24-25.11.2017, Kraków

MIEJSCE
Best Western Premier Kraków Hotel
ul. Opolska 14 a
31-323 Kraków

PRZEWODNICZĄCY KOMITETU NAUKOWEGO
prof. dr hab. Tomasz Grodzicki

WICEPRZEWODNICZĄCY KOMITETU NAUKOWEGO
prof. dr hab. Tomasz Guzik
prof. dr hab. Zbigniew Gaciong

ORGANIZATOR:
Wydawnictwo Termedia

PATRONAT MERYTORYCZY I NADZÓR NAUKOWY:
– Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum
– Katedra Chorób Wewnętrznych i Medycyny Wsi Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum
– Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

BIURO ORGANIZACYJNE
Termedia sp. z o.o.
ul. Kleeberga 2
61-615 Poznań
tel./faks +48 61 652 22 00
szkolenia@termedia.pl

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.

L49

OSTEOPOROZY WTÓRNE W WIEKU ROZWOJOWYM – PROBLEM WIELODYSCYPLINARNY 

Chlebna-Sokół D.

Klinika Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych Kości 

Słowa kluczowe: osteoporoza wtórna, indukowana glikokortykoidami, przyczyny wieloczynnikowe, leczenie wielokierunkowe

Wstęp. U dzieci i młodzieży, w przeciwieństwie do osób dorosłych, występuje głównie osteoporoza (OP) wtórna. Natomiast OP samoistna czy samoistna niska masa kostna rozpoznawane są rzadko. Najczęściej prezentowany w piśmiennictwie (J. Allgrove, 2009) podział wtórnych osteoporoz, to ich możliwe występowanie w przebiegu takich stanów jak:

• choroby przewlekłe o etiologii zapalnej (m.in. nieswoiste zapalenia jelit, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów i inne choroby tkanki łącznej w tym uwarunkowane genetycznie) oraz przewlekłe choroby endokrynne (nadczynność kory nadnerczy, nadczynność przytarczyc, hipertyroidyzm, hipogonadyzm, cukrzyca insulinozależna, niedobór hormonu wzrostu),

• niedobory żywieniowe, i tu: zespoły złego wchłaniania, jadłowstręt psychiczny, żywienie pozajelitowe oraz niedobór witaminy D,

• długotrwałe unieruchomienie, m.in. w przebiegu mózgowego porażenia dziecięcego, dystrofii mięśniowej, przepukliny oponowo-rdzeniowej i innych, np. unieruchomienie z przyczyn chirurgiczno-ortopedycznych,

• upośledzenie hydroksylacji i zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej, w tym: przewlekła niewydolność nerek, niewydolność wątroby, hiperkalciuria, hipofosfaturia, homocystynuria,

• długotrwałe przyjmowanie niektórych leków (przyczyny jatrogenne), takich jak: przeciwdrgawkowe, heparyna, tyroksyna, metotreksat, moczopędne. Szczególne negatywne znaczenie dla metabolizmu kostnego mają glikokortykosteroidy. Przewlekła terapia tymi lekami w zespole nerczycowym, nieswoistych zapaleniach jelit, mukowiscydozie, białaczkach może być przyczyną ciężkiej wtórnej osteoporozy, która określana jest jako OP posteroidowa, często o bardzo ciężkim przebiegu.

Przyczyny zaburzeń metabolizmu kostnego prowadzące do osteoporozy wtórnej lub małej masy kostnej są bardzo różne; często wieloczynnikowe jak w nieswoistych zapaleniach jelit, czy chorobach układowych tkanki łącznej. Jako najważniejsze wymieniane są: aktywacja mediatorów stanu zapalnego (głównie cytokin prozapalnych), niedobór IGF-1, upośledzona synteza kolagenu i białek niekolagenowych, zaburzenie układu osteoprotegeryny, niedobory żywieniowe. Długotrwałe unieruchomienie hamuje aktywne tworzenie kości i powoduje relatywną przewagę resorpcji.

Diagnostyka OP wtórnej nie odbiega od ogólnie przyjętych zasad, przy czym w interpretacji wyników badań należy uwzględnić odrębności wieku rozwojowego (densytometria, niektóre wskaźniki biochemiczne). Leczenie jest bardzo trudne i wielokierunkowe, a leczenie choroby (przyczyny) podstawowej konieczne i często mało skuteczne. Jednak w wielu stanach osteoporoza wtórna może być odwracalna.

L49

SECONDARY OSTEOPOROSIS IN CHILDREN AND YOUNG PEOPLE – A MULTI-DISCIPLINARY PROBLEM

Chlebna-Sokół D.

Klinika Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych Kości

Key words: secondary osteoporosis, glucocorticoid-induced, multifactorial causes, multidirectional treatment

Objectives. Unlike in adults, secondary osteoporosis (OP) occurs mainly in children and young people. Idiopathic OP or low bone mass are rarely diagnosed in this group. Discussion of secondary osteoporosis that has been most frequently presented in the literature (J. Allgrove, 2009) takes into account possible occurrence of secondary OP in the course of such conditions as:

• chronic inflammatory diseases (including inflammatory bowel disease, juvenile idiopathic arthritis and other connective tissue diseases including those with genetic etiology) and chronic endocrine diseases (hypercorticoidism, hyperparathyroidism, hyperthyroidism, hypogonadism, diabetes mellitus, hormone growth deficiency),

• nutritional deficiencies including malabsorption syndromes, anorexia nervosa, parenteral nutrition and vitamin D deficiency,

• prolonged immobilization, i.e. in the course of cerebral palsy, muscular dystrophy, myelomeningocele or resulting from surgical and orthopedic conditions,

• impaired hydroxylation and disorders of calcium and phosphorus metabolism including chronic renal failure, liver failure, hypercalciuria, hipofosfaturia and homocystinuria,

• long-term intake of certain drugs (iatrogenic causes), such as anticonvulsants, heparin, thyroxine, methotrexate, diuretics. Glucocorticoids have particularly negative effect on the bone metabolism. Chronic therapy with those drugs in nephrotic syndrome, inflammatory bowel diseases, cystic fibrosis and leukemia can cause severe secondary osteoporosis, which is referred to as post-steroid OP and is often characterized by a very severe course.

Causes of bone metabolism disorders leading to secondary osteoporosis or low bone mass are varied and often multifactorial, as in inflammatory bowel diseases or systemic connective tissue diseases. The most important ones include activation of inflammatory mediators (mostly pro-inflammatory cytokines), IGF-1 deficiency, impaired synthesis of collagen and non-collagenous proteins, osteoprotegerin system disorder, nutritional deficiency. Prolonged immobilization inhibits an active bone formation and causes a relative advantage of resorption. 

