1

E-biuletyn, styczeń/2012

XIX KURS ZROZUMIENIA, DIAGNOSTYKI I LECZENIA OSTEOPOROZY, SZCZYRK 29-31.03.2012

Jest nam niezmiernie miło poinformować, że postanowiliśmy powrócić do wieloletniej tradycji organizacji kursów leczenia osteoporozy. Zapraszamy do udziału w XX Kursie zrozumienia, diagnostyki i leczenia osteoporozy, który odbędzie się w dniach 29 – 31 marca 2012 w Szczyrku. Kurs ma charakter praktyczny. Jego celem jest przedstawienie aktualnego stanu wiedzy oraz informacji dla lekarzy praktyków w zakresie diagnostyki i leczenia osteoporozy. Cena kursu (z noclegami i wyżywieniem) – 985 zł.
Więcej informacji www.osteoporoza.pl

EUROPEAN CONGRESS ON OSTEOPOROSIS AND OSTEOARTHRITIS (ECCEO12-IOF)
MARCH 21-24, 2012, BORDEAUX, FRANCJA – DARMOWA REJESTRACJA

Uprzejmie informujemy, że IOF przyznał naszemu towarzystwu 20 miejsc zwalniających z opłaty wpisowej (400 euro). Rejestracja odbywa się online na stronie https://b-com.mci-group.com/Registration/IOF2012.aspx. Zasada rejestracji: „kto pierwszy ten lepszy”. Zarząd towarzystwa nie ma żadnego wpływu na proces rejestracyjny. Wstępna rejestracja jest możliwa do 7 marca 2012 roku.

AMERYKAŃSKI SENAT DEBATUJE NAD BADANIEM DXA

19.12.2011 Senat USA przegłosował ustawę zawierającą m.in. wytyczne finansowania badania DXA. Zgodnie z nią przez najbliższe 2 miesiące poziom finansowania tego badania przez Medicare (amerykański odpowiednik polskiego NFZ) pozostanie na poziomie 98$ w porównaniu do zakładanych 56$. Końcem grudnia planowane jest kolejne posiedzenie, na którym mają zostać przesądzone losy finansowania na dalszy okres czasu. Jest to efektem trwającej od 5 lat edukacji władz legislacyjnych na temat istotności wykonywania badania DXA w diagnozie i postępowaniu leczniczym w osteoporozie.

PREZYDENT FFN PROF. DAVID MARSH ZACHĘCA DO UDZIAŁU W NOWEJ INICJATYWIE

Powstała nowa inicjatywa mająca w założeniu angażować ludzi ze środowiska medycznego, którym nie jest obojętna walka z osteoporozą. Głównymi celami akcji ma być m. in. dążenie do rozpowszechniania na całym świecie najlepszych wielodyscyplinarnych praktyk w zakresie zapobiegania i zarządzania złamaniami osteoporotycznymi, wspieranie badań mających na celu opracowanie lepszych sposobów leczenia osteoporozy, sarkopenii i złamań, czy wymuszenie zmiany polityki, która podniesie znaczenie złamań osteoporotycznych w programach zdrowotnych poszczególnych krajów.
Zachęcamy do zapoznania się z pełną treścią listu Prof. Davida Marsha dostępną pod adresem http://www.osteoporoza.pl/attachments/1627_FFN_Presidents_Letter_111104.pdf

POSTĘPY W OSTEOPOROZIE – Volume 11, Issue 4 – dostępny online

Zachęcamy do zapoznania się z najnowszymi publikacjami i odkryciami z dziedziny osteoporozy na stronie Progress in Osteoporosis. Periodyk jest edytowany przez Prof Ego Seemana. Wszystkie materiały na stronie dostępne są po zarejestrowaniu się. Więcej

NAJBLIŻSZE WYDARZENIA W KALENDARIUM

W Polsce:

Szkolenie: Reumatologia w pigułce dla ortopedów – Reumatologiczne przyczyny niepowodzeń w ortopedii
10.02.2012, Warszawa

II Ogólnopolska Konferencja Interdyscyplinarna Oblicza Reumatologii
17-18.02.2012, Warszawa

Top Medical Trends 2012
23-25.03.2012, Poznań

XIX Kurs Zrozumienia, Diagnostyki i Leczenia Osteoporozy
29-31.03.2012, Szczyrk

Na świecie:

21st IOF Advanced Training Course on Osteoporosis
31.01-2.02.2012, Genewa, Szwajcaria

IOF-ECCEO 12 European Congress on Osteoporosis and Osteoarthritis
21-24.03.2012, Bordeaux, Francja

8th International Symposium on Nutritional Aspects of Osteoporosis
17-19.05.2012, Lausanne, Szwajcaria

ECTS 39th Annual Congress
19-23.05.2012, Sztokholm, Szwecja

Inne wydarzenia

red wydania mgr Kamila Boczoń




Program naukowy i streszczenia

Tradycyjnie streszczenia prac opublikowano w czasopiśmie „Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja” vol. 13. suppl. 1, 2011.

 




E-biuletyn, marzec 2011

IV ŚRODKOWO EUROPEJSKI KONGRES OSTEOPOROZY I OSTEOARTROZY
XVI ZJAZD POLSKIEGO TOWARZYSTWA OSTEOARTROLOGII I POLSKIEJ FUNDACJI OSTEOPOROZY
Kraków, 29 września – 1 października 2011

POD AUSPICJAMI
International Osteoporosis Foundation

TERMINY

Nadsyłanie streszczeń 31.03.11
Wczesna rejestracja 30.06.11
Inne

TEMATY KONGRESU

PROGRAM RAMOWY
 
PREZENTACJE NAUKOWE

KONTAKT

GŁÓWNI SPONSORZY

Złoty Sponsor
Amgen Sp. z o.o.

Srebrny Sponsor
Servier Polska Sp. z o.o.
Roche Polska Sp. z o.o.

LECZENIE OSTEOPOROTYCZNE WPŁYWA NA ZMNIEJSZENIE ŚMIERTELNOŚCI

Przeprowadzona w Nowej Zelandii metaanaliza 10 prób klinicznych przynosi potwierdzenie tej informacji. Naukowcy z różnych krajów przeprowadzili badania dotyczące wpływu leków stosowanych w aktywnym leczeniu osteoporozy na wskaźniki śmiertelności dla różnych populacji. Tłumaczenie abstraktu jest dostępne tutaj

ATYPOWE ZŁAMANIA PODKRĘTARZOWE W PRZEBIEGU DŁUGOTRWAŁEGO LECZENIA OSTEOPOROZY

Do najczęściej stosowanych leków w leczeniu osteoporozy należą bisfosfoniany, wieloletnie badania kliniczne, wykazały ich bezpieczeństwo i wysoką skuteczność w zapobieganiu złamaniom osteoporotycznym – ok. 50%. W ostatnich latach pojawia się coraz więcej publikacji dotyczących złamań podkrętarzowych jako powikłania długotrwałej terapii bisfosfonianami. Więcej w artykule Dr J Osieleniec.

Streszczenia tematyczne:
  – Rozwijający się obraz podkrętarzowych złamań zmęczeniowych: długotrwałe powikłanie terapii alendronianem
  – Atypowe złamania kości udowej a terapia bisfosfonianami: przegląd systematyczny opisów przypadków
  – Atypowe złamania podkrętarzowe oraz trzonu kości udowej: raport grupy zadaniowej American Society for Bone and Mineral Research.
  – Bisfosfoniany a podkrętarzowe lub trzonowe złamania kości udowej.
Więcej

PRACA MAGISTERSKA W ZAKRESIE OSTEOPOROZY

mgr Justyny Jewiarz „Obniżenie wzrostu jako czynnik ryzyka złamania w osteoporozie”. Streszczenie

NAJBLIŻSZE WYDARZENIA W KALENDARIUM

W Polsce:

Konferencja naukowo – szkoleniowa FORUM KOBIET 45+
11.03.2011, Katowice

V Jubileuszowy Kongres TOP MEDICAL TRENDS
11-13.03.2011, Poznań

Konferencja naukowo – szkoleniowa FORUM KOBIET 45+S
18.03.2011, Wrocław

Choroby wieku podeszłego – Kardiologia
19.03.2011, Warszawa

Międzynarodowy Dzień Inwalidy – XVII Edycja – Życie bez bólu
24-27.03.2011, Zgorzelec

Trendy w reumatologii na przełomie 2010/2011
8-9.04.2011, Wrocław

Konferencja naukowo-szkoleniowa „Trudności diagnostyczne i terapeutyczne w reumatologii dziecięcej”
15-17.04.2011, Kazimierz Dolny

Na świecie:

VI Branżowe Targi i Kongres Rehabilitacji Medycznej, Fizjoterapii oraz Prewencji – Therapie Leipzig
10-12.03.2011, Lipsk, Niemcy

IOF-ECCEO 11 European Congress on Osteoporosis and Osteoarthritis
23-26.03.2011, Walencja, Hiszpania

EFORT INSTRUCTIONAL COURSE
1-2.04.2011, Berlin/Sommerfeld, Niemcy

17th Annual Meeting: Evolutionary Pathways of Skeletal Health
6-9.04.2011, Miami, USA

Inne wydarzenia

red. wydania mgr Jarosław Amarowicz




OCENA ZŁAMAŃ KRĘGOSŁUPA W PROJEKCIE EPOS;OPIS WYNIKÓW BADAŃ

X Sympozjum Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
IV Krakowskie Sympozjum Osteoporozy

Kraków 23-26 września 1999

Streszczenia opublikowano:
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA PRAC – ABSTRACTS, s27-29.


R3
OCENA ZŁAMAŃ KRĘGOSŁUPA W PROJEKCIE EPOS;OPIS WYNIKÓW BADAŃ

J Reeve, D Felsenberg, M. Lunt i A J Silman
w imieniu grupy naukowej EPOS.
Institute of Public Health, Cambridge CB2 2SR England

Indywidualny wpływ osteoporozy na kościec konkretnego człowieka możemy ocenić na podstawie ilości złamań i ich wielkości. Przeprowadziliśmy badania prospektywne 3594 kobiet i 3366 mężczyzn w wieku powyżej 50 lat przez okres średnio 3.8 roku. Klinicznie złamania sklasyfikowano jako incydentalne/mnogie, zaklinowane/wklęsłe/dwu-wklęsłe/zmiażdżenia. Pojedyncze i mnogie deformacje oceniane były także przez algorytm McCloskey-Kanis.
Badano 133 kobiety z pojedynczymi deformacjami oraz 107 mężczyzn. Modele ryzyka dla pojedynczych deformacji i złamań klinicznych są podobne. Stosownie do wieku 65 lat, jedna kobieta cierpiała na przypadkowe zniekształcenie na 100 przebadanych, natomiast procent u mężczyzn wynosił 0,56. Znaczącymi czynnikami był wiek, wskaźnik masy ciała, występowanie deformacji wg. McCloskey-Kanis i stwierdzenie klinicznych złamań. Gęstość kości też odgrywa istotne znaczenie. W przypadku skłonnosci do częstych złamań ryzyko wzrasta.
Przypadek utraty wysokości kręgu mierzony w procentowej redukcji trzech zsumowanych wysokości kręgów był zależny od wieku, obecności deformacji i typu złamania. Jednostki z pęknięciami w podstawie były od 5-17 razy bardziej narażone na wystąpienie złamania niż jednostki bez złamań lub z klinowymi złamaniami.
Wszystkie znaczące czynniki zostały wprowadzone do modelu z wieloma zmiennymi . Wiek, płeć, typ złamań podstawy pozostawały znamiennymi czynnikami rozmiaru złamań. U jednostek z poprzednimi dwuwklęsłymi/zmiażdżeniowymi deformacjami kręgosłupa wystepował,o dalsze złamania kregosł ze średnim 30\% spadkiem LoH, w porównaniu z pacjentami z żadnymi/klinowymi, wklęsłymiuzłamanieami, które wynosiły średnio 13% Następował wzrost o 44% na 10 lat i był 2,9% większy u kobiet.

