XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s76-78.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s16.

L51
GLUCOSAMINE SULFATE THE FIRST PROVEN TREATMENT FOR DISEASE (STRUCTURE) MODIFICATION IN OSTEOARTHRITIS (SIARCZAN GLUKOZAMINY – PIERWSZA METODA LECZENIA CHOROBY ZWYRODNIENIOWEJ O DOWIEDZIONYM WPŁYWIE NA STRUKTURĘ STAWU)

Marliese Annefeld
Rotta Research Laboratorium, Monza, Italy

Introduction: The goal of pharmacological treatment of osteoarthritis (OA) is to control symptoms (pain and limitation of function) and possibly also to retard or stop joint deterioration progression. Therefore drugs for the treatment of OA are classified as symptom and structure modifying drugs in OA. Several clinical studies have proven glucosamine sulfate (GS) to relieve symptoms in OA. These clinical and also preclinical results suggested that GS can influence the biology of joint structures. Glucosamine is an aminomonosaccharide occurring naturally in almost all human tissues, largely in proteoglycans of articular cartilage. The normal source of glucosamine is endogenous biosynthesis from glucose. Exogenous GS is the preferential source for proteoglycan biosynthesis. GS is consequently incorporated into proteoglycan molecules (1) and shows a special tropism for cartilaginous tissues (2). Also sulfate ions are essential for glycosaminoglycan and proteoglycan synthesis and contribute to the inhibition of cartilage degrading enzymes. Preclinical experiments: GS stimulates proteoglycan synthesis in human osteoarthritic chondroctyes in vitro (3,4,5) and decreases the metalloproteinases, stromelysin and collagenase (4,5,6). Glucosamine also inhibits compression induced catabolic changes in chondrocyte biosynthesis and gene expression in bovine articular chondroctyes (7). In rat articular chondrocyte cultures glucosamine prevented dose-dependently the inhibitory effects of IL-1 (8). In vivo in animal OA models the in vitro results were confirmed and reflected in reduced cartilage destruction (9,10,11). Clinical proof: Encouraged by the favourable preclinical results with GS indicating a normalisation of OA dysregulated cartilage metabolism, two clinical long-term trials of 3 year duration were carried out to examine the effect of GS on the progression of knee OA joint structural changes and symptoms. In the studies 212 resp. 202 patients with knee OA (ACR criteria) were randomly assigned, in a double-blind fashion, to the continuous treatment with oral GS, 1500 mg once-a-day, or placebo for 3 years. Weight-bearing, antero-posterior radiographs of each knee were taken at enrolment and after 1 and 3 years in the first study, in the second study after 1, 2 and 3 years, standardising patient positioning and radiographic procedure. In the first study total mean joint space width (JSW) of the medial compartment of the tibio-femoral joint was assessed by digital image analysis by a validated computerised algorithm, while in the second study the minimum JSW of the narrowest medial joint space was measured visually by a 0.1 mm graduated magnifying glass. Symptoms were scored at each 4-month visit by the (total) WOMAC and Lequesne indices. The two groups were comparable for demographic and disease characteristics in both studies. In the first study (12) the placebo-treated patients had an average joint space narrowing (JSN) of approximately 0.08-0.1 mm/year, while no JSN occurred in the GS group. A slight worsening in symptoms was evident at the end of the treatment with placebo, compared to the improvement observed after GS. In the second study (13) the 3-year JSN observed with placebo was approximately 0.2mm and was significantly higher than with GS for which like in the first study no JSN occurred in average. Symptoms improved in both groups, but significantly more with GS than with placebo. The improvement tended to be proportionally higher on the Lequesne index than on the WOMAC.
Conclusions: The clinical results have shown that GS has disease modifying properties in OA by inhibiting further degeneration of articular cartilage. They also confirmed that the natural JSN in knee OA is slow but can be prevented by GS that also induces a significant symptom improvement.

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s1121-122.

P03
GOSPODARKA WAPNIOWA A STĘŻENIE HORMONÓW KALCIOTROPOWYCH W SUROWICY KOBIET NAŁOGOWO PALĄCYCH PAPIEROSY

Brzóska M.M.,* Rogalska J., Roszczenko A., Gałażyn-Sidorczuk M., Moniuszko-Jakoniuk J.
Zakład Toksykologii, Akademia Medyczna w Białymstoku, ul. Mickiewicza 2C, 15-222 Białystok, Polska
*mmbr@poczta.onet.pl

Słowa kluczowe: wapń, hormony kalciotropowe, palenie papierosów, kobiety

Nałogowe palenie papierosów stanowi czynnik ryzyka osteoporozy, zwłaszcza u kobiet w zaawansowanym wieku. Uważa się, iż jednym z potencjalnych mechanizmów, na drodze których palenie może przyczyniać się do rozwoju schorzeń kostnych jest wpływ składników dymu tytoniowego na metabolizm witaminy D i gospodarkę wapniową. Mechanizmy te nie są jednak wystarczająco poznane.
Celem niniejszej pracy była ocena wpływu nałogowego palenia papierosów na stężenie hormonów kalciotropowych i gospodarkę wapniową u kobiet. Hormony te odgrywają bowiem kluczową rolę w regulacji gospodarki wapniowej i metabolizmu tkanki kostnej.
Badania przeprowadzono u kobiet w wieku 35 – 50 lat, mieszkanek Białegostoku. Kobiety palące (n = 30) wypalały nie mniej niż 20 papierosów dziennie, przez co najmniej 10 lat. Grupę kontrolną (n = 23) stanowiły kobiety nigdy niepalące i nienarażone biernie na dym tytoniowy. W surowicy krwi oznaczono stężenie 25-hydroksywitaminy D (25OHD; zestawem ELISA, Biomedica), 1,25-dihydroksywitaminy D (1,25(OH)2D; zestawem ELISA, Immundiagnostic), parathormonu (PTH; zestawem EIA, Immundiagnostic) i kalcytoniny (CT; zestawem ELISA, Biomerica). Ponadto, w surowicy i moczu oznaczono stężenie wapnia (Ca; metodą spektrometrii atomowo – absorpcyjnej, Hitachi Z-5000) i kreatyniny (zestawem diagnostycznym POCh) oraz obliczono frakcjonowane wydalanie Ca (FECa). Badania przeprowadzono za zgodą Lokalnej Komisji Etycznej.
U palaczek papierosów odnotowano niższe stężenie 1,25(OH)2D (o 43%) i CT (o 63%) w surowicy w porównaniu z kobietami niepalącymi. Stężenie 25OHD było wyższe (o 65%) u palaczek, natomiast stężenie PTH nie różniło się pomiędzy kobietami palącymi i niepalącymi. Nałogowe palenie papierosów nie miało wpływu na stężenie Ca w surowicy i moczu oraz FECa. U kobiet palących nie stwierdzono korelacji pomiędzy stężeniem Ca a stężeniami hormonów kalciotropowych w surowicy. Odnotowano natomiast ujemną korelację pomiędzy latami palenia a stężeniem CT (r = – 0.473, P < 0.001) oraz wyraźną tendencję do korelacji pomiędzy latami palenia a stężeniem 25OHD (r = 0.262, P = 0.058) i 1,25(OH)2D (r = – 0.263, P = 0.057).
Zmiany stężeń hormonów kalciotropowych w surowicy wskazują, iż nałogowe palenie papierosów może wpływać na mechanizmy zaangażowane w regulację gospodarki wapniowej i metabolizmu tkanki kostnej, a zwłaszcza na metabolizm witaminy D. Obniżenie stężenia 1,25(OH)2D w surowicy palaczek z jednoczesnym wzrostem stężenia 25OHD może wskazywać na zaburzenie nerkowej produkcji 1,25(OH)2D na drodze hydroksylacji 25OHD. W przeprowadzonych badaniach wyraźnie wykazano, iż nałogowe palenie papierosów zaburza metabolizm witaminy D u kobiet przed 50 r.ż.