Diagnostics of secondary OP does not differ from the generally accepted principles but distinct features of the developmental age should be considered while interpreting test results (densitometry, some biochemical parameters). The treatment is very difficult and multi-directional, and managing the basic disease (cause) is essential but often – ineffective. However, secondary osteoporosis may be reversible in many conditions.

16-19.09.2016, Atlanta, USA

Centrum Kongresowe:
Georgia World Congress Center,
285 Andrew Young International Blvd NW,
Atlanta, GA 30303

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 95-96

L48

WYZWANIA CODZIENNEJ PRAKTYKI LEKARSKIEJ – ROLA RZADSZYCH SCHEMATÓW DAWKOWANIA W TERAPII OSTEOPOROZY

Sewerynek E.

Zakład Zaburzeń Endokrynnych i Metabolizmu Kostnego, Katedry Endokrynologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

            Osteoporoza jest przewlekłą chorobą układu kostnego charakteryzującą się obniżeniem wytrzymałości kości, co z kolei prowadzi do zwiększonego ryzyka złamań. Wykazano, iż na osteoporozę choruje obecnie powyżej 30% kobiet po menopauzie (WHO, 1994), a około 20% pacjentów stanowią mężczyzni. Celem leczenia osteoporozy jest zapobieganie powstawaniu niskoenergetycznych złamań kości oraz poprawa jakości życia pacjentów. Spośród dostępnych opcji terapeutycznych kluczową rolę odgrywają bisfosfoniany, leki o najlepiej poznanych właściwościach, których skuteczność terapeutyczna i bezpieczeństwo stosowania zostały potwierdzone w licznych badaniach klinicznych i z tego względu zalecane są jako leki pierwszego rzutu. Skuteczność doustnych preparatów może być ograniczona z uwagi na niską biodostępność oraz powikłania i niepożądane objawy ze strony przewodu pokarmowego. Alternatywę stanowi podawanie bisfosfonianów parenteralnie, w tym forma dożylna ibandronianu. Zaletą podawania dożylnego ibandronianu jest pełna biodostępność i wysoka skumulowana roczna dawka leku wynosząca 12mg (ACE – annual cumulative exposure), krótki czas iniekcji i dość długa, 3-miesięczna przerwa pomiędzy podaniami, co nie utrudnia chorym codziennej aktywności oraz poprawia przestrzeganie terapii dlugoterminowej. Dodatkowo dobra tolerancja leku i skuteczność w postaci zmniejszonego ryzyka złamań w znaczny sposób może wpłynąć na jakość życia chorych oraz preferencje. Ibandronian jest obecnie jedynym bisfosfonianem trzeciej generacji dostępnym w formie doustnej i dożylnej. Daje to unikalną możliwość zarówno terapii parenteralnej, jak i doustnej tym samym lekiem.

L48

CHALLENGES OF DAILY CLINICAL PRACTICE – THE ROLE OF LESS FREQUENT DOSAGE SCHEDULES IN OSTEOPOROSIS THERAPY

Sewerynek E.

Department of Endocrine Disorders and Bone Metabolism, Chair of Endocrinology, Medical University of Łódź

Osteoporosis is a chronic disease of the osseous system, characterised by decreased strength of bone tissue, what – in turn – leads to increased fracture risk. It has been demonstrated that osteoporosis affects now more than 30% of women after menopause (WHO, 1994), however, the disease is in 20% also observed in men. Any subject with diagnosed osteoporosis requires, beside prevention, the application of proper treatment. Out of the available therapeutic options, the key role is played by bisphosphonates, medical agents with best identified properties, the therapeutic efficacy and safety of which have been confirmed in many clinical studies. Therefore, they are recommended as first line drugs for osteoporosis. The efficacy of oral preparations may be limited, due to low bioavailability, complications and adverse effects from the gastrointestinal tract, thus the parenteral administration of bisphosphonates is a valuable alternative including the intravenous administration of ibandronate. The advantages of intravenous ibandronate administration include full bioavailability and high ACE (annual cumulative exposure), amounting to 12 mg, short injection time periods and the relatively long, 3-month intervals between subsequent administrations are unquestionable advantages of this therapy mode, as well as the fact that the therapy is not a constraint for patient’s everyday activity and improves the compliance. Additionally, a good tolerance of the drug and its high therapeutic efficacy, proven by appreciably reduced fracture risks, may significantly improve the quality of life of the patients suffering from osteoporosis. Ibandronate is now the only bisphosphonate of the third generation, available in both oral and intravenous form, providing a unique possibility of intravenous and oral therapy with the same drug.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 95-96

L51

SKŁAD TKANEK MIĘKKICH I ZALEŻNOŚĆ MIĘSIEŃ-KOŚĆ U DZIECI Z CHOROBAMI CYWILIZACYJNYMI

Jaworski M.¹, Płudowski P.¹, Litwin M.¹, Wierzbicka E.², Szalecki M.¹, Socha P.¹, Janczyk W.¹, Neuhoff-Murawska J.¹, Wierzbicka A.¹

¹Instytut „Pomnik-Centrum Zdrowia Dziecka”, Warszawa

²Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego, Warszawa

        Obecnie wiadomo, że dla zachowania zdrowia, istotna jest prawidłowa wartość wskaźnika masy ciała (BMI) z zachowaniem właściwego stosunku ilościowego tkanki tłuszczowej do tkanki mięśniowej. Nadmierna ilość tkanki tłuszczowej, zwłaszcza trzewnej, ma udowodnione znaczenie w powstawaniu insulinooporności. Zaburzenia funkcji czynnika transkrypcyjnego PPAR-gamma (peroxisome proliferator activated receptor gamma), interleukin 1 oraz 6, adiponektyny, leptyny, rezystyny i angiotensynogenu powodują zmniejszenie zależnego od insuliny wychwytu glukozy przez tkanki obwodowe i wtórną hiperinsulinemię. Również tkanka mięśniowa pełni nie tylko funkcję motoryczną, ale także endokrynną i parakrynną. Wydzielane przez tkankę mięśniową, zwłaszcza podczas wysiłku, miokiny takie jak IL-6, IL-8, IL-15 i musclin, a także czynniki wzrostowe takie jak IGF-1 i FGF-2 wpływają na gospodarkę węglowodanową i tłuszczową organizmu, działają antagonistycznie w stosunku do czynników związanych z zapaleniem o niskim nasileniu, insulinoopornością i hiperlipidemią, wpływają także na proliferację i różnicowanie komórek kościotwórczych. Tkanka mięśniowa jest także głównym źródłem sił działających na kość. W myśl teorii mechanostatu kość adaptuje się do obciążeń generowanych ze strony mięśni, zatem wytrzymałość kości powinna być adekwatna do działających na nią sił. Jako miarę funkcjonalnej zależności mięsień-kość stosuje się tzw. względny indeks wytrzymałości kości, czyli stosunek masy kostnej do masy tkanki mięśniowej.

