L46 SKUTECZNOŚĆ PRZECIWZŁAMANIOWA IBANDRONIANU
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2009, vol 11 (Suppl. 2), s:102-105.
1
Streszczenia zjazdu PTOiTr – 2000 (W75)
Wojciech Woźniak, Magdalena Rychłowska-Pruszyńska, Mateusz Kuczabski, Tadeusz Izbicki, Tomasz Walenta
Klinika Chirurgii Onkologicznej Dzieci, Instytut Matki i Dziecka ul. Kasprzaka 17a, 01-211 Warszawa
W latach 1985-1999 w Instytucie Matki i Dziecka w Warszawie leczono ponad 250 pacjentów z pierwotnymi nowotworami złośliwymi kości (osteosarcoma, sarcoma Ewingi, chondrosarcoma). U wszystkich pacjentów stosowano współczesne zasady leczenia skojarzonego, składające się z chemioterapii, postępowania chirurgicznego i/lub napromieniania. .
Prezentujemy grupę 13 pacjentów, u których wykonano: .
2 hemipelvectomie „klasyczne” – wycięcie kości miednicy wraz z odjęciem kończyny dolnej, 11 hemipelvectomii wewnętrznych – wycięcie kości miednicy z zachowaniem kończyny dolnej (2 pacjentów – typ I – wycięcie talerza kości biodrowej powyżej stawu biodrowego, 1 pacjent – typ II A – wy-cięcie talerza kości biodrowej ze stawem biodrowym, 2 pacjentów – typ II B – wycięcie kości łonowej, kulszowej ze stawem biodrowym, 4 pacjentów – typ II C – wycięcie talerza kości biodrowej ze stawem biodrowym, kości łonowej, kulszowej, 2 pacjentów – typ III – wycięcie kości łonowej i kulszowej poniżej stawu biodrowego). .
Hemipelvectomie wewnętrzne wykonano głównie w ciągu ostatnich 2 lat. Żyje 10 pacjentów z okresem obserwacji od 8 do 48 m-cy. Pacjenci są w trakcie rehabilitacji zachowanej kończyny. Wnioski: .
1. Hemipelvectomia wewnętrzna jest leczeniem operacyjnym mniej oka- leczającym wykonywanym w ramach leczenia skojarzonego nowotworów złośliwych kości u dzieci i młodzieży. .
2. Hemipelvectomia wewnętrzna umożliwia zachowanie kończyny i poruszanie się pacjenta. .
3. Hemipelvectomia wewnętrzna wymaga bardzo dobrego przygotowania ze strony zespołu operującego, zaplecza technicznego umożliwiającego rekonstrukcję ubytku oraz rehabilitacji w okresie pooperacyjnym.
XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001
Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s73.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5
wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s15.
L47
Komputerowa ocena struktury kości żuchwy u kobiet z osteoporozą
I. Kołodziej1, D. Gałecka-Wanatowicz1, T. Majchrzak2, E. Czerwiński2, M. Chomyszyn-Gajewska1.
1 Katedra i Zakład Stomatologii Zachowawczej Coll. Med. UJ, 31-155 Kraków, ul. Montelupich 4
2 Klinika Ortopedii Szpitala Uniwersyteckiego, Kraków
Korelacja pomiędzy gęstością struktury beleczkowej kości szkieletu, a częścią gąbczastą żuchwy jest nie do końca wyjaśniona.
Przeprowadzono wiele badań mających na celu jednoznaczne określenie tej zależności.
Celem pracy była próba porównania obrazu struktury wewnętrznej kości żuchwy w odniesieniu do całego kośćca.
W grupie kobiet w wieku 50-60 lat przeprowadzono badanie gęstości mineralnej kręgosłupa w odcinku lędźwiowym aparatem Lunar DPX-IQ. Na podstawie otrzymanych wartości T-score wybrano 15 pacjentek, u których wg WHO stwierdzono osteoporozę (grupa badana) i 15 kobiet z prawidłową gęstością mineralną kośćca (grupa kontrolna).
Następnie u wszystkich badanych wykonano zdjęcie kości żuchwy okolicy zębów 45, 44 w systemie radiografii cyfrowej.
Otrzymane bitmapy analizowano w obrębie wybranego obszaru pod względem ilości i jakości beleczek kostnych. Do obiektywnej oceny wykorzystano komputerową analizę obrazu – program Trabecula. Program wyszukuje beleczki kostne na radiogramie, a następnie tworzy mapę beleczek radiologicznych i określa liczbowo ich strukturę. Zastosowanie analizy komputerowej obrazu: densytometrii, radiografii cyfrowej i algorytmu programu Trabecula pozwala na obiektywną ocenę i powtarzalność badań.
Zaobserwowano różnice dotyczące parametrów morfometrycznych beleczek radiologicznych u kobiet z grupy badanej i kontrolnej.
W oparciu o uzyskane wyniki stwierdzono korelację między parametrami struktury wewnętrznej kości żuchwy, a gęstością mineralną szkieletu.
L47
COMPUTER EVALUATION OF MANDIBLE BONE STRUCTURE IN WOMEN WITH OSTEOPOROSIS
I. Kotodziej1, D. Gatecka-Wanatowicz1, T. Majchrzak2, E. Czerwinski2, M. Chomyszyn-Gajewska1,
1Katedra i Zaklad Stomatologii Zachowawczej Coll. Med. UJ, 31-155 Krakow, ul. Montelupich 4,
2Orthopedics Clinic, University Hospital, Krakow, Poland
The correlation between the density of the trabecular structure of skeletal bone and the cancellous bone of the mandible has not yet been fully established. Much research has been undertaken in order to unequivocally define this dependence.
The aim of the study was to attempt a comparison of the internal structure of the mandible in relation to the whole skeleton.
In a group of women aged 50-60 years lumbar spine densitometry was done on the Lunar DPX-IQ apparatus. On the basis of T-score results a group of 15 women were defined, according to WHO criteria as having osteoporosis, and 15 women with a normal bone mineral density as the control group.
After this evaluation a digitalized radiograph of the mandible was taken at the region of the 45 and 44 teeth.
The resultant bitmaps were analyzed in a given area and the trabecula were assessed for quantity and quality. For objectivity, computer image analysis was undertaken using the 'Trabecula’ program. This program searches for trabecula on the radiogram, then plots their map and determines numerically their amount and structure.
The use of computed image analysis: densitometry, digital radiography and the algorithm of the Trabecula program allows for the objective evaluation and reproducibility of the investiga¬tion. Differences in the morphometrical parameters of trabecula were observed between the studied and the control group. On the basis of obtained results a correlation between the internal structure of the mandible and bone mineral density was found.
