CELE LECZENIA OSTEOARTROZY W ŚWIETLE NOWEJ WIEDZY O JEJ PATOGENEZIE

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 67-68

L28

CELE LECZENIA OSTEOARTROZY W ŚWIETLE NOWEJ WIEDZY O JEJ PATOGENEZIE

Badurski J.E.

Centrum Osteoporozy i Chorób Kostno-Stawowych, Białystok, Stołeczna 7

chorobę jako zespół zmian strukturalnych diagnozujących OA, i schorzenie, jako zespołu objawów dotykających osobę z OA, razem stanowiąc zespół kliniczny OA (wg ustaleń OARSI-FDA Initiative 2011). Wynika to z obserwacji, że jedno może, ale nie musi wynikać z drugiego i że leczenie kierowane na zmiany OA nie przynosi ulgi i nie minimalizuje objawów, zaś kierowane na objawy – nie modyfikuje zmian. Odróżnia to 1) leki modyfikujące strukturę stawu, od 2) normalizujących objawy, i 3) wykazujących oba te działania. Panujący w przeszłości „chondrocentryzm” upatrywał źródło i początek destrukcji stawu (DS) w chrząstce stawowej. Współczesna wiedza dostarcza coraz więcej dowodów na rolę KpCh w inicjacji procesu zwyrodnieniowego jako odpowiedzi na przeciążenie stawu. Wskazuje, że nawet w obrębie jednego stawu istnieją różne patologie i różne jednocześnie występujące źródła bólu.

Odmienne patologie, odmienne źródła bólu i dysfunkcji zmuszają do poszukiwania terapii celowanych na dominujące w obrazie klinicznym procesy. Stąd zasadnicza potrzeba dokładnej diagnostyki fizykalnej i obrazowej zajętego stawu. Pierwszym obowiązkiem jest zminimalizowanie bólu i usprawnienie funkcji stawu, zatem rozpoznanie przyczyny bólu pomaga w zastosowaniu celowanego leczenia. Za najskuteczniejsze uważa się łączenie leczenia miejscowego, systemowego i fizykoterapeutycznego, wg kolejności potrzeb. Służą temu celowi środki: p/bólowe i p/zapalne (np. NSLPZ, paracetamol, tramadol, kapsaceina), hamujące resorpcję kości (ranelinian strontu), antyutleniacze (np. wit.E, C, omega-3), p/obrzękowe (np. aescyna, trokserutyna), przy szerokiej ofercie znanych dotąd leków/suplementów diety, wpływających ochronnie na chrząstkę stawową.

L28

TREATMENT GOALS FOR OSTEOARTHRITIS IN VIEW OF THE LATEST KNOWLEDGE OF ITS PATHOGENESIS

Badurski J.E.

The Centre for Osteoporosis and Osteoarticular Diseases, Białystok, Stołeczna 7

subchondral bone articular cartilage, ligaments, meniscuses, surrounding muscles, peripheral nerves and synovial membrane, resulting in pain, dysfunction, lower quality of life and decreased mobility. The structural changes that characterize OA at the joint level are distinguished from the patients’ experience of OA as the 'disease’ and 'illness’ respectively; combined they constitute the clinical syndrome of OA (according to OARSI-FDA Initiative 2011). It follows an observation that one can but does not necessarily have to result form the other and that treatment targeted at structural tissue changes gives no relief and does not minimize symptoms; at the same time, treatment aimed at symptoms does not affect tissue changes. Therefore three kinds of medication can be distinguished: 1) those modifying joint structure, 2) affecting the syndromes and 3) drugs providing both. Previous view on osteoarthritis saw the source and beginning of degeneration in the articular cartilage. Recent knowledge gives more and more evidence to support the role of subchondral bone in initiating the degenerative process as being the result of joint overstress. Within one joint there can be two different pathologies, and different but simultaneous sources of pain.

articular cartilage and subchondral bone metabolism requires optimal load (pulsating, under variable amplitude and moderate intensity) while remaining physiological joint geometry. Excessive, constant overload on the whole joint (as in the case of obesity) or its components (anterior cruciate ligament injury/ valgus/ varus deformities/ dysplasia) is the most common cause of knee and/or hip osteoarthritis. The reply to overload is a reaction of articular cartilage and subchondral bone. That response to overload lasts between 5 and 15 years, accompanied by constant oxidative stress, before the first clinical symptoms and radiological changes occur. The initial phase is characterized by intensive turnover with signs of excessive resorption at high RANKL and low PGE2; in the late phase the process of osteosclerosis at low RANKL and high PGE2 is prevailing. Cytokines, infiltrated from subchondral bone cells, change the phenotype of chondrocytes and stimulate them to produce metalloproteinases which degrade cartilage matrix. Those in turn cause inflammation of soft tissue surrounding the joint as well as adjacent nerve roots – the source of neuropathic pain. Oxygen deficiency and circulatory disorder in subchondral bone lead to damage/edema of bone marrow which is usually connected to cartilage degradation and pain aggravation.

Diverse pathologies, pain sources and dysfunctions make us seek therapies aimed at processes which are dominant. Thus the need for accurate physical and imaging diagnostics is critical. articular cartilage.