1

CHEMICAL COMPOSITION FEATURES OF THE REGENERATE OF METADIAPHYSEAL DEFECTS FILLED WITH THE MATERIALS

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s201-203.


P69
CHEMICAL COMPOSITION FEATURES OF THE REGENERATE OF METADIAPHYSEAL DEFECTS FILLED WITH THE MATERIALS BASED ON BIOGENIC HYDROXYAPATITE

Luzin V.I., Ivchenko V.K., Ivchenko A.V., Skorobogatov A.N., Pankratyev A.A.
State Medical University of Luhansk, Ukraine
Rosa Luxembourg square, 12, Luhansk, Ukraine, 91055; chers2000@hotmail.com

Keywords: long bones, regenerate, chemical composition, hydroxyapatite.

Introduction
The new composite biogenic material designed in Ukraine – “Ceramic hydroxyapatite” (OK) is produced in various forms as vitreous or non-vitreous, porous of solid granule. The material is widely used for replacement of the removed pathological formations, but still the exact data of it’s influence on bone formation and it’s interaction with new-forming bone tissue has not been presented.
Aim of the study
As the bone regenerate which forms in the defect filled with biogenic ceramics has not been studied properly we decided to study the properties of the bone regeneration in the metadiaphyseal defects of the long bones after filling the defects with home-made ceramic osteoapatite using the produced forms (vitreous, non-vitreous, porous and solid).
Material and methods
For the purposes of the experiment we took 180 rats with the initial mass of 130-150 grams. The animals were distributed into 3 experimental groups depending on the filling material (and 2 control groups – intact and operated without filling animals). The groups as follows: D1-group comprised the animals in which the bone defects were filled with powdered OK-100 (non-vitreous, particles sized from 80 to 250 micrometers,D2-group comprised the animals in which we used granulated OK-015 (vitreous, granules sized from 250 to 500 micrometers) and D3-group – in this group we used porous granules of OK-015 (1000-5000 micrometers granules with 90-600 micrometers pores) The animals were operated using aether anaesthesia, both tibiae were bored through using a standard bore with diameter 2,0 millimeters on the border of a proximal metaphysis and diapfysis.
Results and conclusions
In the groups where the defects were filled with powder of OK-100 and granules of OK-015 the maximum changes in regenerate composition were observed during 30 days since beginning of the experiment. Implant degradation processes and bone formation were more intensive in D2-group where the defects were filled with OK-015 granules. This was due to vitreous component in the material (6,6% according to specification), the silicium ions. In the groups were the porous granules of OK-015 were used the processes of regenerate rebuild reached maximum in the first 15 days since the beginning of the experiment. Dynamic changes in the period from 60th to 90th days of the experiment give the evidence of intensive remodeling processes (in D1 and D2 groups the same processes were most intensive in the period from the 90th to 180th days). By the 180th day all active processes in the defect zone had ended and the fragments of the implant remain among the new-formed bone tissue may be for reinorcement purpose. Higher intensity and rate of the processes compared to D1 and D2 groups can be explained by porous structure of the implants and therefore higher exchange surface.

P69
CECHY ZWIĄZKÓW CHEMICZNYCH REGENERATU UBYTKÓW PRZYNASAD WYPEŁNIONYCH MATERIAŁEM OPARTYM NA HYDROKSYAPATYCIE

Luzin V.I., Ivchenko V.K., Ivchenko A.V., Skorobogatov A.N., Pankratyev A.A.
State Medical University of Luhansk, Ukraina
Rosa Luxembourg square, 12, Luhansk, Ukraina, 91055; chers2000@hotmail.com

Słowa kluczowe: kości długie, regenerat, skład chemiczny, hydroksyapatyt

Wstęp
Nowy złożony biogeniczny materiał opracowany na Ukrainie – ceramiczny hydroksyaptyt (OK) produkowany jest w różnych formach jako szklisty lub nieszklisty, porowaty oraz w formie stałych granulek. Materiał ten jest szeroko stosowany do wypełniania usuniętych tworów patologicznych, jednakże nie zaprezentowano jak dotąd dokładnych danych na temat jego wpływu na kościotworzenie oraz jego interakcji z nowopowstałą tkanką kostną.
Cel badania
Ponieważ nie badano dokładnie regeneratu kostnego, który powstaje po wypełnieniu ubytku biogennymi materiałami ceramicznymi, postanowiliśmy zbadać właściwości regeneracji kości w ubytkach przynasad kości długich po ich wypełnieniu ręcznie wykonanym ceramicznym osteoapatytem przy użyciu produkowanych form (szkliste, nieszkliste, porowate i stałe).
Materiał i metody
W celu wykonania eksperymentu wykorzystaliśmy 180 szczurów o wadze początkowej 130-150 gramów. Zwierzęta podzielono na 3 eksperymentalne grupy w zależności od użytego do wypełnienia materiału (oraz 2 grupy kontrolne – zwierzęta nie operowane i operowane bez wypełnienia ubytków). Były to następujące grupy: grupa D1 – składała sie ze zwierząt, u których ubytki kości były wypełniane proszkowanym OK-100 (nieszklistym, o cząsteczkach wielkości 80 do 250 mikrometrów), grupa D2 składała sie ze zwierząt, u których ubytki kości wypełniano granulowanym OK-015 (szklisty, granulki wielkości 250 do 500 mikrometrów), grupa D3, w której użyto granulatu porowatego OK-015 (granulki wielkości 1000 do 5000 mikrometrów z porami wielkości 90-600 mikrometrów). Zwierzęta były operowane z zastosowaniem znieczulenia eterem. W obu kościach piszczelowych na granicy miedzy trzonem a przynasadą wykonywano otwory za pomocą standardowego wiertła o przekroju 2.0 mm.
Wyniki i wnioski
W grupach, w których ubytki kości były wypełniane proszkiem OK-100 i granulatem OK-015 maksymalne zmiany w składzie regeneratu obserwowane były w ciągu 30 dni od rozpoczęcia eksperymentu. Procesy degradacji implantu i kościotworzenia były bardziej intensywne w grupie D2, gdzie ubytki kości wypełniane były granulatem OK-015. Wynikało to z obecności szklistego składnika materiału (6.6% według specyfikacji), czyli jonów silikonu. W grupach, w których użyto porowatego granulatu OK-015 proces przebudowy regeneratu osiągnął maksymalny stopień w ciągu pierwszych 15 dni od rozpoczęcia eksperymentu. Dynamiczne zmiany w okresie 60 do 90 dni od rozpoczęcia eksperymentu są dowodem istnienia intensywnych procesów przebudowy (w grupach D1 i D2 ten sam proces był najbardziej intensywny w okresie 90-180 dni). Do 180 dnia wszystkie aktywne procesy w strefie ubytku zakończyły się, zaś fragmenty implantu, które pozostały pomiędzy nowopowstałą tkanką kostną mogą służyć jej wzmocnieniu. Większa intensywność i stopień nasilenia procesów w porównaniu do grup D1 i D2 można wytłumaczyć porowatą strukturą implantu, a zatem większą powierzchnią wymiany.




P64 NIEKORZYSTNY WPŁYW ROCZNEGO NARAŻENIA NA KADM NA FUNKCJĘ JĄDER SZCZURÓW

III Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 24-26.09.2009
Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2009, vol 11 (Suppl. 2), s:182-183.
 
 
P64
NIEKORZYSTNY WPŁYW ROCZNEGO NARAŻENIA NA KADM NA FUNKCJĘ JĄDER SZCZURÓW
 
Czykier E.1, Brzóska M.2
 
1 Zakład Histologii i Embriologii, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
2 Zakład Toksykologii1, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
 
Słowa kluczowe: kadm, szczury, jądra
 
Wstęp: Przewlekle narażenie organizmu na kadm prowadzi do kumulacji tego pierwiastka w narządach oraz do uogólnionej intoksykacji całego organizmu.
Cel: Naszym celem jest sprawdzenie w jakim stopniu roczne narażenie szczurów na kadm wpływa na morfologię i proliferacje komórek jąder.
Materiał i metodyka: Do badań użyto 28 samców szczurów rasy Wistar, które podzielono na 4 grupy. Zwierzęta grupy I otrzymały 1 mg Cd/dm3, zwierzęta grupy II 5 mg Cd/dm3, zwierzęta grupy III 50 mg Cd/dm3 w wodzie do picia. Szczury grupy kontrolnej pojono wodą redestylowaną. Doświadczenie trwało rok. Po tym czasie zwierzęta dekapitowano w znieczuleniu pentobarbitalem ip.. Pobierano jądra, przeznaczając jedno do pomiaru stężenia kadmu metodą atomowej absorpcji spektrofotometrycznej, drugie utrwalano w płynie Bouina. Utrwalony materiał prowadzono techniką parafinową, poczym wykonano barwienie H+E oraz odczyny immunocytochemiczne z użyciem mysich monoklonalnych przeciwciał przeciwko PCNA i Ki-67 w rozcieńczeniu 1: 50. Ocenę statystyczną stężenia kadmu w jądrach szczurów przeprowadzono używając jednoodczynnikowej analizy wariancji Anova oraz testu Kruskal-Wallis.
Wyniki: Stwierdzono, że stężenie kadmu w jądrach szczurów wzrastało proporcjonalnie do podanej dawki kadmu. U szczurów grupy kontrolnej wynosiło 0,119 mg Cd/g świeżej tkanki, w grupie I 0,126 µg Cd/g świeżej tkanki, w grupie II 0,183   µg Cd/g świeżej tkanki i w grupie III 0,720 µg Cd/g świeżej tkanki. Przy czym różnice istotne statystycznie obserwowano między kontrolą, a grupą II, kontrolą, a grupą III, między I i III grupą oraz między II i III grupą. Jednocześnie w ocenie patomorfologicznej szczurów grupy kontrolnej stwierdzono w niektórych preparatach mikroskopowych włóknienie podtorebkowe oraz włóknienie wokół kanalików krętych. U zwierząt grupy I obserwowano przekrwienie i obrzęk podścieliska, zaburzony układ komórek w nabłonku plemnikotwórczym, w pojedynczych komórkach płciowych cechy zwyrodnienia wodniczkowego cytoplazmy z zaznaczonymi cechami atypii jądrowej. U zwierząt grupy II nastąpiło nasilenie zmian patomorfologicznch w stosunku do zwierząt grupy I oraz pojawiły się cechy martwicy w komórkach płciowych wierzchnich warstw nabłonka plemnikotwórczego, ogniskowo martwica dochodziła do głębiej położonych warstw. U zwierząt grupy III obserwowaliśmy w kanalikach krętych bardziej zaawansowaną martwicę aniżeli w grupie II, nabłonek plemnikotwórczy tworzył monomorficzną populację komórkową o zatartych cechach histologicznych, z cechami zwyrodnienia znacznego stopnia. W pojedynczych kanalikach krętych martwica obejmowała całą wysokość nabłonka plemnikotwórczego. Powyższym zmianom patomorfologicznym towarzyszyły ujemne odczyny na Ki-67 we wszystkich jądrach komórkowych gonad w czterech badanych grupach. Natomiast obserwowano dodatni odczyn na PCNA w diploidalnych komórkach płciowych (spermatogoniach A i B). Reakcja jądrowa na PCNA była bardzo silna. Ponadto stwierdzono dodatni odczyn na PCNA o słabszym charakterze w pokładach komórek leżących dośrodkowo: spermatocytach I rzędu oraz młodych spermatydach.
Wnioski: 1. Wykonane doświadczenie dowodzi, iż kadm powoduje zmiany morfologiczne zarówno odwracalne jak i nieodwracalne w jądrach szczurów oraz prowadzi do zaburzenia proliferacji w komórkach płciowych o czym świadczy ujemny odczyn na Ki-67, przy zachowanym odczynie na PCNA.
 