       Metoda DXA jest złotym standardem w pomiarach gęstości kości, umożliwia również pomiary masy tkanki tłuszczowej i masy tkanki mięśniowej. Możliwe jest również określenie składu tkanek miękkich w poszczególnych rejonach ciała, w tym pomiar tkanki tłuszczowej androidalnej i gynoidalnej. Istotnym uzupełnieniem są pomiary tkanki kostnej, tłuszczowej i mięśniowej metodą obwodowej tomografii komputerowej (pQCT). Umożliwia ona pomiar rzeczywistej gęstości kości, a także pomiary mas tkanki mięśniowej i tłuszczowej w poszczególnych przekrojach kończyny górnej i dolnej.

Istotnym zagadnieniem jest także sprawność układu mięśniowego. Pomiary na platformie diagnostycznej umożliwiają ocenę siły, mocy i koordynacji ruchowej. Parametry te odzwierciedlają zwyczaje dotyczące uprawiania sportu.

Generalnie, u dzieci z chorobami cywilizacyjnymi stwierdza się obniżoną ilość tkanki mięśniowej i podniesioną ilość tkanki tłuszczowej. W niektórych przypadkach zaburzenia składu tkanek miękkich są maskowane przez prawidłową wartość BMI.

Zależność mięsień-kość jest często zaburzona u dzieci z chorobami cywilizacyjnymi, tak samo jak sprawność układu mięśniowego.

      Zakup aparatu Stratec XCT 2000L oraz platformy diagnostycznej Leonardo został sfinansowany z projektu nr POIG.02.01.00-14-059/09-00 współfinansowanego ze środków Unii Europejskiej w ramach Europejskiego Funduszu Rozwoju Regionalnego.

L51

BODY COMPOSITION AND BONE-MUSCLE RELATIONSHIP IN CHILDREN WITH CIVILIZATION DISEASES

Jaworski M.¹, Pludowski P.¹, Litwin M.¹, Wierzbicka E.², Szalecki M.¹, Socha P.¹, Janczyk W.¹, Neuhoff-Murawska J.¹, Wierzbicka A.¹

¹The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw

²Warsaw University of Life Sciences, Warsaw

      Disturbed body composition, reduced physical activity rate and increased BMI values are considered as risk factors for overall health. Excessive fat stores, especially abdominal obesity (visceral fat), are among important risk factors for development of insulin resistance. Functional disorders of the PPAR-gamma (peroxisome proliferator activated receptor gamma) transcription factor, interleukins 1 and 6, adiponectin, leptin, resistin and angiotensinogen lead to a reduced insulin-dependent glucose uptake by peripheral tissues and secondary hyperinsulinemia. In contrast, muscle tissue, in addition to its motor function, reveals endocrine and paracrine functions. The myokines secreted by the muscles (especially during exercise) such as IL-6, IL-8, IL-15 and musclin, as well as growth factors such as IGF-1 and FGF-2, were shown to affect carbohydrate and fat metabolism, resulting in antagonistic (to fat tissue) effects on low-grade inflammation-related factors, insulin resistance and hyperlipidemia. Furthermore, skeletal muscles are the principal source of forces acting on bones leading to proliferation and differentiation of osteoblasts. According to the mechanostat theory, the bone adapts to loads generated by muscles; therefore, the strength of bones should correspond to forces exerted on them from muscles. The so-called bone strength index (the ratio of bone mass to muscle tissue mass) is a measure of the functional muscle-bone relationship.

      DXA is a gold standard in bone mineral density determination. It allows also measurement of fat and muscle masses in total body as well as in sub-regions, including android and gynoid regions as estimators of abdominal obesity. Additionally, “true” bone density and fat mass as well as muscle mass could be evaluated by peripheral quantitative computed tomography (pQCT), however, pQCT measurements are limited to legs and arms regions.

      Another important issue is physical fitness. Ground reaction force platform allows to measure force, power and efficiency of musculoskeletal system. These outcomes are considered to reflect long-term physical activity rate.

      In general, in children with civilization diseases a disturbed body composition is observed with decreased muscle mass and increased fat stores. In some cases, disturbed relation between fat and muscles may be masked by normal body mass index values.

      It is also suggested, that bone-muscle functional relationship may be disturbed as well as physical fitness.

      Acquiring of Stratec XCT 2000L and Leonardo ground reaction force platform was co-financed by ERDF (EU Structural Funds) project POIG.02.01.00-14-059/09.

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s114-115.

L49
PATOGENEZA CHOROBY ZWYRODNIENIOWEJ STAWÓW W ŚWIETLE WSPÓŁCZESNYCH BADAŃ

Gburek Z., Goździk J.
Katedra i Klinika Rehabilitacji ŚAM w Katowicach-Ochojcu, ul. Ziołowa 45/47

Słowa kluczowe: choroba zwyrodnieniowa stawów, zapalenie okołostawowe, osteoarthrosis.

