra JA, Del Carmen Granado M, Blanco FJ, Benito P, Martin-Mola E et al. Glucosamine sulfate in the treatment of knee osteoarthritis symptoms: a randomized, double-blind, placebo controlled study using acetaminophen as a side comparator. Arthritis Rheum 2007; 56(2): 555-67.
5. Reichenbach S, Sterchi R, Scherer M, Trolle S, Burgi E, Burgi U et al. Meta-analysis: chondroitin for osteoarthritis of the knee or hip. Ann Intern med 2007; 146(8): 580-90.
6. Clegg DO, Reda DJ, Hartus CL, Klein MA, O´Dell JR, Hooper MM et al. Glucosamine, chondroitin sulfate, and the two in combination for painful knee osteoarthritis. N Engl J Med 2006; 354(8): 795-808.
7. Louthrenoo W, Nilganuwong S, Aksaranugraha S, Asavatanabodee P, Saengnipanthkul S, The Thai Study Group. The efficacy, safety and carry-over effect od diacerein in the treatment of painful knee osteoarthritis: a randomised, double-blind, NSAID-controlled study. Osteoarthritis Cartilage 2007; Article in Press (doi:10.1016/j.joca.2007.02.021).

L35
ZALECENIA EULAR W LECZENIU OA: OPARTE NA DOWODACH, ALE NA ILE UŻYTECZNE W PRAKTYCE KLINICZNEJ

Pavelka K.

Institute of Rheumatology, Praga, Republika Czeska

Program EULAR stworzył unikalną koncepcję tworzenia i publikowania swoich wytycznych. Zgodnie z tą koncepcją oparte na dowodach rekomendacje EULAR dla leczenia OA kolan, biodra i rak zostały opublikowane w oficjalnym EULAR journal of Rheumatic Disease.(1.2,3).EULAR nie jest odpowiedzialny za dalsze propagowanie i ocenę, także pomiędzy nie-reumatologami (lekarze ogólni, ortopedzi), którzy powinni być zorganizowani na krajowym poziomie przez lokalne naukowe stowarzyszenia reumatologiczne. Ocena wytycznych została przeprowadzona w wielu krajach zachodnich, ale generalna, całkowita akceptacja nie jest znana.
Postępowanie w OA biodra i kolana w Europie ma na celu edukację pacjentów o OA, łagodzenie bólu, poprawę funkcjonalności, obniżenie stopnia inwalidztwa i zapobieganie lub radzenie sobie z progresją choroby i jej konsekwencjami.
EULAR to oparte na dowodach wytyczne dla leczenia OA biodra i kolana. Zawiera leczenie niefarmakologiczne i farmakologiczne. Farmakologiczne leczenie obejmuje paracetamol, niskie dawki NPZL lub selektywne inhibitory COX-2(Coxiby), dostawowo kortykosterydy i symptomatyczne wolno działające leki w osteoartrozie (SYSADOA). Przykłady SYSADOA to siarczan glukozaminy, siarczan chondroityny, diaceryna i kwas hialuronowy. Te leki maja powolny początek działania i długoterminowy efekt po jednorazowej terapii oraz mają możliwość modyfikacji struktury.( Tab. 1,Fig.1) Jakkolwiek ostatnie metaanalizy i duże badania randomizowane nad siarczanem chondroityny i glukozaminy przyniosły kontrowersyjne rezultaty.
Rekomendacje dla leczenia OA biodra są podobne do OA kolana z wyjątkiem miejscowego (NSA) leczenia, które nie jest rekomendowane na poziomie stawu biodrowego. Na poziomie stawu biodrowego rekomendowany jest jeszcze jeden zabieg jak osteotomia.
Dla leczenia OA rąk jedenaście kluczowych propozycji zawierających 17 sposobów leczenia powstało w ciągu trzech cykli Delphi. Podejmując kwestię leczenia należy rozważyć ogólne czynniki (np.dane kliniczne, czynniki ryzyka, śmiertelność), czynniki niefarmakologiczne (np. edukacja + ćwiczenia, miejscowe ciepło, szyna) i farmakologiczne (np. paracetamol, NSAID, NSAID+gastroprotektory, inhibitory COX-2, miejscowe NSAID, miejscowa capsacyna i siarczan chondroityny). Inne sposoby były poparte albo dowodami ekstrapolowanymi z badań nad OA innych stawów lub opiniami ekspertów. Wytyczne do terapii OARSI są w końcowej fazie przygotowań i będą publikowane jeszcze w tym roku

Andrzej Bednarek
Katedra i Klinika Ortopedii i Traumatologii AM w Lublinie
20-954 Lublin,, ul. Jaczewskiego 8

Streszczenia zjazdu PTOiTR – 2000

W11
Operacje rewizyjne stawów biodrowych z naprawą ubytków łożyska kostnego allogennymi ubitymi przeszczepami wg techniki zaproponowa-nej przez Sloof’a i Ling’a wykonujemy od 1995 roku. W oparciu o doświadczenie z przeprowadzonych 99 zabiegów rewizyjnych z późniejszym okresem obserwacji od 6 miesięcy do 4,5 roku przedstawiamy własne spostrzeżenia i ewolucję techniki operacyjnej. .
Najważniejszymi etapami postępowania są: 1. Planowanie przedoperacyjne, które obejmuje wstępną ocenę rozległości ubytków, dobór rozmiarów i rodzajów wszczepów. .
2. Usunięcie obluzowanych wszczepów i cementu, czyszczenie łożyska kostnego. 3. Naprawa strukturalnych ubytków ścian fragmentami siatki metalowej lub przeszczepami litymi. Ubytki ścian trzonu kości udowej naprawialiśmy siatką 6 razy, domodelowanymi przeszczepami 4 razy. Kanał kości udowej na obwodzie zamykaliśmy dopasowanym korkiem polietylenowym umieszczonym ok. 1-2 cm poniżej strefy ubytków. .
4. Wypełnienie zamkniętej przestrzeni rozdrobnionymi i ubitymi przeszczepami z przywróceniem anatomicznej osi obrotu stawu biodrowego. Osadzenie protezy stawu biodrowego w odtworzonym łożysku kostnym na cienkiej warstwie cementu kostnego z dodatkiem antybiotyku. Wprowadzenie wszczepu poprzedzało uciśnięcie cementu. .
Odciążenie operowanego biodra przez leżenia w łóżku i potem nieodzowne użycie 2 lasek. Rozpoczęcie chodzenia następowało 2-3 tyg. po zabiegu, zaś po rozległych rekonstrukcjach po 4-6 tyg. Chodzenie z odciążeniem 2 laskami zalecano do 4-6 miesięcy po operacji, później stałe używanie 1 laski.

