V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 84-85
 

L37

OSTEOporosis VErsus Fractures – Cortical versus Trabecular Bone

Holzer G.

Department of Orthopaedics, Medical University of Vienna, Waehringer Guertel 18 – 20, A-1090 Vienna, Austria

Osteoporotic fragility fractures are caused by both cortical thinning and trabecular bone loss. But the majority of what is measured by DEXA and what is affected by osteoporosis treatment is the trabecular bone. Until now the contribution of cortical versus trabecular bone has been unclear and has not been established. To test the contribution of cortical versus trabecular bone to bone strength at the femoral neck we studied 18 human cadaver femurs (5 female, 4 male). In one of a pair trabecular bone was removed from the femoral neck providing one bone with intact and the other without any trabecular structure in the femoral neck. Femurs were measured geometrically, x-ray and DEXA was performed before biomechanical testing (forces to fracture) using a model that allows the production of femoral neck fractures. Femoral necks were then osteotomized and slices analysed for cross-sectional area (CSA) and cross-sectional moment of inertia (CSMI). Results were compared with biomechanical testing data. The differences between forces needed to fracture excavated and intact femurs (Delta F/F mean) was 7.0 % on the average (range: 4.6 – 17.3 %). Neither geometrical data, BMD nor CSA or CSMI correlated with difference of fracture load
(Delta F/F mean). So we conclude that the relative contribution of trabecular versus cortical bone in respect to bone strength in the femoral neck seems to be marginal. Our data demonstrate the subordinate role of trabecular bone and its changes for fracture risk and the effects of treatment options in preventing fractures.

L37

OSTEOPOROZA A ZŁAMANIA – KOŚĆ KOROWA A KOŚĆ BELECZKOWA

Holzer G.

Department of Orthopaedics, Medical University of Vienna, Waehringer Guertel 18 – 20, A-1090 Vienna, Austria

Złamania osteoporotyczne powstają w wyniku zmniejszonej gęstości kości korowej i utraty kości beleczkowej. Jednak to, co jest dotnięte przez osteoporozę oraz jest mierzone w DEXA dotyczy w większości kości beleczkowej. Dotychczasowo udział kości korowej względem kości beleczkowej nie był jasny i nie został ustalony. Aby zbadać udział kości korowej w stosunku do kości beleczkowej pod względem wytrzymałości kości w szyjce kości udowej objęliśmy badaniami 18 ludzkich kości udowych, pochodzących ze zwłok (5 kobiet, 4 mężczyzn). Jedną kość udową poddawano usunięciu kości beleczkowej z szyjki kości udowej, drugą kość udową pozostawiano nietkniętą. Kości udowe były mierzone geometrycznie, wykonano zdjęcie RTG oraz DEXA. Badania te poprzedzały badanie biomechaniczne (sił powodujących złamanie), gdzie zastosowano model powodujęcy złamanie szyjki kości udowej. Szyjki kości udowej były następnie przecinane i następnie uzyskane przekroje poddano analizie cross-sectional area (CSA) i cross-sectional moment of inertia (CSMI). Wyniki porównano z wynikami z badań biomechanicznych. Różnice pomiędzy kośćmi, z których usunięto kość beleczkową, a kośćmi nienaruszonymi pod względem wartości siły powodującej złamanie wynosiły (Delta F/F mean): średnio 7,0% (4,6-17,3%). Zarówno badanie geometryczne BMD jak i CSA lub CSMI nie korelowały z wartością siły powodującej złamanie (Delta F/F mean). Wnioskujemy, że względny udział kości beleczkowej w stosunku do kości korowej pod względem wytrzymałości kości w szyjce kości udowej ma niewielkie znaczenie. Nasze badania wskazują na podrzędną rolę kości beleczkowej oraz jej zmian w występowaniu ryzyka złamań, jak również jej podrzędny wpływ na efekt leczenia w zapobieganiu złamań.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 81-82

L40

UDZIAŁ WITAMINY D I K WE WZRASTANIU I METABOLIZMIE KOSTNYM DZIECI W OKRESIE OKOŁOPOKWITANIOWYM

Kulik-Rechberger B.

Zakład Propedeutyki Pediatrii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie

Słowa kluczowe: witamina D i K, metabolizm kostny, dzieci

Wstęp. Witamina K uczestniczy w potranslacyjnej modyfikacji białek, która polega na γ-karboksylacji reszt glutaminowych (Glu). W efekcie powstają reszty kwasu γ-karboksyglutaminowego (Gla), mające powinowactwo do jonów wapnia. Do tzw. białek Gla należą białka układu krzepnięcia, a także osteokalcyna i osteopontyna. Nieukarboksylowana forma osteokalcyny (ucOC) uznawana jest jako pośredni wskaźnik niedoboru witaminy K. Witamina D kontroluje geny dla białek macierzy kostnej oraz aktywuje geny kodujące białka niezbędne do różnicowania osteoklastów i resorpcji kostnej.

Cel. Celem pracy była ocena tempa wzrastania oraz stężeń wskaźników kościotworzenia i resorpcji kostnej, w odniesieniu do stężeń 25(OH)D i ucOC u dzieci w okresie okołopokwitaniowym.

Materiał i metody. Badaniami objęto 87 dzieci (49 dziewcząt i 38 chłopców) z rejonu Lubelszczyzny, w wieku średnio 10,29 lat (od 8,96 do 12,22 lat). Dzieci badano dwukrotnie, w odstępie półrocznym, w marcu i we wrześniu. Określano ich masę, wysokość ciała, obliczano wskaźnik masy ciała (BMI) i tempo wzrastania, pobierano też próbki krwi. Procesy kościotworzenia oceniano na podstawie stężeń: frakcji kostnej fosfatazy alkalicznej (BAP), osteokalcyny i C-końcowego propeptydu prokolagenu typu I (CICP) w surowicy. Intensywność resorpcji kostnej oceniano na podstawie stężenia C-końcowego usieciowanego telopeptydu kolagenu typu I (CrossLaps) w surowicy. W surowicy oznaczano też stężenie 25(OH)D oraz ucOC.

Wyniki. W czasie badania pierwszego dziewczęta miały podobną masę i wysokość ciała jak chłopcy, ale półroczne przyrosty cech były u nich większe niż u chłopców (odpowiednio: 2,47±1,72 i 1,75±1,51 kg; p=0,02 oraz 3,0±0,98 i 2,19±0,89 cm; p=0,0001). Stężenia CICP, CrossLaps i osteokalcyny nie różniły się w zależności od płci, ale stężenia BAP i ucOC u dziewcząt były wyższe niż u chłopców. Oznaczając stężenie 25(OH)D w marcu stwierdzono znaczne jej niedobory, i to zarówno u chłopców jak i u dziewcząt. We wrześniu, stężenie 25(OH)D było wyższe niż w marcu (odpowiednio: 24,27±5,28 vs. 14,51±4,52 ng/ml), ale nadal niższe niż oczekiwane. Niedobór 25(OH)D po okresie letnim był większy u dziewcząt niż u chłopców. Stężenia ucOC w surowicy u chłopców i u dziewcząt były podobne i nie zależały od pory roku. Nie stwierdzono korelacji między stężeniami wskażników metabolizmu kostnego a stężeniem 25OHD czy ucOC.

