XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s66-67.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s13.

L41
Prospektywna ocena gęstości mineralnej kości u dziewcząt z jadłowstrętem psychicznym
Hanna Dziatkowiak, Dorota Roztoczyńska, Edward Czerwiński
Klinika Endokrynologii Dzieci i Młodzieży, Polsko-Amerykański Instytut Pediatrii
ul. Wielicka 265;30-663 Kraków.

Celem pracy jest prospektywna ocena gęstości mineralnej kości, u dziewcząt chorych na J.P., w okresie 3 lat obserwacji.
Materiał i metody: Analizie poddano 31 dziewcząt w wieku od 11 do 21 lat, z rozpoznanym J.P. U wszystkich chorych, wykonano badanie densytometryczne kręgosłupa metodą DEXA, badania antropometryczne (BMI) oraz oznaczono stężenie estrogenów w surowicy krwi. Badania powtórzono po 6,12,18,24,30 i 36 miesiącach.
Wyniki. 1/ Pierwsze badanie densytometryczne wykonane u 31 dziewcząt, wykazało u 18 chorych obniżenie gęstości mineralnej kości: u 12 wartość BMD-Z score L2-L4 była mniejsza niż (-)2SD, u 6-od (-)1SD do (-)2SD. U pozostałych 13 dziewcząt nie stwierdzono osteopenii. Średnia wartość BMD L2-L4 dla wszystkich chorych wynosiła 1,011g/cm2. Po 6 miesiącach średnia wartość BMD wynosiła–0,9133g/cm2, po 12 miesiącach-0,964g/cm2, po 18 miesiącach-0,953 g/cm2, po 2 latach- 0,966g/cm2, po 30 miesiącach – 0,999 g/cm2. Posiadamy dokumentację z przeprowadzonej 3 letniej obserwacji klinicznej 13 pacjentek: u 5 gęstość mineralna kości wzrosła, osiągając wartość BMD większą niż przy pierwszym badaniu, jednak wszystkie 5 dziewcząt nadal ma osteopenię. Wszystkie dziewczęta w tej grupie miesiączkują. U 4 dziewcząt wartość BMD nie poprawiła się, wszystkie 4 dziewczęta odmówiły leczenia, 3 spośród nich nie miesiączkuje. Pozostałe 4 dziewczęta nie miały zaburzeń mineralizacji kości. Po 3 latach średnia wartość BMD L2-L4 dla wszystkich 13 dziewcząt wynosi 1,022g/cm2. 2/Stwierdzono systematyczny wzrost średnich wartości BMI oraz estrogenów, które nie korelowały z wartościami BMD. Zaobserwowano zależność pomiędzy czasem trwania braku miesiączki, a wartością BMD.
Wnioski: Gęstość mineralna kości, u chorych na J.P. ulega obniżeniu w ciągu pierwszych 18 miesięcy choroby, pomimo wzrostu masy ciała oraz wzrostu wartości estrogenów. Wpływ na wartość BMD ma czas trwania wtórnego braku miesiączki, dlatego należy jak najwcześniej rozpoczynać leczenie hormonalne. Dziewczęta z J.P.i obniżoną masą kostną, powinny kontynuować badania densytometryczne po osiągnięciu szczytowej masy kostnej.

L41
A PROSPECTIVE ASSESSMENT OF BONE MINERAL DENSITY IN GIRLS WITH ANOREXIA NERVOSA
Hanna Dziatkowiak. Dorota Roztoczynska, Edward Czerwiński,
Department of Pediatric Endocrinology, Polish-American Children’s Hospital; 265 Wielicka str. 30-663 Cracow, Poland

The goal of the investigations was a prospective evaluation of bone mineral density in girls with A.N.
Material and methods: The analysis included 31 girls, aged 11¬21 years, with diagnosed A.N. All patients were subjected to lumbar spine densitometry (DEXA), anthropometric measure¬ments (BMI) and serum estrogen determinations. Follow-up examinations were performed 6,12,18,24,30 and 36 months later.
Results: 1/lnitial densitometry performed in 31 girls showed decreased bone mineral density in 18 patients: in 12 girls the value of BMD Z-score for L2-L4 was below (-)2SD, while in 6 it ranged between (-)1SD and (-)2SD. No osteopenia was noted in the remaining 13 girls. The mean BMD value for all patients equaled 1.011 g/cm2. After 6 months of follow-up, the mean BMD value was 0.9133g/cm2, after 12 months 0.964g/cm2, after 18 months 0.953g/cm2, after 2 years 0.966g/cm2, and after 30 months 0.999g/cm2. Thirteen patients were followed up for 3 years; five of them showed a considerable BMD increase with values greater than these observed initially, yet all continued to have osteopenia. All the girls in this group menstruated. In 4 girls the BMD value showed no improvement, these girls refused therapy. Three of them were diagnosed with primary amenorrhea. The remaining 4 girls showed no osteopenia. After 3 years the mean BMD value for the group of 13 girls was 1.022g/ cm2. 2/ We observed a steady increase in mean BMI and estrogen values, with no correlation with BMD values. An association was observed between the duration of amenorrhea and BMD values.
Conclusions: Bone mineral density in anorectic patients is decreased within the first 18 months of anorexia duration despite the increasing body mass and estrogen levels. BMD value is affected by the duration of anorexia and amenorrhea, thus hormonal supplementation should be introduced as early as possible. Girls with A.N. and decreased bone mass should be subjected to densitometry when they achieve their peak bone mass.

