II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s123-125.

L27
SKUTECZNOŚĆ KLINICZNA IBANDRONIANU DOŻYLNEGO

Czerwiński E.1,2 , Osieleniec J. 2

1 Zakład Chorób Kości i Stawów, WOZ, Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego
2 Krakowskie Centrum Medyczne, ul. Kopernika 32, Kraków, www.kcm.pl

Słowa kluczowe: osteoporoza, ibandronian, leczenie, dożylnie

Do uzyskania efektu terapeutycznego w osteoporozie niezbędne jest długoterminowe, wieloletnie leczenie. Tymczasem zażywanie dawki codziennej bisfosfonianów po roku kontynuuje zaledwie 31,7% pacjentów, a dawkę tygodniową 44,2%. Z racji bardzo słabego wchłaniania (0,6-2.0%) oraz ryzyka podrażnienia przełyku doustne stosowanie leku wymaga uciążliwego dla chorego rygoru przyjmowania na czczo, popijania przegotowaną wodą i przebywania w pozycji pionowej od 0,5 do 1 godziny. Zatem osoby z dolegliwościami ze strony przewodu pokarmowego oraz pacjenci leżący są pozbawieni terapii doustnej.
Ibandronian jest nowym aminobisfosfonianem o ok. 10-krotnie wyższej aktywności biologicznej od alendronianu. Podstawą rejestracji ibandronianu jako leku skutecznie zapobiegającego złamaniom w osteoporozie było badanie BONE (2004r.). Było to badanie 3- letnie, wieloośrodkowe, podwójnie zaślepione, randomizowane, kontrolowane placebo. Do programu włączono 2,946 kobiety w wieku średnim 69 lat (55-80). Kryterium włączeniowym było złamanie co najmniej jednego kręgu w odcinku Th4-L4 oraz wartość BMD T-score –2.0 do -5.0. Wszyscy badani otrzymywali suplementację wapnia i wit D. Po 3-letnim okresie leczenia stwierdzono wzrost BMD kręgosłupa o 6.5% i o 2,8% w bkk udowej (szyjka). Uzyskano zmniejszenie ryzyka złamania kręgów o 62% (9,6% w grupie placebo i 4,7% w grupie leczonych). Ryzyko złamań pozakręgowych u osób z BMD bkk udowej T-score <–3.0 było obniżone o 69% (grupa leczona 6%, grupa placebo 18%). Częstość zdarzeń niepożądanych nie różniła się znamiennie statystycznie pomiędzy grupą leczonych a placebo. Najczęstszymi objawami niepożądanymi w obu grupach były: niestrawność, nudności, zapalenie przewodu pokarmowego, ból w przewodzie pokarmowym, wymioty.
Skuteczność dawki dożylnej wykazano w badaniu DIVA (Dosing IntraVenous Administration) ocenianej na podstawie powszechnie znanej koncepcji pomostowej (bridging concept). Celem badania było określenie skuteczności dawki dożylnej 2,0 mg co 2 miesiące i 3,0 mg co 3 miesiące w porównaniu do grupy kontrolnej, która codziennie przyjmowała 2,5mg ibandronianu doustnie. Wszystkie pacjentki otrzymywały suplementację wapnia (500mg) i witaminy D (400 IU). Do badania włączono 1147 kobiet na podstawie gęstości mineralnej BMD kręgosłupa -2,5 do -5,0 T-score. Podstawowe badanie trwało 2 lata i zostało przedłużone o następny rok.
Po 2 latach leczenia we wszystkich grupach stwierdzono wzrost gęstości mineralnej kręgosłupa odpowiednio w grupach: 2,0 mg i.v – 6,3%, 3.0 mg i.v. – 6,4%, a dawka 2,5 mg codziennie 4,8%. Stwierdzono również wzrost BMD w bkk udowej odpowiednio: 2,0mg – 3,2%, 3.0 mg – 2,8%, 2,5 mg – 4,8%. Obniżenie markerów kostnych CTX wynosiło odpowiednio: 55,6%, 53.4%. 59,9%. Częstość zdarzeń niepożądanych u pacjentek otrzymujących terapię dożylną była jak u osób zażywających ibandronian doustnie. Częstość złamań klinicznych kręgosłupa oraz poza-kręgowych wynosiła w badanych grupach odpowiednio: 4,7%, 4,9%, 6,2%.
Wyniki badania wykazały że dawka 3.0 mg i.v. co 3 miesiące jest tak samo, a nawet bardziej skuteczna niż dawka codzienna 2,5mg i terapia jest bezpieczna.

L27
CLINICAL EFFECTIVENESS OF I.V. DOSING IBANDRONATE

Czerwiński E.1,2, Osieleniec J. 2

1 Department of Bone and Joint Diseases, Jagiellonian University Medical College, Krakow
2 Krakowskie Centrum Medyczne, ul. Kopernika 32, Krakow, Poland, www.kcm.pl

Key words: osteoporosis, ibandronate, treatment, intravenous

Long term, many years’ treatment is needed to achieve therapeutical effects in treatment of osteoporosis. Meanwhile only 31,7% of patients continue administration of oral daily dosing of bisphosphonates and weekly dosing only 44,2%. Due to a very weak absorption (0,6-2.0%) and a risk of esophageal irritation applying medication requires onerous for patient rigour of taking it in a fasting state, washing down with boiled water and staying in an up-right position from 0,5 to 1 hour. This is why patients with GI problems and currently bedridden are excluded from the oral therapy.
Ibandronate is a new amino-bisphosphonate with a 10 times higher biological activity than alendronate. The basis for registration of ibandronate as an effective medicine for fracture prevention in osteoporosis was BONE study (2004). This was a 3-year, double-blinded, randomised, controlled placebo. 2,946 of women aged on average 69 (55-80) were enrolled in the study. Inclusion criteria was at least one vertebral fracture in Th4-L4 segment and BMD T-score from –2.0 to -5.0. All patients received calcium and vitamin D supplementation. After 3 years of treatment it was found that the BMD in spine increased by 6.5% and by 2,8% in proximal femur. It was also found that risk of fracture in spine was decreased by 62% (9,6% in placebo and 4,7% in group treated).
Non-vertebral fracture risk in patients with BMD of proximal femur T-score <–3.0 was decreased by 69% (treated group 6%, placebo 18%). Frequency of adverse events was no different in active treatment group and placebo. The most common adverse events in both groups were: indigestion, nausea, inflammation of gastrointestinal tract, pain the gastrointestinal tract, vomiting..
Effectiveness of i.v. dosing ibandronate was evaluated in DIVA (Dosing IntraVenous Administration) study dosing. It was on the basis of commonly accepted bridging concept. The aim of the study was describing the effectiveness of i.v. dosing 2,0 mg every 2 months and 3,0 mg every 3 months in comparison to placebo group that took 2,5 mg of daily oral ibandronate. All patients received supplementation of calcium (500mg) and vitamin D (400 IU). 1147 of women were enrolled in the study on the basis of mineral density BMD of spine from -2,5 to -5,0 T-score. The study lasted 2 years and was extended for another year.
After 2 years of treatment in all groups the spine mineral density was increased respectively in groups: 2,0 mg i.v – 6,3%, 3.0 mg i.v. – 6,4%, and daily dosing 2,5 mg – 4,8%. It was also found that the BMD in proximal femur was increased respectively: 2,0 mg – 3,2%, 3.0 mg – 2,8%, 2,5 mg – 4,8%. Decrease of bone markers CTX was: 55,6%, 53.4%. 59,9%. Frequency of adverse events in patients receiving i.v. therapy was the same as in patients treated with oral ibandronate. Frequency of clinical spine fractures and non-vertebral fractures in groups studied was respectively: 4,7%, 4,9%, 6,2%.
The results of the study proved that 3.0 mg i.v. dosing every 3 months is as, or even more effective than daily dosing 2,5 mg, and the therapy is safer.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s125-126.

L29
PRAKTYCZNE ASPEKTY LECZENIA OSTEOPOROZY W POLSCE

Chmielewski D.

Z Zakładu Chorób Metabolicznych Kości i Stawów Instytutu Matki i Dziecka w Warszawie
Kierownik Zakładu: dr n. med. Dariusz Chmielewski
Z Poradni Chorób Metabolicznych Tkanki Kostnej Katedry i Kliniki Ortopedii i Traumatologii Narządu Ruchu Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Katedry i Kliniki: Prof. dr hab. med. Andrzej Górecki

Leczenie osteoporozy w Polsce jest realizowane przez lekarzy wielu specjalności medycznych. Liczba pacjentów objętych stałą opieką rośnie. Zwiększają się tym samym wydatki, jakie pociągają za sobą działania zmierzające do redukcji ryzyka złamań. Koszty leczenia osteoporozy są od kilku lat monitorowane w wielu programach badawczych, których wyniki zostały już częściowo opublikowane.
Funkcjonowanie Poradni Leczenia Osteoporozy zostało uregulowane decyzjami organizacyjnymi Narodowego Funduszu Zdrowia – płatnika wobec realizatorów świadczeń medycznych. Nie są to jednak uwarunkowania jednoznaczne, przez co realizowane są w różny sposób w poszczególnych placówkach.
Kiedy w II połowie 2006 roku na rynku pojawił się nowy preparat o udowodnionej skuteczności w redukcji ryzyka złamań – ibandronian, pojawiły się nowe opcje w zakresie leczenia osteoporozy. W ośrodkach ortopedycznych i reumatologicznych zaczęto realizować te działania w ramach krótkoterminowej hospitalizacji realizowanej w oparciu o katalog świadczeń medycznych.
W okresie od kwietnia do lipca 2007 (cztery miesiące) w Zakładzie Chorób Metabolicznych kości i Stawów Instytutu Matki i Dziecka zrealizowano 84 takie hospitalizacje przeprowadzając przy tym pełna diagnostykę osteoporozy wraz z badaniem densytometrycznym, badaniami rentgenowskimi i biochemicznymi z oceną aktywności markerów obrotu kostnego. 16 pacjentów zakwalifikowano do leczenia alendronianem, 12 – ranelinianem strontu, 14 – ibandronianem podawanym doustnie oraz 42 – ibandronianem podawanym dożylnie. Każdorazowo oceniano wiedzę pacjentów na temat istoty choroby i celów leczenia osteoporozy. Opieka ambulatoryjna jest realizowana wobec wszystkich pacjentów z tej grupy w Poradni Chorób Metabolicznych Tkanki Kostnej Katedry i Kliniki Ortopedii Akademii Medycznej w Warszawie.
Prezentacja przedstawia aktualne możliwości leczenia osteoporozy w zakresie dostępnych preparatów oraz uwarunkowań organizacyjnych w zakresie funkcjonowania ośrodków ambulatoryjnych i szpitalnych. Przedstawia zasady współpracy pomiędzy tymi placówkami wraz z analizą kosztów i czasu trwania pierwotnej diagnostyki osteoporozy w warunkach szpitalnych i ambulatoryjnych.