 
P64
UNFAVOURABLE EFFECT OF ONE-YEAR EXPOSURE TO CADMIUM ON THE FUNCTION OF RAT TESTES
 
Czykier E.1, Brzóska M.2
 
1Department of Histology and Embryology, Medical University of Bialystok
2Department of Toxicology, Medical University of Bialystok
 
Key words: cadmium, rats, testes
 
Introduction: Chronic exposure to cadmium leads to its accumulation in body organs and results in generalized intoxication of the whole organism.
Aim of the study: The aim of the current study is to determine the effect of one-year exposure to cadmium on the morphology and proliferation of testicular cells.
Material and methods: The study used 28 male Wistar rats, divided into 4 groups. Group I animals received 1 mg Cd/dm3, group II – 5 mg Cd/dm3, and group III – 50 mg Cd/dm3 in drinking water. Control rats were given redistilled water. The experiment lasted for one year. Then, the animals were decapitated in pentobarbital anaesthesia ip. Of the two testicles, one was used to determine cadmium concentration by atomic absorption spectrophometry, the other was fixed in Bouin’s fluid. The fixed material was processed by means of the paraffin procedure, which was followed by H+E staining and immunocytochemical reactions with mouse monoclonal anti PCNA and anti Ki-67 antibodies diluted 1:50. One-way analysis of variance (Anova) and Kruskal-Wallis test were used for statistical analysis.
Results: Cadmium concentration in the rat testicles showed a dose-dependent increase. It was 0.119 mg Cd/g of fresh tissue in control rats, 0.126 µg Cd/g of fresh tissue in group I, 0.183 µg Cd/g of fresh tissue in group II and 0.720 µg Cd/g of fresh tissue in group III. Statistically significant differences were observed between the control and group II, the control and group III, between group I and group III and group II and group III. At the same time, pathomorphological assessment of the control group revealed subcapsular fibrosis and fibrosis around seminiferous tubules in some microscopic preparations. Group I rats had hyperaemia and oedema of the stroma, disturbed distribution of cells in spermatogenic epithelium, and vacuolar degeneration of the cytoplasm with distinct nuclear atypia in single sex cells. The pathomorphological changes were intensified in group II, compared to group I and additionally features of necrosis appeared in the sex cells of superficial layers of spermatogenic epithelium, with necrotic foci seen in deeper layers. Group III rats presented with more advanced necrosis in the seminiferous tubules, and their spermatogenic epithelium formed a monomorphic population of cells with indistinct histological features and marked degeneration. In single seminiferous tubules, necrosis occupied the total height of spermatogenic epithelium. These pathomorphological changes were accompanied by negative reactions to Ki-67 in all gonad cell nuclei in the four study groups. However, a positive reaction to PCNA was observed in diploid sex cells (spermatogonia A and B). The nuclear PCNA expression was very strong. Moreover, PCNA-positive expression was noted in the centrally situated cell layers: I line spermatocytes and young spermatids.
Conclusions: 1. The present experiment allows the conclusion that cadmium causes both reversible and irreversible morphological changes in rat testicles and leads to proliferative disorders in sex cells, which is indicated by negative Ki-67 expression coexisting with positive PCNA reaction.
 



Witamina D odpowiedzią na problem upadków i złamań niskoenergetycznych?

Wg. ostatnich badań suplementacja witaminą D może być kosztoefektywną metodą redukcji liczby upadków i następujących po nich złamań w grupie osób starszych. 

     Każdy upadek osoby starszej może mieć dramatyczne konsekwencje. Wg WHO częstość upadków rośnie wraz z wiekiem oraz postępującym osłabieniem. Szczególnie są na nie narażone osoby starsze będące rezydentami domów starości. Szacuje się, że około30-50% osób przebywających w domach opieki długoterminowej upada co roku, zaś dla 40% z nich jest to kolejny upadek1. Upadki w połączeniu ze złamaniami wiążą się z ogromnymi kosztami socjoekonomicznymi,  a także dużym obciążeniem zdrowotnym dla poszkodowanych.  Wg Public Health England upadki są najczęstszą przyczyną zgonu (w \wyniku odniesionego urazu) w grupie osób po 65 roku życia. Związany z tym koszt dla National Health Sevice przekracza 2 mld £ na rok oraz 4 mln łóżko-dni2.

W obliczu licznych niekorzystnych następstw upadków, bnaukowcy podjęli się opracowania różnych strategii prewencyjnych w grupie osób straszych. Jedna z tych strategii, zakładała wykorzystanie suplementacji witaminy D. 

Dlaczego witamina jest jest tak istotna?
     Witamina D jest niezbędna dla prawidłowego rozwoju szkieletu i utrzymania go w dobrym stanie przez całe późniejsze życie. Oprócz poprawy przyswajalności wapnia i spowalniania spadku masy kostnej, witamina D wpływa również na mięśnie. Wg badań substancja ta może wpływać na mięśnie (poprawiając ich siłę oraz fnkcjonalność), pozwalając na zmniejszenie ryzyka upadku i złamań nawet o 20%. Warto zwrócić uwagę że osoby starsze są szczególnie podatne na niedoboy witainy D niż osoby w wieku produkcyjnym. Dzieje się tak m.in. dlatego że skóra osób starszych wykazuje mniejszą efektywność przy produkcji wit. D. Ponadto wiele osób w podeszłym wieku (szczególnie instytucjonalizowane) ogranicza znacząco wychodzenie z domu (co się z kolei wiąże z mniejszą ekspozycją UV). Uwzgledniając powyższe problemy oraz popartą naukowymi dowodami skuteczność (w zakresie mięśni i szkieletu i redukcji liczby upadków) International Osteoporosis Foundation zaleca suplementację witaminy D w dawce 800-1000 IU/dzień w grupie osób po 60 roku życia3.                           

       W opublikowanej ostanio pracy w czasopiśmie Pharmacokinetics wykazano że suplementacja wit. D połączona z corocznym przeglądem leków jest kosztoefektywną interwencją pozwalającą zredukować liczbę upadków oraz zapewnić inne pozytywne efekty zdrowotne w grupie osób starszych zamieszkujących placówki opiekuńcze. Dane dotyczące efektywności zostały pozyskane poprzez przegląd różnych badań klinicznych. Interwencje były uznane za efektywne jeśli redukowały ryzyko urazu po upadku lub zmniejszały ryzyko upadków. Naukowcy ustalili, że taka forma inerwencji jest skuteczniejsza i mniej kosztowna aniżeli brak interwecji lub zastosowanie ochraniaczy biodrowych4..

Upadki jako efekt złożonej kompilacji zachodzących na siebie czynników ryzyka
      Faktem jest, że nie istnieje prosta odpowiedź na problem upadających osób starszych. Upadki pojawiają się jako efekt złożonej interakcji wielu róznych czynników tj. biologiczne, behawioralne, środowiskowe czy socjoekonomiczne. Pierwszym, jednocześnie najbardziej oczywistym krokiem zaradczym jest eliminacja czynników środowiskowych – śliskich podłóg, luźnych dywaników czy słabego oświetlenia. W kwestii czxynników biologicznych odpowiedzią, w przypadku osób starszych mieszkających w placówkach opiekuńczych może być wit. D – z jednej strony efektywna, z drugiej zaś stosunkowo niedroga.

1. WHO Global Report on Falls Prevention in Older Age
2. Public Health Matters: The human cost of falls
3. Three steps to unbreakable bones
(vitamin D information on pages 11-15)
4. Church JL & et al. Cost Effectiveness of Falls and Injury Prevention Strategies for Older Adults Living in Residential Aged Care Facilities. Pharmacokinetics, 2015

żródło: http://www.iofbonehealth.org/news/vitamin-d-falls-and-fracture-prevention




POLIMORFIZM GENU VDR, ER I COLIA1 A MINERALIZACJA TKANKI KOSTNEJ U DZIEWCZĄT Z ZESPOŁEM TURNERA

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s144-145.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s35.