Osteoporosis International, Calcified Tissue International and Musculoskeletal Research oraz Archives of Osteoporosis w drugiej połowie lipca opublikowały informację o aktualnie wyliczonym IF w oparciu o wskaźniki cytowań. 

Osteoporosis International (OI) to czasopismo powstałe jako efekt współpracy International Osteoporosis Foundation (IOF) oraz National Osteoporosis Foundation (NOF). Działalność publikacyjna sprowadza się do osteoporozy oraz innych chorób metabolicznych kości w zakresie profilaktyki, diagnostyki i leczenia. Aktualnie przy uzyskanym w 2017 roku IF wynoszącym 3,856 (IF 5-letni 4,011) czasopismo zajmuje 43/143 miejsce w zakresie czasopism w kategorii Endokrynologia/Metabolizm. Redaktorami czasopisma są John A. Kanis oraz Felicia Cosman. 

Calcified Tissue International and Musculoskeletal Research to czasopismo publikujące głównie badawcze prace kliniczne oraz przeglądy w zakresie struktury i funkcji tkanki kostnej a także innych tkanek mięśniowo-szkieletowych. Oprócz skupiania się na biologii komórkowej, czasopismo publikuje również prace z zakresu chorób kostnych, metabolizmu mineralnego kości oraz zależność mięsień-kość. Uzyskany w 2017 roku IF wynoszący 3,293 (IF 5-letni 3,315) plasuje to czasopismo na 59/143 pozycji w kategorii czasopism Endokrynologia/Metabolizm. Redaktorami czasopisma są Stuart Ralston oraz Rene Rizzoli. Za sekcję mięśniowo-szkieletową odpowiada Roger Fielding.  

Ostatnie czasopismo, najmłodzsze w tej grupie, pod redakcją Johna A. Kanisa oraz Felicii Cosman to Archives of Osteoporosis (AO). Podobnie jak OI, czasopismo to jest wspólną inicjatywą International Osteoporosis Foundation (IOF) oraz National Osteoporosis Foundation (NOF). Działalność publikacyjna skupia się w głównej mierze na specyfice poszczególnych regionów geograficznych w zakresie epidemiologii osteoporozy i chorób mięśniowo-szkieletowych. W 2017 roku Archives of Osteoporosis uzyskało IF 2,382 (poprzedni rok – 2,387). Uzyskany IF plasuje AO na 100/143 miejscu w kategorii Endokrynologia/Metabolizm oraz na 24/74 w kategorii Ortopedia.

Źródło: https://www.iofbonehealth.org/news/announcing-higher-impact-factors-iof-journals-portfolio 

17-18.11.2017, Warszawa

Patronat naukowy:
Polskie Towarzystwo Gerontologiczne

Miejsce Kongresu:
Warsaw Plaza Hotel
ul. Łączyny 5

Komitet Naukowy:
Prof. dr hab. n. med. Barbara Bień
Prof. dr hab. n. ekon. Piotr Błędowski 
Prof. dr hab. med. Anna Skalska
Prof. dr hab. med. Katarzyna Wieczorowska-Tobis

W programie naukowym:
– OKRĄGŁY STÓŁ: Jak rozumieć politykę senioralną?
– Interdyscyplinarne problemy terapii 65+ cz. 1
– OKRĄGŁY STÓŁ: Pacjent geriatryczny w systemie ochrony zdrowia w Polsce – gdzie mam się leczyć Panie   Doktorze?
– Przypadki lekowe – trudne przypadki farmakoterapii
– Rekomendacje NTM – prezentacja wytycznych Naczelnej Rady Pielęgniarek i Położnych
– Pielęgniarka w geriatrii
– Sesja plakatowa
– Kardiogeriatria inwazyjna – kiedy, u kogo, czyli jak postępować gdy pacjent nie mieści się już w EBM?
– Interdyscyplinarne problemy terapii 65+ cz. 2
– Dermatologia w geriatrii
– Prezentacje kliniczne miażdżycy naczyń mózgowych
– Starość w badaniach gerontologicznych
– Procesy demograficzne i ich wpływ na społeczeństwo oraz gospodarkę
– Polityka senioralna

Kontakt z organizatorem:
OCI SP. Z O.O.
ul. Hajoty 49
01-821 Warszawa
NIP: 701-043-99-71
tel. 22 279 49 06
e-mail: kongres@ocinfo.pl

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.

1-4.09.2016, Sarajewo, Bośnia i Hercegowina

Centrum kongresowe:
Ilidža Hotels, Sarajevo

Przysyłanie abstraktów do 01.07.2016.
Wczesna opłata rejestracyjna do 01.07.2016.