L29
PRACTICAL ASPECTS OF OSTEOPOROSIS TREATMENT IN POLAND

Chmielewski D.

from Department of Metabolic Bone and Joint Diseases of Institute of Mother and Child in Warsaw
Head of the Department: Dr Dariusz Chmielewski MD, PhD
from Outpatient Department of Metabolic Bone Diseases of Department of Orthopaedics and Traumatology of Locomotor System of Medical University in Warsaw
Head of the Department: Prof. Andrzej Górecki MD, PhD

Osteoporosis treatment is realized by physicians representing various medical specialities. The number of patients covered with consistent care is increasing. The expenses spend on efforts reducing risk of fractures are also increasing. Costs of osteoporosis treatment are monitored for last several years in multiple clinical programs, partially published.
The organization of Osteoporosis Treatment Outpatient Department became regulated according to decisions of National Health Fund – the payer for medical services. These regulations are not univocal and thus are realized differently in different centers.
Since ibandronate, a new preparation with proven antifracture efficacy, became present on market in second part of year 2006, a new options in osteoporosis treatment occurred. In orthopaedic and rheumatologic centers a short term hospitalization based on catalog of medical services became realized.
84 such hospitalization were performed in Department of Metabolic Bone and Joint Diseases of Institute of Mother and Child during four months (April-July 2007) with a complete osteoporosis diagnostics including bone densitometry, conventional radiology and biochemistry with bone markers evaluation. 16 patients were qualified to treatment with alendronate, 16 – with strontium ranelate, 14 – ibandronate administered orally ad 42 with ibandronate intravenously. The knowledge on disease matter and aims of osteoporosis treatment were evaluated in every case. Ambulatory treatment was continued in Outpatient Department of Metabolic Bone Diseases of Department of Orthopaedics and Traumatology of Locomotor System of Medical University
Presentation shows actual possibilities of osteoporosis treatment on the level of accessible preparations and organization realities in functioning of both ambulatory and hospital centers. Presents the cooperation between these items and the analysis costs and duration of primary osteoporosis diagnostics.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s126-128.

L30
PRZYCZYNY UPADKÓW I ZASADY ICH ZAPOBIEGANIA

Borowy P.1, Czerwiński E.1,2, Milert A.2, Kumorek A.2

1 Krakowskie Centrum Medyczne, ul. Kopernika 32, Kraków, www.kcm.pl
2 Zakład Chorób Kości i Stawów, WOZ, Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego

Słowa kluczowe: upadki, złamania, standardy

Wstęp
Upadki są jedną z głównych przyczyn inwalidztwa i piątą, co do częstości przyczyną zgonów u osób powyżej 75 r.ż. Odpowiadają one za 100% złamań przedramienia, 90% złamań bkk udowej i około 25% złamań kręgosłupa. Po 65 rż ok. 35-40% generalnie zdrowych, samodzielnych osób doznaje przynajmniej 1 upadku w roku, a po 80 rż. Prawie 50%. Około 5% upadków kończy się złamaniem u osób mieszkających samodzielnie i aż 20% u osób przebywających w zakładach opieki stacjonarnej. z czego połowa to złamania bkk udowej.
W większości przypadków przyczyny upadków są złożone. Składają na nie czynniki medyczne (wewnętrzne) i środowiskowe (zewnętrzne). Spośród zbadanych prawie 400, tylko kilkanaście ma wiarygodne, zgodne z zasadami medycyny opartej na faktach, opracowania. Celem wdrożenia skutecznych programów profilaktyczno-leczniczych niezbędna jest znajomość przyczyn upadków, najlepiej oparta o lokalne dane. Takie opracowania istnieją dla wielu krajów europejskich zwłaszcza Szwecji, brak jest jednak takich prac dla populacji polskiej.
Celem pracy jest analiza przyczyn upadków u kobiet z rejonu krakowskiego oraz przedstawienie współczesnych metod zapobiegania upadkom.
Materiał i metoda
Badania przeprowadzono w grupie kobiet zgłaszających się do Krakowskiego Centrum Medycznego celem wykonania badania densytometrycznego. Założono, że przyczyny upadków zostaną ocenione u 100 pacjentek Centrum, które w wywiadzie zgłaszają co najmniej jeden upadek w ostatnim roku. Do określenia przyczyn upadków opracowano specjalny kwestionariusz zawierający 44 szczegółowe pytania dotyczące: miejsca, czasu, okoliczności upadku, ich skutków oraz stanu zdrowia badanych pacjentek.
Wyniki
Celem zidentyfikowania 100 kobiet podających wystąpienie upadku niezbędne było przeanalizowanie 883 losowo wybranych ankiet, co oznacza że upadki wystąpiły u 11.3% zgłaszających się do badania. Analizie poddano pacjentki w wieku od 50 do 86 lat (średnio 65 lat). W tej grupie oceniono 185 upadków. Stwierdzono, że większość upadków (76%) wystąpiła poza domem. U 70% badanych wykazano co najmniej 3 różne czynniki ryzyka upadków.
Wnioski
Każdego starszego pacjenta zgłaszającego się do lekarza należy rutynowo pytać o występowanie upadków w ciągu ostatniego roku. Chory, który zgłasza występowanie co najmniej jednego upadku powinien mieć przeprowadzone badanie chodu i równowagi. Na podstawie jego wyników należy rozważyć ewentualne dalsze postępowanie, zgodnie z algorytmem American Geriatric Socjety.
Z racji wieloczynnikowej etiologii upadków niezbędna jest wielospecjalistyczna diagnostyka i profilaktyka, która winna obejmować m.in: szczegółowy opis dotychczasowych upadków; ocenę chodu, równowagi, ruchomości i siły mięśniowej; ocenę ryzyka osteoporozy: ocenę narządu wzroku; funkcji poznawczych (pamięci); badanie neurologiczne; badanie kardiologiczne; ocenę czynników ryzyka w domu; weryfikację stosowanych leków.

L30
CAUSES OF FALLS AND GUIDELINES FOR THEIR PREVENTION

Borowy P.1, Czerwinski E.1,2, Milert A.2, Kumorek A.2

1 Krakowskie Centrum Medyczne, ul. Kopernika 32, Krakow, Poland, www.kcm.pl
2 Department of Bone and Joint Diseases, Jagiellonian University Medical College

Key words: falls, fractures, standards

Introduction
Falls are one of the main causes of disability and fifth, as related to frequency, reason of death in persons above the age of 75. Falls are responsible for 100% of forearm fractures, 90% of hip fractures and 25% of spinal fractures. After 65 years of age about 35-40% of basically healthy independent persons sustain at least 1 fall a year and after the age of 80 almost 50%. About 5% of falls end with a fracture in persons living alone and as much as 20% in persons in nursing homes where half of the fractures are of the proximal femur. In the majority of cases the causes of falls are complex. They are influenced by medical factors (internal) and environmental factors (external). Among 400 of known factors studied only several have been proven according to evidence based medicine studies.
For an effective program of falls prevention the knowledge of the local causes of falls is mandatory. These kinds of studies were done for many European countries especially for Sweden, however there is a lack of such reports for the population of Poland.
The aim of this study was to analyse the causes of falls in women from Krakow region and to present the guidelines of current methods for falls prevention.
Material and method
The study was performed on a group of women who applied in Krakowskie Centrum Medyczne for a densitometry measurement. We assumed that causes of falls would be evaluated in 100 of patients of the Centre, who reported at least one fall in the last year. To establish the causes of falls a special questionnaire was worked up that consisted of 44 detailed questions related to: place, time, circumstances of falls, their effects and a state of health of treated women.
Results
It was necessary to review 883 consecutive questionnaires to find 100 women which means that falls occurred in 11.3% of those applying to examination. Analyses were done on patients aged from 50 to 86 years (on average 68 years of age). In this group, there were 185 of falls. It was found that the majority of falls (76%) occurred outside of the house. In 70% of studied persons it was found that there were at least 3 different factors of fall risk.
Summary
Every elderly patient applying to a doctor should be routinely asked for falls in the last year. Patient who reports occurrence of at least 1 fall should undergo gait and body balance analyses. Based on this investigation there should be considered a specific management according to algorithm of American Geriatric Society.
Multifactorial etiology of falls needs multispeciality diagnosis and prophylaxis which should include among others: a detailed description of undergone falls, gait assessment, balance assessment, mobility, muscle power, assessment of the risk of osteoporosis, visual and cognitive functions assessment, neurological examination, cardiological tests, evaluation of risk factors at home, verification of medications taken.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s128-129.

L32
CALCIUM AND VITAMIN D: ANTIFRACTURE EFFECTS AND OPTIMAL DOSES. WHAT IS THE EVIDENCE?

Burckhardt P.

Clinique Bois-Cerf, 31 ave d’Ouchy, 1006 Lausanne, Switzerland

CALCIUM
The optimal intake (NIH 1995) is for men of <65 years 1.5 g, for postmenopausal women without ERT 1.5 g, and for both sexes of >65 years 1.5 g, which is low compared to animals, and insufficient in vitamin D deficiency. Below 400 mg/day the loss of BMD at femoral neck is accelerated, below 800 mg/ day that of vertebral BMD. Adaptation to low intake exists, but is poorly investigated. More than 1.5 g provide only week advantages.
The effect of Ca supplementation on BMD is small; its antifracture effect is uncertain. Evidence for vertebral fractures is not significant. A recent 5-years study in women over 70 showed a sign. effect on all clinical fractures, but in compliant patients only. A second study showed no significant antifracture effect, except for forearm fractures in compliant patients, and a surprisingly sign. increase of hip fractures. This is perhaps related to phosphate deficiency, which is relatively frequent in elderlies and can be worsened by Calcium supplements. In the positive study of Chapuy 1992, calcium-phosphate was given!

VITAMIN D AND ANALOGUES
Optimal needs of vitamin D are 800 -1000 IU/day. The best serum concentrations in respect to all health outcomes are 90-100 nmol/l, resp. 36-40 ng/ml. 1000 IU are recommended for reaching plasma levels of 75 nmol/l in > 50 % of the population, 4000 IU for reaching the level of 100 nmol/l at which PTH is maximally suppressed. Up to 10’000 IU/day, no adverse effects are reported.
The antifracture effect is debated. Not all studies were. Some showed effects also in younger and ambulant persons, but not on hip fractures, when taken alone. 400 IU could were ineffective. An antifracture effect of a combined Vitamin D + Ca treatment can be expected only in vitamin D deficient, elderly populations with a low calcium intake, as long as at least 800 IU/d or 300’000 IU/year are given. 700-800 IU reduced the RR of hip fractures by 26% and that of any non-vertebral fracture by 23 % versus calcium or placebo.
Vitamin D and Ca supplementation decreased body sway and the number of falls in elderlies. Low 25OH-Vitamin D levels are associated with low muscle mass and muscle strength. Musculoskeletal function is impaired at levels of 25OH-vitamin D below 40 nmol/l. The antifracture effect of Ca+Vitamin D is partially due to this antifall effect. Vitamin D metabolites have the same effect, although not always. When the creatinine clearance is below 65 ml/min, the risk of falling increases by 4. In this case, Alfacalcidiol reduced the fall by 2/3. In a recent controlled 3-years study, 700 IU Vitamin D plus 500 mg of calcium reduced the odds of falling in older women by 65 %, but not in men. The reported antifracture effects of Calcitriol and Alpha-Calcidiol are inconsistent. A metanalysis showed a stronger, but not significant antifracture effect of the metabolites Calcidiol and Calcitriol than that of native vitamin D.