Konkludując, w ponad 1/3 przypadków incydentalnych złamań osteoporotycznych w obrębie kręgosłupa w wieku 65 lat dotyczyła mężczyzn. Wszystkie złamania mnogie są silnymi czynnikami determinującymi ryzyko złamań (niezależnie od BMD), a złamania dwuwklęsłe i zmiażdżeniowe są ważnym czynnikiem pozwalającym przewidzieć większe rozmiary złamań. Różnice w BMD są czynnikiem, którego wartość w znacznym stopniu uzależniona jest od płci osobnika. Wszystkie zdobyte dane stanowią użyteczną platformę, na której można stawiać pytania co do epidemiologicznych czynników ryzyka i kontynuować badania na temat wpływu tych czynników na zdrowie tak pojedynczych osobników, jak i całych społeczeństw.

R3
THE EPOS VERTEBRAL FRACTURE INCIDENCE STUDY; DESCRIPTIVE RESULTS.

J Reeve, D Felsenberg, M Lunt and A J Silman
on behalf of the EPOS Study Group. Institute of Public Health, Cambridge CB2 2SR England (Anglia).

The personal impact of vertebral osteoporosis depends on fracture size and number. We studied prospectively 3594 women and 3366 men aged >50 for a mean of 3.8 years. Clinical fractures were classified as clinically incident/prevalent and as wedge/concave/bi-concave/crush. Prevalent and incident morphometric deformities were also identified by the McCloskey-Kanis algorithm. Between clinical and morphometric incidence, Cohen’s * was 0.80 for women, 0.63 for men.
There were 133 women with incident deformities and 107 men. Risk models for incident deformities and for clinical fractures were similar. Adjusted to age 65, 1.00 (0.84,1.19; 95%CI) woman suffered an incident deformity per 100 years follow up and 0.56 (0.46,0.73) men. Significant predictors were age (+1.9-fold/decade), body mass index (+1.2-fold per 1SD reduction), baseline prevalent McCloskey-Kanis deformity (4.0-fold increase if present) and prevalent clinical fracture (5.3-fold increase if present). With bone density in the model (1.7-fold increase per 1 SD reduction in BMD), age, BMI and Centre dropped out. In the model with BMD, ?1 prevalent fracture (11% of subjects) increased risk 8.1-fold.
Incident loss of vertebral height (LoH), measured as the % reduction of the 3 summed vertebral heights , was dependent on age, the existence of a prevalent deformity and prevalent fracture type. Subjects with crush at baseline were 5 or 17 times more likely to suffer an incident fracture than subjects with wedge or no fractures, respectively. All significant predictors were entered into a multivariate model. Age, sex and baseline fracture type remained significant predictors of fracture size. Subjects with previous biconcave/crush deformities suffered incident fractures averaging 30% LoH compared to subjects with none/wedge/concave who averaged 13%. LoH increased 4.4% per decade of age and was 2.9% larger in women.
In conclusion, >1/3 of cases of incident osteoporotic vertebral fracture at age 65 are men. All prevalent fractures are strong determinants of fracture risk (independently of BMD) and biconcave and crush fractures predict future large fracture size. The gender difference in incidence is substantially attributable to BMD. These data provide a useful platform for interrogating postulated epidemiological risk factors and for investigating impact at the levels of the individual and the community.




MODERN TREATMENT OF OSTEOPOROSIS

II Krakowskie Sympozjum – Osteoporoza w życiu, praktyce i teorii
Kraków 30.09 – 01.10.1995

Streszczenia:
Materiały kongresowe: REFERATY, s5-6.

MODERN TREATMENT OF OSTEOPOROSIS

P. E. Belchetz
Department of Endocrinology, The General Infirmary at Leeds, UK

The pharmacological treatment of osteoporosis has expanded in recent years greatly. The approach in an individual patient varies according to the age and sex of the pa¬tient and also whether the desire to prevent fractures in a person considered at risk, usually as assessed by measurement of bone density, or treatment of established disease with one or mare fractures already having occurred.
The great majority of patients with osteoporosis are post-menopausal women and patients with major risk factors such as small stature, light, weight, family history of osteoporosis and particularly premature menopause (before the age of 45), prolonged periods of amenorrhoea or a history of anorexia nervosa concomitant medical condi¬tions such as malabsorption, thyrotoxicosis, Cushing’s syndrome or more commonly corticosteroid therapy should be enquired about. There is increasing confidence in the use of bone densitometry by DEXA to predict which of these patients are particu¬larly susceptible to fractures. In such women, hormone replacement therapy has been shown not only to prevent progressive bone loss through Its anti-resorptive activity but it may also increase bone density and has also bean shown to reduce the incidence of fractures in women treated with oestrogen. If a patient has an intact uterus, proge¬stogen is required as well to avoid endometrial carcinoma. Progestogens arc usually given cyclically for 12 days each month although regimens are being developed which either use continuous combined oestrogen/progestogen, synthetic steroid such as Tibolone or variants involving the administration of progestogen once every three months instead of once a month, HRT with or without progestogen is probably bene¬ficial for the cardiovascular system as well. There appears to be a small increase in risk of breast cancer after 10 years of use. The approximate dose of oestrogen requ¬ired to prevent bone loss is Oestrogen 0.625mg daily, far Oestradiol Valerate 2mg daily and 50mcg transdermal patch changed twice weekly. The role of dietary calcium has been disputed in the past but now is recognised as an important factor. It is recommended that promenopausal women or women on oestro¬gen therapy take in total 1g of calcium daily and postmenopausal women not on oestrogen 1.5g of calcium daily. This may require pharmacological supplementation as many women do not take this amount of calcium in their normal diet.
Treatment of established osteoporosis has been markedly improved by the use of antiresorptive agents particularly bisphosphonates. The first of these was Etidronate Sodium introduced in the United States by Watts and colleagues and by Storm and

colleagues in Denmark. Modifications of this regimen (which involves Etidronate Sodium used for two weeks approximately every three months plus calcium supple¬mentation to prevent the déminéralisation defect that may be associated with continu¬ous high dose Etidronate) include the use of high dose calcium which has been shown to produce more marked and earlier increments in bone mineral density. Newer and more powerful bisphosphonates such as Pamidronate, Tiludronate, Ri-sendronate and more recently Alendronate may provide improvements especially if the bone quality is better without the risk of the mineralisation defect associated with Etidronate. Nevertheless there are concerns that gross and long term reduction in the remodelling frequency may result In ageing and thus mechanically weakening bone although of higher quantity. Another antiresorptive agent which has found favour widely is the use of Salmon Calcitonin. Injections are often associated with side effects which are much less marked with the intranasal formulation. Calcitonin has the additional and separate property of analgesia. It can be used in association with supplemental Calcium as well.
Fluoride preparations have long been known to increase bone mass but in large amounts used in early trials have been associated with major side effects especially on the gut but also causing the production of mechanically poor bone liable to fractu¬res. Further efforts are underway to try and maintain the anabolic effects of fluoride without the unwanted side effects.
Anabolic agents are currently of little use although anabolic steroids enjoyed a vogue in the past. 10% of osteoporotic patients are men, of whom approximately 2.5% will by hypogonadal and in whom androgen replacement therapy is beneficial. Hypopitu¬itarism may be associated with osteoporosis and growth hormone deficiency especial¬ly of childhood origin may be important in this small group of patients.
In the elderly patient who is particularly susceptible to hip fracture, the importance of vitamin D deficiency is recognised as important, These patients are often exposed to little sunlight, take poor diet and not only metabolise vitamin D poorly often due to renal impairment but the calcium absorbing response to vitamin D is diminished in old age. A large multi-centre double blind placebo controlled trial of Calcium and Vitamin D supplementation in elderly patients performed in France indicated a significant reduction in hip fractures and also other non-vertebral fractures.
The prospects for future treatment may follow from basic research into the involve¬ment of interlukins and other cytokines in bone function. All pharmacological treat¬ment should be accompanied by attention to diet, exercise, lifestyle factors such as smoking and alcohol intake and also protection against falls in the elderly.




Biomineralizacja

 

I Krakowskie Sympozjum Szkoleniowe – OSTEOPOROZA
Kraków 19.09.1994

Streszczenia:
druk organizatorzy sympozjum – Oddział Krakowski Polskiej Fundacji Osteoporozy i Sekcja Osteoartrologii PTL.
Materiały kongresowe; s7-9.

BIOMINERALIZACJA
Tadeusz Cichocki
Zakład Histologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków, ul. Kopernika 7

Biomineralizacja to odkładanie się związków nieorganicznych, zazwyczaj w postaci kryształów, w prawidłowych, względnie zmienionych patologicznie tkankach ustroju. Jako proces fizjologiczny zachodzi ona w tkankach podporowych: tkankach zęba, degenerującej chrząstce i interesującej nas w tym wykładzie kości.
Co zdumiewające kryształy mimo „prymitywizmu” budowy, podlegają precyzyjnemu odtwarzaniu w przebiegu ewolucji, a ich charakter i lokalizacja są wiernie przekazywane w procesie dziedziczenia. Jest więc oczywiste, że proces powstawania kryształów, musi podlegać nie tylko prostym prawom fizycznym, ale dodatkowo złożonym mechanizmom regulacji biologicznej.
Zależy to z jednej strony od czynników genetycznych, z drugiej zaś od homeostazy ustroju i jest regulowane działaniem hormonów, licznych lokalnych mediatorów a także przez czynniki fizyczne. W żywych organizmach występuje kilkadziesiąt odmian minerałów, natomiast u kręgowców (jeśli pominąć otolity ucha wewnętrznego i kryształy związane z białkami magazynującymi żelazo), występują głównie złogi mineralne o typie fosforanów wapniowych: hydroksyapatyty oraz ich fazy prekursorowe, często amorficzne względnie krystaliczne (np. fosforan ośmiowapniowy). Fosforany wapnia mogą dodatkowo zawierać inne kationy związane w różny sposób (np. Mg, Sr, Zn) oraz aniony (np. węglanowy, fluorkowy).
Istota międzykomórkowa tkanki kostnej ma szczególną budowę, przypominającą zbrojony beton. Jej komponenta organiczna to wchodzące w skład blaszek kostnych (tworzących i nie tworzących osteony) cienkie, ułożone w sposób regularny i zwarty włókna zbudowane z kolagenu typu I. Nadają one tkance wytrzymałość na rozerwanie, natomiast kryształy hydroksyapatytowe, zajmujące podobny obszar (na masę ok. 65%) nadają kości wytrzymałość na ściskanie. Kryształy kości mają podobną, nieznaczną wielkość (porównywalną z rozmiarami drobin białkowych), co stwarza ogromną powierzchnię wymiany jonów i umożliwia proces o podstawowym znaczeniu – stałą przebudowę kości; w innych tkankach kryształy rosną nawet do wielkości milimetrowych. W kości zbitej ok. 15% objętości zajmują naczynia i komórki, z których większość to leżące w jamkach osteocyty. W okostnej, a także wokół naczyń leżą ich komórki macierzyste (osteogenne), z których powstają komórki kościotwórcze (osteoblasty): z krwią docierają monocyty, dające początek makrofagom i ich szczególnej odmianie osteoklastom (komórki kościogubne).
W przypadku tkanki kostnej gąbczastej, proporcje są przesunięte na korzyść tkanek miękkich (szpik), a blaszki kostne nie tworzą osteonów natomiast budują beleczki o układzie wynikającym z działania sił mechanicznych. Metabolizm tej tkanki jest wyższy niż kości zbitej.