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s60.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s11-12.

L34
Rola witaminy D oraz jej metabolitów w zapobieganiu i leczeniu osteoporozy
Ewa Marcinowska-Suchowierska
Klinika Chorób Wewnętrznych Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, ul.Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa

Witamina D pochodzi z dwóch źródeł: endogennej syntezy skórnej i z pożywienia. Wykładnikiem biochemicznym zaopatrzenia organizmu w witaminę D (wit. D) jest stężenie 25-hydroksy wit. D (25 (OH) D) w krwi. Pierwotnie wit. D oraz jej aktywne metabolity zalecano tylko do leczenia osteopatii związanych z niedoborem wit. D (krzywicy, osteomalacji ), a także osteodystrofii nerkowej. Zastosowanie wit. D w leczeniu osteoporozy znajduje uzasadnienie przy hipowitaminozie D, która prowadzi do wtórnej nadczynności przytarczyc z następową stałą wzmożoną resorpcją kości (osteoporoza). Zasadność stosowania wit. D i jej aktywnych matabolitów w osteoporozie, bez cech jawnej hipowitaminozy D, wynika z obserwacji, że w starszym wieku dochodzi do: upośledzenia skórnej syntezy wit. D, zmniejszonej jej podaży wraz z pożywieniem, co przy obniżonej zdolności absorpcji wapnia z jelita, zmniejszonym wskaźniku filtracji kłębkowej, obniżonej aktywności alfa-hydroksylazy w nerkach, a także oporności tkanek docelowych dla 1,25 ( OH)2D sprzyja rozwojowi wtórnej nadczynności przytarczyc, z następową osteoporozą. Niedobór estrogenów po menopauzie doprowadza do zmniejszonej hydroksylacji 25(OH)D do 1,25 (OH)2D, zmniejszonego wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego i zwiększonej kalciurii, co powoduje ujemny bilans wapnia w organiźmie i sprzyja rozwojowi zmian kostnych. Niedobór hormonów płciowych prowadzi nie tylko do zmian kostnych, ale i do zmniejszenia siły mięśniowej, pogorszenia koordynacji ruchowej – narastających zaburzeń równowagi, co zwiększa ryzyko upadku z następowym złamaniem. Badania kliniczne wskazują na zasadność stosowania wit. D oraz syntetycznego prekursora aktywnej formy wit. D alfa-kacidiolu w leczeniu osteoporozy z niedoborami wit. D, prewencji osteoporozy posterydowej i w leczeniu uzupełniającym – terapia antyresorpcyjna (bisfosfoniany, kalcytonina, estrogeny, SERM), a także jako monoterapia w osteoporozie starczej. Skuteczność aktywnej formy wit. D w zapobieganiu nowym złamaniom w osteoporozie wymaga dalszych badań – według zasad RCT (podwójnie ślepe z placebo).

L34
THE ROLE OF VITAMIN D AND ITS METABOLITES IN PREVENTION AND TREATMENT OF OSTEOPOROSIS
Ewa Marcinowska – Suchowierska,
Department of Internal Medicine, Postgraduate Medical Education Centre, Czerniakowska 231, 00-416 Warsaw, Poland

Vitamin D can be obtained by endogenous synthesis or dietary intake, and its nutritional status can be evaluated by the determination of serum levels of 25-hydroxyvitamin D (25OHD). The use of vitamin D and its metabolites in the treatment of osteopathies was previously restricted to the treatment of diagnosed vitamin D deficiency, such as rickets and osteomalacia as well as to renal osteodystrophy. Vitamin D has been used in the treatment of osteoporosis with vitamin D deficiency resulting in secondary hyper-parathyroidism and a permanent increase in bone resorption. Therapy with vitamin D and its active metabolites is suggested in older patients without overt vitamin D deficiency. Age-related decreases in skin synthesis of vitamin D, insufficient exposure to ultraviolet light in the presence of low nutritional vitamin D intake, decreased intestinal calcium absorp¬tion, age-related decline of kidney function, reduced activity of renal 1a-hydroxylaze and resistance of tissues to 1,25 (OH)2 vitamin D are clear indications for the use of vitamin D and its 1-a hydroxylated metabolites or analogues. Postmenopausal estro¬gen deficiency results in reduced hydroxylation of 25OHD to 1,25(OH)2 vitamin D, decreased intestinal calcium absorption and hypercalciuria leading to a negative calcium balance and osteoporosis. Sex hormone deficiency can result in a propensity to falls and increased fracture rate. Controlled clinical trials suggest that vitamin D and 1a-hydroxy vitamin D should be used in the treatment of patients with osteoporosis combined with vitamin D deficiency; in the prevention and treatment of steroid- induced osteoporosis; as supporting therapy in combination with bisphosphonates, calcitonin, HRT and SERMs; and as mono- therapy in patients with senile osteoporosis.
The studies dealing with the effect of treatment with vitamin D metabolites on bone loss and fracture rate in established osteoporosis produced conflicting results. Subsequent clinical trials performed according to RCT rules are still necessary.

Zachęcamy do zapoznania się z opublikowaną aktualizacją wytycznych z 2013 w sprawie diagnostyki i postepowania w osteoporozie pomenopauzalnej.

Według badań epidemiologicznych średnio 57% kobiet, będących w grupie wysokiego ryzyka złamania niskoenergetycznego, nie jest objęte programem terapeutycznym. W grupie osób ze złamaniem niskoenergetycznym tylko co 5-ta osoba otrzymuje leczenie antyresropcyjne pozwalające zminimalizować ryzyko kolejnego złamania. 

Opracowane wytyczne są efektem pracy przedstawicieli International Osteoporosis Foundation (IOF) oraz European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis, Osteoarthritis ands Musculoskeletal Diseases (ESCEO) i stanowią aktualizację wytycznych z 2013. Publikacja została podparta najnowszymi wynikami badań w zakresie oceny stanu mikro architektury kostnej, praktycznego zastosowania FRAX® , tworzenia ośrodków Fracture Liasion Services, wpływu diety na ryzyko przyszłych złamań a także wzrostu ryzyka złamania po zaprzestaniu terapii lekowej. 