Wnioski. Dzieci w okresie okołopokwitaniowym z rejonów Lubelszczyzny mają znaczne niedobory witaminy D, szczególnie w okresie zimowym. Stężenie ucOC sugeruje, że dziewczęta mogą mieć większe niedobory witaminy K niż chłopcy, przy czym stężenie tej formy osteokalcyny może zależeć również od szybkości wzrastania dziecka. Pierwszym biochemicznym zwiastunem przyspieszenia tempa wzrastania dziewcząt w okresie okołopokwitaniowym jest frakcja kostna fosfatazy alkalicznej.

L40

CONTRIBUTION OF VITAMIN K AND D TO BONE GROWTH AND METABOLISM IN CHILDREN IN PERIPUBERTAL AGE

Kulik-Rechberger B.

Zakład Propedeutyki Pediatrii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie

Keywords: vitamin K and D, bone metabolism, children

Objectives. Vitamin K takes part in posttranslational modification of certain proteins that consist in γ-carboxylation of glutamate amino acid (Glu) residue thus gamma-carboxyglutamate (Gla) residues are created which chelate calcium ion. Gla-proteins include blood coagulation factors as well as osteocalcin and osteopontin. Concentration of undercarboxylated osteocalcin (ucOC) is considered to be a sensitive measure of vitamin K status. Vitamin D controls bone matrix proteins genes and activates protein coding genes necessary for differentiation of osteoclasts and bone resorption.

Aim. The aim of this study was the assessment of growth velocity as well as serum concentrations of bone formation and resorption markers in relation to 25(OH)D and ucOC concentrations, in peripubertal girls and boys.

Materials and methods. The study was performed on 87 healthy children (49 girls and 38 boys) from the Lublin region in mean age 10.29 years (age range 8.96-12.22 years). Children were examined twice in 6-month intervals, in March and September. Body weight and height were assessed, body mass index as well as growth velocity were established and blood samples were taken. Serum concentrations of: bone formation markers (bone-specific fraction of alkaline phosphatase -BAP, osteocalcin, and C-terminal Propeptide of Collagen Type I – CICP), bone resorption marker (C-terminal telopeptide of collagen type I – CrossLaps) as well as 25(OH)D and ucOC were assessed.

Results. During the first examination girls had body weight and height similar to boys, however, half-yearly increase of somatic features were higher in girls than in boys (respectively: 2.47±1.72 vs. 1.75±1.51 kg; p=0.02; 3.0±0.98 and 2.19±0.89 cm; p=0.0001). Concentrations of CICP, CrossLaps and osteocalcin did not differ between children but concentration of BAP and ucOC were higher in girls than in boys. Assessment of concentration of 25(OH)D in March revealed that children of both sexes had its high deficit. In September, serum concentration of 25(OH)D was higher than in March (24.27±5.28 and 14.51±4.52 ng/ml – respectively) but, still, it was lower than the desired level. The deficit of 25(OH)D after the summer season was higher in girls than in boys. The level of ucOC in girls and in boys was similar and not dependent on the season of the year. There were no correlations between concentrations of bone markers and 25(OH)D or ucOC.

Conclusions. Children in peripubertal time, from the Lublin region, have sufficient vitamin D deficits, mainly in the winter period. Serum concentration of undercarboxylated osteocalcin suggests that girls have bigger deficits of vitamin K than boys, but concentration of this form of osteocalcin can also depend on growth velocity of children. The first biochemical marker that indicates an increase of growth velocity in peripubertal girls is the bone-specific fraction of alkaline phosphatase.

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s98-99.

L37
HORMONALNA TERAPIA ZASTĘPCZA A OSTEOPOROZA: FAKTY I MITY

Alina Warenik-Szymankiewicz
Katedra i Klinika Endokrynologii Ginekologicznej Akademii Medycznej w Poznaniu

Słowa kluczowe: hormonalna terapia zastępcza, osteoporoza

Hormonalna terapia zastępcza stanowi metodę z wyboru w leczeniu osteoporozy związanej z niedoborem estrogenów. Podawanie estrogenów hamuje utratę zarówno kości korowej jak i beleczkowej. Estrogeny wywierają wpływ zarówno na osteoblasty jak i osteoklasty. Estrogeny powodują również wzrost wchłaniania wapnia w jelicie. Korzystne działanie estrogenów jest tym większe im dłużej były one stosowane. Przy stosowaniu estrogenów należy pamiętać o konieczności równoczesnego podawania gestagenów u kobiet z zachowaną macicą. W zapobieganiu i leczeniu osteoporozy postmenopauzalnej preferowane są pochodne testosteronowe. Progestageny działają korzystnie wspomagając działanie estrogenów na kości. Stosowanie HTZ w leczeniu osteoporozy powinno być połączone z odpowiednią podażą wapnia i witaminy D3. HTZ może być stosowana w połączeniu z bisfosfonianami, których działanie polega na wydłużeniu fazy kościotworzenia i skróceniu fazy resorpcji kości, co zwiększa efektywność procesu mineralizacji.
Opublikowane w ostatnich latach wyniki badań klinicznych dotyczących HTZ potwierdzają korzyści wynikające z tego rodzaju leczenia dla układu kostnego. W opublikowanym w 1998 roku randomizowanym badaniu fińskim wykazano 71% redukcję złamań kości poza kręgosłupem w związku ze stosowaniem HTZ przez 5 lat. W opublikowanym w 2000 roku randomizowanym badaniu duńskim stwierdzono 3% redukcję w zakresie ogólnej częstości złamań po 5 latach stosowania HTZ. W opracowanej w 2002 roku metaanalizie obejmującej 57 badań klinicznych stwierdzono redukcję częstości złamań kości udowej (25-50%) i kręgów (50%) u kobiet stosujących HTZ w porównaniu z nie stosującymi HTZ.
W ostatnich latach opublikowano wyniki kilku dużych badań klinicznych dotyczących HTZ, których autorzy stawiają pod znakiem zapytania korzyści wynikające z tego rodzaju leczenia. Wątpliwości nie dotyczą wpływu HTZ na układ kostny, a natomiast procesów zachodzących w trakcie tego rodzaju terapii na poziomie układu krążenia i gruczołu piersiowego. Badaniem, które wzbudziło najwięcej kontrowersji w odniesieniu do stosowania HTZ było badanie Women’s Health Initiative (WHI). Również i to badanie potwierdziło korzystny wpływ stosowania HTZ na częstość złamań kości. Ryzyko względne złamań kręgów wynosiło 0,66, a wystąpienia innych złamań osteoporotycznych 0,77.
W odniesieniu do równoczesnego stosowania HTZ i bisfosfonianów stwierdzono, że wzrost gęstości kości był znacząco wyższy w grupie stosującej HTZ w połączeniu z alendronianem niż w grupie stosującej HTZ w połączeniu z placebo. Podobne wyniki uzyskano w odniesieniu do gęstości kości na poziomie krętarza kości udowej jak i kręgosłupa lędźwiowego.
Stosowanie HTZ jest szczególnie przydatne u kobiet młodych, u których niedobór estrogenów jest związany z pierwotną lub wtórną niewydolnością jajników. W takiej sytuacji klinicznej stosowanie HTZ nie wiąże się praktycznie z istotnymi zagrożeniami. U kobiet starszych, szczególnie u kobiet po 60 roku życia decyzja o podjęciu HTZ musi być podejmowana w sposób bardzo wyważony. U tych kobiet należy brać pod uwagę związany ze stosowaniem HTZ wzrost ryzyka powikłań takich jak żylna choroba zakrzepowa czy rak gruczołu piersiowego.
Wyniki przeprowadzonych ostatnio badań klinicznych nie umniejszają roli HTZ w zapobieganiu i leczeniu osteoporozy postmenopauzalnej. Nadal jest to postępowanie z wyboru w tej sytuacji klinicznej. Stosowanie HTZ musi być jednak związane ze szczegółową analizą innych czynników takich jak wiek, stan zdrowia i współwystępowanie innych czynników ryzyka choroby, niedokrwiennej serca, żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej i raka gruczołu piersiowego.