P061
POLIMORFIZM GENU VDR, ER I COLIA1 A MINERALIZACJA TKANKI KOSTNEJ U DZIEWCZĄT Z ZESPOŁEM TURNERA

E. Sowińska-Przepiera, K. Kapczuk, E. Grys
Klinika Ginekologii Katedry Perinatologii i Ginekologii Akademii Medycznej im. K. Marcinkowskiego ul. Polna 33 60-533Poznań

Badano częstość występowania i wpływ na gęstość mineralną kości polimorfizmu genu receptora witaminy D (VDR), receptora estrogenowego (ER) i łańcucha 1 kolagenu typu I (COLIA1).
Materiał i metody: Badano 65 dziewcząt i kobiet w wieku 16-34 lat, w tym 29 (grupa A) z zespołem Turnera (kariotyp 45,X) oraz 36 (grupa B) zdrowych pacjentek stanowiących grupę kontrolną. Pacjentki z zespołem Turnera nie były leczone preparatami hormonu wzrostu. Oznaczono polimorfizmy BsmI genu VDR [Morrison], XbaI i PvuII genu ER [Carling] oraz genu COLIA1 [Grant]; amplifikację DNA w PCR prowadzono z primerami ograniczającymi te regiony polimorficzne, produkty amplifikacji inkubowano z analogicznym enzymem restrykcyjnym [MBI Fermentas]. Uzyskano genotypy: VDR [BB, bb, Bb], ER [XX, xx, Xx i PP, pp, Pp], COLIA1 [SS, ss, Ss]. Gęstość mineralną kości (BMD) w odcinku L1 kręgosłupa oznaczono metodą absorpcjometrii dwufotonowej DEXA. Obliczono BMI, oznaczono stężenie gonadotropin, estradiolu (E2), testosteronu (T) i prolaktyny (PRL). Wyniki: W grupie A stwierdzono BMI 22.5+/-4.1kg/m2, FSH 81.6 +/-37.09mIU/ml, LH 42.3+/-21.1mIU/ml, E2 11.8+/-8.4pg/ml, T 0.86 +/-0.65ng/ml, PRL 11.6+/-0.65pg/ml, BMD L1 0.795g/cm2 (min 0.447, max 1.012),co stanowiło 70.2% szczytowej (min 40.00, max. 89.00) i 75.71% wiekowej (min 43, max 93) masy kostnej. W porównaniu do grupy A, w grupie B badania hormonalne i densytometryczne były w normie (p<0.001). W grupie A występowały polimorfizmy genów VDR [BB 3.4%, Bb 34.5%, bb 62.1%], ER [XX 20.7%, Xx 27.6%, xx 51.7% oraz PP 34.5%, Pp 37.9%, pp 26.6%], COLIA1 [SS 89.7%, Ss 10.3%, ss 0.00%], natomiast w grupie B VDR [BB 11.1%, Bb 47.2%,bb 41.7%], ER [XX 11.1%, Xx 44.4%, xx 44.45% oraz PP 27.7%, Pp 50.0%, pp 22.3%], COLIA1 [SS 65.7%, Ss 31.4%, ss 2.8%]. Zależność statystycznie istotna wystąpiła tylko w grupie A pomiędzy BMD a genotypem ER ppPpPP (p<0.008, t=-2.91).
Wnioski: Polimorfizm genu ER (PvuII) może pogłębiać demineralizację tkanki kostnej w zespole Turnera, czyli może być markerem genetycznym weryfikującym czas podjęcia, jak i dawkę estrogenoterapii.
Pacjentki z grupy kontrolnej wymagają długofalowej obserwacji w ciągu życia, gdyż odsetek niekorzystnych alleli genów był w tej grupie znaczący, co można traktować jako jeden z czynników ryzyka osteoporozy.

P061
VDR, ER AND COLIA1 GENE POLYMORPHISM AND BONE MINERALIZATION IN GIRLS WITH TURNERS SYNDROME

E. Sowinska-Przepiera, K. Kapczuk, E. Grys,
Klinika Ginekologii Katedry Perinatologii i Ginekologii Akademii Medycznej im. K. Marcinkowskiego ul. Polna 33 60-533 Poznan, Poland

We examined the incidence of vitamin D receptor (VDR), estrogen receptor (ER) and collagen type I a1 chain (COLIA1) genes polymorphism and evaluated their importance to bone mineral density.
Materials and Methods: 65 girls and women aged 16-34 years, including 29 subjects (group A) with Turner syndrome (kariotype 45,X) and 36 (group B) healthy subjects (control group), were examined. The patients with Turners syndrome were not treated with growth hormone. We determined polymorphisms: BsmI of VDR gene [Morrison], XbaI and PvuII of ER gene [Carling] and COLIA1 gene [Grant]; DNA amplification in PCR was conducted with primers for the polymorphic regions and the amplification products were incubated with the analogous restriction enzymes [MBI Fermentas]. The genotypes we found were: VDR [BB, bb, Bb], ER [XX, xx, Xx and PP, pp, Pp], COLIA1 [SS, ss, Ss]. Bone mineral density (BMD) at the L1 lumbar spine was measured by dual photon absorptiometry (DEXA). BMI and levels of gonado¬tropins, estradiol (E2), testosteron (T) and prolactin (PRL) were determined.
Results: In group A the results were: BMI 22.5+/-4.1kg/m2, FSH 81.6+/-37.09mIU/ml, LH 42.3+/-21.1mIU/ml, E2 11.8+/-8.4pg/ml, T 0.86+/-0.65ng/ml, PRL 11.6+/-4.03pg/ml, L1 BMD 0.795g/cm2 (min 0.447, max 1.012), which is 70.2% of the peak (min. 40.00, max. 89.00) and 75.71% of the age-matched (min. 43, max. 93) bone mass. In comparison to group A, in group B the results of the hormonal tests and the densitometric measurements were in the normal range (p< 0.001). The gene polymorphisms found in group A were: VDR [BB 3.4%,Bb 34.5%, bb 62.1%], ER [XX 20.7%, Xx 27.6%, xx 51.7% and PP 34.5%, Pp 37.9%, pp 26.6%], COLIA1 [SS 89.7%, Ss 10.3%, ss 0.00%], and in group B: VDR [BB 11.1%, Bb 47.2%,bb 41.7%], ER [XX 11.1%, Xx 44.4%, xx 44.45% and PP 27.7%, Pp 50.0%, pp 22.3%], COLIA1 [SS 65.7%, Ss 31.4%, ss 2.8%]. The relationship between BMD and ER genotype pp?Pp?PP in group A was the only significant one (p< 0.008, t=-2.91).
Conclusions: The ER gene polymorphism (PvuII) may intensify bone demineralisation in Turner syndrome so it may constitute a genetic marker used to verify the time of beginning and dose of estrogen therapy. The incidence of unfavourable alleles in the control group was significant and because it may be a risk factor of osteoporosis the patients require long-term observation.




WPŁYW PAMIDRONIANU SODU I FLUORKU SODU PODAWANYCH RAZEM NA EKTOPOWĄ OSTEOINDUKCJĘ U SZCZURA

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s203-204.


P70
WPŁYW PAMIDRONIANU SODU I FLUORKU SODU PODAWANYCH RAZEM NA EKTOPOWĄ OSTEOINDUKCJĘ U SZCZURA

Dębiński A., Nowicka G.
Instytut Żywności i Żywienia w Warszawie, ul. Powsińska 61/63, 02-903 Warszawa, adebinski@izz.waw.pl

Słowa kluczowe: ektopowe tworzenie kości, fluorki, pamidronian, histomorfometria, szczur

Długotrwałe leczenie bisfosfonianami, w wyniku zahamowania obrotu kostnego, może doprowadzić do powstania adynamicznej choroby kości. Jednoczesne zastosowanie czynnika stymującego tworzenie tkanki kostnej (np. fluorki) może ograniczyć prawdopodobieństwa nadmiernego zahamowania obrotu kostnego. Dodatkowym efektem może być zwiększenie ilości tkanki kostnej.
Celem pracy było zbadanie wpływu jednoczesnego stosowania pamidronianu sodu
i fluorku sodu na tworzenie i resorpcję ektopowo indukowanej tkanki kostnej u szczura.
Materiał i metody. Badania wykonano na 30 samcach szczura podzielonych na 2 grupy. Grupa badana otrzymywała wodę z dodatkiem 100 ppm jonów fluorkowych plus podskórnie 1 mg/ kg m.c./tydzień pamidronianu sodu oraz grupa kontrolna- bez leczenia. Po 10 dniach od rozpoczęcia doświadczenia wszystkim szczurom wszczepiono w mięsnie klatki piersiowej zdewitalizowaną macierz kostną w celu wywołania ektopowej indukcji tkanki kostnej. Po ośmiu tygodniach pobierano wszczepy oraz krew do badań biochemicznych. Wszczepy utrwalano, odwadniano i zatapiano w metakrylanie metylu bez uprzedniej dekalcyfikacji. W preparatach tkankowych histomorfometrycznie oceniano: odsetek nowoutworzonej tkanki kostnej jako odsetek całego wszczepu, liczbę osteoklastów w 1 mm2 wszczepu, odsetek długości nowopowstałych beleczek kostnych pokrytych osteoidem oraz liczbę osteoblastów wyściełających 1 mm nowopowstałego osteoidu. W surowicy oznaczono stężenie wapnia, fosforanów nieorganicznych, osteokalcyny, C-końcowego telopeptydu prokolagenu typu I oraz aktywność fosfatazy alkalicznej całkowitej.
Wyniki: Stwierdzono znamiennie wyższą ilość nowoutworzonej tkanki kostnej w grupie badanej w porównaniu do grupy kontrolnej (29,023,00 vs 18,542,64; p<0,001). Również tworzenie tkanki kostnej, oceniane jako odsetek beleczek kostnych pokrytych osteoidem, było znamiennie wyższe w grupie badanej (42,443,03 vs 13,173,06; p<0,001). Także ilość osteoblastów wyściełających osteoid (32,332,92 vs 10,501,51; p<0.01) oraz liczba osteoklastów (2,990,32 vs 2,620,27; p<0.05) były znamiennie wyższe w grupie badanej w porównaniu do grupy kontrolnej. W badaniach biochemicznych stwierdzono znamiennie wyższą aktywność fosfatazy alkalicznej całkowitej w grupie badanej (110,7944,33 vs 74,0323,12; p<0,02) oraz znamiennie niższe stężenie osteokalcyny (46,7819,86 vs 71,6724,25; p<0,01).
Wnioski: Jednoczesne podawanie pamidronianu sodu i fluorku sodu zwiększa zarówno tworzenie jak i resorpcję indukowanej ektopowo tkanki kostnej.