Badania finansowano z Grantu KBN (Nr 6PO5D 093 20).

P03
CALCIUM METABOLISM AND SERUM CONCENTRATION OF CALCIOTROPIC HORMONES IN CIGARETTE SMOKING WOMEN

Brzóska M.M.*, Rogalska J., Roszczenko A., Gałażyn-Sidorczuk M., Moniuszko-Jakoniuk J.
Department of Toxicology, Medical University of Białystok, Mickiewicza 2C str., 15-222 Białystok, Poland
*mmbr@poczta.onet.pl

Keywords: calcium, calciotropic hormones, cigarette smoking, women

Cigarette smoking has been recognized as a serious risk factor for osteoporosis, mainly in aged women. It has been thought that the mechanisms of the damaging influence of smoking on the skeleton involve the cigarette smoke components-induced disorders in vitamin D and calcium (Ca) metabolism. However, these mechanisms have not been successfully explained until now.
The present study was aimed to estimate the effect of habitual cigarette smoking on the serum concentration of calciotropic hormones and Ca metabolism in women. Calciotropic hormones play a crucial role in the regulation of Ca and bone tissue metabolism.
The study was performed on smoking (n = 30) and non-smoking (n = 23) women (age 35 – 50), chosen based on a special questionnaire from inhabitants of Białystok. Only women that consumed 20 and more cigarettes per day for at least 10 years were included in this study. Control women were never-smokers and they were not passive-smokers. Serum concentrations of 25-hydroxyvitamin D (25OHD; ELISA kit, Biomedica), 1,25-dihydroxyvitamin D (1,25(OH)2D; ELISA kit, Immundiagnostic), parathormone (PTH; EIA kit, Immundiagnostic) and calcitonin (CT; ELISA kit, Biomerica) were determined. The serum and urinary concentrations of Ca (atomic – absorption spectrometry; Hitachi Z-5000) and creatinine (diagnostic kit, POCh) were measured as well and the fractional urinary Ca excretion (FECa) was calculated. The study was approved by the local Ethic Committee.
In cigarette smokers, the serum concentrations of 1,25(OH)2D and CT were lower (by 43% and 63%, respectively) compared to non-smokers. The serum concentration of 25OHD was higher in smokers (by 65%), whereas PTH concentration did not differ between smoking and non-smoking women. The habitual smoking had no effect on the serum and urinary Ca concentrations and the FECa. In smoking women, there was no statistically significant correlation between the serum concentrations of Ca and calciotropic hormones. However, a negative correlation occurred between the duration of the smoking habit and CT in serum (r = – 0.473, P < 0.001). Moreover, a dependence between the duration of the habit and the serum concentrations of 25OHD (r = 0.262, P = 0.058) and 1,25(OH)2D (r = – 0.263, P = 0.057) clearly tended to be statistically significant.
The changes in the serum concentration of calciotropic hormones indicate that habitual cigarette smoking may affect the mechanisms involved in the regulation of Ca and bone tissue metabolism, including especially vitamin D metabolism. The decrease in the serum 1,25(OH)2D concentration with simultaneous increase in the 25OHD concentration may suggest that smoking affects the renal production of 1,25(OH)2D from 25OHD. The results of the present study give clear evidence that habitual cigarette smoking disturbs the metabolism of vitamin D in women.

This study was supported by the Grant (No. 6PO5D 093 20) from the Committee for Scientific Research (KBN, Poland).

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007
Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s1147-148.

P02
DLACZEGO OTYŁOŚĆ NIE CHRONI PRZED OSTEOPOROZĄ?

Walicka M., Czerwińska E., Tałałaj M., Marcinowska-Suchowierska E.

Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, Czerniakowska 231, Warszawa

Słowa kluczowe: otyłość olbrzymia, osteoporoza, homeostaza wapniowa, parathormon, 25-hydroksywitamina D, markery obrotu kostnego

Wstęp
Niski wskaźnik masy ciała jest jednym z dobrze udokumentowanych czynników ryzyka osteoporozy i złamań kostnych. Wysoka masa ciała była dotychczas uważana za czynnik chroniący przed osteoporozą, jednakże osoby otyłe są predysponowane do rozwoju zaburzeń homeostazy wapniowej i obrotu kostnego z powodu stosowania niezbilansowanej diety, małej aktywności fizycznej i unikania ekspozycji na słońce. Opublikowana ostatnio meta-analiza (De Laet, Kanis i wsp.) wykazała, że otyłość nie jest czynnikiem chroniącym przed osteoporozą. Wobec powyższego podjęliśmy próbę oceny gospodarki wapniowej i markerów obrotu kostnego u osób ze skrajną postacią otyłości – otyłością olbrzymią.
Pacjenci i metody
Badaniami objęto 57 osób z otyłością olbrzymią (średnia wieku 35,9 lat, BMI 46.6kg/m2). W surowicy krwi oznaczano stężenie wapnia całkowitego, biochemicznych markerów obrotu kostnego: β-CrossLaps jako markera resorpcji i osteokalcyny jako markera kościotworzenia, 25-hydroksywitaminy D (25OHD) i parathormonu (PTH) oraz obliczano wskaźnik kalciurii. Oceniano także spożycie wapnia na podstawie ankiet żywieniowych. U badanych pacjentów wykluczono choroby wątroby i nerek oraz przyjmowanie leków mogących wpływać na przebudowę tkanki kostnej.
Wyniki
U osób z otyłością olbrzymią stwierdzono: prawidłowe stężenie wapnia i beta-CrossLaps w surowicy krwi, podwyższone stężenie PTH (średnio 81.0 pg/ml), obniżone stężenie 25OHD (średnio 4.9 ng/ml) i osteokalcyny (średnio 13.6 ng/ml). Wykazano, że 50% pacjentów miało stężenie PTH powyżej górnej granicy normy, a u 95.7% pacjentów stężenie 25OHD wynosiło <15 ng/ml. Stwierdzono dodatnią korelację pomiędzy stężeniem PTH w surowicy a BMI. Spożycie wapnia w diecie było niższe od zalecanej dawki dziennej i wynosiło średnio 700 mg/dobę.
Wnioski
1. U pacjentów z otyłością olbrzymią stwierdzono wtórną nadczynność przytarczyc i obniżone stężenie 25(OH)D; obydwa te zaburzenia mogą prowadzić do obniżenia masy kostnej.
2. U pacjentów z otyłością olbrzymią należy rozważyć suplementację preparatami wapnia i witaminy D.

P02
WHY OBESITY DOES NOT PROTECT AGAINST OSTEOPOROSIS?