L37
HORMONAL REPLACEMENT THERAPY: FACTS AND MYTHS

Alina Warenik-Szymankiewicz
Department of Gynecological Endocrinology University of Medical Sciences of Poznań, Poland

Keywords: hormonal replacement therapy, osteoporosis

Hormonal replacement therapy (HRT) is therapy of choice in the treatment of osteoporosis due to lack of estrogen. Estrogen inhibit both cortical and trabecular bone loss through their action on the osteoclast and osteoblast level. Positive effects of estrogen therapy are dependent on the length of treatment. Preferred gestagen in the HRT in women with osteoporosis are testosterone derivates. HRT should be always conducted together with calcium and vitamin D3 supplementation. HRT may be used together with bisphosphonate therapy.
Recent clinical studies support effective role of HRT on the level of bone tissue. The results of the studies revealed increase of bone density and decrease of fracture frequency. The possible controversies are related to the impact of HRT on the level of cardiovascular system and breast. Women’s Health Initiative (WHI) Study supported a positive impact of HRT on the bone tissue.
The role of HRT is unquestionable in young women with estrogen deficiency. In older women especially after the age of 60 the decision about HRT should concern many various factors. In this population the risk of venous thrombosis and breast cancer should be considered.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s131-132.

L35
EULAR RECOMMENDATIONS FOR TREATMENT OF OA: EVIDENCE BASED, BUT HOW USEFUL ARE THEY IN CLINICAL PRACTICE?

Pavelka K.

Institute of Rheumatology, Praha, Czech Republic

EULAR has a unique concept of creation and publication of its guidelines. According to this concept, EULAR evidence based recommendations for treatment of knee, hip and hand OA has been published in official EULAR journal Annals of Rheumatic Diseases. (1,2,3). EULAR is not responsible for further dissemination and evaluation, also between non-rheumatologists (general practisionaires, orthopedists), which should be organised on national level by local scientific rheumatological society. Evaluation of the guidelines has been done in several western countries, but generall overall acceptance is not known.
Management of hip and knee osteoarthritis (OA) in Europe is aimed at educating patiens about OA, alleviating pain, improving function, decreasing, disability, and preventing or dealying the progression of the disease and its consequences. EULAR evidence-based guidelines for the treatment of hip and knee OA include nonpharmacological and pharmacological treatments. The pharmacological treatments include paracetamol, low dose NSAIDs or selective COX-2 inhibitors (coxibs), intraarticular corticosteroids and symptomatic slow acting drug in osteoarthritis (SYSADOA). Examples of SYSADOA include glucosamine sulfate, chondroitin sulfate, diacerein and hyaluronic acid. Such drugs have a slow onset of efficacy and a long carry-over effect once treatment is stopped and may have a structure modifying potential. However recent metaanalysis and large randomised controlled studies with chondroitin sulphate and glucosamine brought controversial results.
Recommendations for treatment of hip OA are simular to knee OA with exception of local (NSA) therapy, which is not recommended on hip level. On hip level is recommended one more surgical procedure-osteotomy.
For the treatment of hand OA eleven key propositions involving 17 treatment modalities were generated through three Delphi rounds. Treatment topics included general considerations (for example, clinical features, risk factors, comorbidities), non-pharmacological (for example, education plus exercise, local heat, adn splint), pharmacological (for example, paracetamol, NSAIDs, NSAIDs plus gastroprotective agents, COX-2 inhibitors, systemic slow acting disease modifying drugs, intra-articular corticosteroids), and surgery. Of 17 treatment modalities, only six were supported by research evidence (education plus exercise, NSAIDs, COX-2 inhibitors, topical NSAIDs, topical capsacicin, and chondroitin sulphate). Others were suported ether by evidence extrapolated from studies of OA affecting other joint sites or by expert opinion.
OARSI treatment guidelines are in final phase of preparation of manuscript and will be published later this eyar.

1. Jordan KM, Arden NK, Doherty M, Bannwarth B, Bijlsma JWJ, Dieppe P, Gunther K, Hauselman H, Herrero-Beaumont G, Kaklamanis P, Lohmander S, Leeb B, Lequesne M, Mazieres B, Martin-Mola E, Pavelka K, Pendleton A, Punzi L, Serni U, Swoboda B, Verbruggen G, Zimmerman-Gorska I, Dougados M. EULAR Recommendatios 2003: an evidence based approach to the management of knee osteoarthritis: Report of a Task Force of the Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2003; 62: 1145-1155.
2. Zhang W, Roberty M, Arden N, Bannwarth B, Bijlsma J, Gunther KP et al. EULAR evidence based recommendation for the management of hip osteoarthritis: report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2005; 64(5): 669-91.
3. Zhang W, Doherty M, Leeb BF et al. EULAR evidence based recommendations for the management of hand osteoarthritis: Report of a Task Force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2007; 66: 377-388
4. Herrero-Beaumont G, Ivorra JA, Del Carmen Granado M, Blanco FJ, Benito P, Martin-Mola E et al. Glucosamine sulfate in the treatment of knee osteoarthritis symptoms: a randomized, double-blind, placebo controlled study using acetaminophen as a side comparator. Arthritis Rheum 2007; 56(2): 555-67.
5. Reichenbach S, Sterchi R, Scherer M, Trolle S, Burgi E, Burgi U et al. Meta-analysis: chondroitin for osteoarthritis of the knee or hip. Ann Intern med 2007; 146(8): 580-90.
6. Clegg DO, Reda DJ, Hartus CL, Klein MA, O´Dell JR, Hooper MM et al. Glucosamine, chondroitin sulfate, and the two in combination for painful knee osteoarthritis. N Engl J Med 2006; 354(8): 795-808.
7. Louthrenoo W, Nilganuwong S, Aksaranugraha S, Asavatanabodee P, Saengnipanthkul S, The Thai Study Group. The efficacy, safety and carry-over effect od diacerein in the treatment of painful knee osteoarthritis: a randomised, double-blind, NSAID-controlled study. Osteoarthritis Cartilage 2007; Article in Press (doi:10.1016/j.joca.2007.02.021).

L35
ZALECENIA EULAR W LECZENIU OA: OPARTE NA DOWODACH, ALE NA ILE UŻYTECZNE W PRAKTYCE KLINICZNEJ

Pavelka K.

