XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s69-70.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s14.

L44
Polimorfizm genów dla receptora witaminy D3 i estrogenowego w populacji chorych na osteoporozę

Wanda Horst-Sikorska1, Daria Baszko-Błaszyk1, Katarzyna Ziemnicka1, Robert Kalak2, 3, Jolanta Kwiatkowska 2, Ryszard Słomski2,3
1/Katedra i Klinika Endokrynologii i Przemiany Materii AM Poznań,  ul. Przybyszewskiego 49, 60-355 Poznań
2/Zakład Genetyki Człowieka PAN Poznań.

Odkrycie przyczyn powstawania osteoporozy jest prawdopodobnie najlepszą drogą poszukiwania sposobu zapobiegania i leczenia tej jednostki chorobowej. Jak się obecnie przyjmuje jej obraz jest uwarunkowany czynnikami genetycznymi, ogólnym stanem zdrowia oraz zewnętrznymi czynnikami działającymi w ciągu życia chorych. Czynniki genetyczne decydować mają o wartości szczytowej masy kostnej. Stąd z pewnością w sytuacji określenia ich wpływu na kość można będzie z większym prawdopodobieństwem określać indywidualne zagrożenie osteoporozą. To z kolei może zasadniczo zmienić przebieg choroby. W metabolizmie kości ważną rolę odgrywają witamina D3 oraz estrogeny. Stąd celem pracy było badanie polimorfizmu dla genów: receptora witaminy D3 ( VDR) oraz estrogenowego (ER) w grupie chorych z pierwotną osteoporozą pomenopauzalną i starczą oraz poszukiwanie ich związku z gęstością kości. Badaniem objęto 43 kobiety. Ocenę gęstości kości wykonano pomiarem DEXA L1-4. We wszystkich przypadkach zbadano polimorfizm TaqI, ApaI, BsmI, FokI dla VDR oraz PvuII i XbaI dla ER. Próbę kontrolną stanowiło 20 zdrowych kobiet. Wyniki oznaczeń genotypu VDR i ER (w %) przedstawiono w tabeli poniżej:

I – osteoporoza, II – osteopenia, K – grupa kontrolna

Wnioski: Wykazano statystyczną zależność pomiędzy BMD a polimorfizmem PVUII dla ER.

L44. VITAMIN D3 RECEPTOR GENE AND ESTROGEN RECEPTOR GENE POLYMORPHISM IN THE POPULATION WITH OSTEOPOROSIS

 W ramach prowadzonego naboru wybrani zostaną beneficjenci makroregionów, którzy bedą realizowac założenia programu profilaktyki zdrowotnej złamań, oparte na zasadach podobnych do stosowanego na świecie Fracture Liaison Service oraz Systemu Zapobiegania Złamaniom (2015-2016 w Polsce).

Głównym celem programu profilaktycznego jest wdrożenie w ośrodkach uczestniczących w programie skoordynowanego systemu wczesnej identyfikacji kobiet w wieku 50-70 lat zagrożonych złamaniami niskoenergetycznymi oraz chorych z już dokonanymi złamaniami i kierowania ich do właściwych ośrodków zajmujących się diagnostyką, prewencją  i leczeniem osteoporozy.

Realizacja programu profilaktycznego będzie polegać na realizacji komponentu edukacyjnego skierowanego do kadry medycznej: lekarzy i pielęgniarek POZ, pielęgniarek zatrudnionych  w poradniach specjalistycznych leczenia osteoporozy, koordynatorów zatrudnionych w szpitalach oraz komponentu medycznego polegającego na udzielaniu świadczeń zdrowotnych osobom zakwalifikowanym do programu (konsultacja u pielęgniarki i lekarza specjalisty w poradni specjalistycznej, badania densytometryczne: kości kręgosłupa lędźwiowego i jednej z szyjek kości udowej, kości kręgosłupa lędźwiowego, jednej z szyjek kości udowej, RTG boczne kręgosłupa, RTG kości przedramienia).

W konkursie zgodnie z założeniami SzOOP POWER udział brać może:
1. Uczelnia medyczna działająca w oparciu o ustawę z dnia 27 lipca 2005 r. Prawo o szkolnictwie wyższym lub
2. Instytut badawczy uczestniczący w systemie ochrony zdrowia działający w oparciu o ustawę z 30 kwietnia 2010 r. o instytutach badawczych lub
3. Podmiot leczniczy: posiadający umowę z OW NFZ na udzielanie świadczeń opieki zdrowotnej łącznie w rodzaju leczenie szpitalne oraz w rodzaju ambulatoryjna opieka specjalistyczna w zakresie reumatologii lub ortopedii, zatrudniający (bez względu na formę zatrudnienia) co najmniej jednego pracownika naukowego (posiadającego co najmniej tytuł doktora habilitowanego nauk medycznych).

Pełna kwota do podziału na 6 makroregionów to 10 000 000 PLN. 

Wnioski składane poprzez platformę SOWA składać można do 22.06.2018. Ministerstwo przewiduje dalsze tury w przypadku nie wybrania nikogo w pierwszej turze – najbliższą 12-28.09.2018. 

Więcej informacji o Programie koordynacji profilaktyki złamań osteoporotycznych tutaj.

Więcej informacji o Systemie Zapobiegania Złamaniom tutaj. 

Webinar o Fracture Liaison Services dostepny jest tutaj.

24-25.11.2017, Warszawa

Kierownictwo Naukowe:
Prof. dr hab. med. Brygida Kwiatkowska

Patronat:
Oddział Warszawski Polskiego Towarzystwa Reumatologicznego
Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji

Miejsce obrad:
Centralny Szpital Kliniczny MSWiA
Centrum Konferencyjne
ul. Wołoska 137
02-507 Warszawa

Uczestnikom konferencji przysługuje 11 punktów edukacyjnych.

Organizator:
Medius Sp. z o.o. 
ul. Powstańców Śląskich 26a,
01-381 Warszawa

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.

15-17.09.2016, Katowice

Przewodniczący Komitetu Naukowego:
Prof. dr n. med. Marek Ruchała

Centrum Kongresowe:
Międzynaodowe Centrum Kongresowe
aleja Korfantego,
40-166 Katowice

Uczestnikom przysługują punkty edukacyjne.

Przysyłanie streszczeń do 30.05.2016.
Wczesna rejestracja do 31.01.2016.

Kontakt z organizatorem:
Symposion MH Sp. z o. o.  Sp. k.
ul. Obornicka 229, 60-650 Poznań
tel. 61 66 28 170, fax: 61 662 81 71
biuro@symposion.pl

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.