L32
WAPŃ I WITAMINA D: DZIAŁANIE PRZECIWZŁAMANIOWE I OPTYMALNE DAWKI. JAKIE SĄ DOWODY?

Burckhardt P.

Clinique Bois-Cerf, 31 ave d’Ouchy, 1006 Lausanne, Szwajcaria

WAPŃ
Optymalna podaż wapnia (wg.NIH-1995) dla mężczyzn poniżej 65 r.ż. wynosi 1.5g , dla kobiet w wieku pomenopauzalnym bez ERT 1.5g oraz dla obu płci powyżej 65 r.ż. 1.5g, co jest niską wartością w porównaniu z dawkami dla zwierząt i niewystarczającą przy niedoborze witaminy D. Przy dawkach poniżej 400mg/dzień spadek BMD szyjki kości udowej jest przyspieszony, przy dawkach poniżej 800mg/dzień to samo dzieje się w przypadku BMD kręgów. Adaptacja do niskiej podaży wapnia istnieje lecz jest słabo zbadana. Dawki większe niż 1,5g dają tylko niewiele lepsze rezultaty.

WITAMINA D I JEJ POCHODNE
Optymalne dawki witaminy D wynoszą 800-1000 IU/dzień. Najkorzystniejsze stężenie w osoczu wynosi 90-100 nmol/l, odp. 36-40 ng/ml. Dawka 1000 IU jest zalecana do osiągnięcia stężenia 75 nmol/l u więcej niż 50% populacji. 4000 IU dla osiągnięcia stężenia 100 nmol/l, przy którym PTH jest maksymalnie obniżone. Przy dawce do 10000 IU dziennie nie zanotowano żadnego niekorzystnego działania.
Efekt przeciwzłamaniowy jest dyskutowany. Nie wykonano wszystkich badań. Niektóre wykazywały skuteczność także u osób młodych i chodzących ale bez wpływu na złamania biodra przy samodzielnej terapii 400 IU mogło być nieefektywne. Działania przeciwzłamaniowego terapii łączonej witaminą D i wapniem można się było spodziewać jedynie w populacji ludzi starszych, z niedoborami witaminy D i małą podażą wapnia dopóki dawki wynosiły 800 IU dziennie lub 300000 IU rocznie. Dawki 700-800 IU obniżyły ryzyko względne złamania biodra o 26% i o 23% innego złamania pozakręgowego w stosunku do wapnia lub placebo.
Suplementacja witaminą D i wapniem ograniczyła zaburzenia równowagi i obniżyła liczbę upadków u ludzi starszych. Niskie poziomy 25-OH-witaminy D są związane z niską masą i siłą mięśniową. Funkcje mięśniowo-szkieletowe upośledzone przy poziomie poniżej 40 nmol/l. Działanie przeciwzłamaniowe terapii wapniem z witamina D jest częściowo związane z ich działaniem przeciw upadkowym. Metabolity witaminy D mają takie samo działanie aczkolwiek nie zawsze. Jeśli klirens kreatyniny spada poniżej 65ml/min, ryzyko upadku wzrasta 4-ro krotnie. W tym przypadku Alfacalcidiol obniżył ryzyko upadku do 2/3. W ostatnich 3-letnich badaniach kontrolnych dawka 700 IU witaminy D + 500 mg wapnia zredukowały prawdopodobieństwo upadku o 65% u kobiet lecz nie u mężczyzn. Doniesienia o działaniu przeciwzłamaniowym Calcitriolu i Alpha-Calcidiolu są niespójne. Metaanaliza wykazała nieznacznie silniejsze działanie metabolitów Calcidiolu i Calcitriolu niż działanie czystej witaminy D.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s129-130.

L33
HIP PROTECTORS IN FRACTURE PREVENTION IN OSTEOPOROTIC PATIENTS – A STUDY OF USER COMPLIANCE

Madrecka A.1, Lyons D.2, O’Connor C. 3, Ryan C.3, Collins E., McGloughlin T. M.1

1 Centre for Applied Biomedical Engineering Research and Materials and Surface
Science Instytut, University of Limerick, Ireland
2 Age Assessment Unit Mid-Western Regional Hospital, Limerick, Ireland
3 Day Hospital Unit, St. Camillus Hospital, Limerick, Ireland
4 Beocare Ltd, Killarney, Ireland

Key words: hip fracture, hip protectors, non-invasive fracture prevention, compliance study

Introduction
Hip fractures as a result of falls are very common in the elderly population. However the group at most risk are elderly patients with a history of osteoporosis because of low bone density and fragility. In addition to drug therapy there are other non-invasive methods for fracture prevention. One such method uses a hip protector which is underwear garments with sewn-in or removable pads which are positioned over the greater trochanter. The hip protectors are designed to shunt or absorb the force of a fall. There is significant academic and clinical evidence outlining studies undertaken to date on the use of hip protectors and the efficacy of these products. Most studies have as one of their main conclusions the issue of patient and user compliance with the use of hip protectors. A further compliance survey was carried out to establish the factors influencing low user compliance with hip protectors in an elderly population with an history of osteoporosis.
Material and Methods
For the compliance survey two questionnaires were designed, one for elderly people living in care facilities or their own homes and one for medical staff. The questionnaire for elderly people contained 26 questions relating to the medical condition of the patient as well as acceptability of hip protectors. The version for medical staff contained 20 questions relating to awareness of hip protectors.
Both of the questionnaires were designed in consultation with the medical personnel in Mid-Western Regional Hospital, Limerick, Ireland and St. Camillus Hospital, Limerick, Ireland and Ethics Approval for this survey was received from HSE Ethics Research Committee at Mid-Western Regional Hospital, Limerick, Ireland.
A group of 130 patients with high risk of falling and hip fracture and previously diagnosed with osteoporosis were interviewed and asked to fill out the questionnaire. All individuals were provided with information about hip protectors and advised to wear them. This information was provided by physiotherapists during hospital visits.
A meeting of a group of 25 medical staff including physiotherapists and junior doctors was arranged. Hip protector efficacy and compliance was described and they were asked to fill out the questionnaire.
Results
The study confirmed poor user compliance with hip protectors due to
• high cost
• difficulty with putting the device on
• discomfort where wearing it including skin irritation and sweating.
Conclusions
Hip protectors were found to be effective but uncomfortable. Information from this study may be useful in the design of improved hip protector devices.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s130-131.

L34
WPŁYW ZAOPATRZENIA ORGANIZMU W WITAMINĘ D NA CZĘSTOŚĆ ZŁAMAŃ KRĘGÓW U KOBIET W OKRESIE POMENOPAUZALNYM Z NISKĄ MASĄ KOSTNĄ

Jasik A., Tałałaj M., Marcinowska-Suchowierska E.

Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych, Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, 00-416 Warszawa ul. Czerniakowska 231

Słowa kluczowe: osteoporoza, witamina D, złamania kręgów

Wstęp:
Niedobór witaminy D może powodować zaburzenia homeostazy wapniowo- fosforanowej i wzrost sekrecji parathormonu. Konsekwencją wtórnej nadczynności przytarczyc jest przyspieszenie przebudowy tkanki kostnej prowadzące do obniżenia BMD, szczególnie kości korowej. Długotrwały niedobór witaminy D może ponadto zwiększać ryzyko złamania kośćca w następstwie osłabienia siły mięśniowej i wzrostu ryzyka upadku. W Polsce brak jest danych populacyjnych oceniających zaopatrzenie organizmu w witaminę D u osób dorosłych oraz informacji umożliwiających określenie wpływu niedoboru witaminy D na ryzyko złamań szkieletu.
Celem pracy było:
– określenie zaopatrzenia organizmu w witaminę D, u kobiet w okresie pomenopauzalnym z terenu Warszawy z niską masą kostną oraz
– ocena wpływu niedoboru witaminy D na częstość złamań kręgów w odcinku piersiowym i lędźwiowym kręgosłupa.
Pacjenci i metodyka
Badaniem objęto 240 kobiet z terenu Warszawy w wieku 51-88 lat (średnio 69,9), będących co najmniej 2 lata po menopauzie, z obniżoną wartością BMD w odcinku lędźwiowym kręgosłupa lub szyjce kości udowej (T-score<-2,0). U wszystkich pacjentek oznaczono kalcemię, fosfatemię, aktywność fosfatazy alkalicznej oraz stężenie 25OH witaminy D (25OHD) w surowicy krwi. Dokonano także pomiaru BMD w odcinku lędźwiowym kręgosłupa i bliższej nasadzie kości udowej metodą DEXA oraz wykonano zdjęcia rtg kręgosłupa w projekcji bocznej (Th3-L5). U 107 kobiet oznaczono także stężenie PTH w surowicy krwi. Za kryterium złamania kompresyjnego przyjęto obniżenie wysokości trzonu kręgowego o ≥20%.
Wyniki
U 175 (72,9%) kobiet stwierdzono obniżenie 25OHD w surowicy krwi <30 ng/ml. U 47 (19,6%) kobiet stężenie 25OHD wynosiło <15 ng/ml, a u 19 (7,9%) <10 ng/ml. Najniższe stężenie PTH w surowicy krwi, wynoszące 36,1 ±13,7 ng/l (średnia ±SD), stwierdzono w grupie kobiet ze stężeniem 25OHD ≥30 ng/ml; zbliżone wartości – 42,0 ±16,9 ng/l odnotowano u pacjentek ze stężeniem 25OHD w zakresie 15-30 ng/ml, zaś znamiennie wyższe – 54,8 ±25,6 ng/l (p<0,01) w grupie kobiet z poziomem 25OHD <15 ng/ml. Średnia liczba złamań trzonów kręgowych w odcinku Th3-L5 była zbliżona w grupach pacjentek ze stężeniem 25OHD ≥30 ng/ml oraz 15-30 ng/ml i wynosiła odpowiednio 0,46 ±0,94 i 0,43 ±0,99. U kobiet ze stężeniem 25OHD <15 ng/ml średnia liczba złamań kręgów była natomiast znamiennie wyższa i wynosiła 1,09 ±1,85. Wartość BMD mierzona w odcinku lędźwiowym kręgosłupa była zbliżona we wszystkich ocenianych grupach pacjentek.
Wnioski
Znaczny niedobór witaminy D manifestujący się stężeniem 25OHD <15 ng/ml idzie w parze z rozwojem wtórnej nadczynności przytarczyc oraz wzrostem liczby kompresyjnych złamań kręgów, mimo utrzymywania się BMD w kręgosłupie lędźwiowym na niezmienionym poziomie.

L34
THE INFLUENCE OF ORGANISM’S SUPPLY WITH VITAMIN D ON VERTEBRAL FRACTURE RATE IN POSTMENOPAUSAL WOMEN WITH LOW BONE MASS

Jasik A., Tałałaj M., Marcinowska-Suchowierska E.