Eksperci EMA nie wydali zgody na wprowadzenie do obrotu nowego leku na osteoporozę. Lek zatwierdzony do użytku w USA przez FDA przeznaczony jest dla kobiet w wieku pomenopauzalnym z wysokim ryzykiem złamania.
Zrzeszeni w IOF oraz ESCEO eksperci, zaniepokojeni decyzją Committe for Medicinal Products for Human Use (CHMP) EMA o niedpuszczeniu do sprzedazy abaloparatydu, apelują o ponowną ocenę. Zgodnie z ostatnimi doniesieniami, EMA ponownie przeprowadzi postępowanie oceniające.
Abalopartyd jako substancja o działaniu kościotwórczym został zatwierdzony do leczenia u kobiet chorujących na osteoporozę nawet 15 lat. Terapia przeznaczona jest w głównej mierze do osób z duzym ryzykiem złamań wtórnych, licznymi klinicznymi czynnikami ryzyka złamania oraz dla osób które nie reagują lub nie tolerują obecnie dostępnych terapii.
Zgodnie ze statystykami na świecie nawet 80% pacjentów po pierwotnym złamaniu niskoenergetycznym nie otrzymuje stosownego leczenia, które pozwoliłoby zapobiec wtórnym złamaniom. Ponieważ obecnie dostępne formy terapeutyczne nie rozwiązują całkowicie problemu konieczne jest szukanie nowych rozwiązań któe pozwolą zmniejszyć lukę w opiece nad pacjentami w grupie ryzyka.
Źródło:
https://www.iofbonehealth.org/news/europe-chmp-missed-opportunity-osteoporosis-patients-high-risk-fracture
http://www.politykazdrowotna.com/31249,ema-trzy-kolejne-leki-czekaja-na-zatwierdzenie
L52
Osteoporoza w przebiegu układowych chorób tkanki łącznej u dzieci
Smolewska E.
Klinika Kardiologii i Reumatologii Dziecięcej UM w Łodzi
Słowa kluczowe: osteoporoza, dzieci, układowe choroby tkanki łącznej
Osteoporoza jest uogólnioną chorobą metaboliczną kości, charakteryzującą się niską masą kostną, upośledzoną mikroarchitekturą tkanki kostnej, a w konsekwencji zwiększoną jej łamliwością i podatnością na złamania. Jedną z kluczowych determinant warunkujących jej rozwój jest uzyskanie właściwego wzrostu masy kostnej w okresie dorastania i wczesnej dorosłości. Zaburzenia w tym zakresie mogą skutkować przedwczesną osteoporozą i zwiększonym ryzykiem złamań. Uzyskanie właściwego wzrostu masy kostnej jest wynikiem złożonych interakcji pomiędzy czynnikami żywieniowymi (podaż wapnia, wit. D), środowiskowymi, aktywnością fizyczną oraz stosowaniem pewnych leków. W przypadku chorób tkanki łącznej, które są schorzeniami przewlekłymi, w rozwoju osteoporozy wtórnej sumuje się efekt chronicznego zapalenia oraz stosowanie glikokortykosteroidów, które są standardowym leczeniem u dzieci z chorobami reumatycznymi. Wyniki długofalowych badań obserwacyjnych podkreślają, że ci pacjenci wykazują dużą podatność szkieletu na działanie glikokortykosteroidów, włączając w to złamania kompresyjne kręgów, złamania obwodowe oraz obniżenie gęstości mineralnej kości. Wskaźnik złamań kręgów w ciągu roku u świeżo zdiagnozowanych pacjentów wynosi 4-6%, podczas gdy ich występowanie w kolejnych latach choroby wzrasta do 7-28%. Złamania mają często charakter asymptomatyczny, najczęściej zlokalizowane w odcinku piersiowym kręgosłupa, zwykle mają charakter łagodny o morfologii klinowatej.Chorobami o szczególnie zwiększonym ryzyku złamań są u dzieci: toczeń rumieniowaty układowy, zapalenie skórno-mięśniowe oraz młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów (MIZS). W MIZS zarówno uogólniona jak i lokalna utrata masy kostnej jest częstym zjawiskiem. Uogólniona utrata masy kostnej jest wieloczynnikowa i wynika częściowo z działania cytokin prozapalnych (TNF-alfa, IL-1,IL-6 i in.) oraz niekorzystnego stosowania przewlekłej glikokortykoterapii. Badania kliniczne u dzieci z MIZS wskazują na nadmierną aktywację osteoklastogenezy i redukcję kościotworzenia. Ponadto zmniejszona aktywność fizyczna tych dzieci, zaniki mięśni spowodowane dużą aktywnością choroby i przymusowe ograniczenie ruchomości także prowadzą do utraty masy kostnej. Dodatkowo choroba może być powikłana uszkodzeniem chrząstki stawowej oraz układowym lub lokalnym zahamowaniem wzrostu. W przypadku braku prowadzenia odpowiednych działań profilaktycznych kruchość kości może się ujawnić nawet w bardzo wczesnym wieku. Istotą leczenia dzieci z układowymi chorobami tkanki łącznej jest więc dążenie do wygaszenia wysokiej aktywności choroby w możliwie najkrótszym czasie, a następnie redukcja lub całkowite odstawienie glikokortykosteroidów, zaś w okresie ich stosowania, suplementacja za pomocą preparatów wapnia i odpowiednich dawek wit. D oraz monitorowanie gęstości mineralnej kości z z użyciem badania densytometrycznego. W ostatnich latach szczególnego znaczenia nabiera stosowanie terapii lekami biologicznymi (ukierunkowanych na główne cytokiny prozapalne), które pozwalają na uzyskanie niskiej aktywności lub remisji objawów chorobowych u pacjentów, którzy nie odpowiadają na standardowe leczenie. Nieodłączną formą postępowania powinna być także właściwie prowadzona rehabilitacja narządu ruchu u tych pacjentów oraz w wybranych przypadkach zastosowanie zaopatrzenia ortopedycznego.
L52
Osteoporosis in children with systemic connective tissue diseases
Smolewska E.