Definicja: chorobę zwyrodnieniową stawów można zdefiniować jako jałowe surowiczo wytwórcze zapalenie pojedynczego lub co najwyżej kilku stawów (w rozumieniu narządów), spowodowane fizycznym (nie na drodze apoptozy) uszkodzeniem chondrocytów i/lub włókien kolagenu, szczególnie, przyczepów ścięgnistych oraz więzadłowych, bez upośledzenia stanu ogólnego chorego.
Czynnikami uszkadzającymi chondrocyt mogą być nadmierny nacisk (otyłość), mikrokryształy, sole metali, uraz szczególnie, połączony z krwotokiem dostawowym. Wtedy z jednej strony z obumarłych chondrocytów zostają uwolnione enzymy lizosomalne zdolne do degradacji stawowych struktur kolagenowych z tworzeniem debris odpowiedzialnym za indukowanie i samopodtrzymywanie surowiczego zapalenia błony maziowej stawu, a z drugiej strony z uwolnionego z błon komórkowych kwasu arachidonowego, powstające pod wpływem reakcji cyklo- i lipooksygenacji prozapalne prostaglandyny (PGE-2), tromboksany (TX-2), leukotrieny (LTB-4) potęgują i przedłużają reakcję zapalną. W następstwie tych reakcji dochodzi do niszczenia matrix chrząstki stawowej i powstania chondromalacji, oraz zwyrodnieniowej szczelinowatości i jamkowatości z dodatkowym debris (błędne koło), a także pogorszenia właściwości biomechanicznych i amortyzujących. Powoduje to, że cząsteczki debris dostają się do warstwy podchrzęstnej, chrząstka jest gorzej odżywiana, a niedo-statecznie zamortyzowane siły nacisku na chrząstkę, są przenoszone na część podchrzęstną kości i w reakcji na zwiększone naciski kość odpowiada reakcją sklerotyczną i tworzeniem osteofitów.
W stawach o dużym zakresie ruchu, narażonych na szarpanie, elementem odpowiedzialnym za zainicjowanie lokalnego surowiczego zapalenia jest zerwane włókno kolagenu a miejscem przyczep do kości. Wynika to z budowy włókna kolagenu, w którym peptydy łączą się w łańcuch nie koniec do końca (NH2+- C00-) lecz bok do boku i przerwanie ciągłości włókna następuje zawsze w miejscu łączenia grupy monokarbonowej z grupą aminową. W takiej sytuacji na jednym końcu odsłania się elektroujemna grupa monokarbonowa zdolna do aktywowania czynnika Hagemana z następowym uruchomieniem kaskady mediatorów zapalenia i powstaniem miejscowego mikrowysięku (zależy to od wielkości powierzchni aktywującej). Takie lokalne zapalenie spowodowane przerwaniem włókna kolagenu szerzy się na ścięgno lub więzadło, zależnie od miejsca uszkodzenia, następnie na pochewkę ścięgnistą, kaletkę maziową, torebkę stawową, które klinicznie, na tym etapie, przedstawia obraz zapalenia okołostawowego.
Elementem faworyzującym powstanie choroby zwyrodnieniowej stawów będzie osłabienie reparacyjnych funkcji chondrocytów i komórek produkujących włókna kolagenu ścięgien i więzadeł a z drugiej strony nadmierna skłonność do reakcji zapalnych stawów w starszym wieku.

L49
PATHOGENESIS OF DEGENERATIVE JOINT DISEASE IN THE LIGHT OF MODERN INVESTIGATIONS

Gburek Z., Goździk J.
Katedra i Klinika Rehabilitacji ŚAM, ul. Ziołowa 45/47, Katowice-Ochojec, Poland

Keywords: degenerative joint disease, periarthritis, ostoarthritis

Definition: degenerative joint disease can to define as aseptic, serous, proliferative monoarthritis or at most oligoarthritis (the joint you can see as an organ) caused by physical lesions of chondrocytes (no apoptosis) and/or collagen fibres, especially, tendon or ligament insertions, without patient’s general handicap.
Chondrocytes injuring factors can be overload (obesity), microcrystals, salts of metal, injury specially connected with intraarticular bleeding. Then, from chondrocytes death, lysosomal enezymes, efficient to make degradation of articular collagen structures and to produce debris responsible for initiation and selfperpetual serous synovitis, are released. On the other hand arachidonic acid released from cellular membranes under the infuence of cyclo- and lipooxygenation will produce proinflammatory prostaglandins (PGE-2), thromboxans (TX-2), leucotriens (LTB-4) which will increased and prolonged joint inflammation. During this reactions matrix of the articular cartilage is damaged and produce chodromalacia, chondrofissuration and chondrolacunation with debris (vicious circle), which are caused of biomechanical function worsening of it. Furthemore articular cartilage, then, is worse nurished because of modification synovial fluids nutritional values and debris that penetrate into subchondral bone area. It results in joint cartilage hipoamortyzation, osseous sclerotisation and proliferation (osteophytes).
In the joints on a large range mouvement, exposed on breakage, then local serous inflammation is initiated by broken collagen fibre in tendon or ligament into the osseous insertion. That is resulted from specific collagen fibres construction (peptides of collagen fibres no aggregate end to end (NH2+ – C00-) but side to side), therefore collagen fibre always breaks between monocarbonic and ammonium groups. In this situation monocarbonic-group, as an electronegative end, can Hageman’s factor activates and iniciates inflammation on the mediators cascade pathway. This local iflammation into tenedon or ligament, capsule tendinous, bursa synovialis, capsule articularis develops thereby clinically shows as a periarthritis.
Favour factors for degenerative joint disease will be chondrocytes and cells producing collagen fibres reparative function decreased and on the other hand tendency of older people to joint inflammation.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s142-143.

L46
ZNACZENIE BIORÓWNOWAŻNOŚCI W REJESTRACJI LEKÓW

Spławiński J.

Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego, Warszawa

Podstawą leczenia – i to w najbogatszych krajach – jest możliwość stosowania leków odpowiedników („generyków”). Żaden kraj na świecie nie dysponuje budżetem pozwalającym na stosowanie wyłącznie leków oryginalnych. Od 1982 roku (Drug Price Competition Act) powstała możliwość rejestrowania leku odpowiednika na podstawie „skróconej” dokumentacji, tj. bez badań klinicznych prowadzonych na chorych, tak jak to ma miejsce w badaniach klinicznych, przedrejestracyjnych, drugiej i trzeciej fazy. Jednakże leku odpowiednika nie można stosować bez pewności, że działa. Tę pewność zapewniały pełne badania kliniczne (wykonywane dla odpowiedników przed 1982) a obecnie badanie biorównoważności z lekiem oryginalnym. Badanie biorównoważności stanowią istotę „skróconej” dokumentacji i jest jedynym badaniem klinicznym jakie ten lek przechodzi przed rejestracją. Wykazanie równoważności biologicznej z lekiem oryginalnym nie jest łatwe, musi rygorystycznie spełniać międzynarodowe kryteria. Dzieje się tak dlatego ponieważ to badanie jest jedyną podstawą do wymiennego stosowania odpowiednika z lekiem oryginalnym. Tak jak każdy praktyk ma dostęp do wszystkich wyników badań klinicznych leku oryginalnego (i na tej podstawie lek ordynuje) tak postuluję aby każdy praktyk zapisujący lek odpowiednik miał prawo dostępu do wyników badania biorównoważności ponieważ na tej tylko podstawie zamienia oryginalny na odpowiednik. Salus aegroti suprema lex! Jeśli lekarz nie ma pewności, że lek odpowiednik jest równoważny z oryginalnym, nie wolno mu tego leku ordynować. Tu kryje się znaczenie biorównoważności w rejestracji leków.