Departament of Family and Internal Medicine, Postgraduate Centre of Medical Education, 00-416 Warszawa ul. Czerniakowska 231 Poland

Key words: osteoporosis, vitamin D, vertebral fractures

Introduction
Vitamin D deficiency can lead to disturbances of calcium-phosphate homeostasis and an increase in parathyroid hormone secretion. A consequence of secondary hyperparathyroidism is an increase in bone turnover leading to reduction in BMD, especially of compact bone. Long-term deficiency of vitamin D may additionally increase the risk of skeletal fracture due to attenuation of muscle strength and increased risk of falls. In Poland there is a lack of population data on supply with vitamin D in adults and information allowing assessment of influence of vitamin D deficiency on the risk of skeletal fractures.
The aim of the study was:
– to determine the supply of organism with vitamin D, in postmenopausal women with low bone mass from the district of Warsaw and
– to evaluate the influence of vitamin D deficiency on vertebral fracture rate in thoracic and lumbar spine.
Patients and methods
240 women from the district of Warsaw, aged 51-88 years (mean 69,9 years), at least 2 years after the menopause, with low BMD at lumbar spine or femoral neck (T-score<-2,0) were included into the study. In all patients serum concentrations of calcium, phosphate, 25OH vitamin D (25OHD) as well as alkaline phosphatase activity were determined. Measurements of BMD at lumbar spine and proximal femur with DEXA method as well as lateral X-ray pictures of the spine (Th3-L5) were performed. In 107 women serum concentration of PTH was also determined. A reduction of vertebral body high by ≥20% was assumed as a criterion of compression fracture.
Results
In 175 (72,9%) women decreased serum 25OHD concentration <30 ng/ml was found. In 47 (19,6%) women serum concentration of 25OHD was <15 ng/ml, and in 19 (7,9%) <10 ng/ml. The lowest serum concentration of PTH 36,1 ±13,7 ng/l (mean ± SD) was found in a group of women with 25OHD concentration ≥30 ng/ml; similar values – 42,0 ±16,9 ng/l were found in patients with 25OHD concentration of 15-30 ng/ml and significantly higher – 54,8 ±25,6 ng/l (p<0,01) in a group of women with 25OHD concentration <15 ng/ml. The mean number of vertebral fractures at Th3-L5 was similar in the groups of patients with serum 25OHD concentrations ≥30 ng/ml and 15-30 ng/ml figured out 0,46 ±0,94 and 0,43 ±0,99 respectively. In women with serum 25OHD concentration <15 ng/ml significantly higher number of vertebral fractures was found: 1,09 ±1,85. Lumbar spine BMD was similar in all groups of patients.
Conclusions
Significant deficiency of vitamin D with 25OHD concentration <15 ng/ml is related to the development of secondary hyperparathyroidism, and to an increase in the number of vertebral compression fractures, even though BMD at lumbar spine remains unchanged.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s131-132.

L35
EULAR RECOMMENDATIONS FOR TREATMENT OF OA: EVIDENCE BASED, BUT HOW USEFUL ARE THEY IN CLINICAL PRACTICE?

Pavelka K.

Institute of Rheumatology, Praha, Czech Republic

EULAR has a unique concept of creation and publication of its guidelines. According to this concept, EULAR evidence based recommendations for treatment of knee, hip and hand OA has been published in official EULAR journal Annals of Rheumatic Diseases. (1,2,3). EULAR is not responsible for further dissemination and evaluation, also between non-rheumatologists (general practisionaires, orthopedists), which should be organised on national level by local scientific rheumatological society. Evaluation of the guidelines has been done in several western countries, but generall overall acceptance is not known.
Management of hip and knee osteoarthritis (OA) in Europe is aimed at educating patiens about OA, alleviating pain, improving function, decreasing, disability, and preventing or dealying the progression of the disease and its consequences. EULAR evidence-based guidelines for the treatment of hip and knee OA include nonpharmacological and pharmacological treatments. The pharmacological treatments include paracetamol, low dose NSAIDs or selective COX-2 inhibitors (coxibs), intraarticular corticosteroids and symptomatic slow acting drug in osteoarthritis (SYSADOA). Examples of SYSADOA include glucosamine sulfate, chondroitin sulfate, diacerein and hyaluronic acid. Such drugs have a slow onset of efficacy and a long carry-over effect once treatment is stopped and may have a structure modifying potential. However recent metaanalysis and large randomised controlled studies with chondroitin sulphate and glucosamine brought controversial results.
Recommendations for treatment of hip OA are simular to knee OA with exception of local (NSA) therapy, which is not recommended on hip level. On hip level is recommended one more surgical procedure-osteotomy.
For the treatment of hand OA eleven key propositions involving 17 treatment modalities were generated through three Delphi rounds. Treatment topics included general considerations (for example, clinical features, risk factors, comorbidities), non-pharmacological (for example, education plus exercise, local heat, adn splint), pharmacological (for example, paracetamol, NSAIDs, NSAIDs plus gastroprotective agents, COX-2 inhibitors, systemic slow acting disease modifying drugs, intra-articular corticosteroids), and surgery. Of 17 treatment modalities, only six were supported by research evidence (education plus exercise, NSAIDs, COX-2 inhibitors, topical NSAIDs, topical capsacicin, and chondroitin sulphate). Others were suported ether by evidence extrapolated from studies of OA affecting other joint sites or by expert opinion.
OARSI treatment guidelines are in final phase of preparation of manuscript and will be published later this eyar.

1. Jordan KM, Arden NK, Doherty M, Bannwarth B, Bijlsma JWJ, Dieppe P, Gunther K, Hauselman H, Herrero-Beaumont G, Kaklamanis P, Lohmander S, Leeb B, Lequesne M, Mazieres B, Martin-Mola E, Pavelka K, Pendleton A, Punzi L, Serni U, Swoboda B, Verbruggen G, Zimmerman-Gorska I, Dougados M. EULAR Recommendatios 2003: an evidence based approach to the management of knee osteoarthritis: Report of a Task Force of the Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2003; 62: 1145-1155.
2. Zhang W, Roberty M, Arden N, Bannwarth B, Bijlsma J, Gunther KP et al. EULAR evidence based recommendation for the management of hip osteoarthritis: report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2005; 64(5): 669-91.
3. Zhang W, Doherty M, Leeb BF et al. EULAR evidence based recommendations for the management of hand osteoarthritis: Report of a Task Force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2007; 66: 377-388
4. Herrero-Beaumont G, Ivorra JA, Del Carmen Granado M, Blanco FJ, Benito P, Martin-Mola E et al. Glucosamine sulfate in the treatment of knee osteoarthritis symptoms: a randomized, double-blind, placebo controlled study using acetaminophen as a side comparator. Arthritis Rheum 2007; 56(2): 555-67.
5. Reichenbach S, Sterchi R, Scherer M, Trolle S, Burgi E, Burgi U et al. Meta-analysis: chondroitin for osteoarthritis of the knee or hip. Ann Intern med 2007; 146(8): 580-90.
6. Clegg DO, Reda DJ, Hartus CL, Klein MA, O´Dell JR, Hooper MM et al. Glucosamine, chondroitin sulfate, and the two in combination for painful knee osteoarthritis. N Engl J Med 2006; 354(8): 795-808.
7. Louthrenoo W, Nilganuwong S, Aksaranugraha S, Asavatanabodee P, Saengnipanthkul S, The Thai Study Group. The efficacy, safety and carry-over effect od diacerein in the treatment of painful knee osteoarthritis: a randomised, double-blind, NSAID-controlled study. Osteoarthritis Cartilage 2007; Article in Press (doi:10.1016/j.joca.2007.02.021).

L35
ZALECENIA EULAR W LECZENIU OA: OPARTE NA DOWODACH, ALE NA ILE UŻYTECZNE W PRAKTYCE KLINICZNEJ

Pavelka K.

Institute of Rheumatology, Praga, Republika Czeska

Program EULAR stworzył unikalną koncepcję tworzenia i publikowania swoich wytycznych. Zgodnie z tą koncepcją oparte na dowodach rekomendacje EULAR dla leczenia OA kolan, biodra i rak zostały opublikowane w oficjalnym EULAR journal of Rheumatic Disease.(1.2,3).EULAR nie jest odpowiedzialny za dalsze propagowanie i ocenę, także pomiędzy nie-reumatologami (lekarze ogólni, ortopedzi), którzy powinni być zorganizowani na krajowym poziomie przez lokalne naukowe stowarzyszenia reumatologiczne. Ocena wytycznych została przeprowadzona w wielu krajach zachodnich, ale generalna, całkowita akceptacja nie jest znana.
Postępowanie w OA biodra i kolana w Europie ma na celu edukację pacjentów o OA, łagodzenie bólu, poprawę funkcjonalności, obniżenie stopnia inwalidztwa i zapobieganie lub radzenie sobie z progresją choroby i jej konsekwencjami.
EULAR to oparte na dowodach wytyczne dla leczenia OA biodra i kolana. Zawiera leczenie niefarmakologiczne i farmakologiczne. Farmakologiczne leczenie obejmuje paracetamol, niskie dawki NPZL lub selektywne inhibitory COX-2(Coxiby), dostawowo kortykosterydy i symptomatyczne wolno działające leki w osteoartrozie (SYSADOA). Przykłady SYSADOA to siarczan glukozaminy, siarczan chondroityny, diaceryna i kwas hialuronowy. Te leki maja powolny początek działania i długoterminowy efekt po jednorazowej terapii oraz mają możliwość modyfikacji struktury.( Tab. 1,Fig.1) Jakkolwiek ostatnie metaanalizy i duże badania randomizowane nad siarczanem chondroityny i glukozaminy przyniosły kontrowersyjne rezultaty.
Rekomendacje dla leczenia OA biodra są podobne do OA kolana z wyjątkiem miejscowego (NSA) leczenia, które nie jest rekomendowane na poziomie stawu biodrowego. Na poziomie stawu biodrowego rekomendowany jest jeszcze jeden zabieg jak osteotomia.
Dla leczenia OA rąk jedenaście kluczowych propozycji zawierających 17 sposobów leczenia powstało w ciągu trzech cykli Delphi. Podejmując kwestię leczenia należy rozważyć ogólne czynniki (np.dane kliniczne, czynniki ryzyka, śmiertelność), czynniki niefarmakologiczne (np. edukacja + ćwiczenia, miejscowe ciepło, szyna) i farmakologiczne (np. paracetamol, NSAID, NSAID+gastroprotektory, inhibitory COX-2, miejscowe NSAID, miejscowa capsacyna i siarczan chondroityny). Inne sposoby były poparte albo dowodami ekstrapolowanymi z badań nad OA innych stawów lub opiniami ekspertów. Wytyczne do terapii OARSI są w końcowej fazie przygotowań i będą publikowane jeszcze w tym roku

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s132-134.

L36
PRZECIĄŻENIE KOLANA AKTYWUJE UKŁAD NFkappaB-RANKL-RANK-OPG: ODMIENNE PRZYCZYNY BÓLU WYMAGAJĄ ODMIENNEGO LECZENIA

Badurski J. E.