Institute of Rheumatology, Praga, Republika Czeska

Program EULAR stworzył unikalną koncepcję tworzenia i publikowania swoich wytycznych. Zgodnie z tą koncepcją oparte na dowodach rekomendacje EULAR dla leczenia OA kolan, biodra i rak zostały opublikowane w oficjalnym EULAR journal of Rheumatic Disease.(1.2,3).EULAR nie jest odpowiedzialny za dalsze propagowanie i ocenę, także pomiędzy nie-reumatologami (lekarze ogólni, ortopedzi), którzy powinni być zorganizowani na krajowym poziomie przez lokalne naukowe stowarzyszenia reumatologiczne. Ocena wytycznych została przeprowadzona w wielu krajach zachodnich, ale generalna, całkowita akceptacja nie jest znana.
Postępowanie w OA biodra i kolana w Europie ma na celu edukację pacjentów o OA, łagodzenie bólu, poprawę funkcjonalności, obniżenie stopnia inwalidztwa i zapobieganie lub radzenie sobie z progresją choroby i jej konsekwencjami.
EULAR to oparte na dowodach wytyczne dla leczenia OA biodra i kolana. Zawiera leczenie niefarmakologiczne i farmakologiczne. Farmakologiczne leczenie obejmuje paracetamol, niskie dawki NPZL lub selektywne inhibitory COX-2(Coxiby), dostawowo kortykosterydy i symptomatyczne wolno działające leki w osteoartrozie (SYSADOA). Przykłady SYSADOA to siarczan glukozaminy, siarczan chondroityny, diaceryna i kwas hialuronowy. Te leki maja powolny początek działania i długoterminowy efekt po jednorazowej terapii oraz mają możliwość modyfikacji struktury.( Tab. 1,Fig.1) Jakkolwiek ostatnie metaanalizy i duże badania randomizowane nad siarczanem chondroityny i glukozaminy przyniosły kontrowersyjne rezultaty.
Rekomendacje dla leczenia OA biodra są podobne do OA kolana z wyjątkiem miejscowego (NSA) leczenia, które nie jest rekomendowane na poziomie stawu biodrowego. Na poziomie stawu biodrowego rekomendowany jest jeszcze jeden zabieg jak osteotomia.
Dla leczenia OA rąk jedenaście kluczowych propozycji zawierających 17 sposobów leczenia powstało w ciągu trzech cykli Delphi. Podejmując kwestię leczenia należy rozważyć ogólne czynniki (np.dane kliniczne, czynniki ryzyka, śmiertelność), czynniki niefarmakologiczne (np. edukacja + ćwiczenia, miejscowe ciepło, szyna) i farmakologiczne (np. paracetamol, NSAID, NSAID+gastroprotektory, inhibitory COX-2, miejscowe NSAID, miejscowa capsacyna i siarczan chondroityny). Inne sposoby były poparte albo dowodami ekstrapolowanymi z badań nad OA innych stawów lub opiniami ekspertów. Wytyczne do terapii OARSI są w końcowej fazie przygotowań i będą publikowane jeszcze w tym roku

Andrzej Bednarek
Katedra i Klinika Ortopedii i Traumatologii AM w Lublinie
20-954 Lublin,, ul. Jaczewskiego 8

Streszczenia zjazdu PTOiTR – 2000

W11
Operacje rewizyjne stawów biodrowych z naprawą ubytków łożyska kostnego allogennymi ubitymi przeszczepami wg techniki zaproponowa-nej przez Sloof’a i Ling’a wykonujemy od 1995 roku. W oparciu o doświadczenie z przeprowadzonych 99 zabiegów rewizyjnych z późniejszym okresem obserwacji od 6 miesięcy do 4,5 roku przedstawiamy własne spostrzeżenia i ewolucję techniki operacyjnej. .
Najważniejszymi etapami postępowania są: 1. Planowanie przedoperacyjne, które obejmuje wstępną ocenę rozległości ubytków, dobór rozmiarów i rodzajów wszczepów. .
2. Usunięcie obluzowanych wszczepów i cementu, czyszczenie łożyska kostnego. 3. Naprawa strukturalnych ubytków ścian fragmentami siatki metalowej lub przeszczepami litymi. Ubytki ścian trzonu kości udowej naprawialiśmy siatką 6 razy, domodelowanymi przeszczepami 4 razy. Kanał kości udowej na obwodzie zamykaliśmy dopasowanym korkiem polietylenowym umieszczonym ok. 1-2 cm poniżej strefy ubytków. .
4. Wypełnienie zamkniętej przestrzeni rozdrobnionymi i ubitymi przeszczepami z przywróceniem anatomicznej osi obrotu stawu biodrowego. Osadzenie protezy stawu biodrowego w odtworzonym łożysku kostnym na cienkiej warstwie cementu kostnego z dodatkiem antybiotyku. Wprowadzenie wszczepu poprzedzało uciśnięcie cementu. .
Odciążenie operowanego biodra przez leżenia w łóżku i potem nieodzowne użycie 2 lasek. Rozpoczęcie chodzenia następowało 2-3 tyg. po zabiegu, zaś po rozległych rekonstrukcjach po 4-6 tyg. Chodzenie z odciążeniem 2 laskami zalecano do 4-6 miesięcy po operacji, później stałe używanie 1 laski.

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s60.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s11-12.

L34
Rola witaminy D oraz jej metabolitów w zapobieganiu i leczeniu osteoporozy
Ewa Marcinowska-Suchowierska
Klinika Chorób Wewnętrznych Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, ul.Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa

Witamina D pochodzi z dwóch źródeł: endogennej syntezy skórnej i z pożywienia. Wykładnikiem biochemicznym zaopatrzenia organizmu w witaminę D (wit. D) jest stężenie 25-hydroksy wit. D (25 (OH) D) w krwi. Pierwotnie wit. D oraz jej aktywne metabolity zalecano tylko do leczenia osteopatii związanych z niedoborem wit. D (krzywicy, osteomalacji ), a także osteodystrofii nerkowej. Zastosowanie wit. D w leczeniu osteoporozy znajduje uzasadnienie przy hipowitaminozie D, która prowadzi do wtórnej nadczynności przytarczyc z następową stałą wzmożoną resorpcją kości (osteoporoza). Zasadność stosowania wit. D i jej aktywnych matabolitów w osteoporozie, bez cech jawnej hipowitaminozy D, wynika z obserwacji, że w starszym wieku dochodzi do: upośledzenia skórnej syntezy wit. D, zmniejszonej jej podaży wraz z pożywieniem, co przy obniżonej zdolności absorpcji wapnia z jelita, zmniejszonym wskaźniku filtracji kłębkowej, obniżonej aktywności alfa-hydroksylazy w nerkach, a także oporności tkanek docelowych dla 1,25 ( OH)2D sprzyja rozwojowi wtórnej nadczynności przytarczyc, z następową osteoporozą. Niedobór estrogenów po menopauzie doprowadza do zmniejszonej hydroksylacji 25(OH)D do 1,25 (OH)2D, zmniejszonego wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego i zwiększonej kalciurii, co powoduje ujemny bilans wapnia w organiźmie i sprzyja rozwojowi zmian kostnych. Niedobór hormonów płciowych prowadzi nie tylko do zmian kostnych, ale i do zmniejszenia siły mięśniowej, pogorszenia koordynacji ruchowej – narastających zaburzeń równowagi, co zwiększa ryzyko upadku z następowym złamaniem. Badania kliniczne wskazują na zasadność stosowania wit. D oraz syntetycznego prekursora aktywnej formy wit. D alfa-kacidiolu w leczeniu osteoporozy z niedoborami wit. D, prewencji osteoporozy posterydowej i w leczeniu uzupełniającym – terapia antyresorpcyjna (bisfosfoniany, kalcytonina, estrogeny, SERM), a także jako monoterapia w osteoporozie starczej. Skuteczność aktywnej formy wit. D w zapobieganiu nowym złamaniom w osteoporozie wymaga dalszych badań – według zasad RCT (podwójnie ślepe z placebo).