Department of Pediatric Cardiology and Rheumatology, Medical University of Lodz, Poland
Key words: osteoporosis, children, systemic connective tissue diseaes
Osteoporosis is a systemic metabolic disease of bones, characterized by low bone mass, impaired microarchitecture of bone tissue, and, in consequence, by its increased fragility and fracture susceptibility. One of the key determinant of osteoporosis development is insufficient augmentation of bone mass during growing up and early adulthood. This lead to premature osteoporosis and, in turn, to increased risk of fractures. An appropriate increase in bone mass is due to complex interactions between incorrect nutrition (e.g. low supply of calcium or vitamin D), several environmental factors, decreased physical activity and taking of some medicaments. In connective tissue disorders the effects of chronic inflammation and complications of standard treatment with steroids are overlapping. Results of long term observations underline high susceptibility of skeleton to steroid activity, including spinal compression fractures, peripheral fractures and decrease in bone mineral density. The year vertebral fracture index in newly diagnosed patients is 4-6%, whereas their incidences during successful years of the disease is estimated on 7-28%. The fractures are often asymptomatic, localized mostly in thoracic segment of spine, and are usually of mild character. Diseases of particularly high risk of fractures in children are systemic lupus erythematosus, dermatomyositis and juvenile idiopathic arthritis (JIA). In JIA both systemic and local loss of bone mass are frequently observed. Genesis of systemic loss of bone mass is multifactorial and is partially result of proinflammatory cytokines activity (TNF-alpha, IL-1,IL-6, etc.) and prolonged therapy with steroids. Clinical studies in JIA children indicate excessive activation of osteoclastogenesis and osteogenesis reduction. Moreover, low physical activity of these patients, muscle atrophy due to high disease activity and compulsory mobility limitation may lead to loss of bone mass as well. JIA may be also complicated with destroying of articular cartilage and systemic or local growth suppression. In case of lack of appropriate prophylaxis bone, the bone fragility may developed even in very early age. Therefore, the main goal of treatment of systemic connective tissue disease in children is prompt inhibition of its activity, as well as reduction and then stop of steroid administration. Additionally, during treatment with steroid supplementation of calcium and vitamin D, with monitoring of mineral bone density using densitometry is obligatory.
In the recent years therapy with biological agents, targeting mainly proinflammatory cytokines, has become especially important. This approach allow to lowering activity or even complete remission of the disease. An appropriate, early rehabilitation of the motion system and, in some situations, an orthopedic supply are also necessary in these patients.
22-24.09.2016, Lublin
Przewodniczący Komitetu Naukowego:
Dr hab. n. med. Krzysztof Gawęda
Przewodniczący Komitetu Organizacyjnego:
Dr hab. n. med. Jacek Gągała
Honorowy Patronat:
Prezydent Rzeczypospolitej Polskiej Andrzej Duda
Centrum Kongresowe:
Targi Lublin SA
Dworcowa 11
20-406 Lublin
Organizatorzy:
– Katedra Ortopedii, Klinika Ortopedii i Traumatologii
Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
– SPSK Nr 4 ul. K. Jaczewskiego 8
20-954 Lublin
– Medisfera
W programie sesje tj.:
– Onkologia Narządu Ruchu: Kierownik Naukowy – Prof. dr hab. n. med. Tomasz Mazurkiewicz
Sesja I Rozpoznawanie nowotworów kości i tkanek miękkich
Sesja II Nowotwory pierwotne narządu ruchu (miednica i okolica biodra)
Sesja III Nowotwory pierwotne narządu ruchu (kręgosłup)
Sesja IV Leczenie mięsaków kości
Sesja V Leczenie mięsaków tkanek miękkich
Sesja VI Guz olbrzymiokomórkowy
Sesja VII Sposoby rekonstrukcji ubytków po resekcji nowotworów
Sesja VIII Rekonstrukcje biologiczne w onkologii narządu ruchu
Sesja IX Leczenie powikłań rekonstrukcji po resekcjach nowotworów
Sesja X Leczenie przerzutów nowotworów do kości
Sesja XI Nowotwory łagodne
Sesja XII Rehabilitacja w leczeniu nowotworów narządu ruchu
– Złamania miednicy i kończyny dolnej: Kierownik Naukowy – Prof. dr hab. n. med. Paweł Małdyk
Sesja I Leczenie złamań panewki i zwichnięć stawu biodrowego
Sesja II Leczenie niestabilnych złamań miednicy
Sesja III Protezoplastyka w leczeniu niepowodzeń gojenia złamań miednicy
Sesja IV Złamania szyjki kości udowej
Sesja V Protezoplastyka w leczeniu pierwotnych i powikłanych złamań bliższej części kości udowej
Sesja VI Złamania przezkrętarzowe kości udowej
Sesja VII Jakość życia po złamaniach bliższej części kości udowej
Sesja VIII Złamania trzonu kości udowej
Sesja IX Powikłania leczenia złamań trzonu kości udowej
Sesja X Złamania dalszego końca kości udowej
Sesja XI Złamania stawowe głowy piszczeli
Sesja XII Sprawność stawu kolanowego po zespoleniach odkolanowych
Sesja XIII Zwichnięcia stawu kolanowego
Sesja XIV Otwarte złamania śródstawowe kolana
Sesja XV Złamania 1/3 bliższej trzonu piszczeli
Sesja XVI Wysokoenergetyczne złamania goleni z uszkodzeniem tkanek miękkich
Sesja XVII Otwarte złamania goleni
Sesja XVIII Złamania goleni typu pilon
Sesja XIX Otwarte złamania kostek goleni
Sesja XX Powikłania leczenia operacyjnego złamań kostek goleni
Sesja XXI Następstwa wadliwie wygojonych złamań kostek goleni
Sesja XXII Przezstawowe złamania kości piętowej
Sesja XXIII Złamania kości skokowej
Sesja XXIV Złamania ze zwichnięciem stępu
Sesja XXV Wysokoenergetyczne uszkodzenia stopy
Sesja XXVI Uszkodzenia wielopoziomowe stępu i przodostopia
Sesja XXVII Złamania kończyny dolnej u dzieci
– Tematy wolne: Kierownik Naukowy – Prof. dr hab. n. med. Marek Synder
Leczenie biologiczne w ortopedii
Zagadnienia rehabilitacji w ortopedii i traumatologii
Protezoplastyka w chorobach nieurazowych stawów
Uszkodzenia sportowe i zespoły przeciążeniowe narządu ruchu
Zapalenia i choroby układowe narządu ruchu
Urazy kręgosłupa
Chirurgia ręki
Sesja pielęgniarska:
1) Problemy pielęgnacyjne pacjentów z chorobą nowotworową narządu ruchu;
2) Pielęgnacja pacjentów po złamaniach kończyn dolnych i miednicy
Wczesna rejestracja do 30.06.2016.
Więcej informacji oraz rejestracja na stronie www.