L46
SIGNIFICANCE OF BIOEQUIVALENCE TESTS IN DRUG REGISTRATION

Spławiński J.

Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego, Warszawa, Poland

The important basis of pharmacotherapy is the use of generics. There is no country on this world that possesses budget sufficient to cover treatment based solely on original drugs. Since 1982 (Drug Price Competition Act) registration of the generics can be supported by abbreviated application, i.e. without pre registration phase II and III clinical studies. However, today nobody will register drug without convincing evidence that it is active. This evidence was in the past based on full clinical studies (obligatory for generics before 1982) and today on the proof of bioequivalence with original drug. Bioequivalence testing is the essence of abbreviated application and is the only clinical study required for the registration of generic.
Bioequivalence study is a complicated process and must strictly follow international criteria. This is because proof of bioequivalence is the only condition for interchangeable use of generics with original drugs. And since every physician has the free access to all clinical studies (even to not published records) of original drug (this is the basis for prescribing) it is postulated that the access to results of bioequivalence testing should also be free. Anyway, replacement of original drug with generic must have a solid basis. Salus aegroti suprema lex! If physician is not certain that generic is equivalent with original drug he must not use generic. This is, simply speaking, the significance of bioequivalence testing.

Streszczenia zjazdu PTOiTr – 2000 (W74)

Wartość osteotomii transiliakalnej i bliższego końca kości udowej w leczeniu choroby Perthesa z inkongurencją stawu

Paweł Posadzy (1), Jacek Kruczyński, Andrzej Szulc (3), Tomasz Piontek (4)

Katedra i Klinika Ortopedii Dziecięcej A.M. w Poznaniu (1,3,4) Katedra i Klinika Ortopedii A.M. w Poznaniu (2) 61-546 Poznań, 28 Czerwca 1956 r. 135/147

Wstęp. W piśmiennictwie na temat choroby Perthesa niewiele jest publikacji omawiających wyniki leczenia operacyjnego łączącego w jednym zabiegu osteotomię kości udowej i miednicy. Celem tej pracy było prześledzenie zmian w obrębie stawu biodrowego po leczeniu operacyjnym choroby Perthesa ze szczególnym uwzględnieniem kongruencji stawu. .
Materiał i metodyka. Analizie poddano 35 chorych leczonych operacyjnie w Klinice Ortopedii Dziecięcej w latach 1988 – 1990 z powodu choroby Perthesa z inkongruencją stawu – metodą osteotomii transiliakalnej i bliższego końca kości udowej,. Okres obserwacji był nie krótszy niż 5 lat. Średnia wieku dziecka w chwili operacji wynosiła 7 lat i 3 miesięcy (5 – 10 lat), a w chwili badania końcowego 15 lat (12 – 19 lat). Analizie poddano radiogramy a-p oraz osiowe stawów biodrowych. Badane parametry radiologiczne opisywały bliższy koniec kości udowej, panewkę oraz usytuowanie głowy w panewce. Wyniki oceniano przy pomocy klasyfikacji oceny stawów biodrowych PTOiTr z 1996 r. oraz Stulberga i poddano je analizie statystycznej. .
Wyniki. W ostatnim kontrolnym badaniu klinicznym stan 17 stawów (46%) oceniono jako bardzo dobry, 12 (32%) jako dobry, a 8 (22%) jako dostateczny. W ostatnim kontrolnym badaniu radiologicznym stan 7 stawów biodrowych (19%) oceniono jako bardzo dobry; 13 stawów (35%) jako dobry; 2 stawów (5%) jako dostateczny; a 15 (41%) jako niedostateczny. Stosując klasyfikację Stulberga w końcowej ocenie rtg do klasy I zaliczono 7 stawów (19%), do II – 12 (32,4%), do III – 13 (35,1%), do IV i V – 5 (13,5%). .
Wniosek. Leczenie operacyjne stawu biodrowego przy pomocy osteotomii bliższego końca kości udowej i transiliakalnej okazało się przydatną metodą postępowania w chorobie Perthesa z inkongruencją stawu; ekstruzja głowy kości udowej po leczeniu operacyjnym w większości stawów biodrowych poprawiała się w sposób istotny.

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s71-72.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s15.

L46
Alendronian in treatment of postmenopausal osteoporosis and its complications
(Alendronian w leczeniu osteoporozy pomenopauzalnej i powikłania z tym związane)

V.V. Povoroznyuk1, P.I.Nykonenko1, Т.F.Тatarchuk2
1. Institute of Gerontology, АМS Ukraine, Kyiv
2. Institute of Pediatrics, Obstetrics and Gynecology, АМS Ukraine, Kyiv