L34
THE ROLE OF VITAMIN D AND ITS METABOLITES IN PREVENTION AND TREATMENT OF OSTEOPOROSIS
Ewa Marcinowska – Suchowierska,
Department of Internal Medicine, Postgraduate Medical Education Centre, Czerniakowska 231, 00-416 Warsaw, Poland

Vitamin D can be obtained by endogenous synthesis or dietary intake, and its nutritional status can be evaluated by the determination of serum levels of 25-hydroxyvitamin D (25OHD). The use of vitamin D and its metabolites in the treatment of osteopathies was previously restricted to the treatment of diagnosed vitamin D deficiency, such as rickets and osteomalacia as well as to renal osteodystrophy. Vitamin D has been used in the treatment of osteoporosis with vitamin D deficiency resulting in secondary hyper-parathyroidism and a permanent increase in bone resorption. Therapy with vitamin D and its active metabolites is suggested in older patients without overt vitamin D deficiency. Age-related decreases in skin synthesis of vitamin D, insufficient exposure to ultraviolet light in the presence of low nutritional vitamin D intake, decreased intestinal calcium absorp¬tion, age-related decline of kidney function, reduced activity of renal 1a-hydroxylaze and resistance of tissues to 1,25 (OH)2 vitamin D are clear indications for the use of vitamin D and its 1-a hydroxylated metabolites or analogues. Postmenopausal estro¬gen deficiency results in reduced hydroxylation of 25OHD to 1,25(OH)2 vitamin D, decreased intestinal calcium absorption and hypercalciuria leading to a negative calcium balance and osteoporosis. Sex hormone deficiency can result in a propensity to falls and increased fracture rate. Controlled clinical trials suggest that vitamin D and 1a-hydroxy vitamin D should be used in the treatment of patients with osteoporosis combined with vitamin D deficiency; in the prevention and treatment of steroid- induced osteoporosis; as supporting therapy in combination with bisphosphonates, calcitonin, HRT and SERMs; and as mono- therapy in patients with senile osteoporosis.
The studies dealing with the effect of treatment with vitamin D metabolites on bone loss and fracture rate in established osteoporosis produced conflicting results. Subsequent clinical trials performed according to RCT rules are still necessary.

Zachęcamy do zapoznania się z opublikowaną aktualizacją wytycznych z 2013 w sprawie diagnostyki i postepowania w osteoporozie pomenopauzalnej.

Według badań epidemiologicznych średnio 57% kobiet, będących w grupie wysokiego ryzyka złamania niskoenergetycznego, nie jest objęte programem terapeutycznym. W grupie osób ze złamaniem niskoenergetycznym tylko co 5-ta osoba otrzymuje leczenie antyresropcyjne pozwalające zminimalizować ryzyko kolejnego złamania. 

Opracowane wytyczne są efektem pracy przedstawicieli International Osteoporosis Foundation (IOF) oraz European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis, Osteoarthritis ands Musculoskeletal Diseases (ESCEO) i stanowią aktualizację wytycznych z 2013. Publikacja została podparta najnowszymi wynikami badań w zakresie oceny stanu mikro architektury kostnej, praktycznego zastosowania FRAX® , tworzenia ośrodków Fracture Liasion Services, wpływu diety na ryzyko przyszłych złamań a także wzrostu ryzyka złamania po zaprzestaniu terapii lekowej. 

Pełną treść wytycznych w języku angielskim można znaleźć nieodpłatnie pod adresem www.

28.11-1.12.2018, Sydney, Australia

Wczesna rejestracja do 15.10.2018

Przyjmowanie abstraktów od 27.04-10.08.2018.

Sekretariat:
Humacom
Rue Renier, 9
4800 Verviers
Belgium
info@humacom.com
www.humacom.com

Więcej informacji na stronie www.

11-13.10.2017, Dublin, Irlandia

Centrum Konferencyjne:
Dublin Convention Center

Więcej informacji na stronie www

8-11.06.2016, Londyn, Wielka Brytania

Centrum Kongresowe:
ExCel London
One Western Gateway
Royal Victoria Dock
London E16 1XL
United Kingdom

Przyjmowanie abstraktów do 31.01.2016.
Wczesna rejestracja do 31.01.2016.

Abstrakty przyjmowane są w tematyce:

Basic and trasnslational research
1. Genomics, genetic basis of disease and HLA/T cell recognition
2. Adaptive immunity (T cells and B cells) in rheumatic diseases
3. Innate immunity in rheumatic diseases
4. Cytokines and inflammatory mediators
5. Cartilage, synovium and osteoimmunology
6.Rheumatoid arthritis – etiology, pathogenesis and animal models
7. Spondyloarthritis – etiology, pathogenesis and animal models
8. SLE, Sjögren’s and APS – etiology, pathogenesis and animal models
9. Scleroderma, myosotis and related syndromes – etiology, pathogenesis and animal models
10. Basic science in paediatric rheumatology
 

Clinical topics by disease

11. Rheumatoid arthritis – prognosis, predictors and outcome
12. Rheumatoid arthritis – comorbidity and clinical aspects
13. Rheumatoid arthritis – anti-TNF therapy
14. Rheumatoid arthritis – other biologic treatment
16. Rheumatoid arthritis – non biologic treatment
17. SLE, Sjögren’s and APS – treatment
18. SLE, Sjögren’s and APS – clinical aspects (other than treatment)
19. Vasculitis
20. Scleroderma, myositis and related syndromes
21. Spondylarthropathies – treatment
22. Spondylarthropathies – clinical aspects (other than treatment)
23. Psoriatic arthritis
24. Osteoarthritis
25. Osteoporosis
26. Bone diseases other than osteoporosis, metabolic diseases and crystal diseases
27. Infection-related rheumatic diseases
28. Fibromyalgia
29. Back pain, mechanical musculoskeletal problems, local soft tissue disorders.
30. Paediatric rheumatology
31. Other orphan diseases
 

Clinical topics by area of research

32. Diagnostics and imaging procedures
33. Epidemiology, health services and outcome research
34. Rehabilitation
35. Education

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www

Kontakt z organizatorem:
EULAR 2016
c/o MCI SUISSE SA
Rue de Lyon 75
CH-1211 Geneva 13
Switzerland
T +41 22 33 99 590
F +41 22 33 99 601
eular@mci-group.com
www.mci-group.com

L39

Martwica żuchwy i atypowe złamania kości udowej

Borowy P.

Krakowskie Centrum Medyczne, Kraków

Słowa kluczowe: martwica żuchwy, złamania atypowe, osteoporoza, powikłania terapii bisfosfonianami.

Złamania atypowe (AF) i martwica żuchwy (OJN) to najpoważniejsze powikłania w terapii osteoporozy, opisywane przy długotrwałym leczeniu lekami antyresorpcyjnymi  (bisfosfoniany i denosumab). Oba powikłania są niezwykle rzadkie (<1/100 000 osób), ale w wybranych grupach chorych pacjentów spotyka się je znacznie częściej (1-10/100). Zawsze wymagają intensywnej uwagi z powodu poważnych konsekwencji zdrowotnych.

OJN.  Zgodnie z definicją ASBMR za martwicę uznaje się odsłonięcie kości szczęki i/lub żuchwy, które licząc od rozpoznania – nie goi się  przez co najmniej 8 tygodni u osoby, która otrzymywała  lub otrzymuje bisfosfoniany lub densumab, u której nie stosowano wcześniej radioterapii na ten obszar.