Badania wykonane w ramach grantu KBN nr. 2PO5D09627

P70
EFFECT OF CO-TREATMENT WITH SODIUM PAMIDRONATE PLUS SODIUM FLUORIDE ON ECTOPIC BONE INDUCTION IN RATS

Dębiński A., Nowicka G.
National Food and Nutrition Institute, Warsaw, Poland, adebinski@izz.waw.pl

Keywords: ectopic bone formation, fluoride, pamidronate, histomorphometry, rat

Long-term treatment with bisphosphonates may develop adynamic bone disease due to inhibition of bone turnover. Co-treatment with bone formation stimulating factor (eg. inorganic fluorides) might decrease probability of too strong inhibition of bone turnover. In addition this manner of treatment may increase bone mass.
The aim of this study was estimation of co-treatment with sodium pamidronate plus sodium fluoride on bone formation and bone resorption
Materials and methods: A total of 30 rats divided into two groups. Study group receiving water with 100 ppm fluoride plus 1 mg/kg b.m/week sodium pamidronate and control group without treatment. Ectopic bone formation was induced 10 days after the start of treatment. In all animals devitalised bone matrix grafts was implanted, intramuscularly into two thorax regions. Eight weeks later the ossicles were removed and prepared, without decalcification, for histomorphometric analysis. The following histomorfometric parameters were measured: percent of bone area to total graft area, osteoclast number to total graft area, osteoid perimeter to new trabecular bone perimeter and osteoblast number to osteoid perimeter. The following biochemical markers were estimated: calcium, inorganic phosphate, total alkaline phosphatase, osteocalcine and C-terminal telopeptides of type I collagen.
Results: Bone formation, estimated as bone area and osteoid perimeter, were higher in study group as compared to control group (29.02±3.00 vs. 18.54±2.64; p<0.001: 42.44±3.03 vs. 13.17±3.06; p<0.001, respectively). Osteoblast number and osteoclast number were higher in study group too (32.33±2.92 vs. 10.50± 1.51; p<0.001: 2.99±0.32 vs. 2.62±0.27; p<0.05, respectively). We found higher activity of alkaline phosphatase (110.79±44.33 vs. 74.03±23.12; p<0.02) and lower osteocalcine concentration (46.78±19.86 vs. 71.67±24.25; p<0.01) in study group as compared to control group.
Conclusion: Co-treatment with sodium pamidronate plus sodium fluoride increase new bone formation as well as bone resorption in bone matrix grafts.

The study was supported by grant KBN no. 2PO5D09627




P63 WPŁYW RISPERIDONU I FLUFENAZYNY NA PARAMETRY HISTOMORFOMETRYCZNE KOŚCI DŁUGICH […]

III Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 24-26.09.2009
Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2009, vol 11 (Suppl. 2), s:181.
 
 
P63
WPŁYW RISPERIDONU I FLUFENAZYNY NA PARAMETRY HISTOMORFOMETRYCZNE KOŚCI DŁUGICH U OWARIEKTOMIZOWANYCH SZCZURÓW
 
Pytlik M., Nowińska B., Cegieła U., Folwarczna J., Fronczek J., Gocoł E., Bolek D.
 
Katedra i Zakład Farmakologii, Śląski Uniwersytet Medyczny, Jagiellońska 4, 41-200 Sosnowiec
 
Słowa kluczowe:risperidon, flufenazyna, kości, osteopenia, szczur
 
Neuroleptyki typowe (flufenazyna) oraz w mniejszym stopniu atypowe (risperidon) zwiększają wydzielanie prolaktyny, co może prowadzić do hipoestrogenizmu i rozwoju osteoporozy. Dotychczas nie jest poznany wpływ neuroleptyków typowych i atypowych na układ kostny w warunkach niedoboru estrogenów.
Celem pracy było zbadanie wpływu risperidonu i flufenazyny na procesy przebudowy kości długich w ocenie parametrów histomorfometrycznych u obustronnie owariektomizowanych szczurów.
            Badania przeprowadzono na 3 miesięcznych samicach szczurów szczepu Wistar, które podzielono na 5 grup: I – szczury kontrolne pozornie operowane, II – szczury kontrolne owariektomizowane, III – szczury owariektomizowane, którym podawano risperidon (1 mg/kg po), IV – szczury owariektomizowne, którym podawano flufenazynę (1 mg /kg po), V – szczury owariektomizowne, którym podawano flufenazynę (5 mg/kg po). Obustronna owariektomia była wykonana 7 dni przed stosowaniem leków. Leki podawano raz dziennie sondą dożołądkowo przez 28 dni.
Przebudowę tkanki kostnej oceniano w oparciu o badania makrometryczne (długość i średnicę w połowie długości kości piszczelowej i udowej) oraz histomorfometryczne (przyrost kości na grubość oraz szerokość osteoidu od strony okostnej i śródkostnej, powierzchnię przekroju porzecznego trzonu oraz powierzchnię przekroju porzecznego jamy szpikowej) w kości piszczelowej i (szerokość beleczek w nasadzie i przynasadzie dalszej oraz szerokość chrząstki nasadowej) w kości udowej. Badano także masę kości, zawartość substancji mineralnych oraz zawartość wapnia w kości piszczelowej, udowej i kręgu L-4.
Uzyskane wyniki wykazały, że niedobór estrogenów powoduje rozwój osteopenii z nasileniem procesu resorpcji w układzie kostnym u obustronnie owariektomizowanych samic szczurów.
Risperidon (1 mg/kg) nie wpływa na zmiany w procesach przebudowy kości wywołane niedoborem estrogenów.
Flufenazyna w konsekwencji hamowania procesów mineralizacji i kościotworzenia oraz nasilenia procesów resorpcji zwłaszcza w kościach o strukturze gąbczastej pogarsza zmiany wywołane niedoborem estrogenów. Pogorszenie struktury tkanki kostnej po stosowaniu flufenazyny jest zależne od dawki.
 
P63
EFFECT OF RISPERIDONE AND FLUPHENAZINE ON HISTOMORPHOMETRIC PARAMETERS OF LONG BONES IN OVARIECTOMIZED RATS
 
Pytlik M., Nowińska B., Cegieła U., Folwarczna J., Fronczek J., Gocoł E., Bolek D.
 
Department of Pharmacology, Medical University of Silesia, Jagiellońska, 41-200 Sosnowiec, Poland
 
Key words:risperidone, fluphenazine, bones, osteopenia, rat
 
Typical neuroleptics (fluphenazine) and, to less extent, atypical neuroleptics (risperidone) increase secretion of prolactin, which can lead to hypoestrogenism and development of osteoporosis. So far, there are no data on the effect of typical and atypical neuroleptics on the skeletal system in conditions of estrogen deficiency.
The aim of the present study was to investigate the effect of risperidone and fluphenazine on bone remodeling by evaluation of histomorphometric parameters of long bones in bilaterally ovariectomized rats.
The experiments were carried out on 3-month-old Wistar rats, divided into 5 groups: I – sham-operated control rats, II – ovariectomized control rats, III – ovariectomized rats, which were administered risperidone (1 mg/kg po), IV – ovariectomized rats, which were administered fluphenazine (1 mg/kg po), V – ovariectomized rats, which were administered fluphenazine (5 mg/kg po). Bilateral ovariectomy was performed 7 days before the start of drug administration. The drugs were administered to the rats by daily oral gavage for 28 days.
Bone mass, mineral and calcium content in the tibia, femur and L-4 vertebra, macrometric (length and diameter in the mid-length of the tibia and femur) and histomorphometric parameters (endosteal and periosteal transverse growth, width of endosteal and periosteal osteoid, transverse cross-section area of the cortical bone in the diaphysis and of the marrow cavity in the tibia, width of epiphyseal cartilage, width of trabeculae in the epiphysis and metaphysis in the femur) were studied.
Estrogen deficiency results in the development of osteopenia with intensified bone resorption in ovariectomized rats.
Risperidone (1 mg/kg) does not affect the changes in bone remodeling induced by estrogen deficiency.
Fluphenazine augments the changes caused by estrogen deficiency in the skeletal system, as the consequence of inhibition of bone mineralization and formation, and intensification of bone resorption, especially in bones of cancellous structure. The worsening of bone structure caused by fluphenazine is dose-dependent.
 



Nawet 89% użytkowników Kalkulatora Wapnia IOF nie przyjmuje zalecanej dawki wapnia w diecie

Wg pierwszych wyników z aplikacji Kalkulatora Wapnia International Osteoporosis Foundation zdecydowana większość użytkowników korzystających z niego nie posiada wystarczającej wiedzy o potrzebie odpowiedniego poziomu wapnia w codzinnej diecie.

Kalkulator Wapnia o którym pisaliśmy na portalu 24.07.2015 (artykuł) jest darmowym narzędziem online, które pozwala na obliczenie średniego spożycia wapnia w typowej dla użytkownika diecie tygodniowej.

Wapń, który w 99% znajduje się w szkielecie, jest głównym materiałem budulcowym tkanki kostnej. Odpowiednia podaż wapnia w diecie wspólnie z witaminą D, białkiem oraz innymi materiałami odżywczymi pomaga osobom młodym osiągnąć maksymalną możliwą szczytową masę kostną a jednocześnie pozwala osobom starszym zachować zdrowe kości mimo upływających lat.  

Zalecenia w zakresie zalecanych dawek wapnia różnią się pomiędzy różnymi regionami geograficznymi, a także od wieku i płci. Wg IOM zalecane spożycie wapnia dla osób w wieku 9-18 roku życia to 1300 mg/dzień, zaś dla w okresie pomenopauzalnym i meżczyzn po 70 roku życia to conajmniej 1200 mg/dzień.

Wyliczenia z kalkulatora oparte na danych 6 908 użytkowników z 83 krajów wykazały, że:

– Średnie spożycie wapnie w diecie wynosiło 594 mg/dzień. Nawet przy założeniu, że osoby wprowadzające dane nie uwzględniły ok 300 mg co mogło być związane z brakami w kalkulatorze to i tak nie zbliżyły się do poziomu zalecanego przez IOM.
– Mężczyźni i kobiety mieli podobny odsetek zbyt małej podaży wapnia (odpowiednio 89% i 90%), bez istotnych statystycznie różnic pomiędzy grupami wiekowymi. 
– 11% grupy cechował prawidłowy poziom wapnia w diecie.
– 29% respondentów posiadało diagnozę osteoporozy lub osteopenii.