Centrum Osteoporozy i Chorób Kostno-Stawowych, Białystok

Przyciąganie ziemskie oraz różne nasilenie i typy obciążenia wymuszają bądź anaboliczne bądź kataboliczne reakcje ze strony chondrocytów (ChC), osteoblastów (OB) i osteoklastów (OK). Niewłaściwe obciążenie stawów kolanowych towarzyszące otyłości, koślawości czy szpotawości, jest najczęstszą przyczyną choroby zwyrodnieniowej kolan (OAK). Jest naturalnym wyborem w badaniu mechanizmów destrukcji chrząstki i kości. Częściowo tłumaczy również źródła i rodzaje bólu kolan. Ból w znacznej większości jest skutkiem i objawem albo zapalenia błony maziowej (ból wywoływany ruchem) albo obrzęku szpiku (OszpK) w kości podchrzęstnej (bóle nocne). Występowanie i rozmiary OszK dodatnio korelują ze stopniem destrukcji kości i chrząstki oraz z nasileniem bólu.
Wspólne pochodzenie ChC i OB może tłumaczyć jednakową ich reakcję na obciążenie. Optymalnym dla obu typów komórek jest umiarkowane i pulsacyjne obciążenie (prawidłowa waga, codzienna aktywność fizyczna, prawidłowe krzywizny stawu), wtedy indukują w nich odpowiedź anaboliczną. Bezruch prowadzi do zaniku aktywności ChC i OB, zaś nadmierne i stałe obciążenie (otyłość, szpotawość i koślawość) wywołują w nich reakcję kataboliczną. OK reagują inaczej: zarówno bezruch (osteoporoza uogólniona) jak i nadmierne, stałe obciążenie (osteoporoza miejscowa) stymulują osteoklastyczną resorpcję kości podchrzęstnej, torując miejsce inwazji szpiku kostnego. W/w zmiany w chrząstce i kości podchrzęstnej wynikają z aktywacji w ChC i w OB czynnika jądrowego NFkappaB, który wywołuje w nim reakcję wydzielniczą ściśle uzależnioną od rodzaju bodźca.
W ChC obciążenie optymalne, tak, jak i czynniki wzrostowe TGF-alfa i IGF-1, indukują wydzielanie składników chrząstki – kolagenu t. II i glikozaminglikanów. Nadmierny zaś i stały nacisk, tak, jak cytokiny zapalne IL-1beta, PGE2 i TNF-alfa – pobudzają wydzielanie enzymów degradujących chrząstkę i prowadzą do martwicy ChC. Tą „złą” aktywację w ChC hamują: małe dawki sterydów, niektóre NLPZ, flawonoidy, Wit. E, Wit.C, glukozamina, diacerrheina, sulfasalazyna, leflunomid (i być może kalcytonina, stront i OPG?).
W OB obciążenie optymalne, tak, jak i TGF-alfa, IGF-1 oraz estrogeny, indukują wydzielanie kolagenu t. I i osteoprotegeryny (OPG). Nadmierne zaś i stałe obciążenie, podobnie do IL-1beta i PGE2 – wymuszają wydzielanie RANK-Liganta, który – po związaniu się z receptorem RANK – stymuluje dojrzewanie i aktywność OK, nasilając resorpcję kości. OPG wiąże się z RANKL nie dopuszczając do wzrostu i aktywności OK. Sam ból również aktywuje OK poprzez substancję P, cytokiny zapalne i RANKL uwolniony z OB i Limfocytów T.
Prawidłowa przebudowa kości wymaga zatem równowagi pomiędzy OPG a RANKL, zarówno w osteoporozie uogólnionej, jak i miejscowej. Nadmiar pierwszego oznacza anabolizm, a drugiego – katabolizm.
Receptor RANK wykryto również na powierzchni ChC. Jest bardzo prawdopodobne, że aktywacja tego receptora w wyniku połączenia z RANKL – a wydzielonego przez pobudzone OB, limfocyty T, synowiocyty lub komórki dendrytyczne – mogłaby wymusić w ChC reakcję kataboliczną.
Kliniczne zróżnicowanie źródła bólu, synovitis vs OszpK, pozwala na zróżnicowanie leczenia. Przy przewadze OszpK – ze wskazaniem do leczenia p/resorpcyjnego (anty-RANKL) i p/obrzękowego, przy objawach synovitis – do p/zapalnego.

L36
KNEES OVERLOADING ACTIVATES THE NFkappaB-RANKL-RANK-OPG COMPLEX: VARIOUS PAIN CAUSES DEMAND FOR DIFFERENT TREATMENT

Badurski J. E.

Centre of Osteoporosis & Osteoarthicular Diseases, Bialystok, Poland

Gravity as well as different range of loading on entire skeleton and on weight-bearing joints, as knees, may induce or anabolic or catabolic responses from chondrocytes (ChC), osteoblasts (OB), osteoclasts (OC). Overloading of knees accompanied by obesity or by the varus or valgus asymmetry are recognize as a most common causes of knee osteoarthritis (OAK), therefore exemplifies natural choice for study on mechanisms of bone and cartilage destruction. Partially also explanted origin and nature of knee pain. Pain is usually the effect and symptom or synovitis (movement-related pain) or bone marrow edema (BME) in subchondral bone (pain at night). Presence and size of BME usually positively correlated with the extent of cartilage and subchondral bone damage and with intensity of knee pain.
Similar response of ChC and OB to mechanical stress may be explained by their common origin. Given optimal, moderate and pulsating stress (everyday physical activity, correct body weight and articular geometry) induce anabolic response. Immobility causes decline in ChC and OB activity, but excessive and permanent stress (obesity, varus or valgus knee) trigger off catabolic reaction. OCs react differently: both immobility (generalized as in the case of osteoporosis) and excessive, permanent overloading (localized osteoporosis) may stimulate osteoclastic resorption within the subchondral bone, enabled this way to bone marrow invasion and even communication with joint cavity.
Changes in the cartilage and subchondral bone are the effect of activation of the Nuclear Factor kappaB (NFkappaB) in ChC and OB, which causes a secretory reaction strictly dependent on the kind of stimulus.
In ChC optimal loading, as do growth factors TGF-alfa and IGF-1 do, induce secretion of cartilage components: collagen type II and Glycosaminglycanes (Gags). Excessive and permanent overloading, as do inflammatory cytokines IL-1, PGE2 and TNF-beta, stimulate secretion of enzymes (e.g. Metalloproteinases) which degrade the cartilage matrix and cause ChC apoptosis. This „bad” activation of ChC is inhibited by small doses of steroids, some non-steroid anti-inflammatory drugs, flavonoids, vitamins E and C, glucosamine, diacerrheine, sulfasalazine, leflunomide (and probably calcitonin, strontium, and OPG?).
In OB optimal loading, as do TGF-alfa, IGF-1 and estrogen, stimulate collagen type I and osteoprotegerin (OPG, decoy RANKL receptor) secretion. Excessive and permanent overloading, as do IL-1beta, PGE-2 and others, force RANK-Ligant secretion, which, having bound with the RANK receptor, stimulates the maturation and activity of OC and increases bone resorption. OPG bonds with RANKL preventing OC growth and activity. Interestingly, nociceptive pain itself via substance P stimulated bone resorption by RANKL-dependent mechanism after “catabolic” OB, synoviocyte or lymphocyte T cells activation by proinflammatory cytokines. RANK is also present on the surface of ChC. The activation of this receptor with RANKL by similar factors might hypothetically induce a catabolic reaction in ChC.
Hence, physiological bone remodeling and skeletal homeostasis demand RANKL – OPG balance, in both generalized and localized conditions. Excessive RANKL leads to bone loss and excessive OPG to bone formation.
Clinical differentiation of the cause of pain – synovitis against BMO – allows for optimalization of treatment. Prevalent BMO calls for antiresorptive (anti-RANKL) and anti-edema therapy. Prevalent synovitis requires anti-inflammatory treatment.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s134-135.

L37
WSKAZANIA DO TOTALNYCH ALLOPLASTYK STAWU BIODROWEGO I KOLANOWEGO

Marczyński W.

Z Kliniki Traumatologii i Ortopedii Centralnego Szpitala Klinicznego MON
Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n med. Wojciech Marczyński

Wstęp
Konieczność pomocy ludziom cierpiącym z powodu upośledzenia sprawności stawu biodrowego i kolanowego przyczyniła się do podjęcia wielu prób rozwiązań biologicznych i biomechanicznych na przestrzeni lat. Próby ty dotyczyły początkowo postępowania objawowego – przeciwbólowego, następnie przyczynowego – osteotomie, wreszcie biomechanicznego – endoprotezy z różnym skutkiem. Nauka ortopedyczna wiele osiągnęła w zakresie przywracania chorym sprawności, a wespół z biomechaniką uzyskano możliwość mobilności dużych stawów i powrotu chorych do pracy. Stosowane od lat endoprotezoplastyki stawu biodrowego i kolanowego nadal są przedmiotem dyskusji naukowych i klinicznych w zakresie ich biologii i biomechaniki, według piśmiennictwa.
Patologia tkankowa
Patologia przyczynowa zniszczenia stawu biodrowego i kolanowego jest wysoce zróżnicowana: zapalna, urazowa czy zwyrodnieniowa odmiennych typów. Każdą z patologii zawiadują odmienne prawa biologii, co stanowi jedną z trudności doboru metod rekonstrukcji zniszczonych stawów. Postępowanie jedynie mechaniczne – wszczepienie protezy z pominięciem elementów biologicznych autorzy uważają za niezupełnie właściwe.
Kolejnym dyskusyjnym elementem typów protezoplastyk stawu biodrowego i kolanowego jest jakość tkanki kostnej w wymienionych grupach patologii, co ma istotne znaczenie w odległych wynikach leczenia.
Wskazania a trwałość protez
Doraźne i odroczone wyniki przywracania sprawności zniszczonych stawów stanowi zagadnienie trudne, wynikające z możliwości doboru typów rozwiązań protezoplastyk do biologicznego podłoża zmian.
Wyzwaniem dla współczesnej ortopedii jest trwałość wszczepionej protezy stawu biodrowego, czy kolanowego. Wiadomym jest, że wynika ona zarówno z warunków biologicznych stawu oraz biomechaniki i biotechnologii protezy. Optymalizacja tych trzech grup zagadnień jest obecnie trudna i stanowi podstawę dalszych dyskusji w piśmiennictwie oraz potrzebę badań.
Wskazania a realloplastyki
Rozliczne doniesienia piśmiennictwa wskazują na znaczny procent konieczności realloplastyk stawu biodrowego czy kolanowego w różnym czasie od wszczepienia. Realloplastyki stanowią wykładnię pierwotnej niedoskonałości warsztatowej, biologicznej, biomechanicznej bądź biotechnologicznej. Według piśmiennictwa, wnikliwa analiza przyczyn obluzowań protez i stopnia zniszczenia tkanki kostnej była podstawą modyfikacji dotychczasowej filozofii protezoplastyk w kierunku pozostawiania możliwie znacznej masy kości chorego.
Wskazania z pozostawieniem zdrowych elementów stawu
Minimalizacja destrukcji operacyjnej zdrowej tkanki kostnej chorego dotyczy wdrożenia nowoczesnych protezoplastyk połowiczych stawu biodrowego w sytuacji prawidłowej chrząstki stawowej panewki stawu biodrowego, czy jednoprzedziałowych protez stawu kolanowego,
Wskazania a masyw kości udowej
Pozostawienie miejscowej tkanki kostnej kości udowej w procedurze implantacji trzpienia protezy, to wskazania do kolejnych rozwiązań, jako próby protez biologicznych. Jednym z nich są trzpienie krótkie, szyjkowe różnych typów. Kolejną generacją protez tzw. biologicznych to kapoplastyki różnych typów, których założeniem jest pozostawienie nie tylko masywu bliższego odcinka kości udowej, ale warunków biomechanicznych stawu biodrowego.
Wspomniane elementy stanowią podstawę prezentacji zagadnienia wskazań do totalnych alloplastyk stawu biodrowego i kolanowego.