Struktura kości zależy od dwóch równolegle zachodzących procesów: tworzenia (zależnego od aktywności osteoblastów) i niszczenia (resorpcji), za co odpowiadają osteoklasty i w pewnej mierze ich komórki prekursorowe.
Czynność komórek występujących w kości jest regulowana działaniem:
– hormonów m.in: parathormonu, kalcytoniny, hormonu wzrostowego, glikokortykosterydów, hormonów płciowych, hormonów tarczycy. Działanie hormonów może polegać na regulacji wchłaniania i wydalania wapnia z ustroju, a także na bezpośrednim lub pośrednim działaniu na komórki kościotwórcze i kościogubne.
– witamin, a zwłaszcza vit D3 i jej pochodnych, wit. K oraz C.
– mediatorów produkowanych lokalnie a zwłaszcza:
I. polipeptydowych czynników wzrostu; jest ich kilkanaście m.in. czynnik aktywujący osteoklasty (OAF), wykazujący w rzeczywistości działanie szeregu cytokinin: czynników transformujących (TNF-alfa i TNF-beta), czynnika wzrostu nabłonków (EGF) oraz czynnika hamującego białaczki (LIF); morfogenetyczne białka kości (BMP); czynnik wzrostu fibroblastów (FGF); płytkowy czynnik wzrostu (PDGF); niektóre interleukiny, czynnik martwicy nowotwo¬rów (TNF); interferon.
II. prostaglandyny PGE2, PGE1, PGI2
III. endoteliny, tlenek azotu.
– czynników fizycznych z których najistotniejsze to:
I. siły mechaniczne działające na kość i generujące na drodze ściskania kryształów i efektu piezoelektrycznego przepływ prądu. Okazało się ostatnio, że komóki szeregu kościotwórczego mogą być w ten sposób aktywowane bezpośrednio (posiadają kanały otwierane zmianą potencjału, podobnie jak komórki tkanek pobudliwych).
II. szybkość przepływu płynów tkankowych
III. charakter kontaktu komórek i niektórych substancji regulujących mineralizację z podłożem.
Działanie wymienionych czynników jest bardzo złożone i efekt końcowy zależy od stopnia zróżnicowania komórek, ich rodzaju, charakteru i sekwencji pojawiania się receptorów, a także od stężenia, kolejności oddziaływania i interakcji poszczególnych mediatorów.
Reakcja komórek, a w efekcie metabolizm kości łącznie z odkładaniem i niszczeniem fazy nieorganicznej przejawia się z jednej strony w różnicowaniu komórek osteogennych i produkcji (i postranslacyjnej modyfikacji) przez osteoblasty składników istoty międzykomórkowej regulujących proces nukleacji (powstawania kryształów) i ich wzrost; należą do nich oprócz kolagenu białka zawierające kwas gam-ma-karboksy-glutaminowy (osteokalcyna), osteonektyna, fosfoproteiny, pro-teoglikany, fosfolipidy, niektóre glikoproteiny. Niektóre z tych związków łączą się specyficznie z powierzchnią kryształów. Dodatkowo, powstające z komórek tzw. pęcherzyki macierzy umożliwiają tworzenie wysokich lo¬kalnych stężeń jonów wapnia/jonów fosforanowych; powstawaniu pęcherzyków towarzyszy zwiększona synteza niektórych enzymów.
Z drugiej strony aktywność osteoklastów prowadzi w kilkuetapo-wym procesie do niszczenia tkanki kostnej i jej ciągłej przebudowy.
Podatność kości na działanie mechanizmów osteolitycznych może zależeć również od struktury kryształów i związania z ich powierzchnią jonów magnezu, cynku a zwłaszcza fluoru, a także bisfosforanów. Jest rzeczą niezwykła, iż kryształy posiadają dla tych związków „receptory” o różnym stopniu powinowactwa. Poszerza to znany mechanizm działania tych związków poprzez hamowanie aktywności osteoklastów. Ale sprawa przeciwdziałania ubywaniu masy kości i zapobiegania zmianom struktury tkanki kostnej, podobnie jak cały problem osteoporozy, stanowiącej zasadniczy temat obecnego sympozjum, będą szeroko przedstawione w kolejnych wykładach.




Zasady rozpoznawania osteoporozy

Dr hab. med. Edward Czerwiński
Medycyna po Dyplomie VOL 14/NR 5/MAJ 2005

Artykuł jest pierwszym w cyklu doniesień naukowych w Programie edukacyjnym „OSTEOPOROZA” wydawnictwa „Medycyna po Dyplomie”.
Program jest akredytowany przez Polskie Towarzystwo Osteoartrologii pod kierownictwem naukowym dr hab. med. Edwarda Czerwińskiego.

Artykuł do pobrania w pdf.




Wstęp – Medycyna po Dyplomie. Zeszyt edukacyjny; luty 2010

Medycyna po Dyplomie. Zeszyt edukacyjny; luty / 1(30) / 2010, str. 3-4


Wstęp do „Zeszytu edukacyjnego” Medycyny po Dyplomie, autorstwa E. Czerwińskiego w załączniku.





Komentarz: Upadki: epidemiologia, patofizjologia i związek ze złamaniami

Cześć Testowego Programu Edukacyjnego Medycyny po Dyplomie akredytowanego przez PTL (Polskie Towarzystwo Lekarskie)

Komentarz w załączniku




Program naukowy i streszczenia prac

Streszczenia referatów i plakatów III Kongresu Osteoporozy i Osteoartrozy (Kraków 24-26.09.2009)
opublikowane zostały w czasopiśmie „Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja” vol. 11, suppl. 2, 2009.
 

Program i streszczenia do pobrania w pliku pdf.




NEW CHALLENGES IN THE TREATMENT OF OSTEOPOROSIS


I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1)

 

L00
NEW CHALLENGES IN THE TREATMENT OF OSTEOPOROSIS
 
John A Kanis
WHO Collaborating Centre for Metabolie Bone Diseases, University of Sheffield, Medical School, Beech Hill Road, Sheffield S10 2RX, UK
 
The development of effective interventions for osteoporosis has had a significant impact on our ability to treat the disorder and decrease vertebral and non-vertebral fracture risk. A major problem that needs to be resolved is who best benefits from intervention, particularly in the absence of widespread screening policies with BMD. The resolution of the problem is to optimise fracture risk prediction.
 
The purpose of predicting fracture risk is to direct interventions to those most at need and to avoid unnecessary treatment. Since the determinants of osteoporotic fracture are multifactorial, risk prediction will always be imperfect.
 
Hip fracture prediction with BMD alone is at least as good as blood pressure readings to predict stroke. Like blood pressure tests, the test has high specificity, but its sensitivity (detection rate) for fracture outcome is low over most reasonable assumptions. When the WHO thresholds are used, the majority of fractures will occur in those individuals characterised to be at low risk.  The predictive value of BMD can be enhanced by the use of other factors such as biochemical indices of bone resorption and clinical risk factors. Clinical risk factors that contribute to fracture risk independently of BMD include age, previous fragility fracture, premature menopause, a family history of hip fracture neuromuscular incompetence and the prolonged use of corticosteroids. The presence of such factors increases fracture risk over and above that which can be explained on the basis of BMD. Therefore, diagnostic thresholds for osteoporosis using BMD differ from intervention thresholds. Intervention thresholds should be based on the absolute risk of fracture. In the absence of validated population screening strategies, a case finding strategy is recommended based on the finding of risk factors and the computation of fracture probability.
 
Because of the many techniques available for fracture risk assessment, the ten year probability of fracture is the desirable parameter to determine intervention thresholds. The setting of intervention thresholds is ultimately dependent on health economic considerations. When BMD is used as a test alone, an intervention threshold of –2.5 SD is cost-effective. In the presence of other independent risk factors less stringent criteria are appropriate so that intervention can be directed to individuals where hip fracture probability ranges from 2% to 10% (depending on age). These thresholds, derived from Sweden or the UK, require modification in different countries to take account of different costs and risks that vary markedly in different regions of the world.
 
 
L00
NOWE WYZWANIA W LECZENIU OSTEOPOROZY
 
John A. Kanis
WHO Collaborating Centre for Metabolic Bone Diseases, University of Sheffield, Medical School, Beech Hill Road, Sheffield S10 2RX, UK
 
Rozwój efektywnych interwencji leczniczych w osteoporozie ma istotny wpływ na naszą możliwość leczenia i obniżania ryzyka złamań kręgowych i pozakręgowych. Głównym problemem, który wymaga rozwiązania jest to, kto w najlepszy sposób skorzysta z interwencji leczniczej, szczególnie w obliczu braku polityki szerokich przesiewowych badań BMD. Rozwiązaniem problemu jest optymalizacja przewidywania ryzyka złamania.
 
Celem przewidywania ryzyka złamania jest bezpośrednia interwencja dla tych, którzy tego wymagają i unikniecie niepotrzebnego leczenia. Ponieważ determinanty złamań osteoporotycznych są wieloczynnikowe, przewidywanie ryzyka złamania będzie zawsze niedoskonałe.
 
Przewidywanie złamania kości udowej przy użyciu wyłącznie BMD jest co najwyżej tak dobre jak przewidywanie udaru na podstawie pomiarów ciśnienia krwi. Podobnie jak mierzenie ciśnienia pomiary BMD mają wysoką specyficzność, ale ich czułość (współczynnik wykrywania) w wykrywaniu złamań jest niska pomimo jak najbardziej racjonalnych założeń. Kiedy używamy kategorii diagnostycznych WHO większość złamań wystąpi u osób scharakteryzowanych jako te o niskim ryzyku złamania. Wartość prognostyczna BMD może zostać ulepszona przez użycie innych czynników, takich jak biochemiczne markery resorpcji kości oraz kliniczne czynniki ryzyka. Kliniczne czynniki ryzyka, które mają wartość w określaniu ryzyka złamania niezależnie od BMD to: wiek, wcześniejsze złamanie po niewielkim urazie, przedwczesna menopauza, złamania kości udowej w rodzinie, niewydolność nerwowo-mięśniowa oraz długotrwałe zażywanie leków kortykosteroidowych. Obecność takich czynników zwiększa ryzyko złamania ponad to, co można wyjaśnić na podstawie BMD. Dlatego też kategorie diagnostyczne osteoporozy przy użyciu BMD różnią się od kategorii interwencji leczniczej. Kategorie interwencji powinny opierać się na ocenie absolutnego ryzyka złamania. Jeżeli brak jest sprawdzonych populacyjnych strategii przesiewowych, rekomendowana jest analiza przypadków, oparta na znajdywaniu czynników ryzyka i obliczeniu prawdopodobieństwa złamania.
 
Z powodu obecności wielu sposobów oceny ryzyka złamania, 10-letnie prawdopodobieństwo złamania jest parametrem pożądanym do określenia progu interwencji leczniczej. Ustalenie progu interwencji leczniczej zależy ostatecznie od racji zdrowotno-ekonomicznych. Kiedy używamy wyłącznie badania BMD progiem interwencji jest odchylenie standardowe o –2.5 SD, który jest efektywny ekonomicznie. W obecności innych niezależnych od BMD czynników ryzyka bardziej odpowiednie są mniej restrykcyjne kryteria, według których leczenie może zostać skierowane do tych osób, u których prawdopodobieństwo złamania kości udowej waha się od 2% do 10% (w zależności od wieku). Ten sposób ustalania progu interwencji wywodzący się ze Szwecji czy też Wielkiej Brytanii wymaga modyfikacji w różnych państwach tak, aby uwzględnić różne koszty i niebezpieczeństwa, które znacznie wahają się w różnych rejonach świata.