Pełną treść wytycznych w języku angielskim można znaleźć nieodpłatnie pod adresem www.

28.11-1.12.2018, Sydney, Australia

Wczesna rejestracja do 15.10.2018

Przyjmowanie abstraktów od 27.04-10.08.2018.

Sekretariat:
Humacom
Rue Renier, 9
4800 Verviers
Belgium
info@humacom.com
www.humacom.com

Więcej informacji na stronie www.

11-13.10.2017, Dublin, Irlandia

Centrum Konferencyjne:
Dublin Convention Center

Więcej informacji na stronie www

8-11.06.2016, Londyn, Wielka Brytania

Centrum Kongresowe:
ExCel London
One Western Gateway
Royal Victoria Dock
London E16 1XL
United Kingdom

Przyjmowanie abstraktów do 31.01.2016.
Wczesna rejestracja do 31.01.2016.

Abstrakty przyjmowane są w tematyce:

Basic and trasnslational research
1. Genomics, genetic basis of disease and HLA/T cell recognition
2. Adaptive immunity (T cells and B cells) in rheumatic diseases
3. Innate immunity in rheumatic diseases
4. Cytokines and inflammatory mediators
5. Cartilage, synovium and osteoimmunology
6.Rheumatoid arthritis – etiology, pathogenesis and animal models
7. Spondyloarthritis – etiology, pathogenesis and animal models
8. SLE, Sjögren’s and APS – etiology, pathogenesis and animal models
9. Scleroderma, myosotis and related syndromes – etiology, pathogenesis and animal models
10. Basic science in paediatric rheumatology
 

Clinical topics by disease

11. Rheumatoid arthritis – prognosis, predictors and outcome
12. Rheumatoid arthritis – comorbidity and clinical aspects
13. Rheumatoid arthritis – anti-TNF therapy
14. Rheumatoid arthritis – other biologic treatment
16. Rheumatoid arthritis – non biologic treatment
17. SLE, Sjögren’s and APS – treatment
18. SLE, Sjögren’s and APS – clinical aspects (other than treatment)
19. Vasculitis
20. Scleroderma, myositis and related syndromes
21. Spondylarthropathies – treatment
22. Spondylarthropathies – clinical aspects (other than treatment)
23. Psoriatic arthritis
24. Osteoarthritis
25. Osteoporosis
26. Bone diseases other than osteoporosis, metabolic diseases and crystal diseases
27. Infection-related rheumatic diseases
28. Fibromyalgia
29. Back pain, mechanical musculoskeletal problems, local soft tissue disorders.
30. Paediatric rheumatology
31. Other orphan diseases
 

Clinical topics by area of research

32. Diagnostics and imaging procedures
33. Epidemiology, health services and outcome research
34. Rehabilitation
35. Education

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www

Kontakt z organizatorem:
EULAR 2016
c/o MCI SUISSE SA
Rue de Lyon 75
CH-1211 Geneva 13
Switzerland
T +41 22 33 99 590
F +41 22 33 99 601
eular@mci-group.com
www.mci-group.com

L39

Martwica żuchwy i atypowe złamania kości udowej

Borowy P.

Krakowskie Centrum Medyczne, Kraków

Słowa kluczowe: martwica żuchwy, złamania atypowe, osteoporoza, powikłania terapii bisfosfonianami.

Złamania atypowe (AF) i martwica żuchwy (OJN) to najpoważniejsze powikłania w terapii osteoporozy, opisywane przy długotrwałym leczeniu lekami antyresorpcyjnymi  (bisfosfoniany i denosumab). Oba powikłania są niezwykle rzadkie (<1/100 000 osób), ale w wybranych grupach chorych pacjentów spotyka się je znacznie częściej (1-10/100). Zawsze wymagają intensywnej uwagi z powodu poważnych konsekwencji zdrowotnych.

OJN.  Zgodnie z definicją ASBMR za martwicę uznaje się odsłonięcie kości szczęki i/lub żuchwy, które licząc od rozpoznania – nie goi się  przez co najmniej 8 tygodni u osoby, która otrzymywała  lub otrzymuje bisfosfoniany lub densumab, u której nie stosowano wcześniej radioterapii na ten obszar.

Etiopatogeneza OJN nie jest jednoznacznie poznana, ale prawie zawsze wieloczynnikowa. Decydujące znaczenie ma zahamowanie resorpcji przez lek,  miejscowy stan zapalny wywołany infekcją lub nowotworem oraz nieprawidłowa angiogeneza. W praktyce klinicznej postępowanie profilaktyczne powinno koncentrować się na analizie czynników ryzyka, by uniknąć podania lub przerwać terapię u osób najbardziej zagrożonych. Wybór terapii (podskórna, dożylna) także zmienia prawdopodobieństwo wystąpienia OJN, albowiem 94% przypadków zaobserwowano po dożylnych bisfosfonianach lub podskórnym denosumabie. Wiele zaleceń podkreśla konieczność oceny stomatologicznej przed rozpoczęciem terapii antyresorpcyjnej. W przypadku rozpoczęcia leczenia stomatologicznego przeważają opinie by przerwać czasowo leczenie (drug holiday). Specjalną ostrożność należy zachować u pacjentów onkologicznych, w przypadkach dożylnej terapii zoledronianem i podskórnej denosumabem. Niestety nie dysponujemy skriningowym testem laboratoryjnym lub badaniem obrazowym. Decydującym dla rozpoznania jest wywiad i badanie fizykalne. W terapii konieczne jest natychmiastowe przerwanie terapii antyresorpcyjnej i optymalna suplementacja D3 i Ca.