L48

ZALEŻNOŚĆ MIĘDZY WSKAŹNIKAMI STANU ODŻYWIENIA, SPRAWNOŚCI FIZYCZNEJ I WIELKOŚCIĄ MASY MIĘŚNIOWEJ, A UBYTKIEM MASY KOSTNEJ U OSÓB STARSZYCH  

Fatyga P., Skalska A., Fedyk-Łukasik M., Grodzicki T.

¹Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum, Kraków

Słowa kluczowe: osteoporoza, sarkopenia, MNA, DXA, „Wstań i idź”,  siła uścisku dłoni

Wstęp. W postępującym równolegle zaniku tkanki kostnej i mięśniowej sugeruje się wspólne ich pochodzenie mezenchymalne oraz udział tych samych czynników: genetycznych, środowiskowych, związanych z procesem starzenia, braku aktywności fizycznej, współchorobowości.

Cel. Celem pracy była ocena powiązań pomiędzy stanem odżywienia, sprawności fizycznej i wielkości masy mięśniowej a ubytkiem tkanki kostnej u osób starszych.

Materiał i metody. U osób powyżej 64 r.ż. zmierzono obwód łydki i ramienia, oceniono stan odżywienia skalą Mini Nutritional Assessment (MNA), Body Mass Index (BMI), masę mięśni całkowitą (LBM) i kończyn (ALM), zawartość tkanki tłuszczowej całkowitą (FatTotal), tułowia (Fattrunk) i kończyn oraz masę kostną jako T-score i procent masy kostnej L2-L4 metodą densytometryczną. Siłę uścisku dłoni zmierzono dynamometrem; sprawność fizyczną testem „Wstań i idź” (Up&Go), marszu 6-minutowego (6MWT) i prędkością chodu. Stosując kryteria Foundation for the National Institutes of Health (FNIH) Sarcopenia Project porównano grupy: z niską masą mięśniową ALM <19,75 kg dla mężczyzn, ALM <15,02 kg dla kobiet oraz osoby z niską masą kostną (T-score ≤-2,5) i  z T-score >-2,5.

Wyniki. Średni wiek 117 badanych wynosił 75,9±7,8 lat. W grupie z niską masą mięśniową stwierdzono niższe wartości MNA i siły mięśniowej. Osoby z T-score ≤-2,5  w porównaniu z grupą z T-score >-2,5 były starsze, miały niższe parametry antropometryczne i siłę mięśniową, dłuższy czas Up&Go.

Wykazano dodatnią korelację pomiędzy:

1. Stanem odżywienia (MNA) a procentem masy kostnej  (r=0,24, p=0,046) i L2-L4 T-score (r=0,24, p=0,043), także między stanem odżywienia (MNA) a siłą uścisku dłoni (r=0,23, p=0,0,25);

2. BMI a procentem masy kostnej i T-score, dla obu: r=0,33, p=0,003.

3. Masą mięśniową całkowitą (LBM) i kostną (L2-L4%, T-score), dla obu: r= 0,38, p=0,001 oraz masą mięśni kończyn i masą kostną (r=0,35 ,p=0,02);

4. Zawartością % masy kostnej (L2-L4%) i T-score a siłą uścisku dłoni (r=0,36, p=0,002), a ujemną korelację między parametrami kostnymi a czasem Up&Go (r= -0,37, p=0,002);

5. Zawartością masy kostnej i T-score a tkanką tłuszczową całkowitą (odpowiednio r=0,36, p=0,003 i r=0,036, p=0,002), oraz Fattrunk (r=0,050, p<0,0001) i wartością odsetkową (r=0,29, p=0,02). 

Stwierdzono ujemne korelacje pomiędzy tkanką tłuszczową ramion a siłą uścisku dłoni (r=-0,37, p=0,004), wielkością tkanki tłuszczowej kończyn dolnych a siłą uścisku dłoni (r=-0,41, p=0,002), prędkością chodu (r=-0,27, p=0,04) i dodatnią z czasem Up&Go (r=0,27, p=0,04)

Wnioski. Istnieje zależność między wielkością masy kostnej, tkanki mięśniowej i siłą mięśniową. Osteo-sarkopenia związana jest z gorszym stanem odżywienia i gorszą sprawnością fizyczną. Większa zawartość tkanki tłuszczowej związana jest z wyższą masą kostną, ale z niższą siłą mięśniową i gorszą sprawnością fizyczną.

L48

THE CORRELATION BETWEEN NUTRITIONAL STATUS, PHYSICAL ABILITY, MUSCLE MASS AND BONE LOSS IN THE ELDERLY

Fatyga P., Skalska A., Fedyk-Łukasik M., Grodzicki T.  

Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum, Kraków

Key words: osteoporosis, sarcopenia, MNA, DXA,”Up&Go”, hand-grip

Objectives. Simultaneous bone and muscle loss is explained by their common origin of mesenchymal tissue and the impact of the same factors: genetic, environmental, related to the aging process, lack of physical activity and co-morbidities.

Aim. The aim of this research was to show the association between nutritional status, physical ability, muscle mass and bone loss in the elderly.

Materials and methods. In patient population over the age of 64 we measured calf and mid-arm circumference,  nutritional status by Mini Nutritional Assessment (MNA), Body Mass Index (BMI), lean body mass (LBM) and appendicular lean mass (ALM), total fat content (FatTotal), trunk fat content (Fattrunk), bone mass as L2-L4 Tscore and L2—L4 bone mass density percentage by densitometry. Hand -grip strength was measured by dynamometer, physical ability by “Up&Go” test, 6-minute walk test (6MWT) and walk velocity. According to the Foundation for the National Institutes of Health (FNIH) Sarcopenia Project, two groups were compared: with low muscle mass ALM <19.75kg for men, ALM <15.02kg for women and with low bone mass (T-score ≤-2,5) and with T-score >-2,5.

Results. The average age of 117 patients was 75.9±7.8 years. Subjects with low muscle mass had lower MNA score and muscle strength. People with T-score ≤-2,5 in comparison to subjects with T-score >-2,5 were older, have lower anthropometric measures, longer Up&Go time and lower muscle mass.