Więcej informacji na stronie www.

L45

DENOSUMAB RESTORES CORTICAL BONE LOSS AT THE 1/3 RADIUS ASSOCIATED WITH AGING AND REDUCES WRIST FRACTURE RISK

Bilezikian JP¹, Benhamou C.L.², Lin C.JF.³, Brown J.P.⁴, Daizadeh N.S.³, Ebeling P.R.⁵, Fahrleitner-Pammer A.⁶, Franek E.⁷, Gilchrist N.⁸, Miller P.D.⁹, Simon J.A.¹⁰, Valter I.¹¹, Zerbini C.AF.¹², Libanati C.³

¹College of Physicians and Surgeons, Columbia University, New York, NY, USA;

²CHR d’Orléans, Orléans, France;

³Amgen Inc., Thousand Oaks, CA, USA;

⁴CHU de Québec Research Centre and Laval University, Quebec City, QC, Canada;

⁵Monash University, Clayton, Australia;

⁶Medical University, Graz, Austria;

⁷Medical Research Center, Polish Academy of Sciences, Warsaw, Poland;

⁸The Princess Margaret Hospital, Christchurch, New Zealand;

⁹Colorado Center for Bone Research, Lakewood, CO, USA;

¹⁰George Washington University, Washington, DC, USA;

¹¹Center for Clinical and Basic Research, Tallinn, Estonia;

¹²Centro Paulista de Investigação Clinica, São Paulo, Brazil

Key words: denosumab, bone loss, aging, fracture risk

The skeleton is 80% cortical bone, and cortical bone loss contributes importantly to increased fracture risk. Denosumab (DMAb) has been shown to increase BMD at sites of cortical bone, including the 1/3 radius, a skeletal site not responsive to most osteoporosis treatments. DXA measurements over time allow for tracking changes in BMD, a known predictor of fracture risk. Here, we examined changes over time in 1/3 radius BMD and wrist fracture incidence during 3 yrs of placebo (Pbo) in the FREEDOM trial and 6 subsequent yrs of DMAb therapy in the FREEDOM Extension (EXT).

We evaluated wrist fractures in 2207 women who enrolled in the EXT and had received Pbo during FREEDOM (3 yrs), and DMAb 60 mg Q6M during EXT (6 yrs) (cross-over group); all women received daily calcium and vitamin D. A subset of these women (n = 115) participated in a 1/3 radius DXA substudy and were evaluated at baseline, FREEDOM (yrs 1–3), and EXT (yrs 1–3 and 5). Analysis of mean percentage changes in BMD over time from FREEDOM and EXT baselines consisted of a repeated measures model. Wrist fracture rates (per 100 subject-yrs), rate ratios, and 95% confidence intervals (CI) were computed through EXT Yr 6.

At FREEDOM baseline, the mean (SD) 1/3 radius T-score was –2.53 (1.18). During FREEDOM, daily calcium and vitamin D alone resulted in a progressive and significant loss of BMD at the 1/3 radius over 3 yrs (–1.2%; p < 0.05 compared with FREEDOM baseline); on DMAb initiation during the EXT, this bone loss was reversed, resulting in BMD gains at the 1/3 radius of 1.5% at EXT Yr 5 (p < 0.05 compared with EXT baseline). During the FREEDOM Pbo period, the wrist fracture rate was 1.02 (95% CI = 0.80–1.29) per 100 subject-yrs. In the first 3 yrs of the EXT, during which time the BMD lost with Pbo recovered in response to DMAb and returned to original baseline levels, the subjects’ wrist fracture rate remained comparable to that observed during their FREEDOM Pbo period. With DMAb administration over the subsequent 2 yrs resulting in BMD increases above the original FREEDOM baseline, the number of wrist fractures was markedly reduced and the wrist fracture rate declined to levels significantly lower than the FREEDOM Pbo rate (rate ratio = 0.57, 95% CI = 0.34–0.95; p = 0.03). Further, the number of wrist fractures remained low through EXT Yr 6 and the wrist fracture rate continued to remain consistently lower than the Pbo rate observed during FREEDOM (rate ratio = 0.61, 95% CI = 0.39–0.94; p = 0.025 compared with FREEDOM).

In untreated women with postmenopausal osteoporosis, cortical bone density at the 1/3 radius declined despite calcium and vitamin D supplementation. DMAb treatment for 3 yrs halted and reversed this bone loss, and additional DMAb treatment resulted in further BMD gains that translated to significantly lower wrist fracture rates through EXT Yr 6. These data provide evidence of a relevant clinical endpoint of reversing cortical bone loss in patients with osteoporosis.

Support: Sponsored by Amgen Inc.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 91-92

L44

GLUCOSAMINE SULFATE FOR STRUCTURE MODIFICATION IN OSTEOARTHRITISS: FACT OF FANTASY?

Reginster J.-Y.