Walicka M., Czerwinska E., Talalaj M., Marcinowska-Suchowierska E.

Department of Family and Internal Medicine, Medical Centre for Postgraduate Education, Czerniakowska 231, Warsaw, Poland

Key words: morbid obesity, osteoporosis, calcium homeostasis, parathyroid hormone, 25-hydroxyvitamin D, markers of bone turnover

Background
Low body mass index is one of well documented risk factors for osteoporosis and bone fractures. So far, high body mass was considered a protection factor against osteoporosis. However, obese patients are known to have an unbalanced diet, a decreased level of physical activity and sun exposure, which may lead to an abnormal calcium metabolism and bone turnover. Recently published meta-analysis (De Laet, Kanis et al.) revealed that obesity is not a protective factor against osteoporosis. We studied calcium homeostasis and biochemical markers of bone turnover in a group of patients with an extreme form of obesity that is morbid obesity.
Patients and methods
57 patients with morbid obesity with a mean age of 35.9y and BMI of 46.6kg/m2 were included into the study. Serum calcium, markers of bone turnover – β-CrossLaps as a marker of bone resorption and osteocalcin as a marker of bone formation, 25-hydroxyvitamin D (25OHD) as well as parathyroid hormone (PTH) concentrations and urine calcium were measured. Daily calcium intake was also assessed based on a food questionnaire. In all patients renal and hepatic diseases and drug therapy which might influence calcium or bone metabolism were excluded.
Results
In morbidly obese patients serum and urine calcium and beta-CrossLaps were within the normal range, mean serum PTH concentration was increased to 81.0 pg/ml, 25OHD was decreased to 4.9 ng/ml and osteocalcin was decreased to 13.6 ng/ml. 50% of patients were above the upper normal range of PTH and 95.7% of patients were below the lower normal range of 25(OH)D (15 ng/ml). There was a positive correlation of PTH concentration and BMI. Daily calcium intake was 700 mg.
Conclusions
1. Patients with morbid obesity have secondary hyperparathyroidism and a deficiency of vitamin D; both these disorders may lead to the decrease in bone mass.
2. Supplementation with vitamin D and calcium should be recommended for patients with morbid obesity.

Streszczenia zjazdu PTOiTr – 2000 (W69)

Dungl.P.

Od 1981 do końca 1988 roku leczeniu chirurgicznemu poddano 21 dzieci z wrodzonym skróceniem kości udowej (klasy II, III i IV według Pappas). Rozkład wg Pappas był następujący: II-3, III- 11, IV- 7. U pacjentów klasy II zastosowano technikę ,,kolano dla biodra” zgodnie z Kinks’em i wyniki były bardzo satysfakcjonujące ale przewlekle musi być noszona skomplikowana proteza. Ta praca zogniskowana została na końcowych wynikach kompleksowego leczenia klasy II i IV wg Pappas u 6 pacjentów z pozostałych 18, starszych niż 18 lat u których ustał wzrost. Leczenie chirurgiczne składało się z 6 kroków i zostało rozpoczęte nie wcześniej niż w wieku 3 lat. .
Etap 1. Jednostronny fiksator zamocowany do kości biodrowej i również do kości udowej lub kości piszczelowej z zastosowaniem ciągłej dystrakcji celem przybliżenia bliższego końca trzonu kości udowej do poziomu panewki. .
Etap 2. Usunięcie stawu rzekomego na poziomie szyjki kości udowej celem wytworzenia zespolenia między pomiędzy głową kości udowej a trzonem. .
Etap 3. Wydłużenie krótszej kości udowej przez zastosowanie miedniczno-udowego fiksatora ramowego z neutralizacją sił kompresji w obrębie stawu biodrowego. Wydłużenie jest uzyskane przez dystrakcję kostniny przez kortykotomię dalszej udowej przynasady. .
Etap 4. Wydłużenie piszczeli o 5 do 10 cm i powtórne wydłużanie kości udowej podczas wzrostu wykonywane z powodu skrócenia kończyny i hypoplastycznej strzałki lub braku strzałki które są częścią ,,wrodzonego skrócenia uda”. .
Etap 5. Korekcja ciężkiej szpotawości stopy i korekcja nawracającej osiowej dewiacji obejmują permenentną epifizjodezę naokoło kolana gdy pacjent jest wysoki powyżej 1,55m. .
Etap 6. W przypadku dziewcząt naturalny fałd skórny jest ważny dlatego stworzenie takiego fałdu stanowi część tego etapu, jak również usunięcie dużych blizn. .
Wyniki: .
3 z 6 dorosłych miało LLD do 3 cm i stosowało normalne buty. Wielkość elongacji wynosiła 35 do 41 cm. W 3 przypadkach LLD wynosi pomiędzy 5 a 10 cm, i osoby te odmówiły dalszego wydłużania. Wszyscy pacjenci chodzą z pełnym obciążaniem ale stosują jedną kulę. Średnie wartości ROM w biodrze były następujące: S.: 0-0-60, F: 10-0-20, R 10-0-10 i w kolanie S.: 0-5-45. Nie występowało uszkodzenie nerwowo-mięśniowe lub zapalenie kości w przebiegu pooperacyjnym. Średnia liczba zabiegów operacyjnych na pacjenta wynosiła 9 i każdy pacjent był zadowolony z końcowego efektu. Żaden pacjent nie chciał zamienić wyniku końcowego na amputację i protezę.

6-8.12.2017, Kraków

Centrum Kongresowe:
Auditorium Maximum UJ
ul. Krupnicza 33
oraz
Centrum Kongresowe ICE
ul. Marii Konopnickiej 17

Wśród poruszanych tematów znajdą się panele poświęcone innowacyjnej metodzie przezskórnego leczenia wad zastawkowych TAVI i Mitraclip, poprawie wyników pacjentów o wysokich czynnikach ryzyka zatrzymania akcji serca, wstrząsowi kardiogennemu czy leczeniu złożonej choroby wieńcowej przy ostrym zawale mięśnia sercowego.

Więcej informacji w tym program oraz rejetstracja na stronie www.

5-7.10.2016, Berlin, Niemcy

Centrum Konferencyjne:
CityCube Berlin
Messedamm 26
14055 Berlin (Germany)

Przyjmowanie abstraktów do 1.03.2016.

Więcej informacji na stronie www.