Etiopatogeneza OJN nie jest jednoznacznie poznana, ale prawie zawsze wieloczynnikowa. Decydujące znaczenie ma zahamowanie resorpcji przez lek,  miejscowy stan zapalny wywołany infekcją lub nowotworem oraz nieprawidłowa angiogeneza. W praktyce klinicznej postępowanie profilaktyczne powinno koncentrować się na analizie czynników ryzyka, by uniknąć podania lub przerwać terapię u osób najbardziej zagrożonych. Wybór terapii (podskórna, dożylna) także zmienia prawdopodobieństwo wystąpienia OJN, albowiem 94% przypadków zaobserwowano po dożylnych bisfosfonianach lub podskórnym denosumabie. Wiele zaleceń podkreśla konieczność oceny stomatologicznej przed rozpoczęciem terapii antyresorpcyjnej. W przypadku rozpoczęcia leczenia stomatologicznego przeważają opinie by przerwać czasowo leczenie (drug holiday). Specjalną ostrożność należy zachować u pacjentów onkologicznych, w przypadkach dożylnej terapii zoledronianem i podskórnej denosumabem. Niestety nie dysponujemy skriningowym testem laboratoryjnym lub badaniem obrazowym. Decydującym dla rozpoznania jest wywiad i badanie fizykalne. W terapii konieczne jest natychmiastowe przerwanie terapii antyresorpcyjnej i optymalna suplementacja D3 i Ca.

AF. Jest to niezwykle rzadkie powikłanie (3,2 do 50 przypadków na 100 000 osobolat pacjentów). Równoczesne stosowanie GKS lub inhibitorów pompy protonowej może zwiększać ryzyko wystąpienia tego złamania. Złamanie atypowe to zmęczeniowe złamanie trzonu kości udowej zlokalizowane poniżej krętarza mniejszego a proksymalnie od wyrostka międzykłykciowego, powstające bez urazu lub w wyniku niewielkiego urazu. Drugą charakterystyczną jego cechą jest poprzeczna lub krótka skośna szczelina złamania. Główną przyczyną jest zahamowanie fizjologicznej przebudowy kości („frozen bone”) i kumulacja mikrozłamań (microcracks). W wywiadzie znamienne są bóle prodromalne uda lub pachwiny, a w rtg pogrubienie warstwy korowej trzonu kości udowej. Ryzyko złamania rośnie wraz z czasem stosowania bisfosfonianów (RR 1,70, 95% CI 1,22-2,37). Leczenie złamania polega na przerwaniu terapii, które powoduje szybkie obniżenie ryzyka złamania w drugiej kończynie, operacyjnym zespoleniu złamania, a w wybranych przypadkach zastosowaniu PTH. Leczenie profilaktyczne w przypadku pojawienia się objawów prodromalnych polega na przerwaniu terapii i optymalnym wyrównaniu Ca i D. Leczenie można monitorować oceniając obrzęk szpiku w MRI lub wzmożoną aktywność znacznika w scyntygrafii.

L39

osteonecrosis of the jaw AND ATYPICAL FEMORAL FRACTURES

Borowy P.

Krakowskie Centrum Medyczne, Kraków

Key words: osteonecrosis of the jaw (OJN), atypical fractures (AF), osteoporosis, adverse effects of bisphosphonate therapy

Atypical fractures (AF) and osteonecrosis of the jaw (OJN) are the most serious complications of the osteoporosis treatment appearing in the case of long-term antiresorptive therapy (bisphosphonates and denosumab). Both complications are extremely rare (<1/100,000 patients) but in selected groups of patients they can appear  significantly more often (1-10/100). Moreover, they always require close attention due to serious health consequences.

OJN.  According to the ASBMR definition it is an area of exposed bone in the maxillofacial region that does not heal within 8 weeks after diagnosis, in a patient who was receiving bisphosphonates or denosumab and who was not receiving radiationtherapy to the craniofacial area. Ethiopathogenesis is not clearly understood but almost always multifactorial, including inhibition of bone resorption resulting from the drug therapy, local inflammation caused by infection or neoplasm and abnormal angiogenesis. In clinical practice prophylaxis should focus on the analysis of risk factors in order to avoid administration or discontinue treatment in patients most at risk. The choice of treatment (subcutaneous, intravenous) also changes the probability of OJN occurrence since 94% of the cases were observed upon administration of intravenous bisphosphonates or subcutaneous denosumab. Many recommendations stresses the need for dental assessment before commencing antiresorptive therapy. If case of stomatological treatment it is most advised to conduct drugholiday. Special caution should be exercised in case of intravenous zoledronate or subcutaneous denosumab therapies in cancer patients. Unfortunately, there is no applicable screening laboratory or imaging test. Acquiring medical history and physical examination are crucial for the diagnosis. The therapy must comprise: immediate cessation of antiresorptive therapy and optimal vitamin D3 and calcium supplementation.

AF. It is an extremely rare complication (3.2 to 50 cases per 100,000 patient-years). Concomitant use of glucocorticosteroids or proton pump inhibitors may increase the risk of this type of fracture. Atypical fracture is a fatigue fracture of the femoral shaft located below the lesser trochanter, proximally to the intercondylar notch occurring without an injury or as a result of a minor injury. Another distinctive AF feature is a transverse or short, oblique fracture gap. The main reasons are: physiological inhibition of bone remodeling („frozenbone”) and accumulation of microfractures (microcracks). Prodromal pain located in the affected hip or groin as well as radiographic cortical thickening of the femoral shaft are characteristic of AF. The fracture risk increases along with the time of bisphosphonates use (RR 1.70, 95% CI 1.22-2.37). The AF treatment involves discontinuation of therapy which causes a rapid reduction in the fracture risk in the other lower extremity, surgical fracture fixation, and, in some cases, the use of PTH. Prophylaxis in the event of prodromal symptoms includes discontinuation of related medications and achieving the optimal calcium and vitamin D levels. Treatment can be monitored by assessing bone marrow edema by the means of MRI or the enhanced marker activity in scintigraphy.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 85-86

L38

LECZENIE ZACHOWAWCZE I OPERACYJNE W OSTEOPOROTYCZNYCH ZŁAMANIACH KRĘGOSŁUPA

Gasik R.

Klinika Neuroortopedii i Neurologii Instytutu Reumatologii im. Prof. dr hab. med. Eleonory Reicher

Słowa kluczowe: osteoporoza, kręgosłup, złamanie kompresyjne, leczenie
 

Wstęp. Do grupy najpoważniejszych powikłań osteoporozy należą kompresyjne złamania kręgów (KZK). Złamania te mogą przebiegać bezobjawowo. Często jednak KZK wiąże się z powstawaniem bólu, zmianami fizjologicznych krzywizn kręgosłupa oraz występowaniem ubytkowych objawów neurologicznych. Wszystkie KZK wymagają leczenia. Towarzyszące KZK objawy kliniczne i ich natężenie ukierunkowują wybór metody leczenia.

Cel pracy. Celem pracy jest przedstawienie sposobów leczenia KZK oraz omówienie zasad ich wyboru

Materiał i metody. Praca opiera się na przeglądzie literatury i własnym doświadczeniu autora.