Ryzyko złamania

Dziennik Polski. Zdrowie i uroda.
Z dnia 30 sierpnia 2009

Ryzyko złamania

Dr hab. n. med. Edward Czerwiński,
kierownik Zakładu Chorób Kości i Stawów UJCM,
dyrektor Krakowskiego Centrum Medycznego


Artykuł w załączniku




luty/2009

E-biuletyn, luty/2009

 

III ŚRODKOWO EUROPEJSKI KONGRES OSTEOPOROZY I OSTEOARTROZY 24-26.09.2009, KRAKÓW
Przypominamy, że termin zgłaszania prac upływa z dniem – 15.03.2009, Do Kongresu – 7 miesięcy.
Informacje o zgłaszaniu prac: link
 
Terminy:
Zgłaszanie prac 15.03.09
Wczesna rejestracja 15.05.09
Wstępna lista uczestników 15.07.09
Standardowa rejestracja 15.08.09
Rezerwacja hoteli 15.08.09
 
Z przyjemnością informujemy, że swoje wykłady potwierdzili:
Prof. Christian Roux
Prevention and treatment of spinal fractures”
 
Prof. Eugene McCloskey
Fracture risk-FRAX and response to treatment”
 
Prof. Stepan Kutilek
Effect of RANK Ligand inhibitor on BMD and fracture risk in osteoporosis”
 
 
PROGRESS IN OSTEOPOROSIS
Prof. Seeman zachęca wszystkich do bezpłatnego korzystania z zeszytów „Osteoporosis on-line”.
Jest to kwartalnik, który dostarcza przeglądu najnowszych doniesień z zakresu osteoporozy za ostatnie 3-4 miesiące.
Darmowa rejestracja: link
 
 
UPADKI
Polecamy nowe artykuły na naszym Portalu:
 
1. Czerwiński E, Białoszewski D, Borowy P, Kumorek A, Białoszewski A.
Epidemiologia, znaczenie kliniczne oraz koszty i profilaktyka upadków u osób starszych.
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2008; 5(6); vol. 10, 419-428 link


2. Czerwiński E, Kumorek A, Milert A, Borowy P.
Przyczyny upadków u kobiet w populacji krakowskiej.
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2008; 5(6); vol. 10, 429-440 link
 
 
PROGRAM EDUKACYJNY
Zapraszamy do wzięcia udziału w Testowym Programie Edukacyjnym umożliwiającym zdobywanie punktów edukacyjnych on-line. Za każdą prawidłową odpowiedź uczestnicy uzyskują 0,2 pkt edukacyjnego.
 
 
Od stycznia trwa kolejna sesja Programu: “Podawanie leku kwasu zoledronowego w leczeniu osteoporozy”.
Lewiecki M. Intravenous Zoledronic Acid for the Treatment of Osteoporosis. Current Osteoporosis Reports 2008, 6:17–23. Artykuł ten ukazał się w styczniowym numerze Medycyny po Dyplomie (VOL 18/NR 1/STYCZEŃ 2009).
Komentarz do artykułu: dr. hab. med. E. Franek, dostępny jest na naszym Portalu: link
Termin zakończenia sesji: 28.02.2009
 
Logowanie do Programu: http://www.osteoporoza.pl/mpd/
 
 
CZĘSTO ZADAWANE PYTANIA – FAQ
Pytanie lekarza
Jakie są zalecane dawki wit D. i wapna u pacjentek w okresie menopauzy?
 
Pytanie pacjenta
Mam 60 lat i słyszałam, że powinnam zażywać wapno, żeby mieć mocniejsze kości. Jakie wapno powinnam zażywać?
 
Na pytania odpowiada: prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska link
 
Oczekujemy na komentarze i pytania: kontakt@osteoporoza.pl
 
 
NAJBLIŻSZE KONGRESY
 
XX WIELODYSCYPLINARNE FORUM OSTEOPOROTYCZNE 16.05.2009, Warszawa
Tematem tegorocznego spotkania będzie Diagnostyka i leczenie osteoporozy według kryteriów WHO 2008”.
Program: link
Więcej informacjihttp://www.osteoforum.org.pl
 
9 ECCEO – IOF Ateny, 18-21.03.2009
IOF (International Osteoporosis Foundation) i ESCEO (European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis) zawarły porozumienie o wspólnym zorganizowaniu tegorocznego 9 European Congress on Clinical And Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis.
Rejestracja: link
Program: link
 
10TH EFORT CONGRESS 03-06.06.2009, Wiedeń, Austria
Kolejny kongres organizowany przez European Federation of National Associations of Orthopaedics and Traumatology w tym roku odbędzie się w Wiedniu. Stosunkowo tani i łatwy dojazd powinien zachęcić do uczestnictwa lekarzy z całej Europy.
Dojazd z Krakowa do Wiednia:
448 km – około 5 godz. 40 min
  
Szczegółowe informacje o kongresie: link
 
SICOT – Konferencja szkoleniowa 07-09.05.2009 Kołobrzeg
W Polsce po raz pierwszy odbędzie się spotkanie szkoleniowe Międzynarodowego Towarzystwa Ortopedycznego i Traumatologicznego (SICOT) link
 
 
Interdyscyplinarne Sympozjum – Biomechanika w Implantologii
07.03.2009, Katowice link
 
9th European Congress on Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis
przy współpracy z IOF, 19-21.03.2009, Ateny, Grecja link
 
XIV Niemiecko-Polskie Sympozjum Chirurgów Urazowych i Ortopedów
02-04.04.2009, Słubice link
 
Osteosynteza w złamaniach okolicy stawu łokciowego
16-17.04.2009, „Morsko” k/Zawiercia link
 
IX Bieszczadzka Konferencja Naukowa
Algorytmy Diagnostyki i Leczenia w Obrażeniach Wielonarządowych
23-25.04.2009, Czarna Bieszczadzka k.Ustrzyk Dolnych link

 
Algorytmy Diagnostyki i Leczenia w Obrażeniach Wielonarządowych
23-25.04.2009, Czarna Bieszczadzka k.Ustrzyk Dolnych link
 
XXXIII Dni Ortopedyczne
20-23.05.2009, Gorlice- Krynica Zdrój link
 
36th European Symposium on Calcified Tissues
23-27.05.2009, Wiedeń, Austria link
 
Inne: link




Biuletyn 6/2000

BIULETYN INFORMACYJNY 6/2000 ZARZĄDU GŁÓWNEGO POLSKIEJ FUNDACJI OSTEOPOROZY Janusz Badurski, Nonna Anna Nowak, Andrzej Dobreńko, Stefan Daniluk, Jolanta Mierzejewska, Elżbieta Jeziernicka PRZEŁOMOWY ROK 2000 W DZIEDZINIE OSTEOPOROZY: CZY WAŻNIEJSZE JEST WYPEŁNIENIE KRYTERIUM ROZPOZNANIA, CZY ROZPOZNANIE ZAGROŻENIA ZŁAMANIEM?

BIULETYN INFORMACYJNY 6/2000

ZARZĄDU GŁÓWNEGO POLSKIEJ FUNDACJI OSTEOPOROZY

Janusz Badurski, Nonna Anna Nowak, Andrzej Dobreńko, Stefan Daniluk, Jolanta Mierzejewska, Elżbieta Jeziernicka

 

    PRZEŁOMOWY ROK 2000 W DZIEDZINIE OSTEOPOROZY:
    CZY WAŻNIEJSZE JEST WYPEŁNIENIE KRYTERIUM ROZPOZNANIA,
    CZY ROZPOZNANIE ZAGROŻENIA ZŁAMANIEM?

Wydarzeniami Roku 2000 były rekomendacje IOF i późniejsze NOF i ASBMR z konsensusem opublikowanym w raporcie WHO o zasadach diagnostyki osteoporozy, wyrażaniu wyników badań densytometrycznych, o gradacji ważności postępowania lekarskiego: kogo i kiedy leczymy?
Odbył się Światowy Kongres Osteoporozy w Chicago (WCO), doroczny zjazd Europejskiego Towarzystwa Tkanki Uwapnionej (ESCT) w Tampere i doroczny zjazd Amerykańskiego Towarzystwa Badawczego Kości i Minerałów (ASBMR). W kolejnych Kursach Zrozumienia, Diagnostyki i Leczenia Osteoporozy prowadzonych przez Polską Fundację Osteoporozy, w tym roku w Zakopanem i w Szczyrku, wzięło udział ponad 700 uczestników. W czasie tych kursów wykładaliśmy – w oparciu o dane źródłowe – zasady tej „nowej” diagnostyki i nowego myślenia o naszych powinnościach wobec pacjentów i problemu. Szczególny nacisk staraliśmy się położyć na prezentacje wyników prób klinicznych testujących skuteczność leków stosowanych w osteoporozie, aby uświadomić sobie dystans pomiędzy tym co do nas dociera w wyniku aktywności producentów leków, a tym co powinniśmy wiedzieć, aby obiektywnie ocenić wartość poszczególnych ofert. Podzieliliśmy się tymi wiadomościami ze wszystkimi kompetentnymi osobami w Ministerstwie Zdrowia i Opieki Społecznej i Konsultantami Krajowymi zainteresowanych dyscyplin. A teraz: co nowego?

DIAGNOSTYKA

Tak jak rok 1992, dzięki ustaleniu przez WHO definicji osteoporozy (OP) i jej densytometrycznych norm, uporządkował ówczesną nomenklaturę, tak rok 2000 musiał odnieść się do praktyki późniejszych 8 lat. Na temat diagnostyki OP wypowiedziały się już wszystkie (1,2) międzynarodowe gremia, a czas ku temu był już najwyższy.

Densytometrycznym progiem rozpoznania OP wg kryteriów WHO z 1992 r. było T-score -2.5 badane metodą DEXA. Ale w którym miejscu? – Definicja mówi o OP jako o chorobie układowej, a więc dotyczącej całego szkieletu. Proces utraty masy kości postępuje w różnych miejscach szkieletu nierównomiernie. Wykazanie przeto T-score -2.5 w jednym miejscu, a w drugim nie, upoważniało do rozpoznania OP tego miejsca, ale już nie innego, a to przeczy definicji OP jako choroby układowej. Wymaga to rewizji albo definicji OP, albo kryteriów diagnostycznych. Drugim powodem do takiej rewizji było rozpowszechnienie odmiennych od DEXA technik badania (np.QUS) i badania masy kostnej (BMD) w różnych miejscach szkieletu – bliższej nasadzie kości udowej, kręgosłupie lędźwiowym, przedramieniu, pięcie, palcu, rzepce – a wszystkie one posługiwały się „swoim” T-score. Czy były one porównywalne i czy można używać ich wymiennie? Podstawowym wymogiem jest obowiązek oceny rozpowszechnienia OP i oceny zagrożenia złamaniami szyjki kości udowej (sz.k.u.) w badanej populacji. Posługując się różnymi technikami i miejscami badania należałoby spodziewać się porównywalnych ocen. Jednak przeprowadzone analizy przyniosły zdecydowanie negatywną opinię o porównywalności i wymienialności różnych T-score.