There were positive correlations between:

1.  nutritional status (MNA) and bone mass percentage (r=0.24, p=0.046) and L2-L4 T-score (r=0.24, p=0.043); and nutritional status (MNA) and hand-grip (r=0,23, p=0,025);

2. BMI and bone mass percentage and T-score (for both: r=0.33, p=0.003);

3.  Lean body mass (LBM) and bone mass (L2-L4%, T-score) (for both: r=0.38, p=0.001) and appendicular muscle mass and bone mass (r=0.35, p=0.02);

4. bone mass percentage (L2-L4%) and T-score and hand-grip (r=0.36, p=0.002) and negative correlation between bone parameters and Up&Go time (r= -0.37, p=0.002);

5. bone mass percentage and T-score and total fat (respectively r=0.36, p=0.003; r=0.036, p=0.002), and Fattrunk (r=0.050, p<0.0001) and percentage value (r=0.29, p=0.02).

There were negative correlations between arms fat and hand-grip (r=-0.37, p=0.004), legs fat and hand-grip (r=-0.41, p=0.002), walk velocity (r=-0.27, p=0.04) and positive with Up&Go time (r=0.27, p=0.04).

Conclusions. There is association between bone mass, muscle mass and muscle strength. Osteo-sarcopenia is associated with worse nutritional status and worse physical ability. More fatty tissue content is connected with higher bone mass but lower muscle strength and worse physical ability.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 93-95

L47

DYLEMATY W OCENIE SKUTECZNOŚCI I BEZPIECZEŃSTWA LEKÓW ANTYRESORPCYJNYCH W BADANIACH KLINICZNYCH

Czerwiński E.^1,2, Osieleniec J.²

¹Zakład Chorób Kości i Stawów, WNZ, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

²Krakowskie Centrum Medyczne, ul. Kopernika 32, 31-501 Kraków, www.kcm.pl

            Podstawą dopuszczenia danego preparatu do leczenia osteoporozy jest udowodnienie jego skuteczności w zapobieganiu złamaniom z równoczesnym bezpieczeństwem stosowania. Zgodnie z Evidence Based Medicine (EBM) najbardziej wiarygodnych dowodów dostarczają badania kliniczne, randomizowane z grupą placebo. Na tej podstawie dopuszczono do stosowania bisfosfoniany: alendronian, rizedronian, ibandronian, zolendronian oraz inne leki jak: stront i denosumab.

            Badania kliniczne różnią się zasadniczo kryteriami włączenia pacjentów, które w różnym stopniu uwzględniają istotne czynniki ryzyka złamania jak: przebyte złamanie, BMD, wiek, a najczęściej nie uwzględniają złamań u rodziców, czy ryzyka upadku. Skuteczność terapii określa się porównując ryzyko złamania w grupie kontrolnej do grupy leczonej, a niestety z nieznanych przyczyn istnieje ogromna zmienność ryzyka złamania w grupach kontrolnych pochodzących nawet z tych samych populacji. W badaniach klinicznych wykazano, że zmniejszenie ryzyka złamania kręgosłupa wynosi dla alendronianiu 47%, rizedronianiu 49%, ibandronianu 62%, zolendronianu 70%, denosumabu 68%, strontu 41%. Podane wartości oznaczają względne zmniejszenie ryzyka, tzw. RRR (relative risk reduction). Dużo rzadziej informuje się o bezwględnej redukcji ryzyka, czyli ARR (absolute risk reduction). Niestety wyjściowe ryzyko złamania w grupach kontrolnych badań klinicznych różniło się znacząco od 7% w grupie denosumabu do 29% w grupie zolendronianu. Jeszcze trudniejsza jest interpretacja częstości złamań pozakręgowych, gdyż zależą one w większej mierze od upadku. I tak, największe badanie ukierunkowane na określenie redukcji ryzyka złamania bkk udowej HIP wykazało 40% redukcję ryzyka złamań bkk udowej u osób rekrutowanych na podstawie BMD, ale nie wykazało skuteczności, jeżeli były brane pod uwagę kliniczne czynniki ryzyka (CRF) bez BMD. Powszechnie uznana redukcja ryzyka złamania bkk udowej dla alendronianu na poziomie 51% opiera się na zaledwie 33 przypadkach (22 placebo v. 11 Al.). Z kolei ibandronian i stront wykazały skuteczność tylko przy niskim BMD szyjki kości udowej tj. T-score ≤ -3,0.

            Tygodniowe dawki alendronianu i rizedronianu, miesięczna dawka ibandronianu, jak i ibandronian dożylny zostały zarejestrowane na podstawie tzw. Brigding Concept, a nie skuteczności przeciwzłamaniowej. Przyjęto, że jeżeli wzrost BMD jest podobny i redukcja markerów jest podobna dla danej substancji, ale stosowanej w innej formie, to skuteczność przeciwzłamaniowa tej formy podawania powinna być podobna jak dawki zarejestrowanej. Nie można nie zauważyć, że o ile zmniejszenie BMD zwiększa ryzyko złamania, to o tyle wzrost BMD nie jest wiarygodnym wskaźnikiem zwiększenia skuteczności przeciwzłamaniowej.

            Bezpieczeństwo w badaniach klinicznych trudno jest porównać do praktyki codziennej, ponieważ we wszystkich badaniach kryteria wyłączenia eliminują wiele schorzeń, z którymi chorzy zgłaszają się do leczenia. O ile w badaniach klinicznych 66-88% pacjentów kontynuuje leczenie przez okres 3 lat z ok. 80-90% zażywaniem leku wg wskazań, to w praktyce codziennej po roku kontynuuje leczenie ok. 45% pacjentów.

Obecnie wiele uwagi poświęca się metodzie FRAX. W badaniach strontu wykazano, że redukcja ryzyka złamania jest taka sama u osób z niskim, jak i z wysokim 10-letnim bezwzględnym ryzykiem złamania wg FRAX. Natomiast w badaniach denosumabu stwierdzono, że redukcja ryzyka złamania jest większa u osób z wyższym ryzykiem złamania. Co ciekawe oba te przeciwstawne wnioski są interpretowane jako zaleta dla obu preparatów.

            Podsumowując należy stwierdzić, że jakkolwiek badania kliniczne dostarczają nam jednoznacznych dowód skuteczności przeciwzłamaniowej leku (zwłaszcza dla złamań kręgosłupa), to nie mamy przesłanek doboru leku dla konkretnego pacjenta uwzględniając jego wiek, BMD i kliniczne czynniki ryzyka złamania wg algorytmu FRAX.

L47

Dilemmas in the assessment of efficacy and safety of antiresorptive medications in clinical trials

Czerwiński E.^1,2, Osieleniec J.²

¹Department of Bone and Joint Diseases Faculty of Health Sciences, Jagiellonian University Medical College

²Krakowskie Centrum Medyczne, ul. Kopernika 32, 31-501 Kraków, www.kcm.pl

Documented safety and efficacy in fracture prevention allow a specific molecule to be registered for the treatment of osteoporosis. According to Evidence Based Medicine (EBM) the most trusted evidence is provided by randomized and placebo-controlled clinical trials. On this basis the following bisphosphonates were registered: alendronate, risedronate, ibandronate, zolendronate as well as such medications as: strontium and denosumab.