Wyniki. Złamania kompresyjne kręgów mogą być leczone zachowawczo i operacyjnie. Leczenie zachowawcze powinno być rozważane w każdym przypadku KZK. Obejmuje ono farmakoterapię i metody pozafarmakologiczne. Farmakoterapię KZK można podzielić, w uproszczony sposób, na przyczynową (tzn. leczenie osteoporozy) i objawową (tzn. leczenie bólu). W zakresie metod zachowawczego leczenia KZK farmakoterapia ma największe znaczenie. W zakresie metod pozafarmakologicznych leczenia KZK stosowane są ortezy (np. gorsety) oraz wybrane metody rehabilitacyjne (np. elektrostymulacja). Czas trwania pełnego leczenia zachowawczego do momentu podjęcia decyzji o jego zmianie nie powinien być krótszy niż 4 tygodnie. Zasada ta nie obejmuje leczenia bólu, gdyż podlega ono modyfikacji w zależności od stopnia kontroli jego natężenia. W przypadkach, gdy leczenie zachowawcze nie przynosi efektów objawiających się poprawą sprawności ruchowej pacjentów, można rozważyć zastosowanie innych metod. Metody operacyjne leczenia KZK powinny być także uwzględnione przy wyborze sposobu leczenia w grupie pacjentów z towarzyszącymi objawami kompresji struktur nerwowych kręgosłupa. Szczególnie dotyczy to sytuacji, w których stwierdza się niekorzystną progresję ubytkowych objawów neurologicznych. Podobnie wskazaniem do szybkiego leczenia operacyjnego jest KZK w wyniku którego powstają niefizjologiczne krzywizny kręgosłupa zasadniczo zmieniające prawidłową biomechanikę kręgosłupa lub gdy złamania kręgów są niestabilne. W ramach leczenia chirurgicznego najczęściej wykonywane są zabiegi przezskórne polegające na wzmacnianiu struktury trzonów złamanych kręgów (tzn. wertebroplastyka, kyfoplastyka, stentoplastyka). Znacznie rzadziej wykonuje się operacje rekonstrukcyjne lub operacje łączące metody klasyczne i małoinwazyjne. O wyborze metody leczenia chirurgicznego decyduje stopień i rodzaj złamania oraz stan kliniczny pacjenta.

Wnioski. Złamania kompresyjne kręgów towarzyszące osteoporozie mają negatywny wpływ na prawidłowe funkcjonowanie pacjentów. Negatywny wpływ KZK może objawiać się jako ograniczenie sprawności fizycznej (w tym zawodowej). W przypadkach długo utrzymującego się bólu dodatkowo niekorzystnym zmianom może ulegać sprawność intelektualna pacjentów. W związku z tym leczenie KZK powinno być wprowadzane tak szybko jak to jest możliwe. Z drugiej strony leczenie zachowawcze i chirurgiczne musi uwzględniać choroby towarzyszące, których występowanie wzrasta w grupie wiekowej pacjentów narażonych na KZK. Inaczej mówiąc wybór metody leczenia, po uwzględnieniu stanu klinicznego, opiera się na jej efektywności terapeutycznej potwierdzonej badaniami klinicznymi, występowaniu działań niepożądanych (np. po zastosowaniu NLPZ lub opioidów w leczeniu bólu) oraz powikłań wczesnych (np. krwawienie śródoperacyjne) lub późnych (np. zwiększone prawdopodobieństwo złamania kręgów sąsiednich u pacjentów po wykonaniu zabiegu wertebroplastyki).

L38

CONSERVATIVE AND SURGICAL TREATMENT OF OSTEOPOROTIC SPINAL FRACTURES

Gasik R.

Klinika Neuroortopedii i Neurologii Instytutu Reumatologii im. Prof. dr hab. med. Eleonory Reicher

Keywords: osteoporosis, spine, compression fracture, treatment

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 82-83

L41

DIETARY CONSUMPTION OF CALCIUM AND VITAMIN D BY RESIDENTS OF THE WESTERN REGION OF BELARUS

Yankouskaya L.¹, Snezhitskiy V.¹, Povorozniuk V.²

¹Grodno State Medical University, Grodno, Belarus

²Institute of Gerontology of the Ukraine Academy of Medical Sciences, Kiev, Ukraine

Keywords: calcium, vitamin D

Objectives. One of the environmental factors influencing the formation of the skeleton, prevention of osteoporosis and a number of other diseases is adequate diet containing sufficient amounts of calcium (Са) and vitamin D.

Aim. The purpose of the study was to assess dietary consumption of Са and vitamin D by residents of the Western Region of Belarus.

Materials and methods. 279 individuals (238 females and 41 males) aged 53.03±8.23 years underwent questionnaire survey containing photos of foods and dishes as well as detailed description of their diet within three days before the study. Dietary consumption of proteins, fats, carbohydrates, some mineral substances such as Са, magnesium (Мg), phosphorus (Р) and vitamins including vitamin D was assessed by the computer program “Test of rational diet ” (Kiev, Ukraine). Serum and urine levels of Са and P were evaluated by the spectrophotometric method. We also assessed height, body mass (m) and calculated body mass index (BMI). Statistical analysis of the results was done by using «STATISTICA 7.0».

Results. Males daily consumed more (р<0.05) proteins 68.94 [49.69;89.16] mg/day, carbohydrates 205.0 [130.4;265.6] mg/day and Р 1096 [879.9;1413] mg/day as compared to women. Protein consumption showed correlation relationships (p<0.05) with the consumption of all the studied micronutrients and vitamin D (R=0.26; p=0.00001). Carbohydrates consumption correlated with dietary vitamin D (R=0.12; p=0.045), Са (R=0.33; p<0.0001), Mg (R=0.71; p<0.00001), P (R=0.626; p<0.00001) and inversely correlated with plasma level of Са (R=-0.20; p=0.003). 154 individuals had BMI <30 kg/m² and in 125 individuals BMI was ≥30 kg/m². Those suffering from obesity consumed daily less (p=0.009) vitamin D than normal subjects – 0,22 [0.12;0.68] and 0.38 [0.18;1.62] mcg/day correspondingly. Correlation relationships were found between m and consumption vitamin D (R=-0.11; p=0.05). Given the fact that only 5.4% of the respondents received minimally sufficient amount of vitamin D (more than 5 mcg/day) all subjects were divided into two groups by the median of consumption: ≥0.4 mcg/day (N=161) and <0,4 mcg/day (N=119). The groups differed significantly (р<0.05) by m and BMI (28.94±5.0 and 30.63±5.76 kg/m²), as well as by consumption of proteins, fats, Ca, Mg, P.

Average consumption of Ca was 510 [374,7;676,5] mg/day. While dividing the respondents into groups with sufficient ≥1000 mg/day (N=14; 5.3%) and insufficient <1000 mg/day (N=265) daily Ca consumption we determined that those consuming ≥1000 mg/day Са also consumed more (р<0.05) proteins, fats, carbohydrates, Mg, P. Daily Ca consumption showed correlation relationships with dietary fats (R=0.41; p<0.00001), vitamin D (R=0.32; p<0.00001), Mg (R=0.45; p<0.00001), P (R=0.645; p<0.00001). Calciuria was present more often (p=0.04) in males (13.95% cases) than in females (7.6% cases) and correlated with m (R=0.152; p=0.023) and urinary P (R=0,24; p=0.001).

Conclusions. Thus, most residents of the Western Region of Belarus (94.7%) demonstrated marked daily deficit of dietary Са and vitamin D, especially those with obesity, which was closely related with their dietary consumption of proteins, fats, carbohydrates, Mg, P.

L41

SPOŻYCIE CA ORAZ WIT. D W DIECIE WŚRÓD MIESZKAŃCÓW ZACHODNIEJ CZĘŚCI BIAŁORUSI

Yankouskaya L.¹, Snezhitskiy V.¹, Povorozniuk V.²

¹Grodno State Medical University, Grodno, Belarus

²Institute of Gerontology of the Ukraine Academy of Medical Sciences, Kiev, Ukraine

Słowa kluczowe: wapń, witamina D

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s99-101.