University of Liège, Liège-Belgium

The goal of pharmacological treatment of osteoarthritis (OA) is usually to control symptoms, which is traditionally accomplished by use of non-specific symptomatic agents such as pure analgesics or non-steroidal anti-inflammatory drugs. Compounds are being searched for that they may exert specific effects on osteoarthritis processes, thus providing both specific symptom-modifying effects and structure-modifying effects, eventually interfering with the progression of the disease. Glucosamine sulfate (1500 mg QD) is the only drug that has consistently shown both structure and symptom modifying effects in knee OA. Glucosamine sulfate is the only drug for which preliminary results are available on the delay of need for total joint replacement. The mechanism of action of glucosamine sulfate has been recently elucidated and is related to the inhibition of the IL-1 intracellular signalling pathway and thus IL-1-stimulated gene expression. In the current clinical practice guidelines, glucosamine sulfate is scored with highest level of evidence, strength of recommendation and trial quality, for the treatment of OA symptoms. The use of other glucosamine (HCL) is not recommended. In long-term follow-up, up to 5 years, of patients previously treated during 3 years with glucosamine sulfate for knee OA, glucosamine sulfate reduced the need for lower limb joint surgery, resulted in a significantly slower progression in joint structure changes, induced a long-lasting symptomatic effect, promoted a better quality of life and a lower utilization of health resources.

L44

ZASTOSOWANIE SIARCZANU GLUKOZAMINY DO MODYFIKACJI STRUKTUR W OSTEOARTROZIE: FAKT CZY FANTAZJA?

Reginster J.-Y.

University of Liège, Liège-Belgium

Celem farmakologicznego leczenia osteoartrozy (OA) jest zazwyczaj kontrola objawów, które zazwyczaj jest realizowane przy użyciu niespecyficznych środków takich jak: leki przeciwbólowe, niesteroidowe leki przeciwzapalne. Poszukiwane są związki, które mogą powodować specyficzne działanie na proces osteoartrozy, wpływając jednocześnie na modyfikację objawów i modyfikację struktury oraz ewentualne zakłócenie procesu progresji choroby. Siarczan glukozaminy (1500 mg QD) jest jedynym lekiem, który wykazuje jednoczesne modyfikujące działanie na strukturę i objawy w stawie kolanowym (OA). Siarczan glukozaminy jest również jedynym lekiem, którego wstępne wyniki mają wpływ na opóźnienie konieczności całkowitej wymiany stawu. Mechanizm działania siarczanu glukozaminy został ostatnio wyjaśniony. Jest on związany z inhibicją wewnątrzkomórkowego szlaku sygnalizacji IL-1, co skutkuje inhibicją stymulacji ekspresji genów IL-1. Według obowiązujących wytycznych siarczan glukozaminy jest lekiem o najbardziej udowodnionym działaniu w leczeniu objawów OA. Stosowanie innych glukozaminów (HCL) nie jest zalecane. W obserwacji długoterminowej, do 5 lat, pacjentów z osteoartrozą stawów kolanowych, poddanych leczeniu przez okres 3 lat siarczanem glukozaminy zaobserwowano zmniejszenie konieczności wykonania zabiegów chirurgicznych kończyn dolnych, istotne zwolnienie progresji zmian strukturalnych w stawie, długo utrzymujący się efekt zmniejszenia objawów, co skutkowało poprawą jakości życia i rzadszym korzystaniem z usług opieki zdrowotnej.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 90-91

L47

NAJNOWSZE OSIĄGNIĘCIA W DIAGNOSTYCE MOLEKULARNEJ I LECZENIU WRODZONEJ ŁAMLIWOŚCI KOŚCI U DZIECI

Rusińska A.

Uniwersytet Medyczny w Łodzi Klinika Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych Kości 

Słowa kluczowe: wrodzona łamliwość kości, genetyka

Wrodzona łamliwość kości (osteogenesis imperfecta – OI) to uwarunkowana genetycznie dysplazja kostna występująca z szacowaną częstością 6-7/100 000 urodzeń. Charakteryzuje się ona różnorodnym podłożem genetycznym i zmienną ekspresją objawów, w tym przede wszystkim nawracającymi złamaniami i przewlekłymi bólami kostnymi oraz zmniejszoną gęstością mineralną kości, a także pewnymi niestałymi objawami spoza układu szkieletowego. Różnorodne nasilenie jej objawów przejawia się od bardzo łagodnych po ciężkie, które zdecydowanie pogarszają jakość życia, czy powodują przedwczesny zgon.

W ostatnich latach poczyniono znaczący postęp w diagnostyce molekularnej tej jednostki chorobowej. Okazało się, iż jej podłożem genetycznym mogą być nie tylko mutacje genów COL1A1 i COL1A2, ale także innych nowopoznanych genów odpowiedzialnych za potranslacyjną modyfikację kolagenu. Te osiągnięcia wpłynęły znacząco na zmiany w dotychczasowej klasyfikacji choroby wg Sillence’a, a także na ustalenie nowych wytycznych dotyczących diagnostyki molekularnej wrodzonej łamliwości kości.