L37
INDICATION TO THE REPLACEMENT OF THE HIP AND KNEE JOINT

Marczyński W.

from Clinic Traumatology and Orthopaedy Central Hospital Clinical MON
Military Institute Medical in Warsaw, Poland
Manager Clinic: prof of the doctor of hab. n of med. the Wojciech Marczyński

Introduction
The necessity of the help contributed people sufferings because of the handicap of the efficiency of the hips and knees to undertaking of many the tests of biological solutions and biomechanical, on the space of years. The test you they related to the symptomatical conduct initially – analgesic, then causal – osteotomy, at last biomechanical – replacements with the various result. The orthopaedic science reached many in the of restoring ill range of efficiency, and together with the biomechanics gets the possibility of the mobility of big joints and return ills to the work. The applied since the summers replacements of the hips and knee joint still are the object of scientific and clinical discussions in the range of their biology and biomechanics, according to the literature.
Pathology of the tissue
Pathology of the destruction of the hips and knee joints is extremely diverse: inflammable, traumatic or the degenerative different types. Different every of pathology administer the right biology, what makes up one from the difficulty of the selection of the methods of the reconstruction of worn out joints. The only mechanical conduct – grafting artificial limb with the omission of biological elements authors are careful for not quite proper.
The quality of the osseous tissue is the next controversial element of types replacements of the hips and knee joints in the exchanged groups of pathology what has the essential meaning in the distant results of the treatment.
Indications and the durability of replacements of joint
Temporary and the postponed results of restoring the efficiency of worn out joints, resulting from the possibility of the selection of the types of solutions replacement to the biological basis of changes.
The durability of the grafted artificial limb of the hips joints is the challenge for the present orthopedic. Known he is that she results both from the biological conditions of joints and biomechanics and the biotechnology of artificial limb. Optimization of these three groups of questions is difficult at present and makes up the basis of more far discussions in the literature and the need of investigations.
Indications and realloplasty
Various reports of the literature on the considerable percentage of the necessity revision replacement of the hips or knee joints in the various time from primary operation. Realloplasty make up the interpretation of the primitive workshop, biological imperfection, biomechanical or biotechnological. According to the literature, the thorough analysis of causes the loosening of prosthesis and the degree of the destruction of the osseous tissue was basis of modification of hitherto existing philosophy replacement in direction of leaving possibly considerable mass of bone.
Indication with leaving the healthy elements of the joint
Minimization of the destruction operation of the healthy osseous tissue of the ill relates use modern hemiarthroplasty of hips joint in the situation of the healthy cartilage of the acetabulum hip joint if the monopartial of the knee prosthesis.
Indication and the massif of the femoral bone
Leaving the local tissue of the osseous femoral bone in the procedure of the implantation of the prosthesis, then indication to next solutions, as the tests of biological prosthesis. The short stims of various types are one of them. The next generation of biological prosthesis there are capoplasty various types, leaving not only massif of the closer section of the femoral bone is whose foundation, but conditions biomechanical of the hip joint.
Remembered elements make up the basis of the introduction of the question of indications to the total replacement of the hip and knee joint.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007, L38

 Dębski R.

Klinika Położnictwa i Ginekologii CMKP, Warszawa

(brak streszczenia)

(no abstract submitted)

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s136

L39
THE ROLE OF RANK/RANK LIGAND INHIBITION IN THE TREATMENT OF OSTEOPOROSIS

Resch H.

University Vienna, School of Medicine, Medical Department II
Krankenhaus der Barmherzigen Schwestern Wien (St. Vincent Hospital Vienna), Austria

Receptor activator of nuclear factor-B ligand (RANKL), a protein expressed by osteoblastic stromal cells, binds to receptor activator of nuclear factor- B (RANK) and is the primary mediator of osteoclast differentiation, activation, and survival. RANKL is responsible for osteoclast-mediated bone resorption in a wide spectrum of conditions. Osteoprotegerin, a soluble RANKL decoy receptor that binds RANKL, is the key endogenous regulator of the RANKL–RANK pathway. Denosumab, the human monoclonal antibody that binds to RANKL with high affinity and specificity blocks the interaction of RANKL with RANK, similar to osteoprotegerin. In a phase 1 study, a single subcutaneous injection of denosumab resulted in a dose-dependent decrease in bone resorption, as measured by changes in serum and urinary N-telopeptide, markers of osteoclastic bone resorption. In a phase 2 study in 412 postmenopausal women with low bone mineral density denosumab that was administered subcutaneously at 3-month or 6-month intervals over a period of 24 months resulted in a significant increase in bone mineral density at the lumbar spine and at the total hip when compared to alendronate and the placebo group. Furthermore the increased bone mineral density at the distal radius, which is composed mainly of cortical bone, differentiated the response to denosumab from the response to alendronate at this site. This effect of denosumab on cortical bone has been observed in preclinical studies, although the mechanism remains unclear to date. In addition near-maximal reductions in mean levels of serum C-telopeptide from baseline were evident already three days after the administration of denosumab. The duration of the suppression of bone turnover appeared to be dose-dependent. First results of a phase 3 trial on more than 7000 patients with osteoporosis are expected next year.
Therapy for osteoporosis is increasingly being tailored to treat specific clinical situations and to improve compliance and persistence with long term therapy. The increases in bone mineral density achieved with denosumab appeared to be superior to those with placebo and similar to or greater than those with open-label alendronate These promising results support the continued investigation of denosumab for use in the treatment and prevention of osteoporosis and other diseases associated with bone loss.

L39
ROLA RANK/RANK LIGAND INHIBITORÓW W LECZENIU OSTEOPOROZY

Resch H.

University Vienna, School of Medicine, Medical Department II
Krankenhaus der Barmherzigen Schwestern Wien (St. Vincent Hospital Vienna), Austria

Aktywator receptora jądrowego czynnika-kB ligand (RANKL), białko produkowane przez osteoblastyczne komórki podściedliska, związany z aktywatorem receptora jądrowego czynnika kB (RANKL) jest pierwotnym mediatorem różnicowania, aktywacji i przeżycia osteoklastów. RANKL jest odpowiedzialny poprzez pośrednictwo osteoklastów za resorpcję kości w szerokim spektrum Osteoprotegeryna, jest rozpuszczalny RANKL konkurentem który. wiąże receptor który wiąże RANKL ijest kluczowym endogennym regulatorem ścieżki RANKL/RANK. Denosumab, ludzkie monoklonalne przeciwciało które wiąże się z RANKL z wysokim pokrewieństwem i specyficznością, blokuje interakcje RANKL z RANK, podobnie do osteoprotegeryny. W fazie 1 badania pojedyncza podskórna injekcja denosumabu powoduje w zależności od dawki spadek resorpcji kości mierzony zmianami poziomu N-teopeptydu w surowicy i moczu, który jest markerem osteoklastycznej resorpcji kości. W fazie 2 badania u 412 kobiet w okresie menopauzy z niską gęstością mineralną kości denosumab który był podawany podskórnie w odstępach 3 i 6-cio miesięcznych w ciągu 24 miesięcy powodował znaczący wzrost gęstości mineralnej kości w kręgosłupie lędźwiowym i szyjce kości udowej w porównaniu do alendronianu i grupą placebo. Ponadto wzrost gęstości mineralnej kości w dystalnej części kości promieniowej, która jest głównie zbudowana z kości korowej odróżniał odpowiedź na denosumab od odpowiedzi na alendronian w tym miejscu. Ten efekt denosumabu na kość korową był obserwowany w badaniach przedklinicznych, jakkolwiek mechanizm tego pozostaje niejasny. W dodatku bliska maksymalnej redukcja oznaczanego poziomu C-telopeptydu w stosunku do poziomu wyjściowego występowała już po 3 dniach po podani denosumabu. Czas trwania supresji obrotu kostnego wydaje się być zależny od dawki. Pierwsze rezultaty fazy 3 badania na więcej niż 7000 pacjentach z osteoporozą spodziewane są w przyszłym roku.
Leczenie osteoporozy coraz bardziej dopasowuje się do specyficznych klinicznych sytuacji i poprawia współpracę oraz przetrwanie długotrwałej terapii. Wzrost gęstości mineralnej kości uzyskany dzięki denosumabowi wydaje się być większy od placebo i podobny lub większy od alendronianu. Te obiecujące wyniki wspierają kontynuację badań nad denosumabem w leczeniu i zapobieganiu osteoporozy i innych chorób związanych z utratą masy kostnej.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s137-138.

L40
PARATHYROID HORMONE IN CLINICAL PRACTICE

Štěpán J. J.1, Michalská D.2, Dobnig H.3, Burr D. B.4, Pavo I.5

1 Institute o Rheumatology, Charles University Faculty of Medicine, Prague, Czech Republic
2 3rd Dept. of Internal Medicine, Charles University Faculty of Medicine, Prague, Czech Republic
3 Department of Internal Medicine, Medical University of Graz, Austria
4 Department of Anatomy and Cell Biology, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, IN, USA,
5 Lilly Area Medical Center, Vienna, Austria

Key words: teriparatide, alendronate, quality of bone, biochemical markers, osteoporosis

Teriparatide, the N-terminal region, 1-34, of the human parathyroid hormone is the biologically active fragment inducing an anabolic action on bone. Since 2005 the compound is available as a once daily subcutaneous injection of 20 ug for the treatment of postmenopausal osteoporosis in the Czech Republic. Treatment with teriparatide is reimbursed in women with proximal femur T-score of < -2.9 who already suffered from two or more fragility fractures, as well as in patients having already been treated with anti-osteoporotic medications which yielded clinically insufficient results. The aim of our study was to compare response to teriparatide treatment in patients previously treated with alendronate and in treatment-naïve patients. Sixty-six postmenopausal women with osteoporosis (mean age of 68 years, BMD T-score of -1.7 at total hip and -2.8 at lumbar spine; 62% with prevalent fractures) were recruited. Thirty-eight women stopped previous alendronate treatment (10 mg/day or 70 mg/week for a mean duration of 63.6 months) and switched to teriparatide while twenty-eight were treatment naive (TN) previously. All patients were subsequently treated with teriparatide (20 μg/day, subcutaneously) as monotherapy for 24 months. Although previous alendronate treatment reduced response to changes in bone markers and BMD compared to treatment-naïve patients, significant increases were observed after only one month of therapy in markers of bone formation and after 12 month of therapy in lumbar spine BMD in both groups. This is in agreement with previously reported results of The Anabolic After Antiresorptive (AAA) trial in women with osteoporosis after long term pretreatment with alendronate and raloxifene (Ettinger B et al, JBMR 2004;19:745-51) and with results of the European multicenter study (EUROFORS) (Obermayer-Pietsch B. et al, JBMR 2006;21 Suppl 1:S43). In addition, paired biopsies were collected and analyzed at baseline and after 24-month teriparatide administration in treatment-naïve and alendronate pretreated patients to investigate the effect of teriparatide on bone microarchitecture and microdamage accumulation. Suppression of bone turnover by aminobisphosphonates is associated with increased bone microdamage accumulation in animal models. It has been demonstrated at the baseline analysis of the present study, that after adjustment for potential confounders, crack density was elevated in alendronate treated patients compared with treatment naïve patients. In addition, an association of microdamage accumulation with low bone mineral density was only present in alendronate treated patients. Our data indicate that after 24 months of treatment, teriparatide therapy improves bone microstructure in patients, irrespective of whether they had received prior alendronate antiresorptive therapy, and reduces microdamage accumulation in iliac crest biopsies of patients previously treated with alendronate. The currently available data of clinical experience show that treatment with teriparatide administered once daily by subcutaneous injection (Forsteo®) is a valuable treatment option which is applicable with clinical benefit in severe cases of postmenopausal osteoporosis with a high fracture risk or in women after long term antiresorptive treatment.