Clinical trials differ significantly in inclusion criteria, which take into consideration various fracture risk factors, e.g. underwent fractures, BMD, age, while usually disregarding fractures in parents of fall risk. Efficacy of therapy is assessed by comparing the fracture risk in the control group to the treated group but, for an unknown reason, there is a great variety of fracture risk in the control group, even from the same population. It was demonstrated in clinical trials that the decrease of spinal risk fracture for alendronate is 47%, for risedronate – 49%, ibandronate 62%, zolendronate – 70%, denosumab – 68%, strontium 41%. The given values signify relative risk reduction (RRR), while absolute risk reduction (ARR) occurs infrequently. Unfortunately, the primary fracture risk in the control group differs considerably, from 7% in denosumab group to 29% in zolendronate group. The interpretation of non-vertebral fracture frequency is more difficult because it greatly depends on falls. Therefore, the biggest study designed to determine the reduction of proximal femur fractures (the HIP study) showed a 40% reduction in patients chosen on the basis of BMD and no significant reduction when taking into consideration clinical risk factors (CRF) without BMD. Generally accepted 51% reduction of proximal femur fractures of alendronate is based on as little as 33 cases (22 placebo v. 11 Al.). On the other hand ibandronate and strontium showed efficacy only in case of low femoral neck BMD, i.e. T-score ≤ -3.0.

Weekly doses of alendronate and risedronate, monthly dose of ibandronate as well as iv ibandronate were registered on the basis of the so-called Bridging Concept, and not as an effect of anti-fracture efficacy. It was assumed that if the increase of BMD is similar and marker reduction is similar for the given substance in a different form, then anti-fracture efficacy of this form should be similar to the registered dosage. It is also worth noticing that while lowering of BMD increases fracture risk, the increase of BMD is not a reliable indicator of greater anti-fracture efficacy.

Safety in clinical trials is hard to compare with every-day practice since exclusion criteria eliminate majority of comorbidities with which patients apply for treatment. While in clinical trials 66-88% of patients continue treatment for 3 years with 80-90% compliance, in every-day practice only 45% of patients continues the treatment after a year.

Currently a lot of attention is turned towards FRAX method. In strontium evaluation it was demonstrated that fracture risk reduction is the same in patients with low or high 10-year absolute fracture risk calculated with FRAX. While in a denosumab study it was shown that fracture risk reduction is higher in patients with higher fracture risk. What is interesting is that these contradicting conclusions are interpreted in favor of both medications.

To sum up, despite the fact that clinical trials provide firm evidence of anti-fracture efficacy of a medication (especially for spinal fractures) there are no indications regarding medication selection for a specific patient acknowledging his age, BMD and clinical fracture risk factors as assessed with FRAX.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 93-95

L50

POWIKŁANIA KOSTNE W TRAKCIE I PO LECZENIU W DZIECIŃSTWIE CHOROBY NOWOTWOROWEJ – CZY MOŻNA IM PRZECIWDZIAŁAĆ?

Muszyńska-Rosłan K.

Klinika Onkologii i Hematologii Dziecięcej Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku

Słowa kluczowe: powikłania, układ kostny, profilaktyka, choroba nowotworowa, dzieci

Wstęp. Istotna poprawa wyników leczenia nowotworów wieku dziecięcego spowodowała znaczące zwiększenie odsetka dzieci osiągających wiek dorosły. Nowoczesne protokoły lecznicze, łączące wszystkie dostępne w medycynie metody leczenia (chemio- i megachemioterapię, steroidoterapię, immunoterapię, leczenie biologiczne, udoskonalone techniki chirurgiczne, nowoczesną radioterapię) przyczyniły się do poprawy efektywności leczenia, stały się jednak odpowiedzialne za występowanie (zależnych od rodzaju i agresywności stosowanej w dzieciństwie terapii) wczesnych i późnych działań niepożądanych.

Cel. Przegląd literatury, obserwacje własne wskazują, że powikłania ze strony układu kostnego stanowić mogą poważny problem, zarówno w czasie intensywnej terapii, jak i wiele lat po zakończeniu leczenia. Wypracowanie i rozpowszechnienie zasad profilaktyki stają się bardzo istotnym zadaniem.

Materiał i metody. Przegląd piśmiennictwa, dane z międzynarodowych grup roboczych, doświadczenia własne jako polskiego ośrodka referencyjnego dla powikłań leczenia przeciwnowotworowego, stosowanego w dzieciństwie.

Wyniki. Z kompleksową terapią związane są zaburzenia odżywienia i wzrastania u dzieci, mielosupresja, uogólnione ostre i przewlekłe infekcje, nasilenie procesów katabolicznych ustroju, uszkodzenie śluzówek przewodu pokarmowego, zaburzenia wchłaniania i wiele innych zaburzeń, mogących mieć znaczenie w patogenezie zaburzeń układu kostnego.

W trakcie leczenia przeciwnowotworowego obserwowane złamania patologiczne, złamania niskoenergetyczne, będące konsekwencją choroby zasadniczej i/lub przewlekłego unieruchomienia, czy istotnego zmniejszenia aktywności fizycznej. Skojarzenie steroidoterapii z lekami alkilującymi może być przyczyną martwicy jałowej kości, obserwowanej już w trakcie intensywnego leczenia.

Martwicę jałową kości opisuje się również wiele lat po zakończonym leczeniu. Zmniejszenie lub zwolnienie przyrostu masy kostnej w dzieciństwie często nie manifestuje się klinicznie, może mieć jednak wpływ na wystąpienie objawowej osteoporozy w wieku dojrzałym.

Doniesienia autorów bywają sprzeczne, część opisuje niską masę kostną u 8 do 70% pacjentów leczonych w dzieciństwie z powodu choroby nowotworowej, inni obserwują osiąganie prawidłowej szczytowej masy kostnej w tej populacji. Mało jest obserwacji dotyczących złamań, jednak dostępne dane wskazują, że częstość złamań w tej grupie pacjentów nie jest skorelowana z niską masą kostną.