AF. Jest to niezwykle rzadkie powikłanie (3,2 do 50 przypadków na 100 000 osobolat pacjentów). Równoczesne stosowanie GKS lub inhibitorów pompy protonowej może zwiększać ryzyko wystąpienia tego złamania. Złamanie atypowe to zmęczeniowe złamanie trzonu kości udowej zlokalizowane poniżej krętarza mniejszego a proksymalnie od wyrostka międzykłykciowego, powstające bez urazu lub w wyniku niewielkiego urazu. Drugą charakterystyczną jego cechą jest poprzeczna lub krótka skośna szczelina złamania. Główną przyczyną jest zahamowanie fizjologicznej przebudowy kości („frozen bone”) i kumulacja mikrozłamań (microcracks). W wywiadzie znamienne są bóle prodromalne uda lub pachwiny, a w rtg pogrubienie warstwy korowej trzonu kości udowej. Ryzyko złamania rośnie wraz z czasem stosowania bisfosfonianów (RR 1,70, 95% CI 1,22-2,37). Leczenie złamania polega na przerwaniu terapii, które powoduje szybkie obniżenie ryzyka złamania w drugiej kończynie, operacyjnym zespoleniu złamania, a w wybranych przypadkach zastosowaniu PTH. Leczenie profilaktyczne w przypadku pojawienia się objawów prodromalnych polega na przerwaniu terapii i optymalnym wyrównaniu Ca i D. Leczenie można monitorować oceniając obrzęk szpiku w MRI lub wzmożoną aktywność znacznika w scyntygrafii.

L39

osteonecrosis of the jaw AND ATYPICAL FEMORAL FRACTURES

Borowy P.

Krakowskie Centrum Medyczne, Kraków

Key words: osteonecrosis of the jaw (OJN), atypical fractures (AF), osteoporosis, adverse effects of bisphosphonate therapy

Atypical fractures (AF) and osteonecrosis of the jaw (OJN) are the most serious complications of the osteoporosis treatment appearing in the case of long-term antiresorptive therapy (bisphosphonates and denosumab). Both complications are extremely rare (<1/100,000 patients) but in selected groups of patients they can appear  significantly more often (1-10/100). Moreover, they always require close attention due to serious health consequences.

OJN.  According to the ASBMR definition it is an area of exposed bone in the maxillofacial region that does not heal within 8 weeks after diagnosis, in a patient who was receiving bisphosphonates or denosumab and who was not receiving radiationtherapy to the craniofacial area. Ethiopathogenesis is not clearly understood but almost always multifactorial, including inhibition of bone resorption resulting from the drug therapy, local inflammation caused by infection or neoplasm and abnormal angiogenesis. In clinical practice prophylaxis should focus on the analysis of risk factors in order to avoid administration or discontinue treatment in patients most at risk. The choice of treatment (subcutaneous, intravenous) also changes the probability of OJN occurrence since 94% of the cases were observed upon administration of intravenous bisphosphonates or subcutaneous denosumab. Many recommendations stresses the need for dental assessment before commencing antiresorptive therapy. If case of stomatological treatment it is most advised to conduct drugholiday. Special caution should be exercised in case of intravenous zoledronate or subcutaneous denosumab therapies in cancer patients. Unfortunately, there is no applicable screening laboratory or imaging test. Acquiring medical history and physical examination are crucial for the diagnosis. The therapy must comprise: immediate cessation of antiresorptive therapy and optimal vitamin D3 and calcium supplementation.

AF. It is an extremely rare complication (3.2 to 50 cases per 100,000 patient-years). Concomitant use of glucocorticosteroids or proton pump inhibitors may increase the risk of this type of fracture. Atypical fracture is a fatigue fracture of the femoral shaft located below the lesser trochanter, proximally to the intercondylar notch occurring without an injury or as a result of a minor injury. Another distinctive AF feature is a transverse or short, oblique fracture gap. The main reasons are: physiological inhibition of bone remodeling („frozenbone”) and accumulation of microfractures (microcracks). Prodromal pain located in the affected hip or groin as well as radiographic cortical thickening of the femoral shaft are characteristic of AF. The fracture risk increases along with the time of bisphosphonates use (RR 1.70, 95% CI 1.22-2.37). The AF treatment involves discontinuation of therapy which causes a rapid reduction in the fracture risk in the other lower extremity, surgical fracture fixation, and, in some cases, the use of PTH. Prophylaxis in the event of prodromal symptoms includes discontinuation of related medications and achieving the optimal calcium and vitamin D levels. Treatment can be monitored by assessing bone marrow edema by the means of MRI or the enhanced marker activity in scintigraphy.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 85-86

L38

LECZENIE ZACHOWAWCZE I OPERACYJNE W OSTEOPOROTYCZNYCH ZŁAMANIACH KRĘGOSŁUPA

Gasik R.

Klinika Neuroortopedii i Neurologii Instytutu Reumatologii im. Prof. dr hab. med. Eleonory Reicher

Słowa kluczowe: osteoporoza, kręgosłup, złamanie kompresyjne, leczenie
 

Wstęp. Do grupy najpoważniejszych powikłań osteoporozy należą kompresyjne złamania kręgów (KZK). Złamania te mogą przebiegać bezobjawowo. Często jednak KZK wiąże się z powstawaniem bólu, zmianami fizjologicznych krzywizn kręgosłupa oraz występowaniem ubytkowych objawów neurologicznych. Wszystkie KZK wymagają leczenia. Towarzyszące KZK objawy kliniczne i ich natężenie ukierunkowują wybór metody leczenia.

Cel pracy. Celem pracy jest przedstawienie sposobów leczenia KZK oraz omówienie zasad ich wyboru

Materiał i metody. Praca opiera się na przeglądzie literatury i własnym doświadczeniu autora.

Wyniki. Złamania kompresyjne kręgów mogą być leczone zachowawczo i operacyjnie. Leczenie zachowawcze powinno być rozważane w każdym przypadku KZK. Obejmuje ono farmakoterapię i metody pozafarmakologiczne. Farmakoterapię KZK można podzielić, w uproszczony sposób, na przyczynową (tzn. leczenie osteoporozy) i objawową (tzn. leczenie bólu). W zakresie metod zachowawczego leczenia KZK farmakoterapia ma największe znaczenie. W zakresie metod pozafarmakologicznych leczenia KZK stosowane są ortezy (np. gorsety) oraz wybrane metody rehabilitacyjne (np. elektrostymulacja). Czas trwania pełnego leczenia zachowawczego do momentu podjęcia decyzji o jego zmianie nie powinien być krótszy niż 4 tygodnie. Zasada ta nie obejmuje leczenia bólu, gdyż podlega ono modyfikacji w zależności od stopnia kontroli jego natężenia. W przypadkach, gdy leczenie zachowawcze nie przynosi efektów objawiających się poprawą sprawności ruchowej pacjentów, można rozważyć zastosowanie innych metod. Metody operacyjne leczenia KZK powinny być także uwzględnione przy wyborze sposobu leczenia w grupie pacjentów z towarzyszącymi objawami kompresji struktur nerwowych kręgosłupa. Szczególnie dotyczy to sytuacji, w których stwierdza się niekorzystną progresję ubytkowych objawów neurologicznych. Podobnie wskazaniem do szybkiego leczenia operacyjnego jest KZK w wyniku którego powstają niefizjologiczne krzywizny kręgosłupa zasadniczo zmieniające prawidłową biomechanikę kręgosłupa lub gdy złamania kręgów są niestabilne. W ramach leczenia chirurgicznego najczęściej wykonywane są zabiegi przezskórne polegające na wzmacnianiu struktury trzonów złamanych kręgów (tzn. wertebroplastyka, kyfoplastyka, stentoplastyka). Znacznie rzadziej wykonuje się operacje rekonstrukcyjne lub operacje łączące metody klasyczne i małoinwazyjne. O wyborze metody leczenia chirurgicznego decyduje stopień i rodzaj złamania oraz stan kliniczny pacjenta.