V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011
Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 96-97
L50
OCENA MASY SZKIELETOWEJ I METABOLIZMU KOSTNEGO U DZIECI Z OTYŁOŚCIĄ PROSTĄ – UDZIAŁ PROCESU ZAPALNEGO I ADIPOCYTOKIN
Abramowicz P.1, Konstantynowicz J.1, Białokoz-Kalinowska I.1, Werpachowska I.2, Jamiołkowski J.3, Kaczmarski M.2, Piotrowska-Jastrzębska J.1
1Klinika Pediatrii i Zaburzeń Rozwoju Dzieci i Młodzieży, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
2Klinika Pediatrii, Gastroenterologii i Alergologii Dziecięcej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
3Zakład Zdrowia Publicznego, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
Słowa kluczowe: dzieci, młodzież, otyłość, masa kostna, adipocytokiny, hsCRP, RANK-ligand, parathormon
Wstęp. Dotychczasowe badania wskazują na powiązania między otyłością i zaburzonym metabolizmem tkanki kostnej u dzieci, chociaż ich wyniki pozostają sprzeczne. Udokumentowano wpływ adipocytokin oraz układu RANK/RANKL/OPG na metabolizm kostny w otyłości.
Cel. Celem pracy była ocena metabolizmu kostnego u dzieci i młodzieży z otyłością, tj. określenie interakcji między stężeniami adipocytokin, masą kostną oraz aktywnością procesów kościotworzenia i resorpcji kostnej, z uwzględnieniem czynników aterogennych.
Materiał i metody. Badaniem objęto 40 dzieci i młodzieży w wieku 7,1–17,6 lat z otyłością prostą (BMI SDS: 3,12±1,6). Grupę kontrolną stanowiło 30 zdrowych osób, dobranych pod względem wieku, wysokości ciała oraz stopnia dojrzałości płciowej, bez otyłości (BMI SDS: -0,31±0,7). W obydwu grupach oceniono zawartość minerału kostnego (BMC) i gęstość mineralną kości (BMD) w odcinku lędźwiowym kręgosłupa (BMD Spine) i całym szkielecie (BMD Total) oraz skład ciała (body composition) z użyciem dwuenergetycznej absorpcjometrii rentgenowskiej (DXA). U wszystkich badanych oceniono lipidogram, stężenia wapnia całkowitego (Ca total), 25-hydroksycholekalcyferolu (25OHD), parathormonu (PTH), leptyny, adiponektyny, osteokalcyny (OC), osteoprotegeryny (OPG), RANK ligand (RANKL), oraz CRP o wysokiej czułości (hsCRP).
Wyniki. W grupie dzieci z otyłością wykazano istotnie wyższe stężenia: leptyny (p<0,001), hsCRP (p<0,001), Ca total (p=0,012) oraz PTH (p<0,001), a niższe – adiponektyny (p=0,005) i OC (p=0,12). Otyli pacjenci demonstrowali znacznie wyższą masę kostną (BMD Total, BMD Spine BMC i wskaźniki Z-score) w porównaniu z grupą kontrolną. Wykazano istotny związek pomiędzy zaawansowaniem otyłości, a stężeniem hsCRP, które korelowało dodatnio ze stężeniami: leptyny (r=0,55; p<0,001), RANKL (r=0,25; p=0,035), PTH (r=0,36; p=0,004), cholesterolu całkowitego (r=0,38; p=0,001) i triglicerydów (r=0,39; p=0,001), zaś ujemnie ze stężeniem frakcji HDL cholesterolu (r=-0,26; p=0,03). Aktywność PTH dodatnio korelowała ze stężeniem leptyny, a ujemnie ze stężeniem adiponektyny. Układ RANK/RANKL/OPG nie miał związku z nasileniem otyłości i stężeniami adipocytokin. Nie stwierdzono różnic między grupami w zakresie stężenia 25OHD.
Wnioski. Wyniki naszych badań potwierdzają udział stanu zapalnego w patogenezie otyłości i jednoczesne niekorzystne oddziaływanie adipocytokin i hsCRP na metabolizm kostny w okresie rozwojowym. Wyższe stężenie PTH i Ca total może wskazywać na przewlekłą podwyższoną aktywność przytarczyc jako jeden z kluczowych mechanizmów odpowiedzialnych za nasiloną resorpcję kostną u osób otyłych, pomimo stwierdzanej u nich większej masy kostnej. Podwyższone stężenie wapnia przy obniżonym poziomie adiponektyny dodatkowo może sprzyjać procesom aterogennym w otyłości już w wieku rozwojowym. Dokładny patomechanizm zaburzonej funkcji przytarczyc u dzieci z otyłością prostą wymaga pogłębionej analizy.
L50
THE PATHOGENIC ROLE OF ADIPOCYTOKINES AND INFLAMMATION IN ALTERED BONE METABOLISM IN OBESE CHILDREN
Abramowicz P.1, Konstantynowicz J.1, Białokoz-Kalinowska I.1, Werpachowska I.2, Jamiołkowski J.3, Kaczmarski M.2, Piotrowska-Jastrzębska J.1
1Klinika Pediatrii i Zaburzeń Rozwoju Dzieci i Młodzieży, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
2Klinika Pediatrii, Gastroenterologii i Alergologii Dziecięcej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
3Zakład Zdrowia Publicznego, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
Keywords: childhood obesity, densitometry, adipocytokines, hsCRP, bone metabolism, parathormone
Objectives. Associations between childhood obesity and disturbed bone metabolism have been extensively studied. Both adipocytokines and RANK/RANKL/OPG pathways have been shown to influence bone metabolism in obese patients although published data remain inconsistent. Some of published reports show evidence of protective role of fat mass and adiposity in the maintenance of skeletal mass, whereas others fail to support this statement or even demonstrate an increased fragility in obese individuals during growth.
Aim. The aim of the study was to assess bone metabolism in obese children and to evaluate interactions between adipocytokines levels and bone formation/resorption in relation to bone mass and body composition of these children.
Materials and methods. Forty obese children and adolescents aged 7.1–17.6 years were studied (BMI SDS: 3.12±1.6) and compared with 30 non-obese controls (BMI SDS: -0.31±0.7) matched for age, gender, height and pubertal stage. Bone mineral content (BMC), density (BMD) in lumbar region and the whole skeleton, and body composition, were determined using dual-energy X-ray absorptiometry method (DXA). Serum fasting lipids, total calcium (Ca total), 25-hydroxycholecalciferol (25OHD), parathormone (PTH), leptin, adiponectin, osteocalcin (OC), osteoprotegerin (OPG), RANK-ligand (RANKL) and high-sensitivity CRP (hsCRP) were measured.
Results. Higher levels of leptin (p<0.001), hsCRP (p<0.001), Ca total (p=0.012), PTH (p<0.001) were found in children with obesity. Serum adiponectin and OC were significantly lower in obese individuals (p=0.005 and p=0.12, respectively). Total and spine BMD and BMC were considerably higher in obese group than in controls. We found strong association between adiposity and hsCRP level which correlated positively with leptin (r=0.55; p<0.001), RANKL (r=0.25; p=0.035), PTH (r=0.36; p=0.004), total cholesterol (r=0.38; p=0.001) and triglycerides (r=0.39; p=0.001). Furthermore, PTH activity correlated positively with leptin and inversely with adiponectin levels. There was no difference in RANK/RANKL/OPG pathway activities between obese and control groups, and no correlations were found between its activity and adipocytokines levels either. Concentration of 25OHD in both groups was comparable.