Przegląd aktualnych doniesień nie potwierdza jednoznacznie genetycznego podłoża zaburzeń mineralizacji u pacjentów po leczeniu w dzieciństwie choroby nowotworowej. Badania licznych polimorfizmów genów, uznanych za istotne w procesach wzrastania, dojrzewania i funkcjonowania układu kostnego oraz próby ich korelacji z przebytą w dzieciństwie chorobą nowotworową nie pozwoliły do chwili obecnej na wyodrębnienie populacji zwiększonego ryzyka. Jednocześnie w wielu krajach prowadzone są specjalne rejestry pacjentów i ozdrowieńców, których zadaniem jest oprócz notowania zaburzeń analiza mająca na celu wypracowanie metod prewencji opisanych wyżej zaburzeń. Przegląd piśmiennictwa i doświadczenia własne w tym zakresie są obiecujące i pozwalają na wypracowanie standardu postępowania zapobiegającego lub minimalizującego występowanie powikłań kostnych. Co istotne profilaktyka powinna obejmować pacjentów w trakcie, bezpośrednio po leczeniu, jak i dorosłych ozdrowieńców.

Wnioski. Problem zaburzeń kostnych w tej populacji pacjentów wydaje się stanowić istotny problem praktyczny. Możliwości profilaktyki oprócz zastosowania najnowszych zdobyczy medycyny, powinny uwzględnić rodzaj choroby nowotworowej, zastosowanego leczenia, wiek dziecka, jego historię „kostną”, wywiad rodzinny. Bardzo istotnym jest znajomość wypracowanych standardów nie tylko przez lekarzy onkologów dziecięcych, ale szczególnie przez pediatrów, lekarzy rodzinnych.

L50

BONE COMPLICATIONS DURING AND AFTER CHILDHOOD MALIGNANCY COULD WE PREVENT THEM?

Muszyńska-Rosłan K.

Klinika Onkologii i Hematologii Dziecięcej Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku

Keywords: complications, bone, prevention, malignancy, children

Objectives. Published data show that increasing number of survivors of childhood cancer is now reaching adulthood. This population represent a specific group at risk for many health problems. Some, but not all, studies demonstrated that skeletal complications and osteoporosis are permanent sequelae during and after childhood cancer treatment.

Aim. Review of literature and own experiences showed that skeletal abnormalities could be the important problem in patients both during and after treatment. Specific guidelines for this selected group of patients should be made.

Materials and methods. Review of literature, data from international cooperation groups, own data from the work as a national reference center of adverse effects of childhood cancer treatment.

Results. The most frequently reported adverse effects in childhood cancer patients are fractures, avascular necrosis and low bone mass.

However, there have been inconsistencies in studies evaluating the effect of childhood cancer and its treatment on BMD during and after therapy. Different authors demonstrated BMD lower than 1-2 standard deviations (SD) below age-matched controls in range from 8 to 70%, others have shown no difference in BMD in childhood cancer survivors. There are some patients treated for childhood cancer with higher prevalence of fracture, interestingly the higher fracture rate seems to be not associated with low bone mass.

Review of the literature don’t confirm the relations between chosen gene polymorphisms and low bone mass in childhood cancer survivors. The environmental factors (disease, therapy, life style) seem to be of more importance but the question – are these patients at increased risk for osteoporosis or bone fractures? is continuously open. Are there methods to avoid them?

In many countries are leading national registers including patients and survivors of childhood cancer. An attempt should be made to create standards of prevention of bone complications in this population according to the collected data.

Conclusions. The prevention should include both patients during and after childhood cancer treatment, additionally it should contain the type of the disease, used therapy, age of treatment, “bone” history. The knowledge of this standard seems to be very important point for pediatricians and general practitioners.

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s113-114.

L48
AKTYWNOŚĆ CHOROBY I NIEPEŁNOSPRAWNOŚĆ U CHORYCH NA REUMATOIDALNE ZAPALENIE STAWÓW POWIKŁANE OSTEOPOROZĄ

Rupiński R., Filipowicz-Sosnowska A.
Klinika Reumatologii, Instytut Reumatologii im. E. Reicher w Warszawie, ul. Spartańska 1, 02-637 Warszawa

Słowa kluczowe: osteoporoza, reumatoidalne zapalenie stawów, niepełnosprawność.

Wstęp
Osteoporoza jest częstym powikłaniem reumatoidalnego zapalenia stawów (rzs), wynikającym zarówno z istoty choroby, jak i stosowanego leczenia (kortykosteroidy).
Cel pracy
Celem pracy jest porównanie aktywności choroby i jakości życia w grupie chorych na rzs powikłane osteoporozą oraz grupie, w której nie postawiono tego dodatkowego rozpoznania.
Materiał i metody
Badaniem objęto grupę 131 (117 kobiet – 89,3%), pacjentów Kliniki Reumatologii, hospitalizowanych od czerwca do listopada 2004 z powodu zaostrzenia rzs. U 44 (33,6%) chorych z tej grupy, na podstawie przeprowadzonej wcześniej diagnostyki, rozpoznano osteoporozę. U 10 (7,6%) chorych stwierdzono ponadto złamania patologiczne (szyjka kości udowej, kręgosłup). Leczenie bisfosfonianami przy wypisie zastosowano bądź kontynuowano u 18 (13,7%) chorych. Oceniano kliniczne i laboratoryjne wskaźniki aktywności choroby, niepełnosprawność (kwestionariusz HAQ) oraz jakość życia (kwestionariusz SF-36).
Wyniki
Średnie dla wieku, liczby bolesnych i obrzękniętych stawów, DAS28, HAQ, VAS (ból), OB i CRP w badanej grupie, wynosiły odpowiednio: 57 lat (SD=13); 11,4 (SD=7,0); 5,0 (SD=4,0); 5,3 (SD=1,1); 1,7 (SD=0,7); 59 mm (SD=24), 43 mm/h (SD=26); 29 mg/L (SD=24). U chorych z osteoporozą stwierdzono: wyższą średnią wieku (p<0,0003); późniejszy okres radiologiczny (p<0,0002) i funkcjonalny (p<0,0001); częstsze występowanie nakładających się zmian zwyrodnieniowych (p<0,03), nadciśnienia tętniczego (p<0,04) i choroby wieńcowej (p<0,004); większą liczbę poprzednio stosowanych leków modyfikujących (p<0,03); wyższe wskaźniki DAS28 (p<0,05) i HAQ (p<0,006). Grupę chorych z osteoporozą leczonych bisfosfonianami charakteryzował niższy poziom odczuwania bólu (liczba bolesnych stawów – p<0,03; VAS dla bólu – p<0,05) w stosunku do pacjentów, u których nie stosowano takiego leczenia.
Wnioski
Częstość występowania osteoporozy u chorych na rzs wzrasta wraz z wiekiem oraz zaawansowaniem zmian destrukcyjnych w stawach. Wydaje się, że kluczowym czynnikiem przyspieszającym jej rozwój w przebiegu rzs, jest długotrwałe utrzymywanie się wysokiej aktywności choroby. Dalszych analiz wymaga możliwy przeciwbólowy efekt leczenia bisfosfonianami u chorych na rzs powikłane osteoporozą.