L38
WPŁYW HORMONALNEJ TERAPII ZASTĘPCZEJ LUB JEJ KOMBINACJI Z ALENDRONIANEM NA GĘSTOŚĆ MINERALNĄ KOŚCI U PACJENTEK Z OSTEOPOROZĄ

Karzewnik E.,1 Sewerynek E.2
1 Poradnia Endokrynologiczna Szpitala Wojewódzkiego w Piotrkowie Trybunalskim
2 Zakład Metabolizmu Kostnego Katedry Endokrynologii i Chorób Metabolicznych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Słowa kluczowe: hormonalna terapia zastępcza, alendronian, terapia kombinowana, gęstość mineralna kości, osteoporoza

Wstęp
Mimo licznych doniesień, które ukazały się w ostatnim czasie o wzroście ryzyka raka sutka, raka endometrium i chorób układu sercowo-naczyniowego wciąż wiele kobiet stosuje hormonalną terapię zastępczą (HTZ). Jest ona obok bisfosfonianów uznaną metodą terapii osteoporozy, zwłaszcza u kobiet z objawami klimakterycznymi. Jednak przewaga terapii kombinowanej z zastosowaniem obu grup leków równocześnie nie do końca jest dobrze udokumentowana.
Celem pracy było porównanie leczenia HTZ lub jej kombinacji z preparatem z grupy bisfosfonianów (alendronian) na gęstość mineralną kości u pacjentek w okresie pomenopauzalnym z osteoporozą leczonych w Poradni Endokrynologicznej Samodzielnego Szpitala Wojewódzkiego w Piotrkowie Trybunalskim w roku 2002.
Materiał i Metody
Badaniem objęto 110 pacjentek (średnia wieku 61.26.5) z osteoporozą, które nie otrzymywały HTZ co najmniej od roku przed rozpoczęciem obserwacji. Pacjentki włączone do badania otrzymywały przez okres roku doustnie preparat Activelle sam (1 mg 17-estradiolu łącznie z 0.5 mg 19-noretisteronu) (Grupa I; HTZ; n=65) lub w kombinacji z preparatem alendronian (Fosamax) w dawce dziennej 10 mg (Grupa II; HTZ+ALE; n= 45). Gęstość mineralną kości (BMD, T-score) oceniano w odcinku lędźwiowym kręgosłupa za pomocą dostępnej w Poradni tomografii komputerowej (QCT) przed wdrożeniem terapii oraz po roku jej stosowania. Każdą grupę podzielono na dwie podgrupy: A – pacjentki z cechami osteopenii (T-sc > -2,5) oraz B – pacjentki z cechami osteoporozy(T-sc < -2,5).
Wyniki
Po 12 miesiącach obserwacji u pacjentek stwierdzono znamienny statystycznie przyrost gęstości mineralnej kości odcinka lędźwiowego kręgosłupa we wszystkich badanych grupach. Porównując obie formy terapii stwierdzono poprawę T-score [ALE+HRT vs HRT – Grupa A 8.25% vs 5.76% (p<0.05); Grupa B 14.4% vs 9.83% (NS)] lub BMD [ALE+HRT vs HRT – Grupa A 2.91% vs 2.22% (NS); Grupa B 3.94% vs 1.36%(NS)]. Tylko w grupie pacjentek z osteopenią na terapii kombinowanej w porównaniu z HTZ stwierdzono znamienny statystycznie przyrost T-score (p<0,05). Różnice przyrostu BMD pomiędzy Grupą I oraz II po roku leczenia w pozostałych badanych grupach nie były znamienne statystycznie. U pacjentek w okresie obserwacyjnym w żadnej grupie nie zanotowano nowych złamań.
Omówienie
Uzyskane wyniki wskazują na korzystny efekt zarówno HTZ, jak i HTZ+ALE na gęstość mineralną kości u pacjentek leczonych z powodu osteoporozy. Jednak mimo większego przyrostu BMD na terapii kombinowanej nie wykazano efektu addytywnego w porównaniu z monoterapią. Kombinowana terapia była dobrze tolerowana, nie zaobserwowano żadnych objawów niepożądanych w układzie kostnym
Wniosek
Podsumowując, uzyskane wyniki nie potwierdzają przewagi terapii kombinowanej z zastosowaniem HTZ plus alendronian nad monoterapią HTZ.

L38
EFFECTS OF HORMONE REPLACEMENT THERAPY ALONE OR IN COMBINATION WITH ALENDRONATE ON BONE MASS IN ELDERLY WOMEN WITH OSTEOPOROSIS

Karzewnik E.,1 Sewerynek E.2
1 Outpatients Clinic of Endocrinology, Piotrkow Trybunalski
2 Department of Bone Metabolism, Chair and Department of Endocrinology and Metabolic Diseases, Medical University of Lodz, Poland

Keywords: hormone replacement therapy, alendronate, combinate therapy, bone mass, osteoporosis

Introduction
Despite the findings that hormone replacement therapy (HRT) is associated with an increased risk of breast cancer, endometrium cancer or cardiovascular disease, there are still women using this form of treatment. HRT alone as well as bisphosphanates alone are both effective treatments of postmenopausal osteoporosis. HRT treatment is especially recommended for women with clinical manifestations of menopause. The efficacy of the combined therapy has not been fully established, yet.
The aim of the study was to compare hormone replacement therapy (HRT), and its combination with alendronate in treatment of osteoporosis in elderly postmenopausal women.
Materials and Methods
The total of 110 patients, aged 61.26.5, with osteoporosis, who had not been receiving HRT for at least 1 year were randomized to receive Activelle (1 mg 17-estradiol plus 0.5 mg 19-norethisterone acetate daily, per os) (n=65; Group I), or in combination with alendronate in a dose 10 mg/d (HRT+ALE; n=45; Group II), for 1 year. Changes of bone mineral density (BMD) of the lumbar spine was measured using QCT at baseline and then after 1 year of treatment. Each group were divided into 2 subgroups depending on the T score values: A higher than – 2.5 at the lumbar spine (osteopenia); B -2.5 or less at the lumbar spine (osteoporosis). Elementary calcium (500 mg/day) and vitamin D 400 IU/day were supplied to all patients.
Results
At the end of one year treatment, significant increase in spinal BMD were found in all examined groups. Compared to HRT alone, ALE+HRT produced significantly greater increase in BMD of the lumbar spine [T score of ALE+HRT compared to HRT – Group A 8.25% vs 5.76% (p<0.05); Group B 14.4% vs 9.83% (NS) or BMD changed Group A 2.91% vs 2.22% (NS); Group B 3.94% vs 1.36%(NS)]. Only in the group of women with osteopenia the increase of T score between two examined forms of therapy was statistically significant. For all other groups, despite the same tendency the results were not statistically significant. The addition of ALE to HRT was well tolerated without gastrointestinal side effects. During the time of observation it has new bone fractures in all groups of women were not found.
Conclusions
This study demonstrates that the treatment either with estrogen or with estrogen plus alendronate, in postmenopausal women with low bone density significantly increased bone mass. The effect of combined therapy was not additive compared to the monotherapy. The combined treatment was well tolerated, and there were no adverse effects on the skeleton.
We conclude that in elderly postmenopausal women with osteoporosis, the combination of HRT and alendronate did not offer an extra gain of bone mass over the treatment of HRT alone.