VI Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 25-26.09.2015

L56

HIPERKALCIURIA I KAMICA UKŁADU MOCZOWEGO U DZIECI  

Porowski T

Słowa kluczowe: kamica nerkowa, układ moczowy, dzieci

     Kamica układu moczowego jest chorobą cywilizacyjną, której częstość występowania w ostatnich dziesięcioleciach w krajach rozwiniętych istotnie wzrosła zarówno u dorosłych jak i u dzieci. Ocenia się, że około 10% wszystkich przypadków kamicy moczowej występuje przed ukończeniem 18 roku życia i problem ten dotyczy 2-5% dzieci i młodzieży.W tworzeniu złogów układu moczowego u dzieci podstawowe znaczenie odgrywają zaburzenia metaboliczne powodujące stan przesycenia moczu związkami lub jonami ulegającymi krystalizacji. Stwierdza się je nawet u 80-90% dzieci z kamicą nerkową. Z powyższego powodu kamicę nerkową u dzieci należy traktować jako objaw innego schorzenia podstawowego. Ponadto, u ponad 40% dzieci z kamicą nerkową stwierdza się rodzinne występowanie choroby, co odzwierciedla rolę czynników genetycznych.Przyczyną tworzenia kamieni jest nadmierne wydalanie z moczem promotorów krystalizacji takich jak: wapń, szczawiany, fosforany, kwas moczowy, cystyna i/lub niskie wydalanie inhibitorów krystalizacji np. cytrynianów i magnezu. Głównym promotorem krystalizacji jest wapń, który występuje w moczu w aktywnej chemicznie formie zjonizowanej oraz w postaci związanej. Ważną rolę odgrywa pH moczu, które istotnie wpływa na rozpuszczalność substancji litogennych w moczu oraz stopień zjonizowania szczególnie wapnia i fosforu. Dodatkowo, odwodnienie organizmu powodujące nadmierne wchłanianie zwrotne wody w nefronach może wielokrotnie nasilić proces przesycenia moczu substancjami litogennymi. W związku z podłożem metabolicznym predysponującym do nawrotów kamicy, u każdego dziecka zalecane jest przeprowadzenie pełnej diagnostyki już po pierwszym incydencie choroby. Wszystkie elementy diagnostyki powinny mieć na celu określenie patofizjologicznego podłoża choroby i wczesne wprowadzenie odpowiedniego leczenia mającego na celu zapobiegnięcie nawrotom. Postęp wiedzy, jaki dokonał się w ostatnim dwudziestoleciu zarówno w rozumieniu mechanizmów fizykochemicznych jak i patofizjologii powstawania poszczególnych typów kamieni nerkowych, pozwala na stosunkowo skuteczne zapobieganie nawrotom choroby mogącym prowadzić do trwałego uszkodzenia nerek i dróg moczowych. Kolka nerkowa, z typowymi ostrymi dolegliwościami będącymi wyrazem blokady dróg moczowych powoli przechodzi do przeszłości. Zastosowanie niesterydowych leków przeciwzapalnych i leków propulsywnych (np. alfa-blokerów) powoduje istotne zmniejszenie dolegliwości i „bezbolesne” wydalenie złogów o średnicy do 5–7 mm. Coraz lepsza znajomość przyczyn kamicy nerkowej i umiejętna, długofalowa profilaktyka pozwala z większym optymizmem patrzeć w przyszłość i coraz skuteczniej pomagać chorym z tym problemem.

L56

HYPERCALCIURIA AND UROLITHIASIS IN CHILDREN  

Porowski T

Key words: urolithiasis, urinary tract, children

Urolithiasis is a civilization disease, whose incidence in recent decades in developed countries has increased significantly in both adults and children. It is estimated that about 10% of cases of kidney stone begins before the age of 18 years and it affects 2-5% of total paediatric population. In children metabolic abnormalities of urine play a crucial role in renal stone formation and they could be found in up to 80-90% of urinary stone formers. They cause the state of urinary supersaturation with ions and compounds being prone to crystallization. Therefore, the urolithiasis in children should be regarded as a symptom of another basic disorder. Additionally, more than 40% of children with nephrolithiasis presents with positive family history of the disease which reflects the role of genetic predisposition.

The reasons for the stone formation are excessive urinary excretion of crystallization promoters, such as calcium, oxalate, phosphate, uric acid, cystine and/or deficient excretion of crystallization inhibitors, i.e. citrate and magnesium. The calcium, main promoter of stone formation appears in urine in free, chemically active ionized form and bound with other substances. An important role plays urinary pH which significantly affects the solubility of  lithogenic substances and level of calcium ionization. Additionally, chronic dehydration of organism causing excessive absorption of water in nephrons may multiply the saturation of urine with lithogenic substances.

Taking into account frequent urinary metabolic abnormalities predisposing children to recurrence of kidney stones, it is recommended to carry out a complete diagnosis after the first incident of the disease. All parts of the diagnosis process should be aimed at identification of the pathophysiological basis of the disease and at early introduction of appropriate treatment to prevent recurrence. The progress of knowledge achieved during the last two decades both in terms of physico-chemical mechanisms and pathophysiology of specific types of stones formation allows relatively effective prevention of recurrence of the disease, which otherwise,  may lead to permanent damage of the kidney and urinary tract.

Renal colic with typical  acute symptoms caused by urinary tract blockade slowly passes to the past. The use of nonsteroid anti-inflammatory and propulsive drugs (eg. alpha-blockers) results in a significant reduction of symptoms and „painless” removal of deposits with diameter of 5 to 7 mm. Better knowledge of the causes of kidney stones and sophisticated, long-term metaphylaxis allows to look ahead with optimism and more effectively help patients with urolithiasis.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 102-103

L54

ZWIĄZEK SPRAWNOŚCI FUNKCJONALNEJ POLEK Z WYSTĘPOWANIEM UPADKÓW I ZŁAMAŃ: BADANIE EPIDEMIOLOGICZNE

Wiktor K.¹, Pluskiewicz W.², Grzeszczak W. ², Czekajło A. ³, Drozdzowska B. ²

¹KCR S.A. Warszawa

²Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

³Nefrolux, Siemianowice Śląskie

Słowa kluczowe: sprawność funkcjonalna, upadki, złamania, test „Wstań i idź”

Wstęp. Wzrost średniej długości życia wiąże się ze wzrostem liczby chorych z osteoporozą i ze wzrostem liczby złamań, których wiodącą przyczyną są upadki mogące wynikać z obniżonej sprawności funkcjonalnej.

Cel. Ocena sprawności funkcjonalnej i jej wpływ na występowanie upadków i złamań u kobiet w wieku ≥55 lat w reprezentatywnej losowo wybranej próbce populacyjnej.

Materiał i metody. Grupę badaną stanowiło 625 kobiet z powiatu raciborskiego (średni wiek 66,3+/-7,8). Dane o upadkach, złamaniach i inne zebrano w oparciu o kwestionariusz. Sprawność funkcjonalną oceniono za pomocą testów IADL (samodzielność [pkt]) i „Wstań i idź” (sprawność ruchowa [sek]), a stan szkieletu metodą densytometryczną DXA. Dokonano analizy statystycznej.

Wyniki. 56% kobiet ma obniżoną sprawność ruchową ocenianą testem „Wstań i idź” (tj. czas >10sek), samodzielność oceniana testem IADL jest obniżona u 14% kobiet (≤23pkt). Częstość upadków i złamań dotyczy około 30% kobiet. Średnia liczba upadków w ostatnim roku wynosi 1,54+/-0,94. Liczba upadków oraz złamań koreluje z gorszym wynikiem testów IADL i „Wstań i idź”. Wyniki densytometryczne odpowiadają normom wiekowym (Z-score od -0,005 do 0,52). Sprawność funkcjonalna u kobiet, które doznały upadku lub złamania jest istotnie gorsza w porównaniu do kobiet bez upadków i bez złamań. Czynnikami o znamiennym wpływie zwiększającymi ryzyko upadku są: obniżona samodzielność, obecność depresji, obecność jakiejkolwiek choroby. Czynnikami znamiennie zwiększającymi ryzyko złamania są: wiek, wartość T-score dla BMD krętarza oraz przebyty upadek.