L48
DISEASE ACTIVITY AND DISABILITY IN RHEUMATOID ARTHRITIS PATIENTS WITH OSTEOPOROSIS

Rupiński R., Filipowicz-Sosnowska A.
Rheumatology Department, Institute of Rheumatology in Warsaw, Spartańska 1, 02-637 Warsaw, Poland

Keywords: osteoporosis, rheumatoid arthritis, disability

Background
Osteoporosis is one of the most common complication in the course of rheumatoid arthritis (RA). Osteoporosis (secondary) could be strongly influenced by the nature and treatment (steroids) of RA.
Objectives
The aim of this study was to compare disease activity and quality of life in the RA patients with and without osteoporosis.
Material and methods
131 consecutive patients (89.3% women) hospitalised between June and November 2004 in the Rheumatology Department were interviewed. In 44 (33.6%) RA patients osteoporosis was diagnosed, in 10 (7.6%) patients with concomitant pathologic fractures (femoral neck, spine). Treatment with bisphosphonates was continued or introduced in 18 (13.7%) patients. Clinical and laboratory data were recorded and calculated. Disability and quality of life were assessed by two questionnaires – HAQ and SF-36.
Results
The mean values for age, number of tender and swollen joints, DAS28, HAQ, VAS (pain), ESR, CRP in the study group were: 57 years (SD=13); 11,4 (SD=7,0); 5,0 (SD=4,0); 5,3 (SD=1,1); 1,7 (SD=0.7); 59 mm (SD=24), 43 mm/h (SD=26); 29 mg/L (SD=24), respectively. We found differences between RA patients with and without osteoporosis. In the osteoporosis group there were higher or more frequent: the average age (p<0.0003); radiological (p<0.0002) and functional (p<0.0001) score; concomitant osteoarthritis (p<0.03), arterial hypertension (p<0.04) and coronary heart disease (p<0.004); number of previous DMARDs (p<0.03); DAS28 (p<0.05) and HAQ (p<0.006) score. The RA patients treated with bisphosphonates reported less pain on examination (number of tender joints, p<0.03) and VAS (visual analogue scale for pain, p<0.05).
Conclusion
The frequency of osteoporosis among RA patients increases with higher age and radiological score. It seems that longstanding high disease activity play a crucial role in acceleration of osteoporosis in rheumatoid arthritis. Treatment with bisphosphonates in RA patients, especially its possible anti-pain effect, requires further investigations.
Abbreviations
RA – rheumatoid arthritis
DAS28 – Disease Activity Score
HAQ – Health Assessment Questionnaire
VAS – visual analogue scale
DMARDs – disease-modifying antirheumatic drugs

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s142.

L45
SYSTEMATYCZNOŚĆ I WYTRWAŁOŚĆ LECZENIA OSTEOPOROZY

Sewerynek E.

Zakład Metabolizmu Kostnego, Katedra Endokrynologii Ogólnej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Ponad 50% pacjentów leczonych z powodu chorób przewlekłych przerywa terapię w ciągu pierwszego roku jej stosowania. Problem ten dotyczy przede wszystkim chorób o przebiegu subklinicznym, takich jak: hipercholesterolemia, cukrzyca, osteoporoza. Stwierdzono, iż 13% pacjentów z osteoporozą w ogóle nie rozpoczyna leczenia. Problem ten narasta z czasem trwania obserwacji, przy czym największy odsetek pacjentów przerywa leczenie w ciągu pierwszych 3 miesięcy, w ciągu 10 miesięcy przerywa leczenie przeszło 50% chorych a dopiero w okresie około 2 lat sytuacja ulega stabilizacji. W wyniku nieprawidłowego przestrzegania przez pacjentów wprowadzonej terapii osteoporozy zmniejsza się stopień poprawy gęstości mineralnej kości, jakość życia i dochodzi do wzrostu ryzyka złamań.
Momentami krytycznymi decydującymi o przerwaniu leczenia są objawy uboczne związane z terapią, brak możliwości ciągłego kontaktu z lekarzem prowadzącym, brak subiektywnej poprawy klinicznej oraz błędy monitorowania. Istotną rolę przypisuje się częstości podawania leku. Wykazano odwrotnie proporcjonalną zależność długości trwania terapii w stosunku do ilości dawek dziennych. Rzadziej stosowane dawki i łatwy sposób podawania wydłużają okres przyjmowania leku. Istotną rolę odgrywają względy emocjonalne, wiara pacjenta w konieczność leczenia i współodpowiedzialność za proces terapeutyczny.
Nie wszyscy pacjenci leczeni z powodu osteoporozy kontynuują zalecone leczenie preparatami wapnia i witaminy D a przede wszystkim preparatem o działaniu antyresorcyjnym. Jest to grupa bardzo często wymagająca podawania dodatkowych leków ze względu na towarzyszące schorzenia. Im dłużej trwa terapia tym większy jest odsetek pacjentów ją przerywających. Wymaga to poznania przyczyn oraz wypracowania zasad współpracy pomiędzy prowadzącym lekarzem a pacjentem. Efektem końcowym jest lepsze przestrzeganie zaleconych zasad postępowania terapeutycznego co może odnieść wymierny skutek w postaci poprawy stanu klinicznego.

L45
COMPLIANCE AND PERSISTENCE IN OSTEOPOROSIS TREATMENT

Sewerynek E.