Conclusions. These results support the view of the role of mild inflammation in obesity. Chronic inflammation with altered adipocytokines levels may be responsible for inadequate bone metabolism in childhood obesity. Higher PTH and Ca total concentrations in obese individuals may reflect chronic parathyroid hyperactivity as a key mechanism leading to bone resorption in these patients despite exceeded skeletal mass. Coincidence of hypercalcemia and decreased adiponectin seems an additional important risk factor of atherosclerosis during growth. More research is needed to understand the role of parathyroid activity in children with obesity.
V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013
Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 98-99
P02
ZaleŻność pomiędzy 10-letnim ryzykiem zgonu z powodu chorób sercowo-naczyniowych oraz 10-letnim ryzykiem złamań kości u pacjentek z osteoporozą w okresie postmenopauzalnym
Kawińska A.1, Kawiński A.2, Sewerynek E.1
1Zakład Zaburzeń Endokrynnych i Metabolizmu Kostnego, Uniwersytet Medyczny, Łódź
2Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Słowa kluczowe: osteoporoza, złamania, ryzyko zgonu, choroby sercowo-naczyniowe
Wstęp. Osteoporoza (O) jest powszechnym schorzeniem na świecie – 200 mln ludzi jest nią dotkniętych, ze wskazaniem na kobiety w okresie postmenopauzalnym (30-40%). Choroba wieńcowa (CAD), nadciśnienie (HA), oraz inne choroby sercowo naczyniowe (CVD) współistnieją z O. Zarówno O jak i CVD są związane z wiekiem i ze znaczącą śmiertelnością. U ich podłoża leżą podobne czynniki ryzyka i markery zapalne (CRP, IL6, TNF-α), co sugeruje podobną patofizjologię.
Cel. Ocena 10-letniego ryzyka zgonu z powodu chorób sercowo-naczyniowych oraz 10-letniego ryzyka złamań kości u pacjentów z osteoporozą.
Materiał i metody. 79 pacjentów z Regionalnego Ośrodka Menopauzy i Osteoporozy Uniwersyteckiego Szpitala im. WAM w Łodzi w wieku 54-93 lat, konsultowanych pod kątem osteoporozy, podzielonych na 2 grupy: z osteoporozą (O) i bez osteoporozy (wO). Uzyskano następujące informacje: wywiad medyczny, BMI, EKG; za pomocą kwestionariusza: czynniki ryzyka osteoporozy, wywiad w kierunku udaru, MI, CAD, HA, DM, wywiadu rodzinnego w kierunku tych schorzeń. DXA kręgosłupa i/lub szyjki kości udowej użyto do oceny BMD. Oznaczono TC, RR, GLU.
Wyniki. Ryzyko Fatal CVD oceniono przy pomocy skali Euro HeartScore (EHS) dla populacji polskiej. 80% pacjentów (32/40) z osteoporozą uzyskało HeartScore >=5%, podczas gdy w grupie pacjentów bez osteoporozy wynik taki uzyskano u około połowy (20/39). Występuje różnica pomiędzy poziomem EHS=2,33% na niekorzyść pacjentów z O (istotne statystycznie, α=0,043). Ryzyko złamań oceniono przy pomocy skali FRAX dla całkowitego ryzyka złamań (Major Osteoporotic – MO), oraz ryzyka złamań kości udowej (Hip Fractures – HF). EHS koreluje z ryzykiem MO (p=0,001) i ryzykiem HF (p=0,0002) u wszystkich pacjentów. Występuje też korelacja pomiędzy EHS i ryzykiem MO (p=0,03) i ryzykiem HF (p=0,008) w grupie pacjentów z osteoporozą.
Wnioski. Występuje wyższe ryzyko Fatal CVD u pacjentów z osteoporozą (p=0,0001) niż bez osteoporozy (p=0,02) przy tej samej ilości schorzeń kardiologicznych. Pacjenci z osteoporozą mają mniej obciążający kardiologiczny wywiad rodzinny, pomimo tego ryzyko Fatal CVD u nich jest wyższe wg EHS (Współczynnik korelacji Pearsona = 0,198). Osteoporoza koreluje z podwyższonych poziomem TC (α=0,00013), mimo że średnie BMI jest niższe w tej grupie (α=0,00011). 10-letnie ryzyko zgonu z powodów sercowo-naczyniowych koreluje z 10-letnim ryzykiem złamań. To może pomóc w identyfikacji grupy pacjentów wymagających poszerzenia leczenia kardiologicznego.
P02
The correlation between 10-year risk of death from cardiovascular diseases and 10-year risk of bone fractures in postmenopausal women with osteoporosis
Kawińska A.1, Kawiński A.2, Sewerynek E.1
1Zakład Zaburzeń Endokrynnych i Metabolizmu Kostnego, Uniwersytet Medyczny, Łódź
2Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Keywords: osteoporosis, fractures, risk of death, cardiovascular diseases
Objectives. Osteoporosis (O) is common factor worldwide – 200 mln people suffer for it, with prevalence postmenopausal women (30-40%). Coronary artery disease (CAD), hypertension (HA) and other cardiovascular diseases (CVD) coexist with O. Both O and CVD are age-related and associated with significant morbidity and mortality. Both share common risk factors and inflammatory markers (CRP, IL6, TNF-α) what suggest similar pathophysiology.
Aim. Evaluation of the 10-year risk of death from CVD and 10-year risk of fractures in pts with osteoporosis.
Materials and methods. 79 pts from the Regional Centre of Menopause and Osteoporosis at WAM University Hospital in Lodz aged 54-93, consulted in terms of osteoporosis, divided into 2 groups: osteoporosis (O) and without osteoporosis (wO). The collected data: medical history, BMI, ECG; data from questionnaire: risk factors of osteoporosis, history of stroke, MI, CAD, HA, DM, family history of these diseases. DXA of the spine and/or neck of femur used to evaluate the BMD. TC, RR, GLU were measured.
Results. The risk of fatal CVD evaluated with a Euro HeartScore (EHS) scale adjusted for a polish population. 80% pts (32/40) with osteoporosis have Heart Score >=5%, while in pts without osteoporosis it was approximately half of them (20/39). There is difference between EHS=2.33% with disadvantage in O pts (statistic significance α=0.043). The risk of fractures evaluated with a Frax Score for Major Osteoporotic (MO) risk of fractures and for only Hip Fractures (HF) risk. EHS correlates with MO risk (p=0.001) and HF risk (p=0.0002) in all patients. There is also correlation between EHS and MO risk (p=0.03) and HF risk (p=0.008) in group of osteoporosis patients.