Słowami Judy Stenmark (CEO Osteoporosis International Foundation):
„Wyniki Kalkulatora pokazują że wiele osób może nie być świadomych, tego jak ważne dla zdrowia kości jest odpowiednie odżywianie. Zdrowa, zbilansowana dieta, połączona z regularnymi ćwiczeniami oraz mądrymi życiowymi decyzjami (niepaleniem, oraz umiarkowym spożyciem alkoholu) pozwala położyć podwaliny pod silne kości niezależnie od wieku. Dla osób z wysokim ryzykiem złamania, związanym ze zdiagnozowaną osteoporozą, dieta ukierunkowana na zdrowe kości wspomaga profilaktykę upadków oraz zwiększa korzyści płynące z terapii.”

Odnosząc się do ostatnich doniesień dodała:
„Ostatnie, kontrowersyjne doniesienia, jakie pojawiły się w literaturze w odniesieniu do wapnia, witaminy D oraz roli suplementacji mogą prowadzić do nieporozumień. To o czym musimy pamiętać, to fakt że osiągnięcie zalecanego poziomu podaży wapnia w codziennej diecie w połączeniu z innymi istotnymi mikroelementami jest niezbędne dla optymalnego zdrowia kości. Oczywiste jest że zalecana podaż może się róznić pomiędzy róznymi regionami geograficznymi. Mimo, że IOF stosuje na codzień zalecenia IOM jako standard, to jednocześnie wspiera stosowanie zaleceń opracowanych lokalnie, na dany kraj. W pierwszej kolejności zapotrzebowanie na wapń powinno być zapewniane poprzez pożywienie. Suplementy diety mogą być korzystne, jesli osoba nie ma wystarczającej podaży wapnia w codziennej diecie, szczególnie jeśli mamy do czynienia z konkretną sytuacją medyczną. Każdy kto ma jakiekolwiek wątpliwości w związku z suplementacją powinien się skontaktować z swoim lekarzem, który z pewnością będzie w stanie wskazać najlepszy kierunek działania.”

Kalkulator Wapnia IOF dostępny jest w siedmiu językach. Dostępny jest również jako aplikacja na iPhone’a oraz Androida.

 

 

źródło: http://www.iofbonehealth.org/news/calculator-shows-89-users-arent-getting-enough-calcium-key-nutrient-good-bone-health




WSKAŹNIKI METABOLIZMU KOSTNEGO U DZIECI Z OSTEOPOROZĄ I OSTEOPENIĄ W PRZEBIEGU ZESPOŁU NERCZYCOWEGO

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s145-146.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s35-36.


P062
WSKAŹNIKI METABOLIZMU KOSTNEGO U DZIECI Z OSTEOPOROZĄ I OSTEOPENIĄ W PRZEBIEGU ZESPOŁU NERCZYCOWEGO

Danuta Chlebna-Sokół 1, Elżbieta Loba–Jakubowska1, Agnieszka Rusińska1, Janusz Kozłowski 2, Jerzy Bodalski 2, Roman S. Lorenc 3, Andrzej Lewiński 4
1Klinika Propedeutyki Pediatrii Instytutu Pediatrii AM w Łodzi
2 Klinika Chorób Dzieci Instytutu Pediatrii AM w Łodzi
3 Zakład Biochemii i Medycyny Doświadczalnej IP CZD w Warszawie
4 Regionalny Ośrodek Menopauzy i Osteoporozy przy SP ZOZ SK nr 3

Celem pracy było udzielenie odpowiedzi na pytanie czy i jakie nieprawidłowości występują w podstawowych badaniach gospodarki wapniowo-fosforanowej i biochemicznych wskaźnikach metabolizmu kostnego u dzieci z zespołem nerczycowym (ZN) i obniżoną mineralizacją kośćca. Badaniami objęto 32 dzieci (w tym 23 chłopców i 9 dziewczynek) w wieku od 6 do 19 lat. Pacjenci ci byli leczeni kortykosteroidami (KST) z powodu ZN w czasie od 6 miesięcy do 15 lat. Łączna dawka leku mieściła się w granicach 1.07-39.3 g. U wszystkich dzieci wykonano badanie densytometryczne kośćca metodą DEXA (program total body i spine) oraz oznaczono w surowicy krwi: stężenia wapnia, fosforu, magnezu, poziom PTH, 25 OHD, kalcytoniny i osteokalcyny oraz aktywność izoenzymu kostnego fosfatazy zasadowej (FZ). W dobowej zbiórce moczu określono wydalanie jonów oraz stężenie pirydynoliny i dezoksypirydynoliny oraz C- końcowego telopeptydu kolagenu typu I. Na podstawie przeprowadzonych badań u 13/32 dzieci stwierdzono wyraźne w odniesieniu do odpowiednich norm obniżenie mineralizacji kośćca; u 4 była to osteoporoza, a u 9 – osteopenia. Najczęściej występującymi nieprawidłowościami były: podwyższenie aktywności izoenzymu kostnego FZ, zwiększone wydalanie wskaźników resorpcji kośćca oraz hipomagnezemia. Nie wykazano wyraźnych zależności między czasokresem kortykosteroidoterapii i zastosowaną dawka KST a stopniem obniżenia mineralizacji kośćca.
Praca finansowana z grantu KBN nr 4PO5E 03816
Klinika Propedeutyki Pediatrii IP, 91-738 Łódź, ul. Sporna 36/50

P062
BONE METABOLISM MARKERS IN CHILDREN WITH OSTEOPOROSIS AND OSTEOPENIA IN THE COURSE OF NEPHROTIC SYNDROME

Danuta Chlebna-Sokół 1, Elżbieta Loba–Jakubowska1, Agnieszka Rusińska1, Janusz Kozłowski 2, Jerzy Bodalski 2, Roman S. Lorenc 3, Andrzej Lewiński 4
1. Clinic of Propedeutics of Pediatry, Institute of Pediatry, Medical University of Lodz,
2. Clinic of Children’s Diseases, Institute of Pediatry, Medical University of Lodz,
3. Laboratory of Biochemistry and Experimental Medicine, Center of Children’s Health, Warsaw, 4Regional Menopause and Osteoporosis Center, Teaching Hospital No 3, Lodz, Poland

The aim of the study was to determine abnormalities in calcium and phosphorus metabolism and biochemical markers of bone metabolism in children with nephrotic syndrome (NS) and decreased mineralization of the skeleton.
The examined group comprised 32 children (23 boys and 9 girls) aged 6 to 19 years. NS patients have been treated with corticosteroids (CS) for 6 months to 15 years. The total dose of the drug ranged from 1.07 to 39.3 g. The following examinations, i.e.: bone densitometry (DEXA, total body and spine), serum
calcium, phosphorus, and magnesium concentrations, level of: PTH, 25-OHD, calcitonin, osteocalcin and activity of bone alkaline phosphatase (AP) in all children were performed. Diurnal urine collection was used to determine elimination of calcium ions and concentration of piridinoline, deoxypiridinoline and collagen type I crosslinked C-telopeptide.
Our study revealed a significant decrease in bone mineraliza¬tion in 13 of the total of 32 children. In 4 cases-osteoporosis, and in 9-osteopenia were recognized. The most frequent estimated abnormalities were: elevated activity of bone alkaline phospha- tase, increased elimination of bone resorption markers, and hypomagnesaemia. A direct correlation between the duration of corticosteroid therapy, total dosage of CS and a decrease in bone mineralization was not observed.




STĘŻENIE PARATHORMONU W SUROWICY KRWI I ODCZYN IMMUNOHISTOCHEMICZNY W PRZYTARCZYCACH SAMCÓW […]

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s204-205.

P71
STĘŻENIE PARATHORMONU W SUROWICY KRWI I ODCZYN IMMUNOHISTOCHEMICZNY W PRZYTARCZYCACH SAMCÓW SZCZURA PO DŁUGOTRWAŁYM, UMIARKOWANYM NARAŻANIU NA KADM

Piłat-Marcinkiewicz B.1, Lebda-Wyborny T.2, Brzóska M.M.3, Zabel M.4
1Zakład Histologii i Embriologii, Akademia Medyczna, Kilińskiego 1, 15-089 Białystok
2 Zakład Histologii i Embriologii, Akademia Medyczna, Medyków 18, 40-762 Katowice-Ligota, 3 Zakład Toksykologii, Akademia Medyczna, Mickiewicza 2C, 15-222 Białystok
4 Katedra i Zakład Histologii i Embriologii, Akademia Medyczna, ul. Chałubińskiego 6a,
50-368 Wrocław

Słowa kluczowe: Kadm, przytarczyce, parathormon, szczur

Wstęp i cel pracy
Przytarczyce poprzez sekrecję parathormonu (PTH) są zaangażowane
w regulację gospodarki wapniowej i metabolizmu tkanki kostnej. Uważa się, że jednym z patomechanizmów rozwoju uszkodzeń kości w warunkach narażenia na kadm (Cd) jest wpływ tego metalu na funkcję dokrewną przytarczyc. W związku z tym postanowiono dokonać oceny funkcji przytarczyc w modelu doświadczalnym na samcach szczura stanowiącym odpowiednik umiarkowanego narażenia środowiskowego człowieka na kadm.
Materiał i metody
Badania przeprowadzono na samcach szczura rasy Wistar. Zwierzęta poddano ekspozycji na kadm w postaci wodnego roztworu CdCl2 o stężeniu 5 mg Cd/dm3 podawanego jako jedyny płyn do picia przez 12 miesięcy. Szczury kontrolne pojono wodą nie zanieczyszczoną Cd. Do badań pobrano krew i oba płaty tarczycy wraz z przytarczycami. W surowicy oznaczono stężenie PTH z użyciem zestawu ELISA (Immunotopics Inc.). W przytarczycach wykrywano peptyd pokrewny do parathormonu (PTHrP) techniką immunohistochemiczną Avidin Biotin Peroxidase Complex (ABC) stosując swoiste przeciwciała królicze. Reakcje zostały wykonane na 5 µm parafinowych skrawkach utrwalonych w płynie Bouin’a. Do oceny intensywności reakcji immunohistochemicznej (stosunek średniej gęstości optycznej mierzonego pola do jego powierzchni) na PTHrP użyto programu morfometrycznego Image Pro Plus 4.5 (Media Cybernetics).
Wyniki
U szczurów eksponowanych na 5 mg Cd/dm3 odnotowano dwukrotnie wyższe stężenie PTH w surowicy z jednoczesnym osłabieniem intensywności odczynu immunohistochemicznego na PTHrP w przytarczycach.
Wnioski
Otrzymane wyniki mogą sugerować, że chroniczna ekspozycja na Cd prowadzi do zwiększenia sekrecji parathormonu przez przytarczyce. Wzrost stężenia PTH w surowicy w warunkach chronicznego narażenia na kadm może stymulować resorpcję tkanki kostnej i przyczyniać się do rozwoju uszkodzeń kości.