Bisphosphonates is a new class of medicaments having a pronounced antiresorptive effect on bone tissue. Fosamax (alendronate sodium, trademark of MSD) is an amino-bisphosphonate acting as a powerful and specific inhibitor of osteoclast-induced resorption of bone tissue. To study the efficacy of Fosamax in the treatment of post-menopausal osteoporosis and its complications (vertebrae fractures) 25 women aged 56–75 years (mean age – 63,6±1,2 years) were examined. Osteoporosis and its complications were diagnosed by means of ultrasound and roentgenography of thoracic and lumbar spine. 11 patients (44,0%) had vertebrae fractures of a clinoid type and compression. To evaluate structural-functional state of bone tissue ultrasound densitometer “Achilles+” (Lunar Corp., Madison, WI) was used. Speed of ultrasound spreading (SOS, m/sec), broadband ultrasound attenuation (BUA, dB/MHz) and Stiffness index of bone tissue (SI, %) were determined. Fosamax was prescribed in a dose of 10 mg, in the morning, on an empty stomach, 1/2 hour before the meal. Ultrasonometry and evaluation of pain syndrome’s pronouncement were carried out in 1, 3, 6, 12 months from the beginning of treatment. 25 patients (I group) were taking the drug for 3 months, 17 patients (II group) were taking it for 6 months, 11 patients (III group) were taking it for 1 year. Patients ceased taking drug because of financial difficulties and not because of absence of effect or side effect. 9 women taking Fosamax for 1 year were examined in 12 months after the end of treatment (they were included in the IV group). Fosamax considerably reduced pronouncement of pain syndrome and greatly improved structural-functional state of bone tissue: I group – SOS (before treatment – 1513±4 m/sec; in 3 months – 1514±4 m/sec); BUA (before treatment – 91,0±2,1 dB/MHz; in 3 months – 93,4±2,2 dB/MHz); SI (before treatment – 64,5±2,1%; in 3 months – 66,5±2,3%); II group – SOS (before treatment – 1512±6 m/sec; in 6 months – 1514±6 m/sec); BUA (before treatment – 90,4±2,5 dB/MHz; in 6 months – 96,8±3,2 dB/MHz; p=0,019); SI (before treatment – 64,0±3,0%; in 6 months – 68,7±2,9%; p=0,012); III group – SOS (before treatment – 1516±7 m/sec; in 12 months – 1518±6 m/sec); BUA (before treatment – 91,9±2,5 dB/MHz; in 12 months – 99,5±2,8 dB/MHz; p=0,030); SI (before treatment – 66,2±3,1%; in 12 months – 71,2±2,7%; p=0,036); IV group – SOS (before treatment – 1522±8 m/sec; in 12 months – 1525±8 m/sec; in a year after the end of treatment – 1516±10 m/sec); BUA (before treatment – 90,0±2,2 dB/MHz; in 12 months – 99,4±2,9 dB/MHz; in a year after the end of treatment – 97,6±4,5 dB/MHz; p<0,05 compared to the parameter before treatment); SI (before treatment – 66,8±3,2%; in 12 months – 73,1±2,6%; in a year after the end of treatment – 69,6±4,3%). Results of our studies show Fosamax’s efficacy in treatment of postmenopausal osteoporosis and its complications. The drug increases bone mineral density, improves its solid characteristics, which is followed by a considerable decrease of a pain syndrome’s pronouncement and increase in functional abilities of patients.

Zachęcamy do zapoznania się ze sprawozdaniem z Kongresu Przewodniczącego Lokalnego Komitetu Organizacyjnego WCO-IOF-ESCEO Prof. dr hab. Edwardem Czerwińskim. 

Szanowni Państwo,

        W dniach 19-22.04.2018 w Krakowie odbył się World Congress on Osteoporosis, Osteoarthritis and Musculoskeletal Diseases (WCO-IOF-ESCEO Krakow 2018) (http://www.wco-iof-esceo.org/). Kongres organizowany był przez International Osteoporosis Foundation (IOF), która zrzesza 155 towarzystw naukowych z całego świata. Szacuje się, że IOF obejmuje swoim zasięgiem aż 85% światowej populacji. Kongresy WCO są najważniejszym wydarzeniem naukowym w Europie, a drugim po ASBMR wydarzeniem na świecie. Po raz pierwszy WCO odbyło się na terenie Europy Środkowowschodniej (w zeszłym roku we Florencji, Włochy). Polskie Towarzystwo Osteoartrologii (przewodniczący Prof. E.Czerwiński) przed 3 laty przedłożyło właściwą aplikacje i dzięki wsparciu m.in Urzędu Miasta Krakowa udało się pokonać konkurencyjne miasta takie jak: Barcelona, Bolonia, Bruksela, Genewa, Lizbona, Londyn oraz Nicea.

       W tegorocznym Kongresie WCO -2018 pod przewodnictwem Prezydenta ESCEO Jean-Yves Reginster oraz Honorowego Prezydenta IOF John A. Kanis uczestniczyło ponad 4 tysiące osób z całego świata, ze wszystkich kontynentów. Wiodącymi tematami Kongresu były wszelkie aspekty osteoporozy, choroby zwyrodnieniowej stawów, sarkopenii oraz zespołu zespół kruchości.
Na Kongres zgłoszono rekordową liczbę 1513 abstraktów. Program obejmował 37 sympozjów, 5 sesji naukowych, 10 wykładów plenarnych, 13 spotkań z Ekspertem oraz ponad 1000 posterów. Sesje plenarne prowadzone były przez czołowych ekspertów w dziedzinie chorób kości m.in.: P. Conaghan, C. Cooper, P. Ebeling, S. Ferrari, P. Hadji, F. Landi, E. McCloskey, M. McClung, R. Rizzoli oraz T. Thomas. Wykłady plenatrne dotyczyły najważniejszych osiągnięć naukowych w zakresie: leczenia osteoporozy, metody FRAX i oceny ryzyka złamania. globalnego spożycie wapnia, kruchości kości w cukrzycy i raku piersi, mikrostrukturze kości, mikrobiocie jelitowej oraz chorobach kości, otyłości.

      Wszystkie abstrakty zaprezentowane na tegorocznym Kongresie są dostępne na stronie internetowej Kongresu (http://www.wco-iof-esceo.org/sites/all/files/wco18/WCO18-AbstractBook.pdf) i będą opublikowane w Osteoporosis International (Vol.29, Supl.1).
W ramach WCO-2018 udało się wprowadzić do programu sesje poświęcone osiągnięciom naukowym Polski i regionu Europy Środkowowschodniej. W sesji “Management of osteoporosis- closing the gap in CEE countries” przedstawiono problemy epidemiologii złamań osteoporotycznych, roli biomarkerów, oceny ryzyka złamania, definicji niepowodzenia leczenia oraz podsumowano funkcjonowanie systemu FLS (Fracture Liaison System) w Polsce (mgr J.Amarowicz). W sesji „Management of Osteoporosis in Poland” przedstawiono referaty dotyczące polskich standardów 2017r. (Prof. P. Głuszko), zasad suplementacji Ca i Wit. D (Prof. M. Marcinowska-Suchowierska, Prof. P. Płudowski), oceny ryzyka złamania w populacji polskiej (Prof.W. Pluskiewicz), znaczenia T i Z-scorów (dr med. P.Borowy) oraz znaczenia TBS (Trabecular Bone Score) w ocenie ryzyka załamania (Prof. E. Czerwiński). Komitet Naukowy nominował Prof. E. Czerwińskiego do wystąpienia jako eksperta w sesji „Pharmacological management of osteoporosis in Poland”.