Black (1) – referując zagadnienie w czasie Światowego Kongresu Osteoporozy w Chicago w czerwcu br. – zilustrował te rozbieżności przykładem rozpowszechnienia OP u kobiet w wieku 70 lat, które mają BMD o T-score -2.5 (a więc wg kryteriów WHO upoważniających do rozpoznania OP) badane różnymi technikami i w różnych miejscach. Odsetek kobiet wypełniających kryterium WHO OP, w zależności w jakim miejscu i jakimi aparatami były badane, różni się zasadniczo. W obrębie stawu biodrowego – od 12 do 24%, w kręgosłupie – od 12 do 35%, na przedramieniu – 25%, w pięcie – od 4 do 20%, na palcu – 55%. Badając zatem tą samą populację, jeden aparat rozpoznaje OP u co 25 osoby, a inny u co drugiej. Jeśli tak postawione rozpoznania stanowią o wszczęciu drogiego leczenia antyresorpcyjnego, to odsetek osób leczonych – w ekstremalnych przypadkach – zależnie od gabinetu, w jakim byłyby zdiagnozowane, mógłby sięgać również od 4 do 55%.
I podobnie ma się diagnoza ryzyka złamania sz.k.u. u w/w kobiet. Jeżeli badanie przeprowadza się w obrębie stawu biodrowego, aparaty różnych producentów oceniają je w granicach od 5 do 7%, badane w kręgosłupie – na 2.9 do 3.5%, na przedramieniu – na 3%, w pięcie – od 3.7 do 6%, na palcu – 2%.

Zaproponowano stosowanie współczynnika ryzyka złamania (w.r.z.) jako jednolitego języka diagnostycznego wszystkich technik i miejsc badania, a wynika on z przeprowadzonych już badań epidemiologicznych, niestety głównie w populacji amerykańskiej. Wyraża on w procentach zagrożenie w okresie 5-cio lub 10-letnim złamaniem sz.k.u. w każdym wieku. Tak np. w oparciu o badania NHANES III (2), gdzie T-score -2.5 wynikał z BMD sz.k.u. 0.58 g/cm2, a ryzyko względne jej złamania (RR) rosło 2.3 razy na każde jedno odchylenie standardowe od normy (RR/SD=2.3), wykazano, że w.r.złamania sz.k.u. u osób z BMD sz.k.u. o T-score -2.5 w perspektywie 5 lat w wieku 65-69 lat wynosi 3.2%, 70-75 lat – 4.9%, 75-79 lat – 8.1%, 80-84 lat – 14.1% i ponad 85 lat – 23.3%.

Wcześniej, bo w marcu 2000 r., IOF zajęła stanowisko wobec diagnostyki OP i opublikowała swoje rekomendacje (3). Kanis, posługując się analizą Arlota z wsp. z 1997 roku, wskazał na różny odsetek OP u kobiet w 6, 7 i 8 dekadzie życia w zależności od miejsca badania: w kręgosłupie, w obrębie stawu biodrowego, czy na przedramieniu. Np. w 7 dekadzie przy T-score -2.5 wykazanego w szyjce kości udowej OP ma 10% kobiet, wykazanego zaś na przedramieniu – już 45%.
Ze względu na wagę tych rekomendacji (3) podajemy je w pełnym brzmieniu, jako że będą nam towarzyszyć przez wiele następnych lat

REKOMENDACJE MIĘDZYNARODOWEJ FUNDACJI OSTEOPOROZY (3)

 

    1. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) ustaliła kryteria diagnostyczne „osteoporozy” i „osteopenii” w oparciu o pomiary masy kostnej (BMD) .”Osteoporozę” definiuje BMD poniżej 2.5 SD (Odchylenia standardowego) poniżej szczytowej masy kostnej młodych, zdrowych kobiet. Termin „osteoporozy zaawansowanej” zarezerwowany jest dla masy kostnej jak w przypadku „osteoporozy”, ale już ze stwierdzonymi złamaniami. Zalecenia: Utrzymanie w/w definicji.
    2. Zakresy diagnostyczne BMD oddzielające „normę” od „osteopenii” i od „osteoporozy” ustalono w oparciu o badanie BMD szyjki kości udowej (sz.k.u.) metodą DXA.
    Taka metoda i w tym miejscu wykonana, prognozuje możliwość złamania, podobnie jak ciśnienie krwi prognozuje możliwość udaru mózgu, a znacząco lepiej niż robi to oznaczenie cholesterolu w prognozowaniu zawału serca.
    BMD sz.k.u. wykonane metodą DXA prognozuje złamania w obrębie stawu biodrowego jednakowo dobrze, jak i złamania w innych miejscach szkieletu, nie gorzej niż badania wykonane w tych miejscach i to zarówno metodą DXA, jak i innymi metodami densytometrycznymi.
    3. Jednostka „T-score” oznacza porównanie aktualnie zbadanej masy kostnej z masą kostną młodej, zdrowej populacji, uznanej za „normę”. I pomimo odmiennych zagrożeń złamaniami w różnych populacjach, nie zalecamy ustanawiania lokalnych (krajowych) norm, zaś NHANES III (2) należy uznać za międzynarodowy standard, przynajmniej do czasu, aż dalsze badania nie zweryfikują tego stanowiska.
    4. Stosowanie wieku 20-29 lat jako referencyjnej grupy młodej, zdrowej populacji, daje informacje o występowaniu osteoporozy zgodne z definicją WHO i rekomendacjami Międzynarodowego Komitetu Standardów dotyczących pomiarów kości.
    Zalecamy powszechne stosowanie tego kryterium.
    5. Pomimo skąpej dokumentacji, związek pomiędzy BMD a ryzykiem złamań u kobiet i u mężczyzn jest podobny. Zalecamy, aby te same kryteria diagnostyczne dotyczyły kobiet i mężczyzn, tzn., że BMD poniżej 2.5 odchylenia standardowego od „normy” młodej, zdrowej populacji kobiet, definiuje również osteoporozę u mężczyzn, przynajmniej do momentu, aż dalsze badania nie wniosą zmian.
    6. Pomiary BMD w innych miejscach szkieletu korelują z BMD sz.k.u., ale nie wystarczająco dobrze, aby mogły być stosowane do prognozowania złamań w obrębie stawu biodrowego. Wynika to z różnic biologicznych tkanki kostnej odmiennych części szkieletu, jak i błędów oraz dokładności metodycznych.
    7. W przeciwieństwie do pomiaru BMD sz.k.u. metodą DXA, pomiary w innych miejscach szkieletu, a szczególnie wykonywane innymi technikami, powodują stosowanie różnych jednostek „T-score”. Dostarczają odmiennych informacji o populacjach, normach i rozmiarach utraty masy kostnej, o rozmiarach ryzyka złamań. Tak więc „T-score” różnych od sz.k.u. miejsc badania i odmiennych od DXA technik badania nie mogą być używane wymiennie.
    8. Zalecamy, aby zastosowanie diagnostyczne „T-score” było zarezerwowane jedynie do pomiarów BMD szyjki kości udowej wykonanych metodą DXA.
    9. Przeprowadzone badania przekrojowe i prospektywne wieloma uznawanymi technikami, łącznie z DXA, przyniosły informacje o ryzyku wystąpienia złamań. Przyniosły wiele informacji o gęstości kości w miejscach badanych. Powinny być stosowane w dalszym ciągu do oceny zagrożenia złamaniami, łącznie z innymi niż densytometryczne czynnikami ryzyka, do ukierunkowania działań wśród pacjentów wysokiego ryzyka.
    Decyzja o leczeniu powinna opierać się na obszernej, wszechstronnej ocenie ryzyka złamania, a nie tylko o zgodność z pojedynczym, densytometrycznym kryterium diagnostycznym.
    10. Zalecamy, aby wydruki wyników badań wyrażały „ryzyko złamania” niezależnie od tego jakim aparatem, jaką techniką i w jakim miejscu kośćca badanie było przeprowadzone.
    11. „Ryzyko złamania” w różnych miejscach kośćca może być obliczone z gradientu dla każdego 1 odchylenia standardowego. Ocena „ryzyka złamania” wynika z dobrze zaprojektowanych badań przekrojowych, dających możliwość wyznaczenia prognoz krótkoterminowych.
    12. Korzystniejszym dla podjęcia decyzji leczniczej jest operowanie „bezwzględnym (absolutnym) czynnikiem ryzyka” w miejsce „względnego ryzyka”. Jeśli „względne ryzyko” jest powszechnie już stosowane, powinno się go zarezerwować do oceny ryzyka w populacji. „Ryzyko życiowe” nie jest właściwe do podjęcia decyzji o leczeniu. „10-letnie ryzyko” pozwala zaplanować leczenie 3 – 5 letnie oraz przewidzieć następstwa przerwania leczenia po tym okresie (np. estrogenami czy bisfosfonianami). 5. Ideałem byłaby możliwość oceny ryzyka złamania osteoporotycznego w każdym miejscu szkieletu i w każdej populacji. Ale nie dysponujemy jeszcze taką wiedzą. Najlepiej udokumentowana w wielu regionach świata jest prognoza złamania sz.k.u. i 10-letnia jej perspektywa jest tymczasową granicą możliwości.
    13. Metodyka oceny ryzyka złamań może być ulepszona poprzez włączenie do niej różnorodnych czynników ryzyka osteoporozy, niezależnych od BMD, ale musi być zweryfikowana pod kątem jej międzynarodowej przydatności.

Na temat użyteczności wskaźników przebudowy kości wypowiedział się Komitet ds. Markerów Kostnych Narodowej Fundacji Osteoporozy (4) i Komitet Doradców Naukowych Międzynarodowej Fundacji Osteoporozy (5).
Looker i wsp. (4) uważają, że zmiany w poziomach markerów nie są w stanie przewidzieć czy odzwierciedlić zmian w masie kostnej pod wpływem leczenia bisfosfonianami czy HTZ, tak jak i pojedyncze ich oznaczenie – zmian w BMD u pojedynczego, leczonego lub nieleczonego pacjenta. Natomiast w badaniach naukowych przynoszą wartościowe informacje o patogenezie i skutkach leczenia chorób kości.
Delmas i wsp. (5) łaskawszym okiem patrzą na przydatność posługiwania się wskaźnikami przebudowy kości. Za przewidujące złamania uważają poziomy wskaźników resorpcji (U-NTX, U-CTX, S-CTX) większe o 2 SD od poziomów sprzed menopauzy, uznanych za normę, wtedy przemawiają za dwukrotnym wzrostem ryzyka złamania. Markery resorpcji mogą być przydatne u wyselekcjonowanych pacjentów, u których wartość BMD i znajomość klinicznych czynników ryzyka nie pozwalają na podjęcie decyzji o leczeniu. U pacjentów z już rozpoznaną osteoporozą bardzo wysokie wartości markerów, powyżej 3 SD od normy, mogą sugerować inną chorobę metaboliczną kości, szczególnie złośliwą.
Obydwie komisje są zgodne co do jednego: markery kostne nie są w stanie przewidzieć utraty masy kostnej.

LECZENIE

Shea i wsp. (6) z grupy ORAG (Osteoporosis Research Advisory Group) dokonali metaanalizy 66 prac, z których tylko 15 było przeprowadzonych z losowo wybieranymi do badań pacjentkami pod kontrolą placebo, badając wpływ suplementacji samym wapniem, bez witaminy D, na masę kostną. Po 2 latach przyjmowania wapnia, różnice BMD pomiędzy leczonymi i nieleczonymi w sz.k.u. nie przekraczały 1.60%, w kręgosłupie – 1.66%, a w przedramieniu – 1.91%. RR złamań kręgów – 0.77, a pozakręgowych – 0,84. Wniosek: Monoterapia wapniem wywiera znikomy wpływ na masę kostną, zaś liczba przypadków złamań nie pozwala na znaczące określenie potencji przeciwzłamaniowej.
Riggs (7) w swoim znakomitym wykładzie na Światowym Kongresie Osteoporozy w Chicago wszechstronnie odniósł się do miejsca i znaczenia estrogenów i HTZ. Cytuje trzy znaczące opracowania wpływu 10-letniego leczenia estrogenami (E) vs estrogenami + progestagenami (E+P) na częstotliwość występowania raka piersi. Ze względu na ich rozmiary (w sumie przebadano 130000 kobiet) i zasadnicze znaczenie w klinicznych decyzjach zasługują na szczególną uwagę i odnotowanie.

