Streszczenia prac opublikowano w czasopiśmie „Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja” vol. 13. suppl. 1, 2011.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 43

L II

BIOLOGY OF AGING

Cummings S.R.

Cells age in 3 main ways. They lose the ability to produce energy from mitochondria. They lose the ability to repair and clear damaged enzymes, DNA and organelles (autophagy). And they lose the ability to replicate to replace old cells with new ones (replicative senescence).

Mitochondria produce 90% of the energy required for biological functions. Their number and function decreases dramatically with aging. In mice maintaining mitochondria in muscle prolongs life, sustains muscle mass and mobility and prevents bone loss.

Short-lived cells that turnover rapidly, such as bone stem cells, can reproduce about 30 times and then stop. This ‘replicative senescence’ is due to the progressive loss of ‘caps’ – or telomeres – at the end of chromosomes. A few in vitro studies suggest that lengthening telomeres prevents loss of osteoblast function with aging. One human study found weak correlations between the length of telomeres and BMD.

Producing ATP energy requires oxidative reactions that also produce oxygen radicals that damage other molecules and membranes. Damage is cleared by ‘autophagy’ by lysosomes: taking up and recycling damaged molecules, for example, breaking down enzymes into amino acids that can be used to build new enzymes. Autophagy decrease with aging and garbage accumulates in the cell that in turn decreases its own clearance in a downward spiral to cell dysfunction and death.

Restricting calories prolongs lifespan. Sirtuin, from red grapes, mimics caloric restriction and prolongs the lifespan of overfed mice. Exercise also appears to prolong lifespan and slow aging. All of these may work at least in part by stimulating mitochondrial biogenesis and autophagy. These interventions also slow bone loss.

Slowing aging would postpone many chronic degenerative diseases, including osteoporosis.

L II

BIOLOGIA STARZENIA

Cummings S.R.

Komórki starzeją się na trzy sposoby. Tracą zdolność do produkcji energii w mitochondriach. Tracą zdolność do naprawy i usuwania uszkodzonych enzymów, DNA i organelli (autofagii). Tracą zdolność do replikacji, do zastępowania starych komórek nowymi (starzenie replikacyjne).

Mitochondria wytwarzają 90% energii niezbędnej dla biologicznych funkcji. Ich liczba i funkcja dramatycznie obniża się wraz z wiekiem. U myszy zachowanie mitochondriów w mięśniach przedłuża życie, podtrzymuje masę mięśniową i ruchomość oraz zapobiega utracie masy kostnej.

Krótko żyjące komórki, np. komórki macierzyste szpiku mogą odtworzyć się około 30 razy i następnie zatrzymać. Starzenie replikacyjne jest wynikiem postępującej utraty „czapki”- lub telomerów- na końcach chromosomów. Kilka badań in vitro sugeruje, że wydłużenie telomerów chroni osteoblasty przed traconą wraz z wiekiem funkcją. Jedne badania wykazały słabą korelację między długością telomerów i BMD.

Produkcja ATP wymaga procesów tlenowych, które są również źródłem rodników tlenowych, które uszkadzają inne molekuły i błony komórkowe. Uszkodzone struktury są usuwane dzięki autofagii przez lizosomy: pochłaniają i recyklingują uszkodzone molekuły, np. przez rozkładanie enzymów na aminokwasy, które mogą być wykorzystane do budowy nowych enzymów. Zdolność do autofagii obniża się wraz z wiekiem. Zatem odpadki gromadzą się w komórce, zajmują jej wewnętrzną przestrzeń, co prowadzi do jej dysfunkcji i śmierci.

Ograniczenie kalorii przedłuża długość życia. Sirtuiny z czerwonych winogron naśladują ograniczenie kalorii i przedłuża długość życia przekarmionej myszy. Wydaje się, że wysiłek fizyczny również wydłuża długość życia i spowalnia starzenie się. Powyższe fakty mogą choć częściowo stymulować biogenezę mitochondriów oraz autofagię. Interwencje te powodują również zwolnienie utraty masy kostnej.