W zakresie terapii tej choroby problemem jest fakt, iż aktualnie nadal nie ma możliwości skutecznego leczenia przyczynowego. W leczeniu objawowym niezbędna jest opieka wielospecjalistyczna nad pacjentem, w tym przede wszystkim współpraca pediatrów, ortopedów i specjalistów rehabilitacji. W leczeniu operacyjnym wg najnowszych doniesień złotym światowym standardem są pręty teleskopowe. W leczeniu farmakologicznym stosowane są preparaty wapnia i witaminy D, a także w ciężkich przypadkach bisfosfoniany. W wyjątkowych sytuacjach podejmowane są próby leczenia innymi nowymi lekami zarejestrowanymi do leczenia osteoporozy u osób dorosłych.

Praca finansowana w ramach grantu NN407 060  938.

L47

RECENT ADVANCES IN THE MOLECULAR DIAGNOSTICS AND TREATMENT OF OSTEOGENESIS IMPERFECTA IN CHILDREN

Rusińska A.

Uniwersytet Medyczny w Łodzi Klinika Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych Kości

Keywords: osteogenesis imperfecta, genetics

Objectives. Osteogenesis imperfecta is a genetic bone dysplasia which occurs with the estimated incidence 6-7 per 100 000 births. It is characterized by a diverse genetic background and variable expression of symptoms, including predominantly recurrent fractures, chronic bone pain and decreased bone mineral density, as well as some non-constant extra-skeletal symptoms. The severity of the condition ranges from very mild to severe, which strongly affect the quality of life and cause premature death.

In the recent years there has been significant progress in molecular diagnostics of this disease. It was appeared that the genetic background can be not only mutations in COL1A1 and COL1A2 genes, but also the other newly recognized genes responsible for post-translational modification of the collagen. These developments contributed significantly to changes in the existing classification of the disease by Sillence, as well as to establish new guidelines for molecular diagnosis of osteogenesis imperfecta.

In the management of the disease there is still no possibility of effective causal treatment. In the symptomatic therapy multi-specialist patient care is necessary, particularly collaboration of pediatricians, orthopedic surgeons and rehabilitation specialists. According to the latest reports, the global gold standards in the surgical treatment are telescopic rods. In pharmacological treatment calcium and vitamin D are used, and in severe cases bisphosphonates. In exceptional cases, attempts to treat with other new drugs registered for the treatment of osteoporosis in adults are made.

Acknowledgements. The study was financed as a grant NN407 060 938.

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s109-110.

L44
ROLA KOŚCI PODCHRZĘSTNEJ W PATOGENEZIE I W LECZENIU CHOROBY ZWYRODNIENIOWEJ STAWÓW

Badurski J.E.
Centrum Osteoporozy Osteoporozy i Chorób Kostno – Stawowych w Białymstoku, ul. Waryńskiego 6/2, Białystok

Słowa kluczowe: kość podchrzęstna, osteoarthritis
Key words: subchondral bone, osteoarthritis