Conclusions. Higher risk of fatal CVD in osteoporosis pts (p=0.0001) than without osteoporosis (p=0.02), while there is equal number of cardiological diseases. Pts with osteoporosis have “better” cardiological family history, although their risk of fatal CVD is higher according to EHS (Pearson correlation factor = 0.198). Osteoporosis correlates with increased level of TC (α=0.00013) although average BMI is lower in this group (α=0.00011). 10-year risk of fatal CVD correlates with 10-year risk of bone fractures. This may help identify groups of pts requiring wider evaluation and determination of further cardiological treatment.
I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005
Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s117.
L51
ULTRADŹWIĘKOWA OCENA PALICZKÓW RĄK U KOBIET ĆWICZĄCYCH TAI CHI
Bolanowski M.,1 Pluskiewicz W.,2 Adamczyk P.,3 Bolanowski J.4
1 Katedra i Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Leczenia Izotopami, A.M. Wrocław
2 Zakład Chorób Metabolicznych Kości, Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii, ŚAM Katowice
3 Katedra i Klinika Nefrologii i Endokrynologii Pediatrycznej, ŚAM Katowice
4 Katedra Fizjoterapii, AWF Wrocław
Słowa kluczowe: osteoporoza, paliczki, ilościowa ultrasonografia, ćwiczenia Tai Chi, kobiety
Celem pracy była ocena właściwości szkieletu u kobiet ćwiczących Tai Chi. Wyniki badania USG paliczków 115 kobiet w wieku 55.94 ± 10.23 lat porównano z wynikami 1030 kobiet odpowiednio dobranych względem wieku, budowy ciała i statusu menopauzalnego. Grupa kontrolna nie uprawiała regularnej aktywności fizycznej. Czas trwania ćwiczeń nie różnił się zależnie od wieku ćwiczących. Badanie wykonano przy pomocy metody USG aparatem DBM Sonic 1200 (IGEA, Włochy). Zależna od amplitudy szybkość przechodzenia fali ultradźwięków (Ad-SoS) przez paliczki rąk wykazywała większe wartości w całej grupie ćwiczących niż w grupie kontrolnej (2013 ± 77.3 vs. 1981 ± 81.8 m/s, p = 0.00009). U premenopauzalnych ćwiczących Ad-SoS nie różniła się od grupy kontrolnej, lecz taka różnica widoczna była u kobiet postmenopauzalnych (1946 ± 60.8 vs. 1975 ± 59.4 m/s). Stwierdzono statystycznie istotną korelację Ad-SoS i czasu trwania ćwiczeń w całej grupie i wśród kobiet postmenopauzalnych (r = 0.24, p= 0.01 oraz r = 0.29, p = 0.01, odpowiednio). Intensywność ćwiczeń nie wpływała na wartość Ad-SoS. Wiek wpływał na Ad-SoS istotnie słabiej u kobiet ćwiczących niż w grupie kontrolnej (r = -0.64 i -0.74, odpowiednio). Analiza regresji wykazała ujemny wpływ wieku oraz dodatni wpływ czasu ćwiczeń na wartość Ad-SoS.
Wniosek: ćwiczenia Tai Chi z racji korzystnego wpływu na szkielet mogą być polecane w profilaktyce osteoporozy postmenopauzalnej.
L51
QUANTITATIVE ULTRASOUND AT THE HAND PHALANGES IN WOMEN EXERCISING TAI CHI
Bolanowski M.,1 Pluskiewicz W.,2 Adamczyk P.,3 Bolanowski J.4
1 Department of Endocrinology, Diabetology and Isotope Therapy, Wrocław Medical University, Wroclaw, Poland
2 Metabolic Bone Diseases Unit, Department of Internal Diseases, Diabetology and Nephrology, Silesian School of Medicine, Katowice, Poland
3 Department and Clinic of Pediatrics, Pediatric Nephrology and Endocrinology, Silesian School of Medicine, Katowice, Poland
4 Department of Physiotherapy, University of Physical Education, Wrocław, Poland
Keywords: osteoporosis, phalanges, quantitative ultrasound, Tai Chi exercises, women
The aim of the study was assessment of skeletal status in women exercising Tai Chi program. A group of 115 women at mean age 55.94 ± 10.23 y. was compared with a control group of 1030 women matched for age, body size and menopausal status. The controls did not report any regular physical activity. Duration of exercises did not differ in regard to age of exercising women. Skeletal status was evaluated using quantitative ultrasound (QUS) measurements performed with DBM Sonic 1200 (IGEA, Italy). Amplitude-dependent Speed of Sound (Ad-SoS) at hand phalanges had greater values in a whole group of exercising subjects than in controls (2013 ± 77.3 vs. 1981 ± 81.8 m/s, p = 0.00009). In premenopausal women Ad-SoS did not differ in comparison to controls, but in postmenopausal women Ad-SoS differed versus value of Ad-SoS in controls (1946 ± 60.8 vs. 1975 ± 59.4 m/s). There was a statistically significant correlation between Ad-SoS and exercise duration in whole group and postmenopausal women (r = 0.24, p= 0.01 and r = 0.29, p = 0.01, respectively). Intensity of exercises did not influence Ad-SoS values. Age affected Ad-SoS significantly weaker in exercising women than in controls (r = -0.64 and -0.74, respectively). A stepwise, multiple regression analysis showed that age had negative influence on Ad-SoS and duration of the use of Tai Chi exercises remained a protective factor.
In conclusion, due to its beneficial effect on skeletal status, Tai Chi exercises may be recommended in the prevention of postmenopausal osteoporosis.
II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007
Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s144-145.
L48
ZASTOSOWANIE U CHORYCH W PODESZŁYM WIEKU ENDOPROTEZOPLASTYKI STAWU BIODROWEGO W OSTEOPOROTYCZNYCH ZŁAMANIACH OKOLICY KRĘTARZOWEJ KOŚCI UDOWEJ
Popławski T. A., Król R., Krzykawski R., Kamiński A.