        Uroczyste otwarcie Kongresu odbyło się w Teatrze Słowackiego, gdzie Prezydent IOF, Przewodniczący Komitetu Naukowego Kongresu, Prof. Cyrus Cooper złożył oficjalne podziękowania za pomoc w organizacji WCO-2018 dla Urzędu Miasta Krakowa reprezentowanego przez Pana Pawła Stańczyka, dla władz Uczelni UJCM na ręce Prof. Tomasza Brzostka oraz dla Lokalnego Komitetu Organizacyjnego na ręce Prof. Edwarda Czerwińskiego. Praca Lokalnego Komitetu Organizacyjnego opierała się głównie na zaangażowaniu pracowników Zakładu Chorób Kości i Stawów, WNZ, UJCM (Jarosław Amarowicz, Małgorzata Berwecka, Maja Warzecha). Po uroczystym otwarciu, wykładzie zaprezentowanym przez drugiego Przewodniczącego Komitetu Naukowego Kongresu – Rene Rizzoli nt. najnowszych doniesień naukowych poprzedniego roku na deskach sceny Teatru Słowackiego wszyscy goście zostali zaproszeni na poczęstunek.

        Pomimo wspaniałej pogody sale wykładowe były przepełnione od godz. 8.00 do 18.00. Uczestnicy tegorocznego Kongresu gremialnie bardzo wysoko ocenili poziom naukowy i organizację Kongresu. Większość uczestników była pierwszy raz w Polsce i była zaskoczona wspaniałym Centrum Kongresowym ICE, jak i walorami turystycznymi Krakowa, który pozostawił na nich niepowtarzalne wrażenie. Wielu z tegorocznych uczestników Kongresu planuje ponowny przyjazd do naszego miasta. Wybrane fotografie Kongresu dostępne są na stronie www.osteoporoza.pl, a komplet wraz z materiałem wideo pod adresem www..
Kolejna edycja World Congress on Osteoporosis, Osteoarthritis and Musculoskeletal Diseases odbędzie się 4-7 kwiecień 2019r w Paryżu.

                                                                                            Przewodniczacy Lokalnego Komitetu Organizacyjnego
                                   
                                                                                                            Prof. dr hab. med. Edward Czerwiński

Kraków, 29.04.2018 r.

25.11.2017, Warszawa
Przewodniczący Komitetu Naukowego:
Prof. dr hab. n. med. Jacek Kowalczewski

Miejsce Kongresu:
Hotel Mercure
Warszawa Centrum
ul. Złota 48/54

Program:

Kontakt w sprawach organizacyjnych:
Prof. dr hab. n. med. Jacek Kowalczewski
Klinika Ortopedii
i Reumoortopedii CMKP
SPSK im. Prof. Adama Grucy
ul. Konarskiego 13, 05-400 Otwock
tel. 22 788 91 95

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.

22-24.09.2016, Wrocław

Miejsce:
Wrocław, Wrocławskie Centrum Kongresowe Hala Stulecia, ul. Wystawowa 1

Organizatorzy:
Zarząd Główny Polskiego Towarzystwa Reumatologicznego,
Dolnośląski Oddział Polskiego Towarzystwa Reumatologicznego

Partnerstwo merytoryczne i nadzór naukowy:
– Katedra i Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych
Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu
– Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych
Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego we Wrocławiu

Organizator wykonawczy:
Wydawnictwo Termedia

Przewodniczący Komitetu Naukowego:
prof. dr hab. Piotr Wiland

Przewodnicząca Komitetu Organizacyjnego:
dr n. med. Maria Misterska

Termin zgłaszania abstraktów do 15.04.2016.
Wczesna rejestracja do 31.05.2016.

Uczestnicy otrzymają punkty edukacyjne.

Sekretariat Naukowy i Organizacyjny:
Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych
Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego we Wrocławiu
ul. Borowska 213
50-556 Wrocław
tel.: 71 734 33 50
faks: 71 734 33 09
e-mail:klr@usk.wroc.pl

Biuro organizacyjne:
Wydawnictwo Termedia
ul. Kleeberga 2
61-615 Poznań
tel./faks +48 61 656 22 00

szkolenia@termedia.pl

Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www

L51 

OSTEOPOROZA W ZABURZENIACH ODŻYWIANIA U DZIECI I MŁODZIEŻY

Konstantynowicz J.

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, Klinika Pediatrii i Zaburzeń Rozwoju

Słowa kluczowe: zaburzenia odżywiania, anorexia nervosa, ryzyko osteoporozy, choroby endokrynologiczne, gęstość mineralna kości, BMD

Wstęp. Ze względu na obserwowany w ciągu ostatnich 10 lat wzrost częstości zaburzeń odżywiania u dziewcząt i młodych kobiet, a także śmiertelność sięgającą co najmniej 3%, problem ten stanowi duże wyzwanie. Coraz częściej stwierdza się obniżanie granicy wieku występowania choroby poza przedział 14-18 lat, uważany dotychczas za typowy, a także pojawianie się zaburzeń odżywiania u płci męskiej. Zaburzenia odżywiania (Eating disorders) obejmujące przede wszystkim jadłowstręt psychiczny (Anorexia nervosa, AN) oraz bulimia nervosa, prowadzą zazwyczaj do wyniszczenia i poważnych powikłań narządowych, a zatem wymagają wczesnego rozpoznania, szybkiego wdrożenia psychoterapii, zaś w pierwszej fazie – leczenia somatycznego. Mimo postępu w poznaniu mechanizmów neuroendokrynnych oraz coraz doskonalszych technik realimentacji w AN, punktem kluczowym dla rokowania pozostaje wczesne i właściwe różnicowanie. Powikłania metaboliczne AN dotyczą wszystkich układów, zaś w niektórych narządach (czynnościowa dysfunkcja OUN) prowadzą do zmian nieodwracalnych.

Materiał i metody. Skutki szkieletowe zaburzeń odżywiania stanowią w znacznej części pochodną niedożywienia, jednakże są mediowane w równej proporcji przez spadek masy ciała i zaburzenia endokrynne. Z jednej strony osteoporoza może nigdy nie pojawić się w przebiegu AN, z drugiej zaś strony – negatywne zmiany w mikrostrukturze kości mogą, przy niekorzystnych okolicznościach wystąpić na bardzo wczesnym etapie odchudzania. Za najważniejszy niezależny czynnik związany z destrukcją szkieletu i obniżeniem gęstości mineralnej kości (BMD) w AN okresu okołopokwitaniowego uznaje się niedożywienie. Deficyty kaloryczne i jakościowe wskutek głodzenia i nadmiernych ćwiczeń mogą działać negatywnie na tkankę kostną z różnym nasileniem, zależnie od dynamiki procesu chorobowego. Poza tym do obniżenia BMD w AN prowadzą: niedobór działania IGF-1, oporność na hormon wzrostu (GH), hipogonadyzm/ hipoestrogenizm, ale – co znacznie ważniejsze – także obniżony poziom wolnego testosteronu (korelujący w tych schorzeniach z nasiloną resorpcją kostną), hiperkortyzolemia (związana z inhibicją osteokalcyny, a zatem gorszym kościotworzeniem). W patomechanizmie osteoporozy wtórnej towarzyszącej AN nieco mniejszą (lub nie do końca wyjaśnioną) rolę odgrywają: obniżone stężenie leptyny, nadmierna sekrecja katecholamin i stymulacja adrenergiczna związana z głodzeniem, obniżenie aktywności tyroksyny (T4) czy też podwyższone stężenia osteoprotegeryny, które odzwierciedla kompensacyjny, chociaż i tak niewystarczający, proces remodelowania kości. Z reguły wszystkie powyższe czynniki – zwłaszcza jeśli działają kumulacyjnie i w krótkim czasie – skutkują obniżoną szczytową masą kostną, jednakże ryzyko złamań w okresie rozwojowym nie zostało określone w przypadku AN.