Metabolizm kości podchrzęstnej w OA cechują trzy komponenty: (a) przyspieszona przebudowa z nadprodukcją macierzy kostnej o (b) zmniejszonej mineralizacji i wykazującej paradoksalnie (c) cechy sklerotyczne (1). Przyczyn szuka się zarówno w zmienionej funkcji osteoblastów, jak i w oddziaływaniu systemowych i/lub czynników lokalnych (2).
W morfologicznych badaniach klinicznych opisano oznaki zarówno wzrostu tworzenia jak i nasilenia resorpcji kości. Podobnie wykazano wzrost wydalania biochemicznych markerów obu tych procesów. W bioptatach kości wykazuje się na ogół nadmiar kolagenu typu II, TGF-beta, IGF-1, i IGF-2, lecz mniej minerałów oraz podobną zawartość wiązań krzyżowych. Za rolą osteoblastów w patologii OA świadczy odkrycie Westcotta i wsp., w którym medium z hodowli osteoblastów kości beleczkowej podchrzęstnej pobranej w OA, degradowało prawidłową chrząstkę stawową (3). Nie wykluczone, że dzieje się tak pod wpływem stymulacji osteoblastów przez IL-1, IL-6 i onkostatynę M. Z drugiej strony, wyniki badań epidemiologicznych wskazały na nasilenie klinicznych i radiologicznych cech osteoartrozy kolan w miarę wzrostu resorpcji kości, szczególnie warstwy podchrzęstnej.
Powyższe oznaki wspólnego metabolizmu kości i chrząstki znalazły pełne potwierdzenie po odkryciu w nich roli układu OPG – RANK – RANKL. W kościach – poza ogólnie działającymi hormonami i miejscowo działającymi cytokinami – układ ten stanowi jeden z trzech mechanizmów osteoklastogenezy nasilającej resorpcję. Aktywizacja receptora NF-kappaB (RANK) na powierzchni jednojądrzastego prekursora osteoklastu przez jego liganda (RANKL) umocowanego na osteoblaście, wiedzie do dojrzewania tych pierwszych i do nasilenia resorpcji kości. Osteoprotegeryna (OPG) konkuruje z RANKL o receptor, i jest w stanie ten proces hamować. W ludzkiej chrząstce stawowej wykazano ekspresję genów dla RANK, RANKL i OPG, ale podany z zewnątrz RANKL nie wywołuje typowych skutków aktywacji RANK w cytoplazmie chondrocytu. Uczynnia się natomiast pod wpływem zewnętrznych cytokin prozapalnych, jak IL-1β czy TNF-α. Uruchamia wtedy reakcję transkrypcyjną do produkcji IL-1β, TNF-α, syntetazy tlenku azotu (iNOS), mataloproteinaz, jak MM-13, chemokin i cyclooksygenazy-2 (COX-2), narzędzi pośredniej i bezpośredniej degradacji chrząstki. Zaktywizowany RANK nasila równocześnie resorpcję kości i jest uważany za centralny rozrusznik sterujący procesami destrukcyjnymi chrząstki stawowej. Zjawiskiem nieznanym jest sytuacja odwrotna, jaki mają wpływ antyresorbanty na układ OPG/RANK/RANKL, ale hamując osteoklasty, obniżają równocześnie dojrzewanie i aktywność osteoblastów z wszystkimi w/w skutkami.
Leki hamujące resorpcję kości stosowane w leczeniu osteoporozy, jak kalcytonina, ranelinian strontu, alendronian, rizendronian, zolendronian, i wykazany ostatnio raloksyfen (4) hamują wydalanie markerów degradacji chrząstki. Niektóre z nich wykazały działanie stymulujące chondrocyty, bądź hamujące degradację chrząstki u zwierząt (5) i/lub kliniczny efekt p/artrotyczny u kobiet po menopauzie (6). Kość podchrzęstna może więc stać się celem leczniczym w chorobie zwyrodnieniowej stawów.
Piśmiennictwo:
1. Lajeunesse D: Osteoarthritis Cartilage 2004,12:S34-S38.
2.Grynpas MD z wsp.: Calcif Tissue Int 1991,49:20.
3.Westacott CL z wsp.: Arthritis Rheum 1997,40:1282.
4. Daniluk S z wsp.: 2005 (przyg. do druku).
5. Badurski JE z wsp. Calcif Tissue Int 1991,49:27.
6. Badurski JE z wsp. 2005 (przyg. do druku).

L44
THE ROLE OF SUBCHONDRAL BONE IN PATHOGENESIS AND TREATMENT OF OSTEOARTHRITIS

Badurski J.E.
Centrum Osteoporozy Osteoporozy i Chorób Kostno – Stawowych w Białymstoku, ul. Waryńskiego 6/2, Białystok, Poland

Keywords: subchondral bone, osteoarthritis

(English version of the abstract not submitted)

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s139-140.

L42
HTZ PO RAPORCIE WHI

Warenik-Szymankiewicz A.

Katedra i Klinika Endokrynologii Ginekologicznej Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, Ul. Polna 33, 60-535 Poznań

Wyniki badania Women’s Health Initiative w 2002 roku w istotny sposób wpłynęły na ocenę wskazań i bezpieczeństwo stosowania HTZ.
Badanie WHI wykazało wzrost ryzyka występowania epizodów wieńcowych, choroby zakrzepowo-zatorowej oraz raka sutka u kobiet stosujących terapię hormonalną opartą na estrogenach skoniugowanych oraz octanie medroksyprogesteronu.
Natomiast opisana terapia hormonalna wpłynęła na obniżenie ryzyka wystepowania osteoporozy oraz raka jelita grubego.
Szczególne wątpliwości budziły kryteria włączenia pacjentek do grupy badanej. Należy zwrócić uwagę na fakt, że srednia wieku grupy badanej była wysoka i wynosiła 63 lata. Bardzo wysoki odsetek kobiet – 69% miało nadwagę. Nadciśnienie tętnicze występowało u 34%, a hipercholesterolemia u 12% kobiet. Zastrzeżenia związane z przeprowadzonymi badaniami WHI dotycza faktu, że u wszystkich pacjentek niezależnie od wieku zastosowano ten sam preparat hormonalny. Postępowanie takie było niezgodne z indywidualizacja terapii i zasada terapii niskodawkowej.
Obecnie wskazania do stosowania HTZ obejmują niwelowanie objawów menopauzalnych, objawy związane z przedwczesnym wygasaniem czynności jajników, osteoporoza oraz objawy hipoestrogenizmu w obrębie układu moczowo-płciowego.

L42
HRT AFTER WHI REPORT

Warenik-Szymankiewicz A.