L40
HORMON PRZYTARCZYC W PRAKTYCE KLINICZNEJ

Štěpán J. J.1, Michalská D.2, Dobnig H.3, Burr D. B.4, Pavo I.5
1 Institute o Rheumatology, Charles University Faculty of Medicine, Prague, Czech Republic
2 3rd Dept. of Internal Medicine, Charles University Faculty of Medicine, Prague, Republika Czeska
3 Department of Internal Medicine, Medical University of Graz, Austria,
4 Department of Anatomy and Cell Biology, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, IN, USA
5 Lilly Area Medical Center, Vienna, Austria

Słowa kluczowe: teriparatide, alendronian, jakość kości, markery biochemiczne, osteoporoza

Teriparatide, N-końcowego segmentu, 1-34 -34, ludzkiego hormonu przytarczyc jest biologicznie aktywnym fragmentem indukującym oddziaływanie anaboliczne na kość. Od 2005 roku, związek ten jest dostępny w Czechach do zastrzyków podskórnych w dawce dzienne 20 ug stosowany w leczeniu osteoporozy pomenopauzalnej. Leczenie teryparatydem jest refundowane u kobiet z T-score bkku < -2,9 , które wcześniej miały dwa lub więcej złamania niskoenergetyczne jak również u pacjentów leczonych wcześniej lekami przeciw osteoporozie nie dającymi zadowalających wyników klinicznych. Celem naszego badania było porównanie odpowiedzi na leczenie teryparatydem u pacjentów leczonych wcześniej alendronianem oraz nieleczonych. W badaniu uczestniczyło 66 kobiet w wieku pomenopauzalnym z osteoporozą (średni wiek 68 lat, BMD T-score -1.7 total hip i -2.8 w kręgosłupie lędźwiowym; 62% ze złamaniami). 38 kobiet przerwało wcześniejszą terapię alendronianiem (10 mg/dzień lub 70 mg/tydz., trwającą średnio 63.6 miesięcy) i rozpoczęło terapię teryparatydem natomiast 28 było nie było wcześniej leczonych. W badaniu wszyscy pacjenci byli leczeni wyłącznie teryparatydem (20 μg/dzień, podskórnie) przez 24 miesiące. Pomimo, że wcześniejsze leczenie alendronianem zmniejszyło odpowiedź na zmiany w markerach kostnych i BMD w porównaniu to pacjentów nieleczonych, zaobserwowano obu grupach znaczący wzrost markerów kostnych już po 1 miesiącu i w BMD kręgosłupa lędźwiowego po 12 miesiącach. Sytuacja te jest zgodna z wynikami wcześniejszych badań. Badanie Anabolic After Antiresorptive (AAA) przeprowadzone u kobiet z osteoporozą po długotrwałym leczeniu alendronianem i raloxyfenem (Ettinger B et al, JBMR 2004;19:745-51) i z europejskim badaniem wieloośrodkowym EUROFORS (Obermayer-Pietsch B. et al, JBMR 2006;21 Suppl 1:S43). Dodatkowo zostały wykonane i przeanalizowane biopsje na początku i po 24 miesiącach leczenia u pacjentów z grupy placebo i leczonych wcześniej alendronianem w celu zbadania wpływu teryparatydu na mikroarchitekturę kości oraz na akumulacje mikrouszkodzeń. Zmniejszenie obrotu kostnego przez aminobisfosfoniany wiąże się ze zwiększonym nagromadzeniem mikrouszkodzeń na modelach zwierzęcych. Analizy wykonane na początku obecnego badania, po korekcie dla potencjalnych innych czynników, wykazały, podwyższenie gęstości mikrozłamań w grupie leczonych alendronianem w porównaniu do chorych nieleczonych.
Dodatkowo, związek nagromadzenia mikrouszkodzeń z niską BMD był obecny jedynie w grupie leczonej alendronianem. Nasze dane wykazały, że po 24 miesiącach leczenie teryparatydem polepsza mikrostrukturę kości, niezależnie od wcześniejszej terapii antyresorpcyjnej alendronianem, oraz zmniejsza akumulację mikrouszkodzeń w próbkach pobranych z grzebienia kości biodrowej pacjentów leczonych wcześniej alendronianem. Obecnie dostępne dane kliniczne wskazują, że leczenie teryparatydem podawanym raz dziennie w formie zastrzyku podskórnego jest wartościową opcją terapii mogącą z powodzeniem znaleźć zastosowanie w ciężkich przypadkach osteoporozy pomenopauzalnej z wysokim ryzykiem złamania lub też u kobiet po długotrwałej kuracji antyresorpcyjnej.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s138-139.

L41
OSTEOPOROZA U MĘŻCZYZN W PRAKTYCE KLINICZNEJ

Misiorowski W.

Klinika Endokrynologii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Warszawa

Osteoporoza jest tradycyjnie traktowana jako choroba kobiet po menopauzie, jednak mężczyźni również zagrożeni są złamaniami osteoporotycznymi. Przyżyciowe ryzyko co najmniej jednego typowego złamania osteporotycznego szacowane jest dla 50 –letniego mężczyzny na ok. 13% (u kobiet – około 30%). 30% wszystkich złamań bliższej nasady kości udowej dokonuje się u mężczyzn. Przyczyny prowadzące do osteoporozy u mężczyzn są podobne, jak ku kobiet: hipogonadyzm, leczenie glukortykosteroidami, choroby przewodu pokarmowego, niedobór witaminy D, leczenie lekami przeciwdrgawkowymi oraz nadużywanie alkoholu stanowią najczęstsze idenetyfikowalne czynniki etiologiczne. Podobnie jak u kobiet, hipogonadyzm jest najlepiej udokumentowanym czynnikiem ryzyka rozwoju osteoporozy u mężczyzn. Gęstość mineralna kości jest niższa u mężczyzn z pierwotnym i wtórnym hipogonadyzmem – niezależnie od przyczyny, konstytucjonalnym opóźnionym dojrzewaniem płciowym i w przypadkach receptorowej oporności na androgeny. Niedobór testosteronu prowadzi także do wzrostu ryzyka złamań. Należy jednak pamiętać, że w odróżnieniu od kobiet, u których menopauza ma charakter skokowy, obniżanie się z wiekiem stężenia testosteronu u starzejących się mężczyzn wykazuje charakter liniowy, co powoduje, że nie doświadczają oni gwałtownego przyspieszenia ubytku masy kostnej. Wielokrotnie wykazano, że uzupełnianie niedoboru testosteronu powoduje wzrost gęstości mineralnej kości u mężczyzn z hipogonadyzmem. Wydaje się jednak, że korzyść odnoszą jedynie mężczyźni, u których wyjściowe stężenia testosteronu w surowicy nie przekraczały 200 ng/ml, zaś brak spektakularnych wyników leczenia testosteronem nieselekcjonowanych populacji starzejących się mężczyzn wynikał z obecności w nich mężczyzn z prawidłowymi stężeniami testosteronu. Jedynie pojedyncze leki uzyskały rejestrację do leczenia osteoporozy u mężczyzn. Pozostałe nie były przedmiotem długotrwałych i kosztownych badań klinicznych, wymaganych do takiej rejestracji. Po dwóch latach, u mężczyzn leczonych alendronianem wykazano znamienny wzrost BMD i redukcję ryzyka złamań kręgów w porównaniu z placebo. Niedawno zarejestrowany do leczenia osteoporozy u mężczyzn rizedronian efektywnie zwiększa gęstość mineralną kości. Teriparatyd (1-34rhPTH) został zarejestrowany do leczenia „ciężkiej” osteoporozy u mężczyzn: po złamaniach, z licznymi czynnikami ryzyka lub nieskutecznością wcześniejszej terapii.

L41
OSTEOPOROSIS IN THE AGING MALE

Misiorowski W.

Clinic of Endocrinology, Medical Center for Postgraduate Education, Warsaw, Poland

While most studies of osteoporosis have focused on post¬menopausal women, older men are also at increased risk of fragility fractures. Among men aged 50 years, the estimated lifetime risk of hip, spine or distal forearm fracture is 13%. While women have an approximately 40% lifetime risk of fracture, men account for about 30% of all hip frac¬tures. The disorders that cause osteoporosis in men are similar to those in women. Hypogonadism, glucocorticoid therapy, gastrointestinal disease, vitamin D deficiency, anti-convulsant drug therapy, and alcohol abuse were among the most common identifiable causes of male osteoporosis. Hypogonadism is the best-characterized risk factor for osteoporosis and osteoporotic fractures in men. Cross-sectional studies demonstrate that bone mineral density is reduced in men with primary or secondary hypogonadism, men with constitutional delay of puberty, and subjects with androgen insensitivity. Severe hypogonadism increases the risk of fractures in men. However, unlike women, aging men do not universally experience a reduc¬tion of hormone levels leading to accelerated bone loss. Many studies have demonstrated that testosterone replacement increases bone mineral density in men with hypogonadism. However, bone density did increase only in men with pretreatment serum testosterone concentrations below 200 ng/dL. The inability to detect a beneficial effect of testosterone on bone density in the group of all aging males as a whole may have been due to the selection of men whose serum testosterone concentrations were too high to benefit from the therapy. Only a handful of osteoporosis treatments have been approved for use by men – the others have not been subjected to the lengthy and expensive clinical trials that are required. At present the best studied drug for men is alendronate. After two years, the men treated with alendronate had significantly greater increases in lumbar spine density (7.1 versus 1.8 percent with placebo) and femoral neck density (2.5 versus 0.1 percent) and a significant reduction in the risk of new vertebral fractures. Recently approved by FDA for the treatment of men with osteoporosis, risedronate is less well-studied in men than in postmenopausal women with osteoporosis, but it appears to effectively increase BMD. Also PTH 1-34 (teriparatide) has been approved by the FDA for use in men at „high-risk” for fracture, including those with a previous osteoporotic fracture, multiple risk factors for fracture, or failed previous treatment.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s139-140.

L42
HTZ PO RAPORCIE WHI

Warenik-Szymankiewicz A.