Study N RR dla E RR dla E+P
Collaborative Group on Brest Ca (Lancet 1997,350:1047) 53.865 1.35 1.55
Nurses Health Study (JAMA 2000,283:634) 28.985 1.35 1.9
BCODP Study (JAMA 2000, 283:483) 46.355 1.1 1.8


U kobiet leczonych samym estrogenem zagrożenie rakiem piersi rośnie o 1-2% rocznie, zaś u pań leczonych estrogenami z progestagenami – o 6 do 8% rocznie.

Alternatywa dla HTZ , poza leczeniem objawów wypadowych w okresie klimakterium – i nadzieja – tkwi w grupie SERM (Specyficznych Modulatorach Receptora Estrogenowego), z których pierwszy, raloksyfen, wykazał już swoją skuteczność przeciwzłamaniową, przy wybitnym efekcie zmniejszającym częstotliwość występowania raka piersi i przy braku stymulacji endometrium.

Orwoll i wsp. (8) donoszą o ukończeniu próby klinicznej potwierdzającej skuteczność alendronianu (AL) w leczeniu osteoporozy u mężczyzn. U 241 uczestników próby z niską masą kostną wykazano po 2 latach leczenia 10 mg AL 7.1% wzrost BMD w kręgosłupie i 2.5% w sz.k.u. przy statystycznie niższej liczbie złamań kręgów.

Wykazano również (9) identyczność efektu klinicznego alendronianu – dobrą tolerancję żołądkową oraz porównywalne wzrosty masy kostnej po 6 i po 12 miesiącach w kręgosłupie, sz.k.u., krętarzu i w całkowitym biodra, przy ok. 50% spadku NTX i fosfatazy zasadowej w pierwszych trzech miesiącach – podawanego 1 x dziennie w dawce 10 mg, 35 mg 2 x w tygodniu i 70 mg jeden raz tygodniowo u 1258 kobiet z niską masą kości. Stwarza to szansę wygodniejszego dla pacjenta leczenia alendronianem.

Reginster i wsp. (10) opublikowali wyniki wieloośrodkowej próby klinicznej nad skutecznością risedronianu w zapobieganiu złamaniom kręgów u kobiet z zaawansowaną osteoporozą leczonych przez 3 lata dawkami 2.5 i 5 mg.Badanie kontynuowano po 2 latach tylko dawką 5 mg. Risedronian w dawce 5 mg zredukował liczbę nowych złamań kręgów o 49%, w tym o 61% już w pierwszym roku leczenia, zaś złamania pozakręgowe zmniejszył o 33% w porównaniu z grupą placebo. Wszystkie wyniki były statystycznie wybitnie znamienne. Tolerancja leczenia podobna do placebo.

Chesnut III i wsp. (11) są autorami opublikowanej pod koniec września br. pracy podsumowującej 5-letnią próbę kliniczną PROOF nad skutecznością antyzłamaniową łososiowej kalcytoniny donosowej u kobiet po menopauzie z zaawansowaną osteoporozą w trzech dawkach 100, 200 i 400 IU podawanych codziennie, łącznie z wapniem (1000 mg) i witaminą D (400 IU). Dawka 200 IU okazała się najskuteczniejsza i zredukowała nowe złamania o 33% w sposób statystycznie znamienny. Tempo przebudowy kości mierzone s-CTX zmniejszyło się, wzrosła masa kości w kręgosłupie lędźwiowych o 1-1,5%. Na BMD sz.k.u. i statystycznie istotnego zahamowania liczby jej złamań kalcytonina nie wpłynęła.

Wobec pojawiających się w publikacjach i odgłosów w mediach o „akcjach” przeciwko spożywaniu mleka, IOF postanowiła wszcząć zdecydowaną kampanię odpierającą nieodpowiedzialne i szkodliwe publikacje. Wszystkie polskie towarzystwa naukowe z Polską Fundacją Osteoporozy i Instytutem Żywności i Żywienia pod patronatem Ministra Zdrowia podpisały się pod Złotą Kartą Zdrowego Żywienia, zalecającą wypijanie codziennie przynajmniej 2 szklanek mleka (pamiętając, że dziennie zapotrzebowanie na wapń po 50 r.ż. wynosi ok. 1200 mg, a jeden litr mleka i jego pochodnych zawiera ok. 1000 mg wapnia elementarnego). W tym miejscu na szczególną uwagę zasługują prace japońskich zespołów Takady i Toba znanych z badań nad składnikami mleka, a szczególnie nad „milk basic protein (MBP)”, którzy wykazali jego możliwości bezpośredniego hamowania resorpcji osteoklastów w hodowli komórek kostnych. Obecnie udowodnili oni (12), że MBP jest w stanie zahamować utratę masy kostnej u szczurów po owarektomii, zapobiegając modelowej, eksperymentalnej osteoporozie. Zaczniemy więc patrzeć na mleko nie tylko jako na nośnika wapnia, ale jako na naturalne źródło służące zdrowiu kości.

Glerup i wsp. (13) wskazują w swoich badaniach, że miopatia towarzysząca hipowitaminozie D jest istotnym objawem niedoboru tej witaminy, w znacznym stopniu osłabia funkcje mięśni i może być obecna nawet przed wystąpieniem oznak biochemicznych osteomalacji. Pełna normalizacja czynności mięśni wymaga leczenia dużymi dawkami witaminy D przez przynajmniej 6 miesięcy. Wykazali ponadto, że aktywność fosfatazy zasadowej nie może służyć do wykrywania miopatii wynikłej z hipowitaminozy D. Niezawodnym jej testem jest pomiar 25(OH)D w surowicy krwi.
Tylko, co to znaczy „duże dawki”?

Heaney R. (14) radzi klinicystom, biorąc pod uwagę wysoką cenę oznaczania wit. D i dobrze udokumentowaną wiedzę o niedoborach jej w średnim i starszym wieku, stosowanie rutynowej suplementacji. Za bezpieczną dzienną dawkę uważa się 1000 IU, tj. 25 mcg, która powinna być wystarczająca do utrzymania poziomu 25(OH)D w surowicy na wysokości pożądanych 80 nmol/l.

Cauley J. i wsp. (15) przeanalizowali zgony z powodu złamań osteoporotycznych u 6459 kobiet w wieku 55-81 lat uczestniczących w badaniu FIT przez średnio 3.8 lat. 907 z nich doznało złamań, były one starsze od kobiet, które nie przebyły złamań, miały niższą masę kości i poprzednio częściej doznawały złamań. 122 kobiety umarły w czasie trwania próby FIT, w tym 23 po przebytym złamaniu. Nie wykazano różnic w stopniu zagrożenia zgonem wynikłym ze złamania szyjki k. u. czy ze złamania kręgu. Inne złamania nie stanowiły zagrożenia życia. Jest to ważna wskazówka nakazująca jednakowo poważne traktowanie typów złamań .

Sambrook P.N. (16) podsumował aktualne próby kliniczne badające skuteczność leczenia i/lub zapobiegania osteoporozie posteroidowej i złamaniom w jej przebiegu. Dotychczasowe, niefarmakologiczne środki zaradcze nakazywały: 1. Stosowanie najniższych, jeszcze skutecznych dawek kortykosteroidów. 2. Zalecanie alternatywnych dróg ich podawania, np. drogą inhalacyjną, pamiętając jednocześnie o jednakowej wadze dawki skumulowanej. 3. Zwiększenie codziennego wysiłku fizycznego i uprawiania usprawniających ćwiczeń gimnastycznych, jeśli choroba zasadnicza na to pozwala. 4. Ograniczanie do minimum zagrożenia upadkami, stosowanie pomocnych ochraniaczy bioder, kul, nieślizgających się ochraniaczy na podeszwy itp.

Analiza prób klinicznych oceniających skuteczność leków p/resorpcyjnych wskazuje, że kobiety po menopauzie są najbardziej narażone na skutki kortykostroidoterapii i one bezwzględnie wymagają profilaktyki złamań. Gradacja skuteczności leków wskazuje na bisfosfoniany (BP) i na aktywne metabolity witaminy D w pierwszej kolejności. Sama suplementacja wapnia jest nieskuteczna, a jeśli jego podaż pokarmowa jest wystarczająca, nie należy jej stosować łącznie z aktywnymi postaciami wit. D. Dołączenie HTZ do BP wzmaga korzyść leczniczą po menopauzie. U chorych długotrwale przyjmujących małe dawki sterydów, podaż wapnia z witaminą D wydaje się być wystarczająca, chociaż przekonującymi danymi nie dysponujemy.

Od czasu wykrycia podobieństw w działaniu alendronianu i statyn hamujących syntezę cholesterolu, zainteresowanie tymi ostatnimi gwałtownie rośnie w aspekcie osteotropowym. Zaowocowało to wieloma wartościowymi opracowaniami publikowanymi podczas kongresu w Chicago. Za ilustrację rangi zagadnienia niech posłuży praca Meiera C.R. i wsp. (17) analizująca wpływ przyjmowania statyn na złamania kości. W liczbie 91 611 obserwowanych osób po 50 r.ż. 28 340 stosowało leki zmniejszające poziom lipidów we krwi. Złamań odnotowano 3490. Po skorygowaniu BMI, palenia papierosów, liczby wizyt u lekarza, stosowania kortykoidów i estrogenów, aktualne przyjmowanie statyn wiązało się z znamiennie mniejszą liczbą złamań kości (OD = 0.55) prawie o połowę. Fibraty tych możliwości nie wykazały.

Równoczesne śledzenie wyników prób klinicznych i analiza uczestników tych badań (mając na względzie głównie bezwzględne ryzyko złamania, świadczące o zaawansowaniu osteoporozy u uczestników), czyli jaka populacja była testowana poszczególnymi lekami, uczy czytania cyfr. Tak jak „T-score” szyjki k.u. nie można porównywać z takimż w kręgosłupie, a już na pewno nie badane różnymi technikami – pomimo stosowania identycznych jednostek – tak skuteczności przeciwzłamaniowej leków nie można porównywać, jeśli nie identyczne były populacje badane. Z czterech badań klinicznych ukończonych w ostatnich latach w zgodzie z wymogami badań „z losowo dobranymi pacjentami, podwójnie ślepych prób, wobec placebo, wieloośrodkowych” do testowania alendronianu (AL) w badaniu FIT posłużono się populacją o 8% zagrożeniu złamaniami, risedronianu (RD) – o 16,3%, raloksyfenu (RF) w badaniu MORE – 21,2% i kalcytoniny (KT) w PROOF – kobietami o zagrożeniu 29,6%. Takie też uzyskano wyniki hamowania nowych złamań kręgosłupa: AL – 47%, RD – 41%, RF – 30%, KT – 36%. W złamaniach pozakręgowych skuteczność wykazały tylko alendronian i risedronian. Również zaostrzające się wymagania wobec uczestników prób klinicznych (w starszych próbach nie funkcjonował obowiązek usuwania z badań osób, które straciły ponad 10% gęstości kości w ciągu roku, a z takich głównie rekrutują się złamania w grupie placebo. A więc im mniej będzie złamań w grupie placebo, tym mniejsza „ujawni się” skuteczność przeciwzłamaniowa testowanego leku (wyrażana w %).

Bezkrytyczne przyjmowanie do wiadomości i stosowania „cyfr skuteczności”, bez znajomości warunków i wiarygodności przeprowadzonych prób klinicznych, doprowadza do tego, do czego doprowadziło podejmowanie decyzji o leczeniu na podstawie każdego T-score, aby tylko miało „minus 2,5”.