Wnioski. Sprawność funkcjonalna kobiet w wieku ≥55 lat jest istotnym czynnikiem wpływającym na występowanie upadków i złamań w stopniu większym niż stan szkieletu obrazowany metodą densytometryczną.

L54

ASSOCIATION OF POLISH WOMEN FUNCTIONAL CAPABILITIES WITH FALLS AND FRACTURES: EPIDEMIOLOGIC STUDY

Wiktor K.¹, Pluskiewicz W.², Grzeszczak W. ², Czekajło A. ³, Drozdzowska B. ²

¹KCR S.A. Warszawa

²Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

³Nefrolux, Siemianowice Śląskie

Keywords: functional capabilities, falls, fractures, “Stand up & go” test

Objectives. The increase of mean life length causes an increase in number of patients with osteoporosis and fractures. The main cause of fractures are falls which can be the result of reduced functional capabilities.

Aim. An assessment of functional capabilities and their influence on falls and fractures occurrence in women aged over 55 years old in a representative randomly selected population sample.

Materials and methods. The study group consisted of 625 women (mean age 66,3+/-7.8 years). Falls, fractures and other data were collected basing on a questionnaire. Functional assessment was carried out with the use of IADL test (independence [points]) and “Stand up & go” test (mobility [sec]). Skeletal status was assessed with DXA. The statistical analysis was performed.

Results. 56% of studied women have reduced mobility estimated by “Stand up & go” test (time >10sec), functional independence level estimated by IADL test is reduced among 14% of women (≤23 points). The frequency of falls and fractures occurrence concerns around 30% of women. Mean number of falls during last year is 1.54+/-0.94. The number of falls or of fractures correlates with worse results IADL and “Stand up & go” tests. Densitometric data were adequate to age (Z-score from -0.005 to 0.52). Functional capabilities of women who fell or women with fractures were significantly worse in comparison to women without falls and fractures. The significant factors increasing the risk of fall are: reduced functional independence, presence of depression, presence of concomitant disease. The significant factors increasing the risk of fractures are: age, T-score value for trochanter BMD and history of fall.

Conclusions. Functional capabilities of women aged over 55 years old are the significant factor having higher influence on falls and fractures occurrence than the skeletal status assessed by DXA.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 103-104

P06

PROBLEMY POLSKIEGO SYSTEMU OPIEKI ZDROWOTNEJ BĘDĄCE BARIERĄ DLA PROFILAKTYKI I LECZENIA OSTEOPOROZY

Żołnierczuk-Kieliszek D., Kulik T., Janiszewska M., Stefanowicz A., Pacian J. 

Uniwersytet Medyczny w Lublinie, Katedra Zdrowia Publicznego, ul. Chodźki 1, 20-093 Lublin

Słowa kluczowe: osteoporoza, system opieki zdrowotnej, kolejki oczekujących na świadczenia, rozwiązywanie problemów

Wstęp. Osteoporoza stanowi ważny i stale narastający problem zdrowia publicznego. Jest chorobą społeczną o ogromnym wpływie na stan zdrowia populacji.

Cel. Celem pracy jest ukazanie problemów i patologii polskiego systemu ochrony zdrowia będących barierą dla profilaktyki i leczenia osteoporozy.

Materiał i metody. Metodą badawczą była analiza wybranych pozycji piśmiennictwa i aktualnych aktów prawnych.

Wyniki. System opieki zdrowotnej w Polsce od wielu lat przeżywa poważne trudności, które utrudniają profilaktykę i leczenie osteoporozy.

Jako zasadnicze problemy polskiego systemu opieki zdrowotnej można wymienić następujące:

1.  Monopolistyczna pozycja publicznego płatnika (NFZ). NFZ, nie mając konkurencji, zaniża ceny za świadczenia zdrowotne.

2.  Utrudniony jest dostęp do lecznictwa specjalistycznego (w szczególności szpitalnego). Istnieją długie kolejki oczekujących na świadczenia. Brakuje jednoznacznych kryteriów kolejności udzielania świadczeń, co w sytuacji trwałego ich deficytu prowadzi do korupcji. Czas oczekiwania na niektóre zabiegi medyczne sięga kilku lat i często rośnie.

3.  Narasta zadłużanie się publicznych zakładów opieki zdrowotnej, szczególnie szpitali (na koniec 2012r. długi polskich szpitali wyniosły 10,5 mld zł). Narasta handel długami szpitali (długi skupują głównie firmy Magellan, MW Trade i Electus).

4.  Nepotyzm i kumoterstwo w publicznych placówkach służby zdrowia powodują przerost zatrudnienia (zwłaszcza w działach administracyjnych) sięgający 20%.

5.  Niskie płace w sektorze opieki zdrowotnej powodują masową emigrację specjalistycznych kadr medycznych do pozostałych krajów Unii Europejskiej.

6.  Brakuje sprawnego, zintegrowanego systemu informatycznego w opiece zdrowotnej.

7.  Nałożony na lekarzy obowiązek prowadzenia dokumentacji pozamedycznej powoduje zbiurokratyzowanie ich pracy.

8.  NFZ nakłada na lekarzy ogromne kary finansowe za nienależną zdaniem NFZ refundację, co ogranicza dostęp pacjentów do refundowanych leków stosowanych w profilaktyce i leczeniu osteoporozy. NFZ nakłada również inne kary umowne na świadczeniodawców.

9.  Chaosu dopełni przekształcanie szpitali w spółki prawa handlowego bez zmiany sposobu i wielkości finansowania szpitali.

Wnioski. Zasadniczym problemem polskiego systemu ochrony zdrowia jest dramatyczna nierównowaga miedzy nakładami publicznymi na ochronę zdrowia a formalnie gwarantowanym zakresem bezpłatnych świadczeń zdrowotnych. Nierównowaga ta będzie pogłębiać się ze względu na malejące przychody NFZ (spadek wpływów ze składki zdrowotnej z powodu kryzysu gospodarczego – spadek poziomu wynagrodzeń, wzrost bezrobocia i emigracji zarobkowej młodych Polaków za granicę) oraz z powodu aktualnych trendów demograficznych – starzenia się społeczeństwa polskiego.

Skutecznym sposobem rozwiązania tego problemu może być ustalenie priorytetów finansowania ochrony zdrowia ze środków publicznych (dziedziny finansowania, grupy społeczne), wprowadzenie współpłacenia pacjentów za usługi medyczne, wprowadzenie dodatkowych ubezpieczeń zdrowotnych, wprowadzenie konkurencyjnych ubezpieczycieli.

P06

PROBLEMS OF POLISH HEALTHCARE SYSTEM BEING A BARRIER FOR PROPHYLAXIS AND TREATMENT OF OSTEOPOROSIS

Żołnierczuk-Kieliszek D., Kulik T., Janiszewska M., Stefanowicz A., Pacian J.

Uniwersytet Medyczny w Lublinie, Katedra Zdrowia Publicznego, ul. Chodźki 1, 20-093 Lublin

Keywords: osteoporosis, health care system, waiting lists, problem solving

Objectives. Osteoporosis constitutes important and topical problem of public health. It is a social disease with the intense influence on the medical condition of the whole population.