Badania częściowo finansowano w Grantu KBN (Nr 6PO5D 093 20).


P71
THE LEVEL OF PARATHORMONE IN SERUM AND IMMUNOHISTOCHEMICAL REACTION IN THE PARATHYROID GLAND OF MALE RATS AT CHRONIC, MODERATE EXPOSURE TO CADMIUM

Piłat-Marcinkiewicz B.1, Lebda-Wyborny T.2, Brzóska M.M.3, Zabel M.4
1 Department of Histology and Embryology, Medical University, Kilińskiego 1, 15-089 Białystok, Poland, 2 Department of Histology and Embryology, Medical University, Medyków 18, 40-762 Katowice-Ligota, Poland, 3 Department of Toxicology, Medical University, Mickiewicza 2C, 15-222 Białystok, Poland
4 Department of Histology and Embryology, Medical University, ul. Chałubińskiego 6a,
50-368 Wrocław, Poland

Keywords: Cadmium, parathyroid, parathormone, rat

Introduction
The parathyroid gland via parathormone (PTH) secretion is involved in the regulation of calcium and bone tissue metabolism. It has been thought, that one of mechanisms of the Cd-induced bone damage is its influence on endocrine function of parathyroid gland. Thus in the present study the influence of Cd on the function of parathyroid gland was estimated on a rat model of human moderate environmental exposure to this toxic metal.
Material and methods
Young male Wistar rats were treated with Cd in the form of an aqueous solution of CdCl2 at the concentration of 5 mg Cd/dm3, administered as the only drinking fluid, for 12 months. Control animals drank water free of Cd. Blood, from the heart, and both thyroid lobes with parathyroids were collected for analysis. Serum PTH concentration was determined using Rat Intact PTH Elisa kit (Immunotopics Inc.). In the parathyroid gland, the parathyroid hormone-related protein (PTHrP) was detected immunohistochemically by Avidin Biotin Peroxidase Complex technique (ABC) with the use of specific rabbit antibodies. The reactions were performed on 5-µm paraffin sections of the thyroid fixed in Bouin’s fluid. The intensity of the immunohistochemical reaction (ratio of the mean optic density of the measured object to its area) for PTHrP was estimated using a morphometric programme (Image Pro Plus 4.5 Media Cybernetics).
Results
The exposure to Cd resulted in an increase (by 2-fold) in the serum PTH concentration with simultaneous weakness in the intensity of the immunohistochemical reaction for PTHrP in the parathyroid gland.
Conclusions
The results seem to indicate that chronic moderate exposure to Cd enhances the secretion of PTH via the parathyroid gland. The Cd-induced enhanced PTH concentration in serum may contribute to bone damage at the exposure to this metal.

This study was in part financially supported by the Grant (No. 6PO5D 093 20) from the Committee for Scientific Research (KBN, Poland).




P65 OSTEOMALACJA ONKOGENNA–OPIS PRZYPADKU. ROLA FOSFATONIN W REGULACJI GOSP. WAPNIOWO-FOSFORANOWEJ

III Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 24-26.09.2009
Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2009, vol 11 (Suppl. 2), s:183-184.
 
 
 
P65
OSTEOMALACJA ONKOGENNA – OPIS PRZYPADKU. ROLA FOSFATONIN W REGULACJI GOSPODARKI WAPNIOWO-FOSFORANOWEJ
 
Zygmunt A., Cyniak-Magierska A., Wojciechowska-Durczyńska K., Zasada K., Lewiński A.
 
Klinika Endokrynologii i Chorób Metabolicznych UM w Łodzi
Klinika Endokrynologii i Chorób Metabolicznych ICZMP w Łodzi
 
Słowa kluczowe: osteomalacja onkogenna, fosfatoniny, FGF-23, hipofosfatemia.
 
Osteomalacja to zaburzenia mineralizacji nowo wytworzonego osteoidu, polegające na nieadekwatnej lub opóźnionej jego mineralizacji. Najważniejszym minerałem kości jest hydroksyapatyt [Ca10(PO4)6(OH)2], dlatego jakakolwiek przyczyna prowadząca do ograniczenia dostępności wapnia i fosforu dla kości może prowadzić do osteomalacji.
Osteomalacja onkogenna (oncogenic osteomalacia, tumor-induced osteomalacia) jest rzadkim, nabytym zaburzeniem neoplazmatycznym, u podłoża którego leży wzmożona utrata fosforanów przez nerki w wyniku działania na nefron nadmiaru związków (fosfatonin) produkowanych przez komórki nowotworowe. Najlepiej poznaną fosfatoniną jest FGF-23 który, podobnie jak PTH, prowadzi do szybkiej internalizacji i następczej lizosomalnej degradacji NPT2a (Sodium-Phosphate Cotransporter 2a), odpowiedzialnego za transport wbrew gradientowi elektrochemicznemu fosforu z moczu do komórek nabłonkowych proksymalnej części nefronu. Nasilona fosfaturia wywołuje głęboką hipofosfatemię, prowadząc do osteomalacji. W obrazie klinicznym objawowej osteomalacji mogą występować rozlane bóle kostne, osłabienie mięśni proksymalnych, czasami zanik mięśni. Mogą wystąpić złamania niskoenergetyczne.
W pracy przedstawiono opis przypadku 52-letniego mężczyzny, przyjętego do Kliniki Endokrynologii i Chorób Metabolicznych UM w Łodzi w celu ustalenia przyczyny licznych złamań kręgosłupa i żeber, ogólnego osłabienia mięśni i upośledzonego poruszania się. Choroba rozpoczęła się w 46 roku życia bólami kończyn dolnych. W tym okresie wystąpiły pierwsze, niskoenergetyczne złamania. W ciągu jednego roku, wzrost chorego zmniejszył się o kilkanaście centymetrów. Oprócz złamań wystąpiło osłabienie i zanik siły mięśniowej (szczególnie kończyn dolnych). Od tego czasu, pacjent porusza się na wózku inwalidzkim. Mimo kilkukrotnych hospitalizacji w różnych klinikach, nie udało się określić jednoznacznej przyczyny choroby. W trakcie obecnej hospitalizacji stwierdzono bardzo małe stężenie fosforanów w surowicy (0,3 mmol/l przy dolnej granicy normy 0,87 mmol/l). TRP wynosiło 65%, początkowo nie stwierdzono wzmożonej fosfaturii, co tłumaczyć można zbyt niskim pierwotnym ładunkiem fosforu w przesączu kłębuszkowym. Nie stwierdzono innych zaburzeń czynności nefronu. Pozostałe parametry gospodarki wapniowo-fosforanowej były względnie prawidłowe.
Najbardziej prawdopodobną przyczyną nasilonej hiperfosfaturii prowadzącej do hipofosfatemii jest nadmiar działających na nefron fosfatonin wydzielanych przez chorobowo zmienioną tkankę – najczęściej guzy wywodzące się z mezenchymy o typie haemangiopericytomata. Zaburzenia metabolizmu fosfatonin uwarunkowane genetycznie (krzywica hipofosfatemiczna dziedziczona autosomalnie bądź sprzężona z chromosomem X) wydają się mało prawdopodobne z powodu późnego początku choroby, dużej dynamiki procesu oraz braku obciążającego wywiadu rodzinnego. Oznaczenie FGF-23 było wyraźnie podwyższone, ale nie ekstremalnie wysokie.
Wykonano szereg badań obrazowych (TK o wysokiej rozdzielczości całego ciała, PET, scyntygrafię receptorów somatostatynowych) jednak nie uwidoczniono ewidentnej zmiany/zmian o charakterze rozrostowym. Diagnostyka lokalizacyjna nowotworów jest konieczna, gdyż wycięcie guza prowadzi potencjalnie do wyleczenia. Niestety nowotwory mezenchymalne, będące przyczyną nadmiaru wydzielanych fosfatonin często są małe, rosną powoli, a lokalizacja ich może być różnorodna.
Intensywna doustna substytucja fosforanów spowodowała normalizację stężeń fosforanów w surowicy, poprawę siły mięśniowej oraz ogólnego samopoczucia pacjenta. Chory porusza się samodzielnie, jednak ze względu na liczne dokonane złamania, jego sprawność ruchowa jest znacząco ograniczona.
 
 
p65
ONCOGENIC OsteomalacIa – cASE REPORT. rOLE OF PHOSPHATONINS IN REGULATION OF CALCIUM and PHOSPHate METABOLISM
 
Zygmunt A., Cyniak-Magierska A., Wojciechowska-Durczyńska K., Zasada K., Lewiński A.
 