Department of Bone Metabolism, Chair of General Endocrinology, Medical University of Lodz, Poland

More than 50% of patients, treated for chronic diseases, discontinue the therapy during the first year of its application. The problem concerns, first of all, diseases with subclinical course, such as: hypercholesterolemia, diabetes mellitus and osteoporosis. It has been found that 13% of patients with osteoporosis do not enter any therapy at all. The problem grows with the observation time: the highest percent of the patients interrupt the therapy within the first 3 months, 50% within 10 months, while the situation is becoming more stable after 2 years. Poor compliance and persistence (adherence) to osteoporosis medications lowers the improvement of bone mineral density and makes greater the rise of bone fracture.
Critical moments, which influence the patient’s decision to discontinue treatment, include side effects, associated with the administered therapy, a limited possibility of sustained contact with the doctor, the lack of subjective clinical improvement and monitoring errors. The frequency of drug administration plays here a significant role. A negative relationship has been demonstrated between the length of therapy and the number of daily doses. Rare dosage and easy administration favours the adherence. Very important are emotional aspects, patient’s awareness of the necessity of treatment and shared responsibility for the therapeutic process.
Not all patients, treated for osteoporosis, continue the recommended treatment with antiresorptive agents. But these patients very often need administration of other medications also, because of accompanying diseases. Osteoporosis as a chronic disease requires long-term therapy. The longer the therapeutic period, the higher is the percentage of uncomplied patients. It requires identification of causes and determination of principles of collaboration between a doctor and a patient. Good adherence to medications greatly improves the clinical condition of a patient.

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s70-71.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s14-15.

L45
Markery obrotu kostnego a określenie ryzyka złamania u kobiet po menopauzie
Jacek Łukaszkiewicz1, Elżbieta Karczmarewicz1, Joanna Marowska1, Maria Kobylińska1, Krystyna Prószyńska1, Liliana Bielecka1, Halina Matusik1, Paweł Płudowski1, Krzysztof Hoszowski2, Paweł Korczyk2, Witold Tłustochowicz3, Roman Lorenc1

1.Instytut Pomnik Centrum Zdrowia Dziecka,
2.Szpital Kolejowy,
3.Centralny Wojskowy Szpital Kliniczny.

Zakład Biochemii i Medycyny Doświadczalnej. Instytut Pomnik Centrum Zdrowia Dziecka al. Dzieci Polskich 20, 04-736 Warszawa-Międzylesie, Polska

Zgodnie z aktualnym stanem wiedzy, markery obrotu kostnego stanowią niezależny od aktualnej wartości BMD, czynnik ryzyka złamań. Trwają próby znalezienia najlepszego markera lub kombinacji dwóch markerów dla oceny tego ryzyka. Celem tej pracy była próba skonstruowania algorytmu zmierzającego do wyłonienia pary markerów najlepiej charakteryzującej obrót kostny (w grupie 120 kobiet pomenopauzalnych z TS BMD w zakresie kręgosłupa lędźwiowego<-2,0) spośród analizowanych 4 markerów resorpcji (NTx, CTx, PYR, d-PYR) i 3 markerów kościotworzenia (b-ALP, BGP, PINP). Procedurę rozpoczęto analizą skupień wykonaną dla każdej z 12 par markerów. Jej efektem było 12 podziałów na podgrupy z wysokim („H”) i niskim („L”) obrotem kostnym. Podział dla każdej z par weryfikowano porównując średnie BMD (L2-L4) dla podgrup L i H, z uwzględnieniem wpływu wieku i masy ciała. Podział otrzymany dla pary markerów NTx/b-ALP okazał się najbardziej skuteczny (delta) i charakteryzujący się największą znamiennością (test t). Potwierdzono go dzieląc losowo całą grupę badaną na 2 równe podgrupy, w których wykonana analiza skupień potwierdziła podobny rozkład przypadków H i L wokół linii podziału przeprowadzonej na podstawie górnych granic norm tych markerów, dla kobiet premenopauzalnych. Wydaje się zatem, że chociaż trudno jest obecnie oczekiwać dokładnych wyliczeń szybkości utraty masy kostnej na podstawie pomiarów markerów, to przy zastosowaniu proponowanego algorytmu w bardziej reprezentatywnej populacji, istnieje realna szansa uzyskania możliwości klasyfikowania poszczególnych pacjentek jako charakteryzujących się niskim lub wysokim obrotem kostnym – uznanym ostatnio za niezależny od niskiego BMD, czynnik ryzyka złamań.

L45
BONE TURNOVER MARKERS CAN AID FRACTURE RISK ASSESSMENT IN POSTMENOPAUSAL WOMEN

Jacek Lukaszkiewicz1, Elzbieta Karczmarewicz1, Joanna Marowska1, Maria Kobyliiiska1, Krystyna Proszynska1, Liliana Bielecka1, Halina Matusik1, Pawet Pludowski1, Krzysztof Hoszowski2, Pawet Korczyk2, Witold Tlustochowicz3, Roman Lorenc

1,1The Children’s Memorial Health Institute, 2The Railway Hospital, 3The Central Clinical Hospital, Military School of Medicine. Department of Biochemistry and Experimental Medicine, The Children’s Memorial Health Institute, al. Dzieci Polskich 20, 04-736 Warszawa-Miedzylesie, Poland

According to current views, bone turnover markers may be considered as a risk factor, which is independent of the current BMD value. Therefore efforts are undertaken to find the best marker or their combination to assess that risk. The task of this study was to devise an algorithm aimed at unveiling a pair of markers which could best characterize bone turnover (in a group of 120 postmenopausal women with lumbar spine TS BMD <—2.0), from a panel of 4 resorption (NTx, CTx, PYR, d-PYR) and 3 formation (b-ALP, BGP, PINP) markers. The procedure was started by a cluster analysis for each of the 12 pairs of markers, resulting in obtaining of 12 divisions into subgroups with a high (’H’) and low (’L’) bone turnover. The quality of the division was verified for each pair by comparing mean BMD’S (L2-L4) for the L and H subgroups, accounting for the effect of age and body mass. The division obtained for the NTx/b-ALP pair of markers was most effective (delta) and having the highest significance (f test). This was confirmed by random splitting of the whole study group into 2 equal subgroups, in which a cluster analysis was performed again. Similar distribution of H and L cases around a division line drawn with the use of the upper premenopausal limits of both markers. At present it is unreasonable to expect the exact calculation of bone loss velocity basing on bone marker values. Nevertheless, using the proposed algorithm, there seems to be a good chance of obtaining a means to classify individual patients as low or high turnover cases – a condition which is recently recognized as independent from BMD, fracture risk factor.

24-25.11.2017, Kraków

MIEJSCE
Best Western Premier Kraków Hotel
ul. Opolska 14 a
31-323 Kraków

PRZEWODNICZĄCY KOMITETU NAUKOWEGO
prof. dr hab. Tomasz Grodzicki

WICEPRZEWODNICZĄCY KOMITETU NAUKOWEGO
prof. dr hab. Tomasz Guzik
prof. dr hab. Zbigniew Gaciong

ORGANIZATOR:
Wydawnictwo Termedia

PATRONAT MERYTORYCZY I NADZÓR NAUKOWY:
– Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum
– Katedra Chorób Wewnętrznych i Medycyny Wsi Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum
– Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

BIURO ORGANIZACYJNE
Termedia sp. z o.o.
ul. Kleeberga 2
61-615 Poznań
tel./faks +48 61 652 22 00
szkolenia@termedia.pl

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.