Aim. Portraying problems and social pathologies of the Polish system of healthcare as a barrier for the prevention and the treatment of osteoporosis is a purpose of the work

Materials and methods. Analysis of chosen positions of literature and valid legal documents was a research method.

Results. The system of healthcare in Poland for many years has been experiencing major difficulties which are hampering the prevention and the treatment of osteoporosis.

It is possible to enumerate fundamental problems of the Polish system of healthcare as follows:

1.   Monopolistic position of the public payer (National Health Fund). National Health Fund, not experiencing competition, underprices health benefits.

2.   Access to the specialist healthcare is hampered (in particular in hospitals). There are long waiting lists of patients waiting for service. An order of granting services lacks explicit criteria, which in the long-lasting situation leads to their deficit and corruption. The waiting time for some medical treatments is a few years and often more than that.

3.   Debt of public healthcare centers is growing; particularly of hospitals (at the end of 2012 yr debts of Polish hospitals amounted to 10.5 bln PLN). Procedure of debt trading of hospitals is growing (mainly companies as Magellan, MW Trade and Electus).

4.   The nepotism and the ‘old-boy networking’ in public medical facilities cause the overmanning (especially in administrative departments) reaching 20%.

5.   Low pays in the sector of the health care cause the mass emigration of specialist medical staffs to remaining countries of the European Union.

6.   Efficient, integrated computer system of healthcare is missing.

7.   Duty imposed on doctors of the record-keeping makes their work bureaucratic.

8.   National Health Fund imposes huge financial penalties on doctors for undue refunds with National Health Fund which limits the access of patients to refunded medicines applied in the prevention and the treatment of osteoporosis. National Health Fund is imposing also other contractual penalties on service providers.

9.   Converting hospitals into commercial partnerships or companies will complement the chaos without the change of the way and the size of financing hospitals.

Conclusions. Dramatic imbalance of the baulk is a fundamental problem of public expenditure on the health care in the Polish system of healthcare with and the formally guaranteed range of health benefits as free of charge.

This imbalance will be deepening on account of the income tailing of National Health Fund (decrease in finances from the health insurance for reason of an economic crisis – fall in the level of the remuneration, a rise in unemployment and of emigration for economic reasons of young Poles abroad) and due to current demographic – trends of the ageing of the Polish people.

Establishing priorities of financing the health care from public means can be an effective way of solving this problem (fields of financing, social groups), implementing co-paying patients for medical services, enforcing health additional insurances, leading competing insurers.

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s78-79.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s17.

L52
LECZENIE USZKODZEŃ CHRZĘSTNYCH I KOSTNO-CHRZĘSTNYCH KOLAN PRZY POMOCY AUTOLOGICZNYCH PRZESZCZEPÓW CHONDROCYTÓW

Lars Peterson
Gothenburg Medical Center, Gruvgatan 6, 421 30 Västra Frölunda, Sweden

W Szwecji od 1987r. wykonano autologiczne przeszczepy chondrocytów (ACT) u ponad 1000 pacjentów.
Dwustu dziewiętnastu pacjentów przebyło ACT między 11/87 a 2/96, z czego 213 oceniono po 2-11 latach. Oceniono 46 artroskopii rewizyjnych i 19 bioptatów z miejsca przeszczepu. Sprawdzano sztywność reperowanej tkanki przy pomocy elektromechanicznej próby wgłębienia u 14 pacjentów. Oceniono 61 pacjentów z długim okresem obserwacji (5 – 11 lat) i wyniki porównano do wyników 2 letniej obserwacji.
Pacjentów podzielono na grupy: kłykieć k. udowej (FC), n=57, kłykieć k. udowej z reperacją ACL (FC+ACL), n=27, osteochondritis dissecans (OCD), n=32, rzepka (PAT), n=32, bloczek (TRO), n=12, mnogie uszkodzenia (MUL), n=53. Dobre / znakomite wyniki (skala Cincinnati) uzyskano u 90% (FC), 74% (FC+ACL), 84% (OCD), 69% (PAT), 58% (TRO) i 75% (MUL) pacjentów. Ocena histologiczna wykazała hialinopodobną tkankę w 80% bioptatów i znaleziono korelację między naprawczą tkanką hialinopodobną a dobrymi/znakomitymi wynikami. Sztywność wynosiła 2,7N dla tkanki naprawczej hialinopodobnej i 1,2N dla tkanki naprawczej włóknistej, w porównaniu do 3,1N dla tkanki zdrowej. Oceniono 46 pacjentów za pomocą artroskopii rewizyjnej, używając punktacji ( punktacja maksymalna = 12) dla wypełnienia, połączenia i wyglądu makroskopowego uszkodzenia. Średnia punktacja dla FC wynosiła 10,3, dla FC+ATL – 10,9, i dla OCD 10,5. U 61 pacjentów z długim okresem obserwacji porównano wyniki po dwóch latach i na zakończenie obserwacji (5-11 lat, średnio 7,4). Po 2 latach 50 zakwalifikowano jako dobre i znakomite, a na zakończenie obserwacji 51 zakwalifikowano jako dobre i znakomite. Tkanka naprawcza po leczeniu ACT jest podobna do chrząstki szklistej w charakterystyce histologicznej i mechanicznej, co skutkuje dobrymi wynikami klinicznymi u ponad 75% pacjentów. Najlepsze wyniki uzyskuje się w uszkodzeniach kłykci k. udowej. Wyniki nie zmieniają się w długim okresie obserwacji.

L52
TREATING CHONDRAL AND OSTEOCHONDRAL LESIONS OF THE KNEE WITH AUTOLOGOUS CHONDROCYTE TRANSPLANTATION
Lars Peterson,
Gothenburg Medical Center, Gruvgatan 6, 421 30 Vastra Frolunda, Sweden

In Sweden more than 1000 patients have been treated with Autologous Chondrocyte Transplantation (ACT) since 1987.
Two hundred and nineteen patients underwent ACT between 11/87 and 2/96 and 213 were assessed after 2-11. Second-look arthroscopy in 46 patients and 19 biopsies taken from the transplanted area were evaluated. The stiffness of the repair tissue was tested with an electromechanical indentation probe in 14 patients. Sixty-one patients with a long-term follow-up (5-11 years) were assessed and the results were compared to the results at the 2-year follow-up.
The patients were divided into femoral condyle (FC), n=57; femoral condyle with ACL repair (FC+ACL), n=27; osteochondritis dissecans (OCD), n=32; patella (PAT), n=32; trochlea (TRO), n=12; and multiple lesions (MUL), n=53. Good/excellent results (Cincinnati Rating) were achieved in 90% (FC), 74% (FC+ACL), 84% (OCD), 69% (PAT), 58% (TRO), and 75% (MUL) of patients. Histologic evaluation showed hyaline-like repair tissue in 80% of the biopsies and there was correlation between hyaline-like repair tissue and good/excellent results. The stiffness was 2.7N in hyaline-like repair tissue and 1.2N in fibrous repair tissue, compared to 3.1N in normal tissue. The 46 patients with second look arthroscopy were evaluated using a score for defect fill, integration, and macroscopic appearance (maximum score=12). FC showed a mean score of 10.3, FC+ACL mean score 10.9 and OCD mean score 10.5. Sixty-one patients with long term follow- up had their results after 2 years compared to the results at the last follow-up (5-11 years, mean 7.4). At 2 years 50 were graded good or excellent and at last follow-up 51 were graded Good or Excellent.
The repair tissue after treatment with ACT is similar to hyaline cartilage in histologic and mechanical characteristics, resulting in good clinical outcomes in more than 75% of patients. The results are best in lesions on the femoral condyle. The results are consistent in a long-term follow-up.