Wnioski. Złamania kompresyjne kręgów towarzyszące osteoporozie mają negatywny wpływ na prawidłowe funkcjonowanie pacjentów. Negatywny wpływ KZK może objawiać się jako ograniczenie sprawności fizycznej (w tym zawodowej). W przypadkach długo utrzymującego się bólu dodatkowo niekorzystnym zmianom może ulegać sprawność intelektualna pacjentów. W związku z tym leczenie KZK powinno być wprowadzane tak szybko jak to jest możliwe. Z drugiej strony leczenie zachowawcze i chirurgiczne musi uwzględniać choroby towarzyszące, których występowanie wzrasta w grupie wiekowej pacjentów narażonych na KZK. Inaczej mówiąc wybór metody leczenia, po uwzględnieniu stanu klinicznego, opiera się na jej efektywności terapeutycznej potwierdzonej badaniami klinicznymi, występowaniu działań niepożądanych (np. po zastosowaniu NLPZ lub opioidów w leczeniu bólu) oraz powikłań wczesnych (np. krwawienie śródoperacyjne) lub późnych (np. zwiększone prawdopodobieństwo złamania kręgów sąsiednich u pacjentów po wykonaniu zabiegu wertebroplastyki).

L38

CONSERVATIVE AND SURGICAL TREATMENT OF OSTEOPOROTIC SPINAL FRACTURES

Gasik R.

Klinika Neuroortopedii i Neurologii Instytutu Reumatologii im. Prof. dr hab. med. Eleonory Reicher

Keywords: osteoporosis, spine, compression fracture, treatment

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 82-83

L41

DIETARY CONSUMPTION OF CALCIUM AND VITAMIN D BY RESIDENTS OF THE WESTERN REGION OF BELARUS

Yankouskaya L.¹, Snezhitskiy V.¹, Povorozniuk V.²

¹Grodno State Medical University, Grodno, Belarus

²Institute of Gerontology of the Ukraine Academy of Medical Sciences, Kiev, Ukraine

Keywords: calcium, vitamin D

Objectives. One of the environmental factors influencing the formation of the skeleton, prevention of osteoporosis and a number of other diseases is adequate diet containing sufficient amounts of calcium (Са) and vitamin D.

Aim. The purpose of the study was to assess dietary consumption of Са and vitamin D by residents of the Western Region of Belarus.

Materials and methods. 279 individuals (238 females and 41 males) aged 53.03±8.23 years underwent questionnaire survey containing photos of foods and dishes as well as detailed description of their diet within three days before the study. Dietary consumption of proteins, fats, carbohydrates, some mineral substances such as Са, magnesium (Мg), phosphorus (Р) and vitamins including vitamin D was assessed by the computer program “Test of rational diet ” (Kiev, Ukraine). Serum and urine levels of Са and P were evaluated by the spectrophotometric method. We also assessed height, body mass (m) and calculated body mass index (BMI). Statistical analysis of the results was done by using «STATISTICA 7.0».

Results. Males daily consumed more (р<0.05) proteins 68.94 [49.69;89.16] mg/day, carbohydrates 205.0 [130.4;265.6] mg/day and Р 1096 [879.9;1413] mg/day as compared to women. Protein consumption showed correlation relationships (p<0.05) with the consumption of all the studied micronutrients and vitamin D (R=0.26; p=0.00001). Carbohydrates consumption correlated with dietary vitamin D (R=0.12; p=0.045), Са (R=0.33; p<0.0001), Mg (R=0.71; p<0.00001), P (R=0.626; p<0.00001) and inversely correlated with plasma level of Са (R=-0.20; p=0.003). 154 individuals had BMI <30 kg/m² and in 125 individuals BMI was ≥30 kg/m². Those suffering from obesity consumed daily less (p=0.009) vitamin D than normal subjects – 0,22 [0.12;0.68] and 0.38 [0.18;1.62] mcg/day correspondingly. Correlation relationships were found between m and consumption vitamin D (R=-0.11; p=0.05). Given the fact that only 5.4% of the respondents received minimally sufficient amount of vitamin D (more than 5 mcg/day) all subjects were divided into two groups by the median of consumption: ≥0.4 mcg/day (N=161) and <0,4 mcg/day (N=119). The groups differed significantly (р<0.05) by m and BMI (28.94±5.0 and 30.63±5.76 kg/m²), as well as by consumption of proteins, fats, Ca, Mg, P.

Average consumption of Ca was 510 [374,7;676,5] mg/day. While dividing the respondents into groups with sufficient ≥1000 mg/day (N=14; 5.3%) and insufficient <1000 mg/day (N=265) daily Ca consumption we determined that those consuming ≥1000 mg/day Са also consumed more (р<0.05) proteins, fats, carbohydrates, Mg, P. Daily Ca consumption showed correlation relationships with dietary fats (R=0.41; p<0.00001), vitamin D (R=0.32; p<0.00001), Mg (R=0.45; p<0.00001), P (R=0.645; p<0.00001). Calciuria was present more often (p=0.04) in males (13.95% cases) than in females (7.6% cases) and correlated with m (R=0.152; p=0.023) and urinary P (R=0,24; p=0.001).

Conclusions. Thus, most residents of the Western Region of Belarus (94.7%) demonstrated marked daily deficit of dietary Са and vitamin D, especially those with obesity, which was closely related with their dietary consumption of proteins, fats, carbohydrates, Mg, P.