EPIDEMIOLOGIA

Kannus i wsp. (18) alarmują o złamaniach miednicy w populacji fińskiej powyżej 60 r.ż., gdzie pomiędzy rokiem 1970 a 1997 odnotowano wzrost o 23% ( z 20 do 92 na 100 tys. mieszkańców).

Szulc i wsp. (19) badali masę kostną u 934 mężczyzn w wieku od 19 do 85 roku życia. Szczytowe wartości uzyskali w kręgosłupie lędźwiowym w wieku 25 lat, w sz.k.u. w 29 roku życia, w 40 – dla przedramienia i w wieku 37 lat – dla całego szkieletu. Utrata masy kostnej z wiekiem sprawia wrażenie liniowej i do 80 r.ż. sięga 13-18%, czyli 1.1-1.8 SD, a w trójkącie Warda – 43%, czyli -2.5 SD.

Hermann i wsp. (20) nie pozostawiają wątpliwości o szkodliwości palenia papierosów, tym razem w populacji 2015 Dunek, z których 832 paliły w okresie przed i okołomenopauzalnym i palą nadal, 285 przerwało, pozostałe wolne były od nałogu. Wykazali negatywny, znamienny związek pomiędzy nikotynizmem a BMD kręgosłupa lędźwiowego (p = 0,012), sz.k.u. (p = 0,001) i całego szkieletu (p = 0,001). U kobiet ze zwiększoną masą ciała palenie nie wpłynęło na masę kostną, poziom zaś wit. D (p = 0,001) i osteokalcyny (p = 0,04) w surowicy był odwrotnie proporcjonalny do ilości wypalanych papierosów dziennie.

Meyers i wsp. (21) ostrzegają przed pogarszającym los pacjentów ze złamaniami sz.k.u. czynnikami ryzyka. Ryzyko śmierci po złamaniu sz.k.u rośnie o 2,3 u osób o obniżonej sprawności intelektualnej, o 3,3 przy współuczestniczących dwóch chorobach przewlekłych, przy inwalidztwie ruchowym nie pozwalającym na opuszczenie domu -3,2 (RR).

Honkanen i wsp. (22) zidentyfikowali czynniki ryzyka złamań przedramienia u 368 kobiet z 11 798 w średnim wieku 52,3 lata, obserwowanych w badaniu OSTORE. Czynnikami zwiększającymi ryzyko złamania są: uprzednie złamanie Collesa o 158%, okres pomenopauzalny – o 69%, zaś zmniejszającymi to ryzyko okazały się: HTZ – o 63%, spożycie wapnia w granicach 1000-1500 mg dziennie – o 39%, nadwaga – o 36% i porody – o 29%. Niska masa ciała, małe spożycie wapnia, bez HTZ i uprzednie złamania łącznie zwiększają częstotliwość złamań dwunastokrotnie.

PRZESŁANIE ROKU

Czeka nas duży wysiłek, aby wśród zainteresowanych osteoporozą lekarzy w Polsce spopularyzować to „nowe myślenie” i podjąć działania dostosowawcze. Oznacza ono:

    – rozpoznanie osteoporozy w oparciu o kryteria WHO, ale wyłącznie na podstawie badania BMD metodą DXA, pamiętając, że „T-score” odnosi się wyłącznie do szyjki kości udowej;
    – posługiwanie się wynikami wyrażającymi „ryzyko złamania”, bo w oparciu o nie będziemy podejmować decyzję o leczeniu, a nie w oparciu o „rozpoznanie osteoporozy” – tu priorytet jest wyraźnie określony;
    – podejmowanie decyzji o leczeniu uwzględniającej badanie densytometryczne i ocenę czynników ryzyka, z których każdy ma określoną w cyfrach (RR) moc oddziaływania;
    – znajomość skuteczności – i jak udowodnionej i u kogo wykazanej – poszczególnych leków i reżimów antyresorpcyjnych;
    – niezbywalną potrzebę badań epidemiologicznych populacji polskiej mających na celu określenie zagrożenia złamaniami i identyfikację czynników ryzyka;
    – konieczność zapewnienia każdemu wymagającemu diagnostyki densytometrycznej mieszkańcowi Polski dostępu do aparatu DXA i określenia BMD szyjki kości udowej i kręgosłupa, inne techniki i miejsca badania będą musiały wykazać swoją przydatność i miejsce w diagnostyce i badaniach przesiewowych;
    – zapewnienie każdemu zdiagnozowanemu pacjentowi o wysokim ryzyku złamania (np. powyżej 15% bezwzględnego ryzyka pięcioletniego) nisko odpłatnego leczenia.

Korzyści powinni odnieść wszyscy. Pacjenci, bo będą leczeni ci, którzy tego wymagają, a budżety tych, którzy mogą się obejść postępowaniem tańszym, nie będą narażane na niepotrzebne wydatki; budżet Państwa, bo liczba osób leczonych drogimi, refundowanymi lekami zmniejszy się, za to leczone będą osoby właściwe, a więc przyszłe koszty leczenia złamań również zmniejszą się, a pieniądze w ten sposób zaoszczędzone należy wydać na zapewnienie właściwej diagnostyki w całym Kraju.
Jest to wykonalne w ciągu najbliższych dwóch lat. Skorzystajmy z tej szansy.

PIŚMIENNICTWO:

 

    1. Black D.M. (Za Wspólny Komitet NOF – Narodowej Fundacji Osteoporozy USA, ISCD- Międzynarodowego Towarzystwa Densytometrii Klinicznej i ASBR – Amerykańskiego Towarzystwa Naukowego Kości): Revision of T-score BMD diagnostic thresholds. Osteoporosis Int., 2000, 11, Supl. 2,58.
    2. Looker A.C. i wsp.: Prevalence of low femoral bone density in older US adults from NHANES III. J. Bone Miner. Res. 1997, 12., 1761.
    3. Kanis J.A. i wsp. (Za Komitet Doradców Naukowych IOF-Międzynarodowej Fundacji Osteoporozy): An update on the diagnosis and assessment of osteoporosis with densitometry. Osteoporos Int 2000, 11, 192.
    4. Looker A.C. i wsp.: Clinical use of biochemical markers of bone remodeling: current status and future directions. Osteoporos Int 2000, 11:467.
    5. Delmas P.D. i wsp.(Za Komitet Doradców Naukowych IOF): The use of biochemical markers of bone turnover in osteoporosis. Osteoporos Int 2000, 11: Suppl. 6:S2-17
    6. Shea B. i wsp.: A meta analysis of calcium supplementation for the prevention of postmenopausal osteoporosis. Osteoporos Int 2000, 11: Suppl. 2, S114/216.
    7. Riggs B.L.: Estrogens/Progestins and bone. Osteoporos Int 2000, 11:Suppl.2 IS7/S44.
    8. Orwoll E. i wsp.: Alendronate for the treatment of osteoporosis in men. N Engl J Med. 2000, 343:604.
    9. Schnitzer T. i wsp.: Therapeutic equivalence of alendronate 70 mg once-weekly and alendronate 10 mg daily in the treatment of osteoporosis. Aging Clin Exp Res. 2000, 12:1.
    10. Reginster J.-Y. Z wsp.: Randomized trial of the effects of risendronate on vertebral fractures in women with established postmenopausal osteoporosis. Osteoporos Int 2000,11:83.
    11. Chesnut Ch.H. z wsp.: A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the Prevent Recurrence of Osteopotic Fractures Study. Am J Med. 2000, 109: 267.
    12. Toba Y. Z wsp.: Milk Basic Prfotein: A novel protective function of milk against osteoporosis. Bone 2000, 27/3:403.
    13. Glerup H. z wsp.: Hypovitaminosis D myopathy without biochemical signs of osteomalacic bone involvement. Calci Tissue Int 2000, 66:419.
    14. Heaney R.: Vitamin D: How much do we need, and how much is too much?. Osteoporos Int 2000, 11:553.
    15. Cauley J. Z wsp.: Risk mortality following clinical fractures.Osteoporosis Int 2000, 11:556.
    16. Sambrook P.N.: Cortycosteroid Osteoporosis: Practical implikations of recent trials. J.Bone Miner Res 2000,15,1645.
    17. Meier C.R. i wsp.: Inhibitory reduktazy HMG-CoA a ryzyko złamań kości. JAMA 2000, 283, 3205.
    18. Kannus P. i wsp.: Epidemiology of pelvic fractures in eldery people in Finland:sharp increase in 1970-1997 and alarming projections for the new millenium. Osteoporosis Int 2000,11/5,443.
    19. Szulc P. i wsp.: Cross-sectional assesment of age-related bone loss in men:the MINOS study. Bone 2000,26/2,123.
    20. Herman A.P. i wsp.: Premenopausal smoking and bone density in 2015 perimenopausal women. J.Bone.Miner.Res. 2000, 15/4,780.
    21. Meyers H.E. i wsp.: Factors associated with mortality after hip fracture. Osteoporosis Int. 2000,11/3,228.
    22. Honkanen R.J. i wsp.: Risk factors for perimenopausal distal forearm fracture. Osteoporosis Int. 2000, 11/3,265



STATUT

Statut PTOA

Rozdział I

1

Stowarzyszenie nosi nazwę Polskie Towarzystwo Osteoartrologii zwane w dalszej części statutu Towarzystwem.

2

Terenem działalności jest obszar Rzeczpospolitej Polskiej a siedzibą jest Kraków.

3

Towarzystwo jest stowarzyszeniem zarejestrowanym, działającym na podstawie prawa o stowarzyszeniach i z tego tytułu posiada osobowość prawną.

4

Towarzystwo powstaje z woli członków Sekcji Osteoartrologii, Polskiego Towarzystwa Lekarskiego.

5

1. Towarzystwo może być członkiem organizacji międzynarodowych o pokrewnych celach działalności.

2. O przystąpieniu do organizacji o których mowa w ust.1 bądź wystąpieniu decyduje Zarząd.

6

Towarzystwo może powoływać sekcje naukowe.

7

Towarzystwo ma prawo używania pieczęci i oznak.

 

Rozdział II

Cele DZIAŁANIA i Sposoby Realizacji

8

Celem Towarzystwa jest:

1. Promowanie wiedzy i inspirowanie badań nad strukturą, metabolizmem i czynnością kości i stawów w stanie zdrowia i choroby, ze szczególnym uwzględnieniem: chrząstki stawowej, zaburzeń czynnościowych narządu ruchu i metabolizmu kości.

2. Dążenie do zrzeszania lekarzy, naukowców z różnych dziedzin i innych osób zainteresowanych zagadnieniami chorób kości i stawów.

3. Upowszechnianie wśród członków najnowszych zdobyczy nauki, podnoszenie poziomu umiejętności zawodowych i rozwijanie badań naukowych.

4. Dążenie do optymalizacji metod leczenia z uwzględnieniem leczenia operacyjnego, farmakologicznego, przeciwbólowego, psychoterapii i fizjoterapii.

5. Współpraca z władzami administracyjnymi, Służbą Zdrowia i towarzystwami naukowymi w rozwiązywaniu problemów zdrowotnych.

6. Inspirowanie ruchu wydawniczego i propagowanie wiedzy o chorobach kości i stawów wśród lekarzy oraz w społeczeństwie.

7. Organizowanie współpracy naukowej i specjalistycznej z towarzystwami zagranicznymi oraz reprezentowanie polskiej osteoartrologii za granicą. Towarzystwo zamierza wejść w skład Europejskiego Towarzystwa Osteoartrologicznego (ESOA), które jest członkiem Europejskiej Ligi Walki z Reumatyzmem (EULAR).