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s1122-123.

P04
OSTEOPROTEGRYNA, sRANKL A METABOLIZM KOSTNY U KOBIET Z WRZODZEIEJĄCYM ZAPALENIEM JELITA GRUBEGO (WZJG)

Krela-Kaźmierczak I., Łykowska-Szuber L., Linke K.
Katedra i Klinika Gastroenterologii i Żywienia Człowieka Akademii Medycznej w Poznaniu

Słowa kluczowe: Osteoporoza, sRANKL

Wstęp
Zaburzenia w systemie sRANKL/RANK/OPG mogą prowadzić do rozwoju osteoporozy w przebiegu CU.
Cel pracy
Ocena: Tkanki Tłuszczowej (TT), Beztłuszczowej Masy Ciała (BMC), Wskaźnika Masy Ciała (BMI), Gęstości Mineralnej Kości (BMD), rozpuszczalnego aktywatora receptora jądrowego ligandu NF-kappa B (soluble receptor activator of nuclear factor kappa B ligand sRANKL) i osteoprotegryny (OPG) w zależności od czasu trwania i aktywności CU.
Metoda
Mierzono: TT, BMC, BMI metodą bioelektrycznej impedancji, BMD metodą DEXA. Stężenie: sRANKL i OPG w surowicy oznaczono metodą ELISA u n=20 kobiet z CU w wieku średnim 41,913,6.
Wyniki
Podział na grupy: I prawidłowa masa kostna (neck) n=13/65% (Tscore:-0,42+/-0,53; Zscore:-0,09+/-0,56), II osteopenia i osteoporoza (neck) n=7/35% (Tscore:-1,81+/-0,48; Zscore:-1,26+/-0,76) /p<0,001/ III prawidłowa masa kostna L2-4 n=11/55% (Tscore:-0,53+/-0,61; Zscore:-0,3+/-0,78), IV osteoporoza i osteopenia L2-4 n=9/45% (Tscore:-1,37+/-0,9; Zscore:-0,74+/-1,0) /p<0,05/. Cała grupa: BMI: 24,55+/-4,42 kg/m2, TT: 21,39+/-9,16 kg, BMC: 43,27+/-4,83 kg, [c]: sRANKL 0,62+/-1,21pmol/l, OPG 3,21+/-1,56 pmol/l [I,II,III,IV ns]. BMD szyjki kości udowej i L2-L4 zależało od czasu trwania choroby. Stężenie sRANKL zależało znamiennie od czasu trwania CU. OPG korelowało istotnie z BMI, TT, BMC i z czasem trwania remisji CU oraz z BMD szyjki kości udowej.
Wnioski
Osteopenia and osteoporoza są częste w przebiegu CU. Czas trwania i aktywność choroby są czynnikiem ryzyka niskiej BMD. Resorpcja kostna może być związana z nasileniem procesu zapalnego oraz dysproporcją pomiędzy OPG i sRANKL.

P04
OSTEOPROTEGRIN, SRANKL AND BONE MINERAL DENSITY IN WOMEN WITH ULCERATIVE COLITIS

Krela-Kaźmierczak I., Łykowska-Szuber L., Linke K.
Department of Gastroenterology and Human Nutrition, University of Medical Sciences, Poznań, Poland

Keywords: Osteoporosis, sRANKL, ulcerative colitis

Background
Osteoporosis is complication of ulcerative colitis (UC). Abnormalities of sRANKL/RANK/OPG system lead to disturbances of bone remodeling and osteoporosis.
Aims
Evaluation of: Fat Mass (FM), Lean Body Mass (LBM), Body Mass Index (BMI) Bone Mineral Density (BMD), soluble receptor activator of nuclear factor kappa B ligand (sRANKL) and osteoprotegrin (OPG) in women with UC.
Methods
We assess: FM, LBM, BMI by bioelectrical impedance methods; BMD by DEXA sRANKL, OPG serum concentrations [c] by ELISA in n=20 women with UC mean age 41,913,6.
Results
We divided patients into groups: I – normal neck n=13/65% (Tscore:-0,42+/-0,53; Zscore:-0,09+/-0,56), II – osteoporosis and osteopenia neck n=7/35% (Tscore:-1,81+/-0,48; Zscore: -1,26+/-0,76) /p<0,001/ III – normal L2-4 n=11/55% (Tscore:-0,53+/-0,61; Zscore:-0,3+/-0,78), IV – osteoporosis and osteopenia L2-4 n=9/45% (Tscore:-1,37+/-0,9; Zscore:-0,74+/-1,0) /p<0,05/. All patients: BMI: 24,55+/-4,42 kg/m2, FM: 21,39+/-9,16 kg, LBM: 43,27+/-4,83 kg, [c] of: sRANKL 0,62+/-1,21pmol/l, OPG 3,21+/-1,56 pmol/l [I,II,III,IV – ns]. BMD in neck as in L2-L4 was depended on course of UC (p<0,01). Course of UC correlated with sRANKL (r=-0,505). OPG correlated with BMI (r=0,553), fat (r=0,470), LBM (r=0,646) and with time of remission UC (r=0,634) and neck Zscore (r=0,811).
Conclusions
Osteopenia and osteoporosis is frequent in UC.Disease course and active disease would be risk factors of low BMD. Osteoporosis is associated with bone resorption in connecting with excessive intestinal inflammation and abnormalities between OPG and sRANKL.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007
Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s148-149.

P03
SPOŻYCIE WAPNIA Z PRODUKTÓW MLECZNYCH W RELACJI DO BUDOWY CIAŁA I STATUSU TKANKI KOSTNEJ STARSZYCH KOBIET

Słowińska M. A., Wądołowska L.

Katedra Żywienia Człowieka, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie
Uniwersytet Warmińsko-Mazurski, Katedra Żywienia Człowieka, 10-718 Olsztyn, ul. Słoneczna 44A

Słowa kluczowe: gęstość kośćca, kobiety starsze, wskaźniki somatyczne, produkty mleczne, spożycie wapnia