Zwolnienie procesu starzenia się może opóźnić postęp przewlekłych chorób degeneracyjnych, nie wykluczając osteoporozy.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 44-45

L01

Sekcja Chorób Metabolicznych Kości Dzieci i Młodzieży przy PFO – osiągnięcia i plany na kolejne lata

Chlebna-Sokół D.

Klinika Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych Kości Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Słowa kluczowe: Choroby Metaboliczne Kości, Sekcja

            Sekcja Chorób Metabolicznych Kości Dzieci i Młodzieży została powołana 14 czerwca 2008 przez Zarząd Główny Polskiej Fundacji Osteoporozy. Organy statutowe Sekcji to Zarząd (Przewodnicząca i 8 członków) oraz Zespoły: Naukowo-Konsultacyjny i Badawczo-Organizacyjny.

Celem Sekcji jest działalność naukowa, popularyzatorska i profilaktyczno-lecznicza obejmująca choroby układu ruchu w wieku rozwojowym, a tym samym pierwotną profilaktykę ich występowania w dalszych okresach życia.

Kierunki działań:

···· 

Osiągnięcia:

· 

·Osteogenesis imperfecta

·„Polskie zalecenia dotyczące profilaktyki niedoborów witaminy D” (2009)

······· 

Aktualnie siedzibą Sekcji jest Klinika Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych Kości Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, a przewodniczącą Zarządu Sekcji – prof. dr hab. n. med. Danuta Chlebna-Sokół.

L01

SECTION OF METABOLIC BONE DISEASES IN CHILDREN AND ADOLESCENTS AT POLISH FOUNDATION OF OSTEOPOROSIS – ACHIEVEMENTS AND PLANS FOR THE FUTURE

Chlebna-Sokół D.

Department of Paediatric Propedeutics and Bone Metabolism Diseases, Medical University of Lodz, Poland

Key words: Metabolic Bone Diseases, Section

The Section of Metabolic Bone Diseases in Children and Adolescents was founded on 14 June 2008 by the Board of Polish Foundation of Osteoporosis. The statutory bodies of the Section are: the Board (the Chairwoman and 8 members) and Think-Tanks: Scientific and Consultative as well as Research and Organizational.

The task of the Section involves scientific and popularizing activity and also prevention and treatment of locomotor diseases of developmental age, i.e. primary prophylaxis in further stages of life.

Activities:

·conducting scientific research

·drawing up guidelines concerning treatment and prevention of metabolic bone diseases in children and adolescents

·popularizing scientific knowledge

·integrating general medical practitioners and researchers dealing with the problem of osteoporosis

Achievements:

·scientific meeting held on 10 January 2009 in Łódź, under the patronage of the President of Polish Foundation of Osteoporosis – prof. Janusz E. Badurski, MD, PhD

·creating an all-Poland register of patients suffering from Osteogenesis imperfecta

·involvement of the members of the Section in the Think-Tank, which worked out “Polish Recommendations on the Prophylaxis of Vitamin D Deficiency” (2009)

·close cooperation of the Section with Fundacja Pomagająca Dzieciom z Chorobami Narządów Ruchu “Idziemy Razem” (a foundation helping children with locomotor diseases „We Walk Together”)

·organizing Paediatric Session during 3^rd Central European Congress on Osteoporosis and Osteoarthritis in Cracow (24 September 2009)

·organizing 1^st Scientific Conference: “Current Problems of Osteology in Children” in Łódź, 12 June 2010

·organizing 2nd Scientific Conference: “Vitamin D – Yesterday, Today, Tomorrow” in Łódź, 14 – 15 January 2011

·the members of the Section from a few Polish centres conduct (in 2011) a multicentre scientific research: “Evaluation of Vitamin D Level in Polish Children Aged 9-15 –Multicentre Research”. The research is carried out in six centres in Poland (Poznań, Białystok, Lublin, Silesia, Szczecin, Łódź regions). The head of the research is the Chairwoman of the Section

·plans to organize 3^rd Scientific Conference on secondary osteoporosis (2012)

·plans to draw up guidelines concerning preventative administration of vitamin D in school children

The present seat of the Section is the Department of Pediatric Propedeutics and Metabolic Bone Diseases of Łódź Medical University and the Chairwoman of the Section Board is prof. Danuta Chlebna–Sokół, MD, phD.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 45-46

L02

ZASTOSOWANIE TEORII MECHANOSTATU W KLINICE PEDIATRYCZNEJ 

Płudowski P.