Department of Endocrinology and Metabolic Diseases, Medical University of Lodz, Poland
Department of Endocrinology and Metabolic Diseases, Polish Mother’s Memorial Hospital – Research Institute, Lodz, Poland
 
Key words: oncogenic osteomalacia, phosphatonins, FGF-23, hypophosphataemia
 
Osteomalacia is a disorder of mature bone, where mineralization of newly formed osteoid is inadequeate or delayed. The major mineral in bone is hydroxyapatite [Ca10(PO4)6(OH)2], therefore any disease that limits the availability of calcium or phosphorus by bones may result in osteomalacia. Oncogenic osteomalacia (tumor-induced osteomalacia) is rare, acquired, paraneoplastic syndrome of renal phosphate wasting because of excess of phosphatonin produced by neoplasm. The best known phosphatonin is FGF-23 (fibroblast growth factor-23), which, like parathyroid hormone, lead to rapid internalization and subsequent lysosomal destruction of NPT2a (Sodium-Phosphate Cotransporter 2a). NPT2a is crucial transporter in renal proximal tube, which transports phosphate against an electrochemical gradient from the urine into the proximal tubular epithelial cells. Increased renal phosphate wasting leads to severely decreased serum level of phosphorus and then to osteomalacia. Symptomatic osteomalacia may present with diffuse skeletal pain, proximal muscle weakness, and sometimes muscle wasting. Fractures may result form only minor trauma.
            The paper presents a case report of 52-year-old man, admitted to Department of Endocrinology and Metabolic Diseases of Medical University of Lodz, in order to establish a cause of multiple fractures of vertebra and ribs, generalized muscle weakness and difficulties with moving. The disease started at age 46 with pains in lower extremities. At this time, first low-energy fractures occured. Within one year patient’s height decreased by several centimeters. Apart from fractures, patient suffered from weakness and disappearance of muscle strength (especially of lower limbs). Since then, patient has lived in wheelchair. Despite several hospitalizations in various clinics a definite cause of the disease has not been determined. During current hospitalization very low serum phosphates concentration was found (0.3 mmol/L with lower limit of 0.87 mmol/L). TRP was 65%, at first phosphaturia was not increased, probably due to too low primary phosphorus load in glomerular filtrate. No other abnoramities in the nephron function were found. The rest of calcium and phosphate metabolism parameters were relatively normal.
Most likely cause of increased renal phosphate wasting, leading to hypophosphataemia, is excess of phosphatonin, produced and secreted by mesenchymal neoplasm (haemangiopericytomata). Genetic disorders of phosphatonin metabolism (autosomal dominant hypophosphatemic rickets and X-linked hypophosphatemic rickets) are unlikely because of late onset of the disease, rapid progress of the disease and negative family history. Serum level of FGF-23 was markedly elevated, but not extremely high.
Several imaging procedures have been performed (HRCT, PET, octreoscan) but there has been no evident feature of a tumor.
The imaging procedures are essential because the excision of tumor potentially leads to cure. Unfortunately, the mesenchymal tumors that cause this syndrome are often small, slow growing, and frequently situated in diverse, unususal anatomical sites.
Intensive oral phosphate substitution led to normalization of serum level of phosphates, improvement in muscle strength and general feeling of the patient. The patient is now able to move on his own, however, due to multiple past fractures, his physical fitness is considerably limited.



„Healthy nutrition, healthy bones” – raport IOF

International Osteoporosis Foundation w październiku, w związku z przypadającym na ten miesiąc Światowy Dzień Osteoporozy, opublikowało raport o zmieniających się potrzebach odpowiedniego odżywiania w zależności od wieku. 

Raport podkresla jak istotną rolę gra odżywianie w rozwoju i utrzymaniu zdrowego szkieletu w ciągu życia osobniczego.
Odnosi się on do wyzwań publicznej służby zdrowia w zakresie niedostatecznej podaży wapnia, witaminy D, białka
i innych mikroelementów niezbędnych dla prawidłowego układu mięśniowo-szkieletowego. Jednocześnie wskazuje on możliwe rozwiązania zaistniałych problemów. W pierwszej kolejności raport podkreśla istotność właściwej diety w okresie ciąży dla rosnącego płodu. Przechodząc poprzez kolejne stadia życia osobniczego raport podkreśla szczególne znaczenie prawidłowego odżywiania i suplementacji się w zakresie trzech istotnych okresów:
– dzieciństwa i młodzieży w wieku dojrzewającym – cel: budowania maksymalnej szczytowej masy kostnej;
– dorosłości – cel: uniknięcia przedwczesnej utraty masy kostnej;
– osoby starsze – cel: zapobieganie osteoporozie i wdrożenie stosownego leczenia (jeśli jest wymagane).

Pełna treść raportu dostepna jest pod adresem www lub w załączeniu (PDF-wersja angielska).




NISKOROSŁOŚĆ I ZABURZENIA MINERALIZACJI TKANKI KOSTNEJ WIODĄCYMI OBJAWAMI PÓŹNO ROZPOZNANEJ […]

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s146.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s36.

P063
NISKOROSŁOŚĆ I ZABURZENIA MINERALIZACJI TKANKI KOSTNEJ WIODĄCYMI OBJAWAMI PÓŹNO ROZPOZNANEJ PIERWOTNEJ KWASICY CEWKOWEJ U 5 LETNIEGO CHŁOPCA

Witold Kołłątaj, Leszek Szewczyk.
Klinika Pediatrii, Endokrynologii i Neurologii AM w Lublinie.
Adres do korespondencji: Klinika Pediatrii, Endokrynologii i Neurologii AM, Dziecięcy Szpital Kliniczny ul. Chodźki 2, 20-093 Lublin.

Kwasice cewkowe dystalne są stosunkowo rzadkimi zaburzeniami metabolicznymi, a ponieważ przez długi czas przebiegać mogą bez istotnych dolegliwości, bywają rozpoznawane bądź przypadkowo, bądź dopiero wtedy, gdy pojawią się dramatyczne objawy kliniczne (krwiomocz lub dolegliwości bólowe towarzyszące kamicy nerkowej). Kwasice cewkowe dystalne charakteryzują się niezdolnością nerek do obniżania pH moczu poniżej 5.5 pomimo występowania kwasicy ogólnoustrojowej. Cechą charakterystyczną są: kwasica metaboliczna, hiperchloremia oraz nadmierna utrata Na, K, Ca i HCO3 z moczem. Wśród mechanizmów związanych z kompensacją kwasicy są między innymi zmniejszenie tempa mineralizacji kośćca oraz upośledzenie tempa wzrastania. Przedstawiamy przypadek 5 letniego dziecka, które od 2 lat diagnozowane było przez wielu lekarzy z powodu niskorosłości, spowolnienia rozwoju psychoruchowego oraz opóźnienia mineralizacji tkanki kostnej. W wieku 5 lat dziecko osiągnęło 95 cm wysokości i 12 kg masy ciała (parametry znacznie poniżej 3 centyla; –wartości typowe dla dziecka około 3 letniego). Wiek kostny około 3 lat. Dokładna analiza stanu metabolicznego ustroju pozwoliła na rozpoznanie skompensowanej pierwotnej kwasicy cewkowej dystalnej. Wdrożenie typowego leczenia i normalizacja parametrów metabolicznych spowodowała szybką zmianę parametrów antropometrycznych (przyrost wysokości w tempie 1 cm/2 mies.) oraz poprawę mineralizacji tkanki kostnej.

P063
SHORT STATURE AND LOWERED BONE MINERALIZATION – THE LEADING SYMPTOM OF LATELY DIAGNOSED DISTAL RENAL TUBULAR ACIDOSIS IN A 5 YEARS OLD BOY

Witold Kołłątaj, Leszek Szewczyk,
Department of Paediatrics, Endocrinology and Neurology, Medical Academy, Lublin, Poland

Renal tubular acidosis (RTA) is a rare clinical syndrome. The syndrome can include many clinical conditions. In some cases RTA can be almost symptomless. This kind of RTA is diagnosed accidentally or not before late complications (such as haematuria and pains caused by urolithiasis) present.
Distal RTA is caused by an abnormal renal acidification process and is characterized by an inability to decrease urine pH (below 5.5) in spite of the presence of a metabolic acidosis. Metabolic acidosis, hyperchloraemia, excessive renal loss of Na, K, Ca and HCO3- are typical of distal RTA. The compensatory mechanisms result in improper bone mineralization and growth retardation.
We present a case of a 5 year old boy who had been diagnosed because of improper bone mineralization and growth retardation for 2 years. At the age of 5 years, his body height achieved 95 cm, body weight – 12 kg (these parameters being typical for a 3 year old boy). At this time – the skeletal age was estimated at 3 years.
The analysis of metabolic parameters of this boy made it possible to diagnose distal RTA. The correction of metabolic disturbances gave a very good clinical effect – an increase of body height (1 cm/2 months) and the acceleration of bone tissue mineralization.




ULTRASTRUCTURE OF CANCELLOUSE BONE MINERAL IN SENILE RATS ON HIGH-CHOLESTEROL DIET

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s205-206.


P72
ULTRASTRUCTURE OF CANCELLOUSE BONE MINERAL IN SENILE RATS ON HIGH-CHOLESTEROL DIET

Luzin V.I., Ivanova L.N., Nishkumay O.I., Goroshko S.A.
State medical university of Luhansk, Ukraine, Rosa Luxembourg square, 12, Luhansk, Ukraine, 91055; chers2000@hotmail.com

Keywords: white rats, bone system, hyperholesterolemia.

Introduction
It is generally accepted that cholesterol excess constitutes a major risk factor for development of different osteopathic states. However there’s little data on the effects of cholesterol excessive diet on mineral ultrastructure of bone tissue.
Aim of the study
The study was aimed at experimental investigation of ultrastructure of cancellous bone mineral in rats on high-cholesterol diet.
Materials and methods
For the purpose of the experiment we selected 70 female rats with the initial mass of 330-360 grams aged over 24 moths. In the experimental group the standard diet was modified with addition of cholesterol (2,5%) and animal (lard) fat (10%) and corresponding amylum deficiency. The observation terms were the 7th, the 15th, the 30th, the 90th and the 180th days of the experiment.
To verify the model we measured total serum cholesterol. X-ray tests of the ground bone obtained the proximal epiphysis of tibia where cancellous bone prevails were performed using DRON-2.0 X-ray diffractometer with GUR-5 goniometer. For these tests we used voltage and amperage 30 kV and 20 A. From the whole data we calculated interplanar distance and the parameters of the elementary cell of bone mineral, the coherent scattering blocks and microtexture coefficient.
Results
The results obtained allow conclusion that cholesterol excess that results in hyperholesterolemia also has a negative effects on ultrastructure of bone mineral. The changes manifest as crystallite size increase and decrease of their orientation uniformity in the crystal lattice beginning from the 15th day of observation which suggest d third stage of bone matrix mineralization that is crystal growth stage.
From the 90th day the mineralization processes become deranged in the second stage, i. e. in the stage of formation of the crystal nuclei which is manifested as increased elementary cells sizes along a-axis and c/a ratio. Such changes should be considered as progressing interplanar consolidation and conditioning of further destabilization of hydroxyapatite elementary cells, which leads to increased bone senescence rate.
Conclusions
In the study we demonstrated that cholesterol excessive diet results in deranged mineralization processes in bones and accelerated bone system senescence.