Department of Gynecological Endocrinology, University of medical Sciences in Poznan
Ul. Polna 33, 60-535 Poznan, Poland

Women’s Health Initiative results presented in 2002 had important influence on indications and safety hormonal replacement therapy.
This study revealed increased risk of ischaemic disease, thrombo-embolic disease and breast cancer during hormonal replacement therapy based on coniugated estrogen and medroxyprogesterone acetate.
On the other hand this therapy caused decrease of osteoporosis risk and colon cancer risk.
There are some doubts about inclusion criteria to WHI study. Mean age of study group was high – 63 years. Important number (69%) of women had overweight and hypertension (34%).
Criticism is focused on the fact that all study group o WHI study used the same hormonal formula.
At present indications for HRT include menopausal symptoms, premature ovarian failure, osteoporosis and hipoestrogenism related to uro-genital system.

Streszczenia zjazdu PTOiTr – 2000 (W7)

Marcel KERBOULL, Moussa HAMADOUCHE, Luc KERBOULL
Orthopeadic Department Cochin Hospital PARIS, FRANCE 27, rue du Fg St Jacques, 75679 PARIS CEDEX 14 FRANCE

Autorzy przedstawili długoterminowe wyniki rekonstrukcji panewki za pomocą przeszczepów allogennych i specjalnych wzmocnień metalowych w powikłanych całkowitych alloplastykach stawu biodrowego z dużym ubytkiem kości. Wzmocnienie panewkowe stworzono w roku 1974, aby uporać się z przerwaniem ciągłości miednicy związanym z rozległą utratą kości panewki. Jest to półsferyczny krzyż ze stali szlachetnej z czterema ramionami, który mocuje się do kości przy pomocy dolnego haka i górnych śrub. Ten przyrząd służy jako prowadnica i wzmocnienie dla rekonstrukcji kości, którą wykonuje się ze świeżo zamrożonych głów kości udowej. Ubytki segmentarne naprawia się przy pomocy masywnych kawałków przeszczepu allogennego lub skrawkami wciśniętymi między pozostałą ścianę kostną a ramiona przyrządu. Ubytki jamiste i przerwy między strukturami przeszczepu wypełnia się ubitą kością gąbczastą. Zwykle po sześciu miesiącach przeszczepy łączą się między sobą i z przyjmującą kością. Po dwóch latach postępująca przebudowa przeszczepu sugeruje, że są one mechanicznie i biologicznie wbudowane. W długim okresie obserwacji resorpcja przeszczepu okazała się bardzo rzadka (5%). Wyniki rekonstrukcji panewki tą metodą były analizowane na serii kolejnych 60 rekonstrukcji panewki wykonanych przez jednego chirurga w latach 1976-1986 u 53 pacjentów. Wystąpiło u nich mechaniczne obluzowanie protezy całkowitej stawu biodrowego z dużym ubytkiem panewki (48 typu III, 12 typu IV wg klasyfikacji AAOS). Po średnio 11-letniej obserwacji wyniki kliniczne były zadawalające, w 90% określone jako znakomite i dobre. Trzy przypadki zakończyły się niepowodzeniem z powodu resorpcji przeszczepów i obluzowania panewki stawu. Biorąc pod uwagę, że współczynnik przeżycia wynosił 92.1% w ciągu 16 lat (zakładając obluzowanie panewki jako punkt końcowy) to pomimo 3 przypadków niepowodzenia metoda ta pozostaje wartościowa i godna zaufania nawet w obserwacji długoterminowej.

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s67-68.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s13-14.

L42
Leczenie osteoporozy i osteopenii u dzieci – doświadczenia własne
Danuta Chlebna-Sokół , Elżbieta Loba–Jakubowska, Agnieszka Rusińska, Agnieszka Błaszczyk
Klinika Propedeutyki Pediatrii Instytutu Pediatrii AM w Łodzi

Celem pracy była ocena efektów skojarzonego leczenia (dieta bogatowapniowa, rehabilitacja ruchowa i preparaty farmakologiczne) u dzieci z obniżeniem mineralizacji kośćca.
Badaniami objęto 45 dzieci w wieku od 6.5 do 18 lat, w tym 28 chłopców i 17 dziewczynek. U 15 spośród nich rozpoznano osteoprozę (13/15) lub osteopenię (2/15) w przebiegu innych chorób (wtórną), natomiast u 30 były to zaburzenia pierwotne – odpowiednio 16/30 i 14/30. Czasokres leczenia u tych pacjentów wynosił od 6 miesięcy do 4. lat.
Wszyscy pacjenci otrzymywali preparaty wapnia i witaminy D. U większości z nich stosowano dietę bogatowapniową i rehabilitację ruchową dostosowaną do zaawansowania procesu chorobowego. U części dzieci zastosowano ponadto kalcytoninę lub bisfosfoniany.
Dzięki zastosowanej terapii u 70% (30/45) dzieci uzyskano poprawę mineralizacji kośćca ocenianą na podstawie badania denstometrycznego (metodą DEXA – program total body i spine). Było to 23/30 pacjentów z pierwotnym obniżeniem mineralizacji kośćca i 7/15 z zaburzeniami wtórnymi. U pozostałych dzieci nie wykazano poprawy w badaniu densytometrycznym, z tym, że niższe (aniżeli na początku leczenia) wartości Z- score stwierdzono u kilku pacjentów ze szczególnie ciężkim przebiegiem osteoporozy wtórnej.
Praca finansowana z grantu KBN nr 4PO5E 03816
Klinika Propedeutyki Pediatrii IP, 91-738 Łódź, ul. Sporna 36/50