Zakład Biochemii i Medycyny Doświadczalnej, Instytut Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka, Warszawa
 

Zgodnie z tezami „teorii mechanostatu” wzrost i konsolidacja szkieletu jest przejawem adaptacji mechanicznej tkanki kostnej do wzrastających gradientów obciążeń generowanych przez tkankę mięśniową. W efekcie układ szkieletowy osiąga optymalną masę i gęstość tkanki kostnej, a jego rozmiar i kształt w poszczególnych lokalizacjach dostosowany jest w sposób optymalny do obciążeń generowanych ze strony mięśni. W konsekwencji w warunkach fizjologii zostaje osiągnięty i następnie jest utrzymywany swoisty stan homeostazy biomechanicznej, co zapobiega występowaniu samoistnych złamań w obrębie układu szkieletowego. Wykazano, że oznaczona metodą DXA masa odpowiednika tkanki mięśniowej (LBM, g) silnie koreluje z parametrami antropometrycznymi (wiek i masa ciała), jednakże głównym czynnikiem determinującym wartości LBM jest wysokość ciała. Zarówno u dziewcząt jak i chłopców wykazano, że wzrostowi wysokości ciała towarzyszy proporcjonalny wzrost wartości masy odpowiednika tkanki mięśniowej (LBM). Jeśli u badanego pacjenta oznaczona metodą DXA masa odpowiednika tkanki mięśniowej będzie niższa od oczekiwanej dla jego wysokości ciała, to można przyjąć, że obciążenia generowane ze strony mięśni (w wyniku sarkopenii) są obniżone. Według Frosta, stwierdzenie obecności sarkopenii stanowi istotny czynnik ryzyka dla prawidłowego wzrostu i konsolidacji szkieletu dzieci i młodzieży. W warunkach fizjologii ujawniono występowanie bardzo silnej zależności pomiędzy wartościami masy odpowiednika tkanki mięśniowej (LBM, g) a masą tkanki kostnej całego szkieletu (TBBMC, g). Jeśli u danego pacjenta masa tkanki kostnej (TBBMC, g) będzie niższa od oczekiwanej dla masy tkanki mięśniowej (LBM, g) to można przyjąć, że wytrzymałość mechaniczna kości badanego pacjenta nie jest adekwatna do obciążeń generowanych ze strony mięśni. W konsekwencji, zaobserwowana dysproporcja między wartością TBBMC (g) a wartością LBM (g) ujawnia, według Frosta, stan podwyższonego ryzyka złamania u badanego pacjenta. Udokumentowane występowanie bardzo silnych zależności pomiędzy wysokością ciała a masą tkanki mięśniowej (LBM, g) oraz pomiędzy masą tkanki kostnej (BMC, g) a masą tkanki mięśniowej (LBM, g) implementowano w badaniach dzieci z wrodzoną łamliwością kości, idiopatyczną osteoporozą młodzieńczą, jadłowstrętem psychicznym, niedoborem hormonu wzrostu a także w przypadkach celiakii atypowej. W warunkach stwierdzonego osłabienia tkanki mięśniowej (ang. muscle weakness), jak postulują autorzy opierając się na tezach teorii mechanostatu, należy oczekiwać obniżonych wartości masy tkanki kostnej (BMC, g), jako konsekwencji obniżonego gradientu obciążeń generowanych ze strony mięśni wobec kości. W kolejnym kroku funkcjonalnego analizowania stanu szkieletu dzieci i młodzieży proponuje się, aby obok badania zależności pomiędzy wysokością ciała a LBM (g), ocenie poddać zależność pomiędzy masą tkanki kostnej (BMC, g) a LBM (g). Oznaczoną metodą densytometryczną masę tkanki kostnej (BMC, g) należy w takim wypadku traktować jako najprostszy parametr opisujący wytrzymałość mechaniczną kości. Z kolei masa odpowiednika tkanki mięśniowej (LBM, g) umożliwia pośrednią ocenę obciążeń/sił generowanych ze strony mięśni. Określenie zależności pomiędzy wartościami TBBMC (g) i LBM (g) w postaci stosunku TBBMC/LBM umożliwia zatem ocenę adaptacji biomechanicznej tkanki kostnej do obciążeń ze strony mięśni i w konsekwencji analizę homeostazy biomechanicznej (mechanostazy) szkieletu. W efekcie analiza funkcjonalna umożliwia nieinwazyjne oszacowanie własności biomechanicznych kości, a niskie wartości stosunku TBBMC/LBM jako względnego indeksu wytrzymałości mechanicznej kości stanowią czynnik ryzyka złamania.