L41

SPOŻYCIE CA ORAZ WIT. D W DIECIE WŚRÓD MIESZKAŃCÓW ZACHODNIEJ CZĘŚCI BIAŁORUSI

Yankouskaya L.¹, Snezhitskiy V.¹, Povorozniuk V.²

¹Grodno State Medical University, Grodno, Belarus

²Institute of Gerontology of the Ukraine Academy of Medical Sciences, Kiev, Ukraine

Słowa kluczowe: wapń, witamina D

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s99-101.

L38
WPŁYW HORMONALNEJ TERAPII ZASTĘPCZEJ LUB JEJ KOMBINACJI Z ALENDRONIANEM NA GĘSTOŚĆ MINERALNĄ KOŚCI U PACJENTEK Z OSTEOPOROZĄ

Karzewnik E.,1 Sewerynek E.2
1 Poradnia Endokrynologiczna Szpitala Wojewódzkiego w Piotrkowie Trybunalskim
2 Zakład Metabolizmu Kostnego Katedry Endokrynologii i Chorób Metabolicznych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Słowa kluczowe: hormonalna terapia zastępcza, alendronian, terapia kombinowana, gęstość mineralna kości, osteoporoza

Wstęp
Mimo licznych doniesień, które ukazały się w ostatnim czasie o wzroście ryzyka raka sutka, raka endometrium i chorób układu sercowo-naczyniowego wciąż wiele kobiet stosuje hormonalną terapię zastępczą (HTZ). Jest ona obok bisfosfonianów uznaną metodą terapii osteoporozy, zwłaszcza u kobiet z objawami klimakterycznymi. Jednak przewaga terapii kombinowanej z zastosowaniem obu grup leków równocześnie nie do końca jest dobrze udokumentowana.
Celem pracy było porównanie leczenia HTZ lub jej kombinacji z preparatem z grupy bisfosfonianów (alendronian) na gęstość mineralną kości u pacjentek w okresie pomenopauzalnym z osteoporozą leczonych w Poradni Endokrynologicznej Samodzielnego Szpitala Wojewódzkiego w Piotrkowie Trybunalskim w roku 2002.
Materiał i Metody
Badaniem objęto 110 pacjentek (średnia wieku 61.26.5) z osteoporozą, które nie otrzymywały HTZ co najmniej od roku przed rozpoczęciem obserwacji. Pacjentki włączone do badania otrzymywały przez okres roku doustnie preparat Activelle sam (1 mg 17-estradiolu łącznie z 0.5 mg 19-noretisteronu) (Grupa I; HTZ; n=65) lub w kombinacji z preparatem alendronian (Fosamax) w dawce dziennej 10 mg (Grupa II; HTZ+ALE; n= 45). Gęstość mineralną kości (BMD, T-score) oceniano w odcinku lędźwiowym kręgosłupa za pomocą dostępnej w Poradni tomografii komputerowej (QCT) przed wdrożeniem terapii oraz po roku jej stosowania. Każdą grupę podzielono na dwie podgrupy: A – pacjentki z cechami osteopenii (T-sc > -2,5) oraz B – pacjentki z cechami osteoporozy(T-sc < -2,5).
Wyniki
Po 12 miesiącach obserwacji u pacjentek stwierdzono znamienny statystycznie przyrost gęstości mineralnej kości odcinka lędźwiowego kręgosłupa we wszystkich badanych grupach. Porównując obie formy terapii stwierdzono poprawę T-score [ALE+HRT vs HRT – Grupa A 8.25% vs 5.76% (p<0.05); Grupa B 14.4% vs 9.83% (NS)] lub BMD [ALE+HRT vs HRT – Grupa A 2.91% vs 2.22% (NS); Grupa B 3.94% vs 1.36%(NS)]. Tylko w grupie pacjentek z osteopenią na terapii kombinowanej w porównaniu z HTZ stwierdzono znamienny statystycznie przyrost T-score (p<0,05). Różnice przyrostu BMD pomiędzy Grupą I oraz II po roku leczenia w pozostałych badanych grupach nie były znamienne statystycznie. U pacjentek w okresie obserwacyjnym w żadnej grupie nie zanotowano nowych złamań.
Omówienie
Uzyskane wyniki wskazują na korzystny efekt zarówno HTZ, jak i HTZ+ALE na gęstość mineralną kości u pacjentek leczonych z powodu osteoporozy. Jednak mimo większego przyrostu BMD na terapii kombinowanej nie wykazano efektu addytywnego w porównaniu z monoterapią. Kombinowana terapia była dobrze tolerowana, nie zaobserwowano żadnych objawów niepożądanych w układzie kostnym
Wniosek
Podsumowując, uzyskane wyniki nie potwierdzają przewagi terapii kombinowanej z zastosowaniem HTZ plus alendronian nad monoterapią HTZ.

L38
EFFECTS OF HORMONE REPLACEMENT THERAPY ALONE OR IN COMBINATION WITH ALENDRONATE ON BONE MASS IN ELDERLY WOMEN WITH OSTEOPOROSIS

Karzewnik E.,1 Sewerynek E.2
1 Outpatients Clinic of Endocrinology, Piotrkow Trybunalski
2 Department of Bone Metabolism, Chair and Department of Endocrinology and Metabolic Diseases, Medical University of Lodz, Poland

Keywords: hormone replacement therapy, alendronate, combinate therapy, bone mass, osteoporosis