Cel pracy
Analiza zróżnicowania spożycia wapnia z produktów mlecznych przez starsze kobiety o różnej budowie ciała i gęstości kośćca.
Materiał i metody
Badaniami objęto 89 kobiet w wieku 797 lat mieszkających w DPS. Zmierzono: masę (kg), wysokość (cm), grubość czterech fałdów skórno-tłuszczowych (mm), obwód ramienia (cm), obwód pasa (cm), obwód bioder (cm) i następnie obliczono: wskaźnik masy ciała (BMI, kg/m2), beztłuszczową masę ciała (FFM, kg), masę tłuszczu (FM, kg), odsetek tłuszczu w ciele (%FM, %), obwód mięśni ramienia (AMC, cm) i wskaźnik talia-biodro (WHR). Gęstość tkanki kostnej (BMD) oznaczono metodą ultrasonograficzną (QUS). Za pomocą analizy czynnikowej i analizy skupień wyodrębniono cztery grupy kobiet o różnej budowie ciała i gęstości kośćca, które nazwano: (i) „przeciętne”, (ii) „z tendencją do otyłości gynoidalnej”, (iii) „niskie o stosunkowo wysokiej gęstości kośćca”, (iv) „o mocnej, męskiej budowie ciała”. Zwyczajowe spożycie 11 produktów mlecznych (g/dzień) oszacowano metodą częstotliwości spożycia żywności za pomocą kwestionariusza ADOS-Ca. W oparciu o tabele wartości odżywczej wyliczono spożycie wapnia (mg/dzień) oraz określono udział produktów mlecznych (%) jako źródeł wapnia. Zróżnicowanie zmiennych w zależności od typu budowy ciała zweryfikowano za pomocą analizy wariancji, przy p£0,05.
Wyniki
Przeciętne spożycie wapnia przez kobiety o różnej budowie ciała było zbliżone i wynosiło 866 mg/dzień (ok. 87% normy), w tym z produktów mlecznych 641 mg/dzień. Głównymi źródłami wapnia w dietach kobiet były: mleko (54,1% wapnia), sery dojrzewające (18,4% wapnia) i jogurty (12,1 % wapnia). Diety kobiet o różnych typach budowy ciała różniły się udziałem wapnia z serów dojrzewających. W dietach kobiet „o mocnej, męskiej budowie ciała” najwięcej wapnia pochodziło z serów dojrzewających (31,0% wapnia) w porównaniu z kobietami o „przeciętnej budowie ciała” (13,9% wapnia), lecz gęstość tkanki kostnej obu grup kobiet była bardzo niska (T-score BMD poniżej –6). Kobiety „niskie o stosunkowo wysokiej gęstości kośćca” w porównaniu z pozostałymi kobietami miały istotnie wyższą gęstość tkanki kostnej (T-score BMD=–4,91), mniejsze otłuszczenie ciała (średnio BMI=26,5 kg/m2; %FM=32,8%) i mały udział wapnia z serów dojrzewających (19,3% wapnia).
Wnioski
Przeciętne spożycie wapnia przez kobiety w wieku podeszłym było niskie i nie było związane z typem budowy ciała. Głównymi źródłami wapnia w dietach kobiet było mleko, sery dojrzewające i jogurty. Poznanie współzależności pomiędzy statusem tkanki kostnej starszych kobiet, stanem odżywienia i czynnikami żywieniowymi wymaga dalszych badań.

P03
CALCIUM INTAKE FROM DAIRY PRODUCTS IN RELATION TO THE BODY TYPE AND BONE MINERAL STATUS OF OLDER WOMEN

Słowińska M. A., Wądołowska L.

Department of Human Nutrition, University of Warmia and Mazury in Olsztyn, Poland
University of Warmia and Mazury, Department of Human Nutrition, Ul. Słoneczna 44A, 10-718 Olsztyn, Poland

Key words: bone density, older women, somatic parameters, dairy products, calcium intake

Aim
The analysis of calcium intake differentiation from dairy products by older women with different body type and bone density.
Materials and methods
The study included 89 women aged 797 years living in DPS. Weight (kg), height (cm), four skinfolds thickness (mm), upper arm circumference (cm), waist circumference (cm), hips circumference (cm) were measured and then: body mass index (BMI, kg/m2), free fat mass (FFM, kg), fat mass (FM, kg), percentage of fat mass (%FM, %), upper arm muscle circumference (AMC, cm) and waist hip ratio (WHR) were calculated. The bone mineral density (BMD) was determined by the ultrasonographic method (QUS). Using the factors analysis and clusters analysis four groups of women with different body types and bone densities were separated and called: (i) “average”, (ii) “with a gynoidal obesity tendency”, (iii) “low, with quite high bone density”, (iv) “with strong, male body type”. The habitual intake of 11 dairy products (g/day) was assessed by the food intake frequency method, using the ADOS-Ca questionnaire. On the basis of the nutritive value tables the calcium intake was calculated (mg/day) and the dairy products share (%) as a calcium source was determined. The differentiation of variables depending on the body type was verified by the variance analysis, at p£0.05.
Results
The average intake of calcium by women with different body types was similar and amounted to 866 mg/day (ca. 87% of the recommended dietary intake), including from dairy products – 641 mg/day. The main calcium sources in women’s diets were: milk (54.1% of calcium), hard cheese (18.4% of calcium) and yoghurts (12.1 % of calcium). Diets of women with different body types differed in the calcium share from hard cheese. In the diets of women “with strong, male body type” the most calcium came from hard cheese (31.0% of calcium) in comparison to women with “average body type” (13.9% of calcium), but the bone density of both groups of women was very low (T-score BMD below –6). Women “low, with quite high bone density” in comparison to other women had significantly higher bone mineral density (T-score BMD=–4.91), smaller body fattening (the mean BMI=26.5 kg/m2; %FM=32.8%) and a small calcium share from hard cheese (19.3% of calcium).
Conclusions
The average calcium intake by women in older age was small and was not connected to a body type. The main sources of calcium in their diets were: milk, hard cheese and yoghurts. Understanding the corelations between the bone mineral density of older women, nutritional status and nutrition needs further studies.

Streszczenia zjazdu PTOiTr – 2000 (W58)

Tadeusz Niedźwiedzki, Witold Mierniczek, Mariusz Bonczar.
Oddział Urazowo – Ortopedyczny WSS im. L. Rydygiera w Krakowie.

Przedstawiono wyniki leczenia przynasadowych i śródstawowych złamań w obrębie stawu kolanowego. W latach 1997-1999 leczono 30 chorych – 13 kobiet i 17 mężczyzn w wieku od 15 do 77 lat ( średnio 51 lat). U 9 pacjentów wystąpiło złamanie w obrębie dalszej nasady kości udowej,a u 21 śródstawowe złamanie w obrębie górnej nasady kości piszczelowej. .
W 5 przypadkach złamaniom towarzyszyło uszkodzenie aparatu wiezadłowo-torebkowego stawu kolanowego. Wszyscy chorzy byli operowani w ciągu 48 godzin od urazu. .
Wykonywano otwarte nastawienie z wewnętrzną stabilizacją odłamów, a w przypadku uszkodzeń torebkowo-więzadłowych, jednoczasową ich rekonstrukcję. W złamaniach zgnieceniowych dokonywano podniesienia powierzchni stawowych, a ubytki kostne uzupełniano przeszczepami allogennymi. Okres obserwacji po leczeniu operacyjnym wynosił od 5 do 36 miesięcy ( średnio 21,3 miesięcy). .
Nie obserwowano powikłań wczesnych. U wszystkich chorych uzyskano zrost kostny. W pracy przedstawiono rodzaje zespolenia złamań, sposób pierwotnej rekonstrukcji tkanek miękkich oraz ocenę kliniczną funkcji kończyny po zakończeniu leczenia. Wykazano, że pełna jednoczasowa rekonstrukcja złamań i uszkodzeń struktur więzadłowo-torebkowych w obrębie stawu kolanowego, niezależnie od typu uszkodzeń, wpływa na poprawę uzyskiwanych wyników leczenia.