L42
TREATMENT OF OSTEOPOROSIS AND OSTEOPENIA IN CHILDREN – OWN EXPERIENCE
Danuta Chlebna-Sokot, Elzbieta Loba-Jakubowska, Agnieszka Rusinska, Agnieszka Blaszczyk,
Clinic of Propedeutics of Pediatry, Institute of Pediatry, Medical University of Lodz, Poland

The aim of the study was to evaluate the effect of combined therapy (calcium-rich diet, physical rehabilitation, pharmacother- apy) in children with decreased mineralization of the skeleton.
The examined group comprised 45 children aged 6.5 to 18 years (28 boys and 17 girls). Secondary osteoporosis and osteopenia were recognized respectively in 13 and 2 of the 15 children. Primary osteoporosis and osteopenia were estimated respectively in 16 and 14 of the 30 children. Patients had been treated for 6 months to 4 years.
The total group received calcium and vitamin D supplements. In the majority of treated children a calcium-rich diet and physical rehabilitation adjusted to the advancement of the disease were applied. In some cases additionally calcitionin or fosamax was also used.
The applied treatment led to the improvement of skeletal mineralization in 70% (30/45). It was estimated at bone densitometry (DEXA method, total body and spine). We would like to notice that an improvement was observed in 23 of the 30 children with primary, but only in 7 of 15 patients with secondary disease. In the remainder of the children there was no improve¬ment; some of them had even lower values of Z-score than at the beginning of therapy. It was probably caused by an especially severe course of secondary osteoporosis in those patients.

 W ramach zakończonego 22.06.2018 naboru wybrano 6 wniosków do dalszej oceny merytorycznej. W ramach zgłoszonych aplikacji wnioskodawcy przygotowali projekty opiewające na kwotę 7,5 mln PLN z dostępnych 10 mln PL. 

Wnioskodawcy aplikować mogli w zakresie 6 wyselekcjonowanych wczesniej makroregionów:
1. Centralny (woj.łódzkie i mazowieckie) – 1 wniosek skierowany do dalszej oceny
2. Południowo-wschodni (woj. małoposkie, świętokrzyskie, podkarpackie) – 1 wniosek skierowany do dalszej oceny
3. Wschodni (woj. lubelskie, podlaskie) – 3 wnioski skierowane do dalszej oceny
4. Północny (woj. pomorskie, warmińsko-mazurskie, kujawsko pomoskie) – brak aplikacji na tym etapie
5. Zachodni (woj. lubuskie, wielkopolskie, zachodniopomorskie) – brak aplikacji na tym etapie
6. Śląski (woj. śląskie, dolnośląskie, opolskie) – 1 wniosek skierowany do dalszej oceny

Pełną listę placówek, których wnioski zostaly skierowane do dalszej oceny znaleźć można pod adresem www. 

Ocena merytoryczna konkursu zostanie zakończona do 60 dni od zakończenia naboru (ok. 21.08.2018).
Po zakończeniu oceny merytorycznej planowane są negocjacje z poszczególnymi jednostkami wybranymi przez 
zespół ekspertów. Ostateczne ogłoszenie wyników wyznaczono na pierwszą połowę września. 
Wnioskodawcom przysługuje prawo do odwołania się od decyzji Instytucji Organizującej Konkurs (IOK)
w terminie 14 dni od otrzymania pisma o wyniku konkursu. 

Jednocześnie przypominamy że w przypadku nie wybrania beneficjenta dla poszczególych makroregionów
przewidywana jest druga tura konkursowa w terminie 12-28.09.2018 (ostateczną decyzję w tej sprawie podejmuje IOK). 

Źródło: Ministerstwo Zdrowia

17-18.11.2017, Kraków

Miejsce Konferencji:
Hotel Qubus
ul. Nadwiślańska 6, Kraków

Przewodniczący Komitetu Naukowego:
Prof. dr hab. Jolanta Słowikowska-Hilczer

Przewodnicząca Komitetu Organizacyjnego:
Prof. dr hab Barbara Bilińska

Patronat Honorowy:
– Rektor Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie
– Polskie Towarzystwo Andrologiczne

Biuro organizacyjne Kongresu:
Fundacja dla Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
pl. gen. J. Hallera 1 | 90-647 Łódź
mobile +48 508 403 196 | e-mail: fumed@fumed.pl

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.

2-3.09.2016, Poznań

Kierownik naukowy:
prof. dr hab. med. Leszek Czupryniak

Organizator:
Wydawnictwo Termedia

Biuro organizacyjne:
WydawnictwoTermedia
ul. Kleeberga 2
61-615 Poznań
tel./faks +48 61 656 22 00
szkolenia@termedia.pl

Termin wczesnej rejestracji do 30.05.2016

Uczestnicy otrzymają punkty edukacyjne.

Więcej informacji i rejestracja na stronie www.