Oddział Ortopedyczno-Urazowy, Specjalistyczny Szpital im. Prof. A. Sokołowskiego,
ul. A. Sokołowskiego 11, 70-891 Szczecin –Zdunowo
Autorzy przedstawiają oceniają wyników leczenia 93 złamań okolicy krętarzowej kości udowej u 73 kobiet i 20 mężczyzn, w wieku od 65 do 96 lat, obciążonych osteoporozą oraz chorobami internistycznymi i neurologicznymi. Według klasyfikacji Kyle’a rozpoznano 30 złamań typu I, 32 typu II, 17 typu III oraz 14 typu IV. Wykonane przed zabiegiem operacyjnym badanie densytometryczne wykazało u 91 (96,8%) pacjentów osteoporozę, z ubytkiem masy kostnej BMD od 2,8 do 4,6 (średnia 3,4), u pozostałych zaś osteopenię. Z uwagi na złe tolerowanie przez chorych w podeszłym wieku odciążania kończyny po stabilizacji wewnętrznej tego typu złamań, wszystkich w omawianej grupie leczyliśmy z zastosowaniem pierwotnej całkowitej cementowej endoprotezoplastyki stawu biodrowego, oraz uni- lub bipolarnej. Po zabiegu od pierwszej doby ćwiczenia wzmacniające mięśnie, a od drugiej pionizacja z obciążaniem operowanej kończyny, standardowo stosowaliśmy leczenie preparatami kalcytoniny oraz wapnia z witaminą D, a następnie alendronian. Ocena kliniczna wg skali Merle d’Aubigne i Postela wykazała 31 wyników bardzo dobrych, 34 dobre, 19 dostatecznych oraz 9 złych. Samoocena pacjentów według skali Tappera była korzystniejsza i wykazała 34 wyniki bardzo dobre, 37 bardzo dobrych, 16 dostatecznych i 6 złych. Na radiogramach kontrolnych oceniano posadowienie składowych endoprotezy oraz stabilizacje złamań krętarzowych – u wszystkich uzyskano poprawne osadzenie endoprotezy i zadawalającą stabilizację odłamów. Uzyskane wyniki leczenia pozwoliły 80 (86%) chorym na wczesną pooperacyjną mobilizację, pionizację i chodzenie z obciążaniem operowanej kończyny.
L48
HIP ARTHROPLASTY IN ELDERLY PATIENTS WITH OSTEOPOROTIC FRACTURES IN THE TROCHANTER REGION
Popławski T. A., Król R., Krzykawski R., Kamiński A.
Oddział Ortopedyczno-Urazowy, Specjalistyczny Szpital im. Prof. A. Sokołowskiego,
ul. A. Sokołowskiego 11, 70-891 Szczecin –Zdunowo, Poland
(English version of the abstract not submitted)
PRAKTYCZNE PROBLEMY DŁUGOTERMINOWEGO LECZENIA OSTEOPOROZY
Streszczenia zjazdu PTOiTr – 2000 (W66)
S.Czyrny ,R.Wojas ,T.Malina ,G.Sterkowicz
Oddział Ortopedyczno-UrazowySzpitala św.Łukasza w Tarnowie. Ordynator: dr n.med.S.Czyrny)
Obustronną,jednoczasową implantację endoprotez stawów biodrowych wykonano u 18 osób (11 kobiet ,7 mężczyzn) w przedziale wiekowym 23-74 lata Jednoczasowość rozumiana jest jako wykonanie dwu zabiegów kolejno po sobie w jednym toku operacyjnym.Kwalifikacja chorych następowała po drobiazgowej analizie wydolności układów :krążeniowo-oddechowego i wydzielniczego oraz zgodności badań hematologicznych i chemicznych z przyjętymi normami przy dwustronnym ograniczeniu wydolności chodu i bolesności stawów biodrowych W etiologii zniekształceń stawów biodrowych w tym materiale rozpoznano: .
-posterydową martwicę głów kości udowych w przebiegu LE 1osoba.
-zwyrodnienie w przebiegu wrodzonej dysplazji – 6 osób.
-choroba Otto-Chrobak -1 osoba.
-martwica jałowa głów kości udowych -1 osoba.
-RZS -1 osoba.
-idiopatyczne zwyrodnienie -8 osób.
Jako implantów użyto 30 endoprotez bezcementowych ABG i 6 endoprotez cementowanych typu Exeter. Autorzy podają technikę operacji,rodzaj znieczulenia i prowadzenie chorego przez 14 dób pobytu w Oddziale. Korzyści dla chorego wynikające z metody to zarówno skrócenie okresu dochodzenia do poprawy wydolności chodu i ogólnej jakości życia bez bólu. .
Wczesna, jednoczasowa ,obustronna rehabilitacja ruchowa kończyn do zapewnienia symetrycznego zakresu ruchów i stosunkowo szybkie pozbycie się, uwarunkowanego centralnie stereotypu chodu narzuconego przez poprzedzające zabiegi kalectwo . .
Nie zaobserwowano żadnych powikłań związanych bezpośrednio z przeprowadzanymi zabiegami. Wyniki obserwacji: .
powyżej 5 lat – 1 osoba.
od 2 do 5 lat – 7 osób.
do 1 roku – 10 osób ,określono jako bardzo dobre. .
XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001
Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s74-75.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5
wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s14-15.
L48
Chrząstka stawowa w zdrowiu i chorobie zwyrodnieniowej
Leszek Szczepański
Katedra i Klinika Reumatologii AM, ul. Jaczewskiego 8, 20-090 Lublin,
Chrząstka stawowa jest tajemniczą tkanką, która dopiero zaczyna odsłaniać swoje sekrety. Dzięki elastyczności przyjmuje często na siebie przeciążenia wielokrotnie przewyższające wagę ciała. Macierz chrząstki, która zawiera ponad 70% wody składa się głównie z kolagenu i proteoglikanów. Integralność chrząstki zależy od chondrocytów. Spośród typów kolagenu 80-90% stanowi typ II. Głównym proteoglikanem chrząstki jest agrekan. Chrząstka zawiera również 2 drobnocząsteczkowe proteoglikany: siarczan chondroityny, siarczan dermatanu oraz dekorin i biglikan. Składniki chrząstki stawowej ulegają stałym przemianom. Stymulatorami proliferacji oraz syntezy kolagenu II i proteoglikanów są między innymi hormony i parahormony, jak insulino-podobny czynnik wzrostu I. Utrzymanie właściwego składu chrząstki stawowej zależy od równowagi pomiędzy procesami syntezy i degradacji.
Główną cechą choroby zwyrodnieniowej (OA) jest zaburzenie tej równowagi. Kluczową rolę w degradacji elementów macierzy odgrywają metaloproteinazy (matryksyny), przede wszystkim stromelizyna i żelatynaza. Ich aktywność jest hamowana przez inhibitory tkankowe (TIMPs), a aktywowane przez liczne czynniki, na przykład inne proteazy cytokiny (głównie Il1) i różne cząsteczki adhezyjne. OA cechuje zwiększona aktywność matryksyn przy niewystarczającym wytwarzaniu TIMPs. Dochodzi również do zaburzeń syntezy – np. chondrocyty syntetyzują w nadmiarze centralne białko L1 agrekanu. Ostatnie koncepcje tłumaczą wpływ starzenia się na patogenezą OA. Wraz z wiekiem wzrasta w chrząstce ilość cząsteczek AGE (Advanced Glycation – End products), które biorą udział w wiązaniu krzyżowym komponentów macierzy i aktywują cytokiny.