Introduction
Despite the findings that hormone replacement therapy (HRT) is associated with an increased risk of breast cancer, endometrium cancer or cardiovascular disease, there are still women using this form of treatment. HRT alone as well as bisphosphanates alone are both effective treatments of postmenopausal osteoporosis. HRT treatment is especially recommended for women with clinical manifestations of menopause. The efficacy of the combined therapy has not been fully established, yet.
The aim of the study was to compare hormone replacement therapy (HRT), and its combination with alendronate in treatment of osteoporosis in elderly postmenopausal women.
Materials and Methods
The total of 110 patients, aged 61.26.5, with osteoporosis, who had not been receiving HRT for at least 1 year were randomized to receive Activelle (1 mg 17-estradiol plus 0.5 mg 19-norethisterone acetate daily, per os) (n=65; Group I), or in combination with alendronate in a dose 10 mg/d (HRT+ALE; n=45; Group II), for 1 year. Changes of bone mineral density (BMD) of the lumbar spine was measured using QCT at baseline and then after 1 year of treatment. Each group were divided into 2 subgroups depending on the T score values: A higher than – 2.5 at the lumbar spine (osteopenia); B -2.5 or less at the lumbar spine (osteoporosis). Elementary calcium (500 mg/day) and vitamin D 400 IU/day were supplied to all patients.
Results
At the end of one year treatment, significant increase in spinal BMD were found in all examined groups. Compared to HRT alone, ALE+HRT produced significantly greater increase in BMD of the lumbar spine [T score of ALE+HRT compared to HRT – Group A 8.25% vs 5.76% (p<0.05); Group B 14.4% vs 9.83% (NS) or BMD changed Group A 2.91% vs 2.22% (NS); Group B 3.94% vs 1.36%(NS)]. Only in the group of women with osteopenia the increase of T score between two examined forms of therapy was statistically significant. For all other groups, despite the same tendency the results were not statistically significant. The addition of ALE to HRT was well tolerated without gastrointestinal side effects. During the time of observation it has new bone fractures in all groups of women were not found.
Conclusions
This study demonstrates that the treatment either with estrogen or with estrogen plus alendronate, in postmenopausal women with low bone density significantly increased bone mass. The effect of combined therapy was not additive compared to the monotherapy. The combined treatment was well tolerated, and there were no adverse effects on the skeleton.
We conclude that in elderly postmenopausal women with osteoporosis, the combination of HRT and alendronate did not offer an extra gain of bone mass over the treatment of HRT alone.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s132-134.

L36
PRZECIĄŻENIE KOLANA AKTYWUJE UKŁAD NFkappaB-RANKL-RANK-OPG: ODMIENNE PRZYCZYNY BÓLU WYMAGAJĄ ODMIENNEGO LECZENIA

Badurski J. E.

Centrum Osteoporozy i Chorób Kostno-Stawowych, Białystok

Przyciąganie ziemskie oraz różne nasilenie i typy obciążenia wymuszają bądź anaboliczne bądź kataboliczne reakcje ze strony chondrocytów (ChC), osteoblastów (OB) i osteoklastów (OK). Niewłaściwe obciążenie stawów kolanowych towarzyszące otyłości, koślawości czy szpotawości, jest najczęstszą przyczyną choroby zwyrodnieniowej kolan (OAK). Jest naturalnym wyborem w badaniu mechanizmów destrukcji chrząstki i kości. Częściowo tłumaczy również źródła i rodzaje bólu kolan. Ból w znacznej większości jest skutkiem i objawem albo zapalenia błony maziowej (ból wywoływany ruchem) albo obrzęku szpiku (OszpK) w kości podchrzęstnej (bóle nocne). Występowanie i rozmiary OszK dodatnio korelują ze stopniem destrukcji kości i chrząstki oraz z nasileniem bólu.
Wspólne pochodzenie ChC i OB może tłumaczyć jednakową ich reakcję na obciążenie. Optymalnym dla obu typów komórek jest umiarkowane i pulsacyjne obciążenie (prawidłowa waga, codzienna aktywność fizyczna, prawidłowe krzywizny stawu), wtedy indukują w nich odpowiedź anaboliczną. Bezruch prowadzi do zaniku aktywności ChC i OB, zaś nadmierne i stałe obciążenie (otyłość, szpotawość i koślawość) wywołują w nich reakcję kataboliczną. OK reagują inaczej: zarówno bezruch (osteoporoza uogólniona) jak i nadmierne, stałe obciążenie (osteoporoza miejscowa) stymulują osteoklastyczną resorpcję kości podchrzęstnej, torując miejsce inwazji szpiku kostnego. W/w zmiany w chrząstce i kości podchrzęstnej wynikają z aktywacji w ChC i w OB czynnika jądrowego NFkappaB, który wywołuje w nim reakcję wydzielniczą ściśle uzależnioną od rodzaju bodźca.
W ChC obciążenie optymalne, tak, jak i czynniki wzrostowe TGF-alfa i IGF-1, indukują wydzielanie składników chrząstki – kolagenu t. II i glikozaminglikanów. Nadmierny zaś i stały nacisk, tak, jak cytokiny zapalne IL-1beta, PGE2 i TNF-alfa – pobudzają wydzielanie enzymów degradujących chrząstkę i prowadzą do martwicy ChC. Tą „złą” aktywację w ChC hamują: małe dawki sterydów, niektóre NLPZ, flawonoidy, Wit. E, Wit.C, glukozamina, diacerrheina, sulfasalazyna, leflunomid (i być może kalcytonina, stront i OPG?).
W OB obciążenie optymalne, tak, jak i TGF-alfa, IGF-1 oraz estrogeny, indukują wydzielanie kolagenu t. I i osteoprotegeryny (OPG). Nadmierne zaś i stałe obciążenie, podobnie do IL-1beta i PGE2 – wymuszają wydzielanie RANK-Liganta, który – po związaniu się z receptorem RANK – stymuluje dojrzewanie i aktywność OK, nasilając resorpcję kości. OPG wiąże się z RANKL nie dopuszczając do wzrostu i aktywności OK. Sam ból również aktywuje OK poprzez substancję P, cytokiny zapalne i RANKL uwolniony z OB i Limfocytów T.
Prawidłowa przebudowa kości wymaga zatem równowagi pomiędzy OPG a RANKL, zarówno w osteoporozie uogólnionej, jak i miejscowej. Nadmiar pierwszego oznacza anabolizm, a drugiego – katabolizm.
Receptor RANK wykryto również na powierzchni ChC. Jest bardzo prawdopodobne, że aktywacja tego receptora w wyniku połączenia z RANKL – a wydzielonego przez pobudzone OB, limfocyty T, synowiocyty lub komórki dendrytyczne – mogłaby wymusić w ChC reakcję kataboliczną.
Kliniczne zróżnicowanie źródła bólu, synovitis vs OszpK, pozwala na zróżnicowanie leczenia. Przy przewadze OszpK – ze wskazaniem do leczenia p/resorpcyjnego (anty-RANKL) i p/obrzękowego, przy objawach synovitis – do p/zapalnego.

L36
KNEES OVERLOADING ACTIVATES THE NFkappaB-RANKL-RANK-OPG COMPLEX: VARIOUS PAIN CAUSES DEMAND FOR DIFFERENT TREATMENT

Badurski J. E.