9

owarzystwo realizuje swoje cele poprzez:

1. Organizowanie sympozjów i zebrań naukowych, zjazdów krajowych i międzynarodowych.

2. Podejmowanie inicjatyw zmierzających do podniesienia w Polsce poziomu wiedzy przez rozpowszechnianie metod rozpoznawania i leczenia chorób kości stawów oraz współdziałanie w tym zakresie z władzami administracyjnymi, Służbą Zdrowia i towarzystwami naukowymi.

3. Szerzenie wiedzy popularno-naukowej dotyczącej chorób kości i stawów oraz upowszechnianie zasad ich profilaktyki w społeczeństwie.

4. Występowanie z opiniami, wnioskami naukowymi i organizacyjnymi dotyczącymi problemów chorób kości i stawów jak również spraw dotyczących członków Towarzystwa, do Władz, Samorządu Lekarskiego i innych stowarzyszeń.

5. Organizowanie konkursów naukowych, popieranie działalności naukowej członków Towarzystwa.

6. Wydawanie czasopisma poświęconego badaniom naukowym.

7. Towarzystwo może prowadzić działalność gospodarczą w ramach realizacji swoich celów statutowych.

 

Rozdział III

Członkowie Towarzystwa oraz ich prawa i obowiązki

10

Członkami Towarzystwa mogą być lekarze oraz inne osoby fizyczne i prawne interesujące się diagnostyką,  leczeniem chorób kości i stawów oraz badaniami naukowymi w tym zakresie.

11

W skład Towarzystwa wchodzą członkowie:

12

1.Członkiem zwyczajnym może być osoba fizyczna posiadająca pełną zdolność do czynności prawnych i nie pozbawiona praw publicznych, akceptująca statutowe cele Towarzystwa.

2. Członek zwyczajny ma prawo czynnego i biernego wyboru władz Towarzystwa, uczestniczenia we wszystkich zebraniach naukowo-dydaktycznych i imprezach organizowanych przez Towarzystwo.

3. Członków zwyczajnych przyjmuje w drodze uchwały Zarząd Towarzystwa na podstawie pisemnej deklaracji.

13

1.Członkiem honorowym może być osoba fizyczna, która szczególnie zasłużyła się w realizacji celów Towarzystwa.

2.Członkiem honorowym może zostać zarówno obywatel polski jak i cudzoziemiec.

3.Członkostwo honorowe nadaje na wniosek Zarządu Walne Zgromadzenie Członków.

4.Członek honorowy posiada wszystkie prawa członka zwyczajnego z wyjątkiem czynnego i biernego prawa wyborczego w przypadku cudzoziemców.

5. Członek honorowy zwolniony jest od obowiązku płacenia składek członkowskich.

14

1.Członkiem wspierającym może być osoba fizyczna lub prawna zainteresowana merytoryczną działalnością Towarzystwa, która zadeklaruje poparcie finansowe na rzecz Towarzystwa.

2.Członków wspierających przyjmuje w drodze uchwały Zarząd na podstawie pisemnej deklaracji.

3.Członkom wspierającym przysługują wszystkie prawa członków zwyczajnych z wyjątkiem biernego i czynnego prawa wyborczego do władz Towarzystwa.

15

Członek zobowiązany jest do:

1) przestrzegania postanowień statutu, regulaminów i uchwał władz Towarzystwa,

2) aktywnego udziału w realizacji celów statutowych,

3) regularnego opłacania składki członkowskiej w wysokości uchwalonej przez Walne Zgromadzenie Członków Towarzystwa.

16

1. Członkostwo w Towarzystwie ustaje na skutek:

1) dobrowolnej rezygnacji z przynależności do Towarzystwa zgłoszonej na piśmie z zachowaniem czternastodniowego okresu wypowiedzenia po uprzednim uregulowaniu składek członkowskich i innych zobowiązań,

2) śmierci członka lub utraty osobowości prawnej przez członka wspierającego,

3) skreślenia z listy członków z powodu niepłacenia składek przez okres dwóch lat,

4) wykluczenia z powodu rażącego naruszenia zasad statutowych, postanowień, uchwał i regulaminów Towarzystwa, a w szczególności nie wykonania istotnych zobowiązań wobec Towarzystwa.

2. Decyzje o wykreśleniu i wykluczeniu podejmuje w drodze uchwały Zarząd, który zobowiązany jest niezwłocznie listem poleconym zawiadomić członka o skreśleniu lub wykluczeniu, podając przyczyny i wskazując na prawo wniesienia odwołania do Walnego Zgromadzenia Członków w terminie 14 dni od daty doręczenia zawiadomienia.

 

Rozdział IV

Władze Towarzystwa

17

Władzami Towarzystwa są:

1) Walne Zgromadzenie Członków

2) Zarząd

3) Komisja Rewizyjna

18

1.Kadencja wszystkich władz Towarzystwa trwa cztery lata.

17 pkt 2 i 3 w czasie trwania kadencji, uzupełnienie ich składu może nastąpić w drodze ich kooptacji. Kooptacji dokonują pozostali członkowie organu, którego skład uległ zmniejszeniu. W tym trybie można powołać nie więcej niż połowę składu organu.

3.Członkowie władz pełnią swoją funkcję honorowo.

4. Uchwały władz Towarzystwa, jeżeli statut nie stanowi inaczej, podejmowane są w głosowaniu jawnym zwykła większością głosów, przy obecności co najmniej połowy ogólnej liczby uprawnionych członków. Tajne głosowanie urządza się przy wyborach i odwołaniu członków władz, a także na wniosek choćby jednego z obecnych uprawnionych do głosowania.

 

WALNE ZGROMADZENIE CZŁONKÓW

19

1. Walne Zgromadzenie Członków jest najwyższą władzą Towarzystwa.

2. W Walnym Zgromadzeniu Członków biorą udział:

3. O terminie, miejscu i porządku obrad Walnego Zgromadzenia Członków Zarząd zawiadamia członków na piśmie co najmniej na trzydzieści dni przez wyznaczonym terminem zgromadzenia.

4. Uchwały Walnego Zgromadzenia Członków zapadają zwykłą większością głosów przy obecności:

20

1. Walne Zgromadzenie Członków może być zwyczajne lub nadzwyczajne.

2. Zwyczajne Walne Zgromadzenie Członków zwołuje Zarząd raz w roku.

3. Nadzwyczajne Walne Zgromadzenie Członków może być zwołane w każdym czasie w szczególnie uzasadnionych przypadkach.

4. Nadzwyczajne Walne Zgromadzenie Członków zwołuje Zarząd:

) z własnej inicjatywy,

2) na wniosek Komisji Rewizyjnej,

3) na wniosek co najmniej 1/5 liczby członków Towarzystwa, potwierdzony na piśmie.

5.Nadzwyczajne Walne Zgromadzenie jest zwoływane przez Zarząd w terminie 3 miesięcy od daty zgłoszenia wniosku i obraduje nad sprawami, dla których zostało zwołane.

21

Do kompetencji Walnego Zgromadzenia Członków Towarzystwa należy:

1) uchwalenie głównych kierunków działalności Towarzystwa na najbliższą kadencję,

2) rozpatrywanie i przyjmowanie sprawozdań z działalności Zarządu i Komisji Rewizyjnej,

3) udzielanie absolutorium ustępującemu Zarządowi na wniosek Komisji Rewizyjnej,

i Komisji Rewizyjnej,

5) nadawanie godności członka honorowego na wniosek Zarządu,

6) zatwierdzenie regulaminów Zarządu i Komisji Rewizyjnej,

7) uchwalanie wysokości składki członkowskiej,

8) rozpatrywanie odwołań od uchwał Zarządu o wykreśleniu i wykluczeniu z Towarzystwa,

9) rozpatrywanie spraw wniesionych pod obrady przez Zarząd,

10) rozpatrywanie wniosków zgłaszanych przez członków Towarzystwa,

11) podejmowanie uchwał o zmianie statutu i rozwiązaniu się Towarzystwa.

 

ZARZĄD

22

1.Zarząd składa się z 11 członków w tym Przewodniczącego, Zastępcy Przewodniczącego, Sekretarza i Skarbnika.

2. Zarząd konstytuuje się na pierwszym po wyborach zebraniu.

3. Posiedzenia Zarządu zwoływane są w miarę potrzeby, nie rzadziej jednak niż raz na pół roku.

4. Uchwały Zarządu zapadają zwykłą większością głosów  przy obecności co najmniej  połowy członków Zarządu w tym Przewodniczącego i Zastępcy, w razie równości głosów, rozstrzyga głos Przewodniczącego Zarządu.

23

Do zadań Zarządu Towarzystwa należy:

1) kierowanie działalnością Towarzystwa zgodnie z postanowieniami statutu, wytycznymi i uchwałami Walnego Zgromadzenia  Członków,

2) reprezentowanie Towarzystwa na zewnątrz  i działanie w jego imieniu,

3) zarządzanie majątkiem Towarzystwa w ramach uprawnień nadanych przez Walne Zgromadzenie,

4) organizowanie co 2 lata Zjazdów Naukowych poprzez powoływanie przewodniczących komitetów organizacyjnych, komisji naukowych, referentów tematów  głównych, ustalanie terminów, tematyki i miejsca zjazdów,

5) ustalenie z właściwymi władzami zasady udziału Towarzystwa w krajowych, międzynarodowych i zagranicznych zjazdach i imprezach naukowych,

6) przyjmowanie, odwoływanie i wykreślanie członków,

7) powoływanie i rozwiązywanie sekcji, komitetów, komisji itp. oraz nadzorowanie ich działalności,

8) rozpatrywanie odwołań członków sekcji naukowych,

9) występowanie z wnioskami o nadanie członkostwa honorowego, w sprawach nagród i odznaczeń państwowych, powoływania do instytucji naukowych i społecznych o charakterze ogólnokrajowym,

10) powoływanie składu Komitetu Redakcyjnego czasopisma,

11) powoływanie komisji problemowych,

12) w uzasadnionej sytuacji finansowej Zarząd ma prawo podnieść wysokość składki członkowskiej o 50% aktualnej wysokości.

 

KOMISJA REWIZYJNA

24

Komisja Rewizyjna składa się z 3 członków wybranych przez Walne Zgromadzenie, którzy ze swego grona wybierają Przewodniczącego i Zastępcę Przewodniczącego.

25

Do zadań Komisji Rewizyjnej należy:

1) kontrolowanie działalności Towarzystwa,

2) przeprowadzenie co najmniej raz w roku kontroli całokształtu działalności,

3) prawo występowania do Zarządu z wnioskami wynikającymi z przeprowadzonych kontroli i żądania wyjaśnień,

4) prawo udziału w posiedzeniach Zarządu z głosem doradczym.

 

Rozdział V

Majątek i fundusze Towarzystwa

26

Majątek towarzystwa powstaje ze składek członkowskich darowizn, spadków, zapisów, dochodów z własnej działalności, dochodów z majątku stowarzyszenia oraz z ofiarności społecznej.

27

Do składania oświadczeń woli, podpisywania pism, dokumentów, oraz zaciągania zobowiązań majątkowych upoważniony jest Przewodniczący Zarządu, a pod jego nieobecność Zastępca Przewodniczącego jednoosobowo na podstawie pisemnego upoważnienia przez Przewodniczącego.

 

Rozdział VI

Zmiana statutu i rozwiązanie się TOWARZYSTWA

28

Zmiana statutu i rozwiązanie się Towarzystwa następuje na podstawie uchwały Walnego Zgromadzenia Członków Towarzystwa, podjętej większością 2/3 głosów.

29

Uchwała o rozwiązaniu się Towarzystwa określi sposób przeprowadzenia likwidacji oraz cel na jaki ma być przeznaczony majątek Towarzystwa.