Katedra i Klinika Endokrynologii Ginekologicznej Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, Ul. Polna 33, 60-535 Poznań

Wyniki badania Women’s Health Initiative w 2002 roku w istotny sposób wpłynęły na ocenę wskazań i bezpieczeństwo stosowania HTZ.
Badanie WHI wykazało wzrost ryzyka występowania epizodów wieńcowych, choroby zakrzepowo-zatorowej oraz raka sutka u kobiet stosujących terapię hormonalną opartą na estrogenach skoniugowanych oraz octanie medroksyprogesteronu.
Natomiast opisana terapia hormonalna wpłynęła na obniżenie ryzyka wystepowania osteoporozy oraz raka jelita grubego.
Szczególne wątpliwości budziły kryteria włączenia pacjentek do grupy badanej. Należy zwrócić uwagę na fakt, że srednia wieku grupy badanej była wysoka i wynosiła 63 lata. Bardzo wysoki odsetek kobiet – 69% miało nadwagę. Nadciśnienie tętnicze występowało u 34%, a hipercholesterolemia u 12% kobiet. Zastrzeżenia związane z przeprowadzonymi badaniami WHI dotycza faktu, że u wszystkich pacjentek niezależnie od wieku zastosowano ten sam preparat hormonalny. Postępowanie takie było niezgodne z indywidualizacja terapii i zasada terapii niskodawkowej.
Obecnie wskazania do stosowania HTZ obejmują niwelowanie objawów menopauzalnych, objawy związane z przedwczesnym wygasaniem czynności jajników, osteoporoza oraz objawy hipoestrogenizmu w obrębie układu moczowo-płciowego.

L42
HRT AFTER WHI REPORT

Warenik-Szymankiewicz A.

Department of Gynecological Endocrinology, University of medical Sciences in Poznan
Ul. Polna 33, 60-535 Poznan, Poland

Women’s Health Initiative results presented in 2002 had important influence on indications and safety hormonal replacement therapy.
This study revealed increased risk of ischaemic disease, thrombo-embolic disease and breast cancer during hormonal replacement therapy based on coniugated estrogen and medroxyprogesterone acetate.
On the other hand this therapy caused decrease of osteoporosis risk and colon cancer risk.
There are some doubts about inclusion criteria to WHI study. Mean age of study group was high – 63 years. Important number (69%) of women had overweight and hypertension (34%).
Criticism is focused on the fact that all study group o WHI study used the same hormonal formula.
At present indications for HRT include menopausal symptoms, premature ovarian failure, osteoporosis and hipoestrogenism related to uro-genital system.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s140-141.

L43
JAKOŚĆ ŻYCIA W OSTEOPOROZIE

Horst – Sikorska W.
Zakład Medycyny Rodzinnej, Akademia Medyczna, Poznań

Rozwój medycyny, a zwłaszcza nowoczesne strategie diagnostyczne i terapeutyczne przyczyniły się do znacznego wydłużenia życia. Wzrost liczebności populacji osób starszych w społeczeństwach krajów rozwiniętych stanowi o pojawieniu się nowych lub zmiany skali występujących dotąd problemów medycznych. Leczenie schorzeń, dotyczących tej grupy wiekowej, oprócz skutecznych metod diagnostyki i terapii powinno łączyć się z zapewnieniem jak najwyższej jakości życia. Za efektywną terapię można uznać taką, w rezultacie, której wydłużenie życia będzie przebiegać równolegle z zapewnieniem jego wysokiej jakości.
Wśród licznych chorób dotykających populację osób starszych szczególnie często występuje osteoporoza. Dla przebiegu choroby duże znaczenie ma wczesne rozpoznanie i wprowadzenie optymalnego leczenia. Wg definicji IOF osteoporoza to uogólniona choroba szkieletu, charakteryzująca się zaburzoną mikroarchitekturą tkanki kostnej, zarówno w sensie ilościowym i jakościowym, zwiększająca ryzyko złamań kości. Liczne obserwacje kliniczne wskazują, że często pierwszym objawem osteoporozy jest wystąpienie niskoenergetycznego złamania kości. Szczególnie narażenie na takie złamanie, do którego dochodzi po zadziałania niewielkiej siły, np. upadek z własnej wysokości lub pod wpływem własnego ciężaru powoduje, że chory często nie identyfikuje poziomu ryzyka. Pacjenci z osteoporozą po prostu nie zdają sobie sprawy, że do złamania może dojść we własnym domu.
Według WHO jakość życia to optymalny poziom zdolności fizycznych, psychicznych i intelektualnych, pełnionych ról i funkcjonowania społecznego, percepcji stanu zdrowia, satysfakcji z życia oraz ogólnego dobrego samopoczucia u osoby z określoną chorobą. Osteoporoza jest chorobą przewlekłą, zmieniającą styl życia, a jej pojawienie zwiększa ryzyko złamania kości. W sposób bardzo wyraźny pogarsza jakość życia chorych. Ocena jakości życia wymaga holistycznego spojrzenia na stan pacjenta, które uwzględnia obok jego stanu fizycznego także stan psychiczny. Takie podejście do problemów medycznych jest nierozerwalnie związane z zasadami obowiązującymi w medycynie rodzinnej.
W ocenie jakości życia uwzględnia się aktualny poziom tej jakości w danym momencie choroby oraz monitorowanie, w jaki sposób zalecane postępowanie lekarskie przygotowuje pacjenta i jego rodzinę na prawdopodobne następstwa choroby i jej leczenia. Wartość własnej oceny jakości życia może mieć pozytywny lub negatywny wpływ na rokowanie w przypadku choroby.
Na jakość życia mają wpływ wszystkie zmiany dotyczące zdrowia, stanu fizycznego, psychicznego oraz możliwości realizowania własnych zamierzeń. W postrzeganiu jakości życia szczególne znaczenie ma odczuwanie bólu.
Złamanie kości w następstwie osteoporozy powoduje ból i może stać się przyczyną zaburzenia postawy, ograniczenia lub upośledzenia aktywności fizycznej. Stan taki utrudnia wykonywanie codziennych czynności i powoduje często uzależnienie chorego od pomocy ze strony rodziny lub innych osób. Niekorzystne objawy somatyczne mogą stać się przyczyną obniżonego nastroju, depresji, lęków oraz utraty energii życiowej. Ograniczenia aktywności lub konieczność korzystania z pomocy osób trzecich często są powodem niskiej samooceny pacjenta, obniżenia poczucia własnej wartości. Stan taki może doprowadzić do izolacji społecznej. Negatywne postrzeganie jakości życia w ocenia pacjenta, chorującego na osteoporozę ma wpływ na zwiększone ryzyko zgonu. Taka zależność została wykazana w doniesieniach różnych autorów oraz w badaniach własnych, dotyczących grupy chorych ze złamaniem niskoenergetycznym np. trzonów kręgowych lub bliższego końca kości udowej [Liliana Celczyńska-Bajew, Wanda Horst-Sikorska, Izabela Warmuz-Stangierska, Sebastian Dąbrowski. Jakość życia u kobiet z osteoporozą pomenopauzalną. Geriatr. Pol. 2006 T. 2 nr 3 s. 190-197].
Każde złamanie jest traumatycznym przeżyciem dla chorego, wiąże się bowiem z dolegliwościami bólowymi, ograniczeniem aktywności życiowej, długotrwałą i żmudną rehabilitacją. Jak wykazano każda lokalizacja osteoporotycznych złamań, poza złamaniem typu Colles’a, jest potencjalnie niebezpieczna nawet dla życia poszkodowanych.
Dla poprawy rokowania wśród chorych z osteoporozą ważne jest dokonywanie bieżącej oceny jakości życia. Wykazano, że pogorszenie tej wartości jest związane z niepełnosprawnością, koniecznością korzystania z opieki innych osób oraz ograniczeniem dotychczasowej aktywności życiowej.
Ocenie jakości życia służą temu liczne kwestionariusze. Mogą to być ankiety ogólne, oceniające samopoczucie chorego, wpływ choroby na jego funkcjonowanie, niezależnie od stopnia jej zaawansowania czy czynników demograficznych oraz społeczno – kulturowych. Bardziej szczegółowych informacji dostarczają kwestionariusze swoiste, opracowane dla poszczególnych jednostek chorobowych. Uwzględniają one najróżniejsze przejawy choroby oraz jej wpływ na poszczególne aspekty życia pacjenta. Dla oceny wpływu osteoporozy na jakość życia pacjenta służy polecany przez IOF kwestionariusz Qualeffo.
W ocenie jakości życia przez pacjenta, obok nagłego zdarzenia, jakim jest złamanie kości ważne znaczenie ma rodzaj terapii, a w zasadzie jej komfort lub uciążliwość. Leczenie złamania kości wiąże się z unieruchomieniem. Obarczone jest ono możliwością wystąpienia powikłań takich jak infekcje, odleżyny, powikłania zatorowo – zakrzepowe oraz zaniki mięśniowe. Załamanie kości zaopatrzone chirurgicznie skraca czas hospitalizacji chorego, a więc zmniejsza ryzyko tych niekorzystnych powikłań. Jednak chirurgiczne metody leczenia złamań również mogą stanowić dodatkowe źródło bólu, który wiąże się z zabiegiem operacyjnym czy gojeniem się rany. Zakres rehabilitacji po złamaniu kości, jak również ćwiczenia fizyczne wykonywane przez chorych po operacji mogą być źle odbierane z powodu nasilenia dolegliwości bólowych.
Pacjenci z dolegliwościami bólowymi, jak wspomniano wcześniej są grupą o wyraźnie zaniżonej ocenie jakości życia z wszystkimi konsekwencjami tego faktu. Jest to wskazówką, że leczenie przeciwbólowe obok leków zmniejszających ryzyko złamań powinno znajdować się w standardach postępowania u chorych z osteoporozą.
Leczenie osteoporozy powinno być prowadzone do końca życia. Dla pacjenta istotna jest prostota terapii, pozbawiona w miarę możliwości uciążliwości i ryzyka działań ubocznych. Dla utrzymania ciągłości leczenia niezbędna jest współpraca z lekarzem leczącym. Jest on dla pacjenta źródłem informacji o leczeniu, możliwych powikłaniach oraz działaniach niepożądanych leków. Poprawna komunikacja lekarz – pacjent, przebiegająca w atmosferze wzajemnego zaufania, przyczynia się do zrozumienia przez pacjenta celowości terapii osteoporozy. Polega ona na wspieraniu chorego w długoletnim leczeniu, poprzez wybór właściwej drogi motywacji. Jak wynika z badań przeprowadzonych wśród lekarzy rodzinnych w 5 krajach Europy (Wielka Brytania, Niemcy, Włochy, Hiszpania i Francja) 60% pacjentów leczonych bisfosfonianami przerywa terapię po pierwszym roku leczenia. Większość z lekarzy nie zna przyczyn przerywania przez ich pacjentów leczenia. Chorzy uważają, że najskuteczniejszym sposobem motywacji jest strategia podkreślania korzyści wynikających z proponowanej terapii. Niestety, jak wykazują badania lekarze raczej preferują „straszenie” powikłaniami choroby.
Poprawa wyników leczenia osteoporozy ma zatem większe szanse na powodzenie, o ile uda się włączyć do standardów terapii choroby zaleceń dotyczących badania stopnia jakości życia chorych, obowiązkowej analizy przyczyn jego niskiej oceny i podejmowania próby poprawy sytuacji dostępnymi metodami farmakologicznymi i niefarmakologicznymi.