Genetycznie uwarunkowana mniejsza wartościowość chrząstki stawowej, a co za tym idzie rodzinna podatność na OA jest prawdopodobnie spowodowana mutacjami genu dla kolagenu t. II A1 w mniejszym stopniu także genów dla kolagenu X i proteoglikanów. Ten błąd genetyczny prowadzi najczęściej do zastąpienia w kolagenie macierzy chrząstki cysteiny argininą.
W patogenezie OA niewątpliwą rolę odgrywają również jakość i elementy wytwarzane przez błonę maziową i tkankę kostną. Niemniej kluczem do rozwiązania problemu skutecznego leczenia tej choroby wydaje się poznanie wszystkich zjawisk zachodzących w chrząstce stawowej.
L48
NORMAL AND OSTEOARTHRITIC ARTICULAR CARTILAGE
Leszek Szczepanski,
Dept. of Rheumatology, Univ. Med. School, ul. Jaczewskiego 8, 20-090 Lublin, Poland
Articular cartilage is an enigmatic tissue that is just beginning to reveal some of its secrets. It can tolerate an overload many times higher than body weight. The matrix contains more than 70% water and is composed mainly of collagen and proteoglycans. The integrity of the matrix is maintained by the activity of the chondrocytes. The major collagen of matrix is type II which forms 80-90% of the total content. The major proteoglycan of cartilage is aggrecan. Cartilage also contains two low-molecular-weight proteoglycans: chondroitin sulphate and dermatan sulphate, decorin and biglycan. The components of the cartilage matrix are constantly turned over. Several hormones and parahormones such as insulin-like growth factor I stimulate chondrocyte proliferation and collagen II and proteoglycan synthesis. The state of articular cartilage depends on the balance between synthesis and degradation.
The main feature of osteoarthritis (OA) is the imbalance between these processes. Metalloproteases (matrixins), mainly stromelysine and gelatinase are thought to play a crucial role in the cartilage degradation in OA. They are inhibited by Tissue Inhibitors of MetalloProteases (TIMPs) and activated by many factors i.e. other proteases, cytokines (mainly Ih) and different adhesive molecules. In OA cartilage the matrixins are highly activated. It is associated with inadequate TIMP production. Some changes of the synthesis are also noted – for example chondrocytes in OA synthesized principally the L, proteoglycan core protein. Current concepts suggest a specific role for the aging process wherein formation of Advanced Glycation End – products (AGEs) increase with age resulting in increased cross-linking of the matrix components and activate cytokines.
Some explanations of the genetic predispositions to OA have been also proposed. Genetic defects in some components of the cartilage, mainly collagen type II (also collagen t. X and progeolycans) have been described. The most common mutation demonstrated is an error in one base leading to a substitution of cysteine for arginine in the collagen matrix.
Synovial membrane and bone tissue undoubtedly play a role in the pathogenesis of OA. Nevertheless articular cartilage is the most important place of these disturbances. Good knowledge of all pathological phenomena’s in OA cartilage is crucial for the efficacious treatment of this disease.
W 18-tej edycji spotkań WCO-IOF-ESCEO uzyskano rekordową liczbę 1513 zgłoszonych abstraktów. W obradach wzięło udział 3965 delegatów.
Doniesienia zostały zaprezentowane w formie wykładów jak i plakatów. Doniesienia ustne przedstawiono w formie 10 wykładów plenarnych, 4 wykładów specjalnych, 13 Sesji z Ekspertem, 7 sympozji ESCEO oraz 29 niesponosorowanych sympozji. Z uwagi na swój szeroki zakres tematyczny program adresowany był do specjalistów różnych dziedzin medycyny. Uczestnicy liczyć mogli na 16 punktów edukacyjnych CME.
W trakcie ceremonii otwarcia Prezydent IOF Cyrus Cooper wyraził szczególne podziękowania dla władz miasta Krakowa oraz Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum (reprezentowanego przez Dziekana Wtdziału Nauk o Zdrowiu Prof. Tomasza Brzostka). Dodatkowe podziękowania przypadły kierującemu Lokalnym Komitetem Organizacyjnym – Prof E. Czerwińskiemu (Zakład Chorób Kości i Stawów WNoZ UJCM).
W programie naukowym w ramach doniesień ustnych znalazły się akcenty z Polski tj.
– Sesja z ekspertem „Pharmacological treatment of osteoporosis in Poland” – prowadzona przez Prof. Edwarda Czerwińskiego
– Polska Sesja – „Management of Osteoporosis in Poland” (Wykładowcy: Prof. P. Głuszko, Prof. W. Pluskiewicz, Prof. P. Płudowski, dr P. Borowy oraz Prof E. Czerwinski)
– Wykład „Closing the treatment gap in Poland – our experiences” – mgr J. Amarowicza – w ramach sesji „Management of osteoporosis – closing the gap in CEE countries”
– „Syposium take home message” – Prof. Piotra Leszczyńskiego – w ramach sesji „Non-irradiating evaluation of bone mineral mass at peripheral andaxial sites”
– „The role of rehabilitation in prevention and treatment of osteoporotic fractures” – Prof. J. Kujawa – w ramach sesji „Role of physical medicine and rehabilitation in the management of osteoporosis and musculoskeletal disorders”
– „The role of of rehabilitation in prevention and treatment of Spinal Disorders” – dr Piotr Tederko – w sesji jw.
– „The FRAIL TOOL STUDY – a comprehensive validation of tools to screen and diagnose frailty in different clinical and social settings” - Prof T. Grodzicki – w ramach „Scientific Session III”
Wszystkie abstrakty zostały opublikowane w Osteoporosis International (Vol 29 Supp 1) i są dostępne online pod adresem www.
W trakcie Kongres przyznano w sumie 565 nagród. Wśród nagrodzonych znaleźli się mi. in.:
– Prof Cyrusa Coopera – IOF Olof Johnell Science Award
– Prof Nicholas Harvey – IOF Medal of Achivement
– Dr Charlotte Beaudart - IOF-ESCEO Herbert Fleisch Medal
– Prof Bagher Larijani – IOF CNS Medal
– Prof Hans Peter Dimai – IOFPresident’s Medal
– Dr Emmanuel Biver – ESCEO IOF Meunier Young Scientist Award
– Dr Otilia Rogoveanu – ESCEO – IOF – ERAB Scholarship