Wnioski. Najważniejsze działania osteoprotekcyjne w AN skupiają się na utrzymaniu masy ciała lub prewencji jej utraty – tj. realimentacji. Seryjne badania antropometryczne, pomiary BMD oraz ocena składowych ciała w okresach 6-12 miesięcznych stanowią główne narzędzia monitorowania. Mimo iż znaczenie witaminy D i dietetycznej podaży wapnia w jadłowstręcie psychicznym pozostają kontrowersyjne, należy zawsze wyrównać deficyt i kontynuować suplementację w oparciu o ocenę 25-hydroksywitaminy w surowicy. Hormonalna terapia estrogenowa, cykliczna podaż pochodnych progesteronu, bisfosfoniany, terapia anaboliczna i leczenie rekombinowanym ludzkim IGF-1 nie zostały zarejestrowane jako postępowanie standardowe w osteoporozie towarzyszącej AN.

L51

OSTEOPOROSIS ASSOCIATED WITH EATING DISORDERS IN CHILDREN AND ADOLESCENTS

Konstantynowicz J.

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, Klinika Pediatrii i Zaburzeń Rozwoju

Key words: eating disorders, anorexia nervosa, osteoporosis risk, endocrine disorders, bone mineral density (BMD)

Objectives. An increasing incidence of eating disorders (ED) observed over the last decade and therewith associated mortality rate reaching 3% are a challenging health care issue. Anorexia nervosa (AN) and bulimia nervosa lead to severe multiorgan dysfunctions, so that early diagnosis and implementation of psychotherapy appear critical for the prognosis, however, appropriate medical therapy plays crucial role at the initial stage of the disease. Neuroendocrine mechanisms in AN have been thoroughly identified, and effective refeeding methods have been refined, nevertheless, systemic complications may occur much earlier than previously thought and may be irreversible.

Materials and methods. Negative skeletal effects of eating disorders mainly result from undernutrition, and are mediated through weight loss, body composition changes, fat depletion and endocrine disorders. Osteoporosis or fragility may never arise in the course of AN, on the other hand, under certain circumstances, the deteriorated bone microarchitecture may be present very early during starvation. In peripubertal AN, chronic caloric undernutrition is the key factor of bone destruction and reduced bone mineral density (BMD) during growth. Energy and nutritional deficits due to starvation, purging and excessive exercise co-exist with hormonal alterations in the hypothalamic-pituitary axis which in turn lead to decreased IGF-1 secretion, resistance to bone anabolic effect of growth hormone (GH), hypogonadism/ low estrogens, and – noticeably – reduced free testosterone level corresponding to excessive bone resorption. The rate of bone loss is proportional to amenorrhoea duration. Furthermore, hypercortisolaemia which is common in AN is associated with osteocalcin inhibition, and therefore, impaired bone formation. The pathways of secondary osteoporosis in AN also include some less understood mechanisms: low leptin concentration (adaptation to starvation), increased catecholamines secretion, adrenergic stimulation resulting from starvation, lower thyroxin activity and increased osteoprotegerin levels reflecting a compensatory though still insufficient bone remodeling. All those factors, particularly when clustered, may demonstrate a negative cumulative effect on bone density and quality, and may be responsible for suboptimal peak bone mass attainment. However, fracture risk has not yet been precisely determined in anorexic girls and young women.

Conclusions. The most important preventive strategies in AN focus on weight restoration i.e. successful re-feeding. Ensuring adequate calcium intake and vitamin D supplementation considered at a minimum of 800 IU/daily should be a mandatory part of nutritional management, however, are not essential for skeletal recovery. Estrogen status combined with increase in BMI appear important for improvement of skeletal status, although some studies show that weight gain does not completely restore bone quality. Helpful investigations include target weight trajectory, serial BMD / body composition measurements with DXA (6 to 12 months intervals), monitoring serum 25-hydroxyvitamin D, 24-h calciuria, PTH, FSH, estradiol level, and uterine morphology on ultrasound. Hormone replacement therapies or cyclic progesterone, recombined human IGF-1, leptin analogues, anabolic agents or PTH have not been registered medication for bone loss in AN. Bisphosphonates increase BMD in anorexia nervosa, however, should be used only off-label and with caution in female patients. Further studies are needed to determine ways of improvement in BMD and bone quality in AN.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 96

L49

JAK ZAMIENIĆ MOTYWACJĘ W DETERMINACJĘ? WSKAZÓWKI PRAKTYCZNE DLA LEKARZY LECZĄCYCH CHORYCH Z OSTEOPOROZĄ

Santorski J.

Współpraca pacjenta, zapamiętanie i przestrzeganie zaleceń, konsekwentna realizacja wymagającego scenariusza przyjmowania leku raz w miesiącu, ale z zastosowaniem się do dokładnej instrukcji, zależy od szeregu czynników, na które może mieć wpływ lekarz.

Z perspektywy modelu trzech elementów współpracy, które składają się na przebieg każdego spotkania/wizyty pacjenta, na jego zaangażowanie i współpracę składają się:

···Aby motywacja pacjenta zamieniła się w determinację, krytyczną rolę odgrywa trzeci element modelu – takie potwierdzanie ustaleń i taki scenariusz, plan „zrytualizowanego” działania, który ma znamiona „atraktora zmiany”.

Na całościowy obraz czynników decydujących o zaangażowaniu pacjenta składa się „iloczyn” trzech czynników:

···

L49

HOW TO TURN MOTIVATION INTO DETERMINATION – PRACTICAL GUIDELINES FOR DOCTORS TREATING OSTEOPOROTIC PATIENTS

Santorski J.