Centre of Osteoporosis & Osteoarthicular Diseases, Bialystok, Poland

Gravity as well as different range of loading on entire skeleton and on weight-bearing joints, as knees, may induce or anabolic or catabolic responses from chondrocytes (ChC), osteoblasts (OB), osteoclasts (OC). Overloading of knees accompanied by obesity or by the varus or valgus asymmetry are recognize as a most common causes of knee osteoarthritis (OAK), therefore exemplifies natural choice for study on mechanisms of bone and cartilage destruction. Partially also explanted origin and nature of knee pain. Pain is usually the effect and symptom or synovitis (movement-related pain) or bone marrow edema (BME) in subchondral bone (pain at night). Presence and size of BME usually positively correlated with the extent of cartilage and subchondral bone damage and with intensity of knee pain.
Similar response of ChC and OB to mechanical stress may be explained by their common origin. Given optimal, moderate and pulsating stress (everyday physical activity, correct body weight and articular geometry) induce anabolic response. Immobility causes decline in ChC and OB activity, but excessive and permanent stress (obesity, varus or valgus knee) trigger off catabolic reaction. OCs react differently: both immobility (generalized as in the case of osteoporosis) and excessive, permanent overloading (localized osteoporosis) may stimulate osteoclastic resorption within the subchondral bone, enabled this way to bone marrow invasion and even communication with joint cavity.
Changes in the cartilage and subchondral bone are the effect of activation of the Nuclear Factor kappaB (NFkappaB) in ChC and OB, which causes a secretory reaction strictly dependent on the kind of stimulus.
In ChC optimal loading, as do growth factors TGF-alfa and IGF-1 do, induce secretion of cartilage components: collagen type II and Glycosaminglycanes (Gags). Excessive and permanent overloading, as do inflammatory cytokines IL-1, PGE2 and TNF-beta, stimulate secretion of enzymes (e.g. Metalloproteinases) which degrade the cartilage matrix and cause ChC apoptosis. This „bad” activation of ChC is inhibited by small doses of steroids, some non-steroid anti-inflammatory drugs, flavonoids, vitamins E and C, glucosamine, diacerrheine, sulfasalazine, leflunomide (and probably calcitonin, strontium, and OPG?).
In OB optimal loading, as do TGF-alfa, IGF-1 and estrogen, stimulate collagen type I and osteoprotegerin (OPG, decoy RANKL receptor) secretion. Excessive and permanent overloading, as do IL-1beta, PGE-2 and others, force RANK-Ligant secretion, which, having bound with the RANK receptor, stimulates the maturation and activity of OC and increases bone resorption. OPG bonds with RANKL preventing OC growth and activity. Interestingly, nociceptive pain itself via substance P stimulated bone resorption by RANKL-dependent mechanism after “catabolic” OB, synoviocyte or lymphocyte T cells activation by proinflammatory cytokines. RANK is also present on the surface of ChC. The activation of this receptor with RANKL by similar factors might hypothetically induce a catabolic reaction in ChC.
Hence, physiological bone remodeling and skeletal homeostasis demand RANKL – OPG balance, in both generalized and localized conditions. Excessive RANKL leads to bone loss and excessive OPG to bone formation.
Clinical differentiation of the cause of pain – synovitis against BMO – allows for optimalization of treatment. Prevalent BMO calls for antiresorptive (anti-RANKL) and anti-edema therapy. Prevalent synovitis requires anti-inflammatory treatment.

B.M.Wróblewski F.R.C.S.
Consultant Orthopaedic Surgeon,Professor of Orthopaedic Mechanics
Scott A.Crawford
F.R.A.C.S. Clinical Research Fellow
Paul D.Siney B.A.,
Senior Research Fellow The John Charnley Research Institute, Wrightighton Hospital, Appley Bridge, Lanes U.K.

XXXIII Zjazd Naukowy Polskiego Towarzystwa Ortopedycznego i Traumatologicznego. Kraków 2000, Streszczenia, W12

Modularny cementowy udowy element endoprotezy został skonstruowany dla rewizji w powikłaniach alloplastyk całkowitych biodra, gdzie ubytek części bliższej uda wymaga różnej wielkości pozakostnej części trzpienia. Bez zabezpieczeń został przetestowany przy 70 mln cykli na wysokości 10 cm bez uszkodzenia. Doświadczenia klinicznie mają 14 lat i dotyczą 170 przypadków. Wyniki pierwszych 74 operacji u 72 pacjentów 56 miały 3 lub 4 stopień ubytku kostnego wg Gustillo i Pasternaka, 24 miały złamania uda w odcinku bliższym (22 okołoprotetyczne), 19 bioder było zainfekowanych. .
W średni czasie obserwacji 5 lat i 9 msc (od 1-12 lat) 9 trzpieni miało radiologiczne cechy obluzowania, z których 3 zostały zrewidowane. Nie stwierdzono powikłań w 45 przypadkach, w których dystalna fiksacja była na wysokości 10 cm lub dalej. Wśród 24 przypadków ze złamaniami uda jeden pacjent zmarł w okresie pooperacyjnym (obustronne złamanie, obustronna rewizja), pośród pozostałych 22 u 19 stwierdzono zrost w ciągu roku. Zwichnięcie stwierdzono w 9 przypadkach 7 dni do 9 lat po rewizji i było najczęstsze w przypadkach braku mm. odwodzicieli. Z 12 zainfekowanych przypadków i 7 przypadków z wcześniejszą infekcją cztery miało infekcję głęboką, dwa wymagały dalszych operacji. Nie stwierdzono żadnych powikłań naczyniowo-nerwowych oraz śródoperacyjnych złamań uda. Kość udowa byłą sperforowana w 11 przypadkach podczas usuwania implantu lub cementu oraz w jednym przypadku stwierdzono złamanie awulsyjne krętarza mniejszego. .
Jakość i ilość łożyska kostnego kości udowej zostały radiologicznie polepszone w 45 przypadkach, wśród których 29 wykazało znaczną odbudowę części bliższej uda, 27 pozostało niezmienione i 2 miało zwiększoną porozę kostną – ale w tych przypadkach stwierdzano bardzo małą ilość lub całkowity brak kości w bliższej części uda przed zabiegiem rewizyjnym. Fig 4.