L49

OSTEOPOROZY WTÓRNE W WIEKU ROZWOJOWYM – PROBLEM WIELODYSCYPLINARNY 

Chlebna-Sokół D.

Klinika Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych Kości 

Słowa kluczowe: osteoporoza wtórna, indukowana glikokortykoidami, przyczyny wieloczynnikowe, leczenie wielokierunkowe

Wstęp. U dzieci i młodzieży, w przeciwieństwie do osób dorosłych, występuje głównie osteoporoza (OP) wtórna. Natomiast OP samoistna czy samoistna niska masa kostna rozpoznawane są rzadko. Najczęściej prezentowany w piśmiennictwie (J. Allgrove, 2009) podział wtórnych osteoporoz, to ich możliwe występowanie w przebiegu takich stanów jak:

• choroby przewlekłe o etiologii zapalnej (m.in. nieswoiste zapalenia jelit, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów i inne choroby tkanki łącznej w tym uwarunkowane genetycznie) oraz przewlekłe choroby endokrynne (nadczynność kory nadnerczy, nadczynność przytarczyc, hipertyroidyzm, hipogonadyzm, cukrzyca insulinozależna, niedobór hormonu wzrostu),

• niedobory żywieniowe, i tu: zespoły złego wchłaniania, jadłowstręt psychiczny, żywienie pozajelitowe oraz niedobór witaminy D,

• długotrwałe unieruchomienie, m.in. w przebiegu mózgowego porażenia dziecięcego, dystrofii mięśniowej, przepukliny oponowo-rdzeniowej i innych, np. unieruchomienie z przyczyn chirurgiczno-ortopedycznych,

• upośledzenie hydroksylacji i zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej, w tym: przewlekła niewydolność nerek, niewydolność wątroby, hiperkalciuria, hipofosfaturia, homocystynuria,

• długotrwałe przyjmowanie niektórych leków (przyczyny jatrogenne), takich jak: przeciwdrgawkowe, heparyna, tyroksyna, metotreksat, moczopędne. Szczególne negatywne znaczenie dla metabolizmu kostnego mają glikokortykosteroidy. Przewlekła terapia tymi lekami w zespole nerczycowym, nieswoistych zapaleniach jelit, mukowiscydozie, białaczkach może być przyczyną ciężkiej wtórnej osteoporozy, która określana jest jako OP posteroidowa, często o bardzo ciężkim przebiegu.

Przyczyny zaburzeń metabolizmu kostnego prowadzące do osteoporozy wtórnej lub małej masy kostnej są bardzo różne; często wieloczynnikowe jak w nieswoistych zapaleniach jelit, czy chorobach układowych tkanki łącznej. Jako najważniejsze wymieniane są: aktywacja mediatorów stanu zapalnego (głównie cytokin prozapalnych), niedobór IGF-1, upośledzona synteza kolagenu i białek niekolagenowych, zaburzenie układu osteoprotegeryny, niedobory żywieniowe. Długotrwałe unieruchomienie hamuje aktywne tworzenie kości i powoduje relatywną przewagę resorpcji.

Diagnostyka OP wtórnej nie odbiega od ogólnie przyjętych zasad, przy czym w interpretacji wyników badań należy uwzględnić odrębności wieku rozwojowego (densytometria, niektóre wskaźniki biochemiczne). Leczenie jest bardzo trudne i wielokierunkowe, a leczenie choroby (przyczyny) podstawowej konieczne i często mało skuteczne. Jednak w wielu stanach osteoporoza wtórna może być odwracalna.

L49

SECONDARY OSTEOPOROSIS IN CHILDREN AND YOUNG PEOPLE – A MULTI-DISCIPLINARY PROBLEM

Chlebna-Sokół D.

Klinika Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych Kości

Key words: secondary osteoporosis, glucocorticoid-induced, multifactorial causes, multidirectional treatment

Objectives. Unlike in adults, secondary osteoporosis (OP) occurs mainly in children and young people. Idiopathic OP or low bone mass are rarely diagnosed in this group. Discussion of secondary osteoporosis that has been most frequently presented in the literature (J. Allgrove, 2009) takes into account possible occurrence of secondary OP in the course of such conditions as:

• chronic inflammatory diseases (including inflammatory bowel disease, juvenile idiopathic arthritis and other connective tissue diseases including those with genetic etiology) and chronic endocrine diseases (hypercorticoidism, hyperparathyroidism, hyperthyroidism, hypogonadism, diabetes mellitus, hormone growth deficiency),

• nutritional deficiencies including malabsorption syndromes, anorexia nervosa, parenteral nutrition and vitamin D deficiency,

• prolonged immobilization, i.e. in the course of cerebral palsy, muscular dystrophy, myelomeningocele or resulting from surgical and orthopedic conditions,

• impaired hydroxylation and disorders of calcium and phosphorus metabolism including chronic renal failure, liver failure, hypercalciuria, hipofosfaturia and homocystinuria,

• long-term intake of certain drugs (iatrogenic causes), such as anticonvulsants, heparin, thyroxine, methotrexate, diuretics. Glucocorticoids have particularly negative effect on the bone metabolism. Chronic therapy with those drugs in nephrotic syndrome, inflammatory bowel diseases, cystic fibrosis and leukemia can cause severe secondary osteoporosis, which is referred to as post-steroid OP and is often characterized by a very severe course.

Causes of bone metabolism disorders leading to secondary osteoporosis or low bone mass are varied and often multifactorial, as in inflammatory bowel diseases or systemic connective tissue diseases. The most important ones include activation of inflammatory mediators (mostly pro-inflammatory cytokines), IGF-1 deficiency, impaired synthesis of collagen and non-collagenous proteins, osteoprotegerin system disorder, nutritional deficiency. Prolonged immobilization inhibits an active bone formation and causes a relative advantage of resorption. 

Diagnostics of secondary OP does not differ from the generally accepted principles but distinct features of the developmental age should be considered while interpreting test results (densitometry, some biochemical parameters). The treatment is very difficult and multi-directional, and managing the basic disease (cause) is essential but often – ineffective. However, secondary osteoporosis may be reversible in many conditions.

16-19.09.2016, Atlanta, USA

Centrum Kongresowe:
Georgia World Congress Center,
285 Andrew Young International Blvd NW,
Atlanta, GA 30303