P72
ULTRASTRUKTURA KOŚCI BELECZKOWEJ U STARYCH SZCZURÓW NA DIECIE WYSOKOCHOLESTEROLOWEJ

Luzin V.I., Ivanova L.N., Nishkumay O.I., Goroshko S.A.
State Medical University of Luhansk, Ukraina, Rosa Luxembourg square, 12, Luhansk, Ukraina, 91055; chers2000@hotmail.com

Keywords: białe szczury, układ kostny, hipercholesterolemia.

Wstęp
Ogólnie przyjmuje się, że podwyższony cholesterol jest głównym czynnikiem ryzyka rozwoju różnych zmian osteopatycznych. Jednakże istnieje niewiele danych na temat wpływu diety wysokocholesterolowej na ultrastrukturę mineralną tkanki kostnej.
Cel badania
Celem pracy było eksperymentalne zbadanie ultrastruktury kości beleczkowej u szczurów na diecie wysokocholesterolowej.
Materiał i metody
W celu przeprowadzenia eksperymentu wybraliśmy 70 samic szczura o początkowej wadze 330-360 gramów w wieku powyżej 24 miesiące. W grupie eksperymentalnej standardową dietę zmodyfikowano dodatkiem cholesterolu (2.5%) oraz tłuszczu zwierzęcego – smalcu (10%) a także odpowiednim niedoborem skrobii. Obserwacji dokonano w terminach: 7, 15, 30, 90 i 180 dni od rozpoczęcia eksperymentu.
W celu weryfikacji modelu dokonywano pomiarów cholesterolu w surowicy. Za pomocą rentgenowskiego dyfrakcjometru DRON-2.0 oraz goniometru GUR-5 wykonano badania rtg bliższej nasady kości piszczelowej gdzie dominuje kość beleczkowa. Do badań rtg użyto napięcia 30 kV i natężenia 20A. Ze wszystkich danych obliczono odległość międzypłaszczyznową oraz parametry podstawowych komórek kostnych, a także koherentny rozkład bloków i współczynnik mikrotekstury.
Wyniki
Uzyskane wyniki pozwalają na wniosek, ze podwyższony cholesterol, którego skutkiem jest hipercholesterolemia ma również negatywny wpływ na ultrastrukturę mineralną kości. Zmiany manifestują się jako zwiększenie rozmiarów kryształów hydroksyapatytu oraz zmniejszenie zwartości ich orientacji w siatce krystalicznej poczynając od 15 dnia obserwacji, co sugeruje zaburzenie trzeciego stopnia mineralizacji macierzy kostnej, tj. stadium wzrostu kryształów.
Poczynając od 90 dnia obserwacji proces mineralizacji był zaburzony w drugim stadium, tj. w stadium formowania jąder komórkowych kryształów, co manifestowało się wzrostem rozmiarów podstawowych komórek wzdłuż osi a i współczynnika c/a. Takie zmiany powinny być uznane za postępującą konsolidację międzypłaszczyznową i uwarunkowanie dla dalszej destabilizacji podstawowych komórek hydroksyapatytu, co prowadzi do zwiększenia wskaźnika starzenia się kości.
Wnioski
W badaniu wykazano, że wskutek diety wysokocholesterolowej następują zaburzenia procesu mineralizacyjnego kości i przyspieszony zostaje proces starzenia się kości.




P66 POLIMORFIZM RECEPTORA WITAMINY D A ZŁAMANIA U PACJENTÓW PO LECZENIU W DZIECIŃSTWIE […]

III Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 24-26.09.2009
Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2009, vol 11 (Suppl. 2), s:185-186.
 
 
 
P66
POLIMORFIZM RECEPTORA WITAMINY D A ZŁAMANIA U PACJENTÓW PO LECZENIU W DZIECIŃSTWIE CHOROBY NOWOTWOROWEJ
 
Muszyńska-Rosłan K., Latoch E.J., Panasiuk A., Krawczuk-Rybak M.
 
Klinika Onkologii i Hematologii Dziecięcej UMWB
 
Słowa kluczowe: Polimorfizm receptora witaminy D, złamanie, nowotwór, dzieci
 
Liczne doniesienia wskazują na związek między metabolizmem wapnia a polimorfizmem receptora witaminy D3, szczególnie wchłanianie i wydzielanie wapnia wydaje się być determinowane genetycznie. Rozwój układu kostnego związany jest z zarówno z metabolizmem wapnia w ustroju, jak i z wpływem innych czynników środowiskowych (min. z aktywnością fizyczną, prawidłowym odżywianiem, prawidłową gospodarką hormonalną). Pacjenci po leczeniu w dzieciństwie choroby nowotworowej wydają się być populacją szczególnie narażoną na zaburzenia tkanki kostnej i w konsekwencji na złamania.
Celem pracy była ocena polimorfizm receptora witaminy D u pacjentów po leczeniu choroby nowotworowej
Materiał i metody: Grupę badana stanowiło 176 pacjentów (64 z ALL, 41 z NHL, 46 z rozpoznaniem guzów litych), śr. wieku 14,8, grupę kontrolną 26 rówieśników. Polimorfizm genu receptora witaminy D (Fok 1) oceniono wykorzystując metodę RFLP, oceny złamań dokonano analizując dokumentację medyczną.
Wyniki: Nie wykazano różnic w dystrybucji polimorfizmu Fok 1 w zależności od wieku, płci, przyjmowania wapnia, nie stwierdzono również zależności pomiędzy liczbą złamań a analizowanymi genotypami zarówno w grupie badaniej jak i w kontrolnej. Wykazano przewagę genotypu Ff (52.8%) co jest zgodne z rozkładem w populacji kaukaskiej. Najwięcej złamań stwierdzono w grupie pacjentów po leczeniu ALL. W tej grupie obserwowano przewagę złama©ń u pacjentów z obecnością przynajmniej jednego allelu f (Ff, ff).
Wnioski: Rozkład polimorfizmu receptora Witaminy D (Fok 1) w grupach badanych był zgodny z rozkładem populacyjnym. Grupa pacjentów po leczeniu ALL wydaje się być najbardziej narażona na wystepowanie złamań, mimo większej częstości występowania allelu f, wskazywanego w piśmiennictwie jako mający „ochronny” wpływ na metabolizm wapnia związany z tkanką kostną.
 
 
P66
VITAMIN D RECEPTOR GENE POLYMORPHISM AND FRACTURES IN CHILDREN TREATED FOR CANCER
 
Muszyńska-Rosłan K., Latoch E.J., Panasiuk A., Krawczuk-Rybak M.
 
Klinika Onkologii i Hematologii Dziecięcej UMWB
 
Key words: Vitamin D receptor polymorphism, fracture, cancer, children
 
Introduction. Several reports show relation between calcium metabolism and vitamin D receptor (VDR) gene polymorphism. In particular calcium absorption and accretion seem to be genetically determined. Other environmental factors, as prolonged bedrest, frequent and long hospitalizations, steroids use in therapeutic protocols, may influence bone remodelling. Recessive homozygote of Fok I (ff) is postulated to be responsible for deficits in total body calcium accretion.
This study aimed at analysing a VDR genetical status in treated for cancer children and adolescents, who are at risk of poor bone metabolism.
Material and methods. We have examined 176 patients with cancer (94 boys, mean age 14.82 ± 5.83) treated at the Department of Paediatric Oncology and Haematology of Medical University of Bialystok in Poland. Among those 64 subjects had leukaemia, 41 lymphoma and 45 were diagnosed with solid tumors. Control group consisted of 26 healthy children (mean age 14.84 ± 5.32) from north-eastern region of Poland. The VDR Fok I gene polymorphism was evaluated by RFLP (restricted fragment length polymorphism) method, using polymerase chain reaction (PCR). Fracture status and calcium substitution dose were established for each patient by the leading physician.
Results. No significant differences in distribution of VDR genotypes, age, gender, calcium intake nor correlation with fracture status were found between patients and controls. In the studied population, higher prevalence of Ff genotype (52.8%) of VDR gene was found, which is consistent with data for Caucasian population. Analysis of the cancer group showed that in patients with leukaemia the FF genotype was significantly more frequent (42,2%) than in solid tumors group (22,2%; p<0,024). Fractures occurred more frequently in the leukaemia group (31,25%) than in the solid tumors (20%) and lymphomas (17,78%), although statistical significance between these groups wasn’t reached. Among leukemia subjects with at least one f allele (ff and Ff) the tendency to greater number of fractures was observed in comparison to those without polymorphism (p<0,053).
Conclusion. 1. Fok I gene polymorphism established in this study is representative for Caucasian population. 2. In spite of protective genotype, assessed data suggests that children treated for luekaemia are at higher risk of fractures than children with solid tumors, which may be explained by steroid therapy, longer treatment and not sufficient calcium bone accretion. 3. Further analysis including association of the FokI gene polymorphism with bone mineral density assessed by dual energy X-ray absorptiometry (DEXA) and fractures is being conducted.



Raport EULAR 2015 – dostępny online

Zachęcamy do zapoznania się z raportem opublikowanym po spotkaniu EULAR które odbyło się w tym roku w Rzymie 10-13.06.2015. W tegorocznej konferencji uczestniczyło ponad 14 000 ludzi z blisko 120 krajów. Raport zawiera podsumowanie najważniejszych doniesień Kongresu. 
W sumie na Kongres zgłoszono 4 300 abstraktów. Raport zawiera najważniejsze doniesienia kliniczne, w tym w zakresie leczenia, zmieniające dotychczasowy sposób postrzegania postępowania terapeutycznego.

Pełna treść raportu (w języku angielskim) dostępna jest pod adresem www.