L02

APPLICATION OF MECHANOSTAT THEORY IN A PEDIATRIC CLINIC

Płudowski P.

Zakład Biochemii i Medycyny Doświadczalnej, Instytut Pomnik- Centrum Zdrowia Dziecka, Warszawa

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 46-47

L03

CZY ZMIENNOŚĆ GENU DLA RECEPTORA WITAMINY D I GĘSTOŚĆ MINERALNA KOŚCI SĄ CZYNNIKIEM RYZYKA ZŁAMAŃ KOŚCI U DZIECI

Jakubowska-Pietkiewicz E.¹, Młynarski W.², Klich I.², Fendler W.², Chlebna-Sokół D.¹

¹Klinika Propedeutyki Pediatrii i chorób Metabolicznych Kości, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

²Klinika Pediatrii, Onkologii, Hematologii i Diabetologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Występowanie złamań kości u dzieci i młodzieży może wynikać zarówno z czynników środowiskowych (większa urazowość w populacji wieku rozwojowego, niska masa kostna), jak i genetycznych (struktura i kształt kości, tempo obrotu kostnego). Za procesy przebudowy tkanki kostnej i podatność kości na złamania w 75-80% są odpowiedzialne czynniki genetyczne, w tym polimorfizm VDR. Celem pracy była analiza związku pomiędzy zmiennością genu dla receptora witaminy D a występowaniem złamań kości u dzieci.

Pacjenci i metody. Grupę badaną stanowiło 395 dzieci w wieku od 6 do 18 lat. U wszystkich przeprowadzono metodą PCR-RFLP genotypowanie miejsc polimorficznych BsmI (rs 1544410), FokI (rs 2228570), ApaI (rs 7975232) oraz TaqI (rs 731236) w obrębie genu VDR. 294 dzieci było grupą porównawczą w badaniu częstości poszczególnych genotypów. U 161 pacjentów zebrano wywiad dotyczący przebytych złamań kości oraz wykonano następujące badania: densytometryczne kośćca metodą DXA i obrotu kostnego (osteokalcyny – metodą Elisa i Ntx-metodą chemiluminescencji). Analizę czynników związanych ze złamaniami u dzieci przeprowadzono metodą regresji logistycznej, której model generowano metodą wsteczną krokową. Do modelu włączono zmienne o parametrach wystandaryzowanych dla płci i wieku, informacje na temat nosicielstwa alleli polimorficznych VDR oraz stężenia markerów metabolizmu kostnego. Poziom istotności zmiennych p<0,15.

Wyniki. Analiza 161 dzieci wykazała, że zmiennymi związanymi z wystąpieniem złamań były: stężenie osteokalcyny oraz granicznie nieistotnie Z-score BMDt. Wartości OR dla poszczególnych parametrów wynosiły odpowiednio 1,01 (95%CI 1,00-1,02) dla osteokalcyny (p=0,006) oraz 0,66 (95%CI 0,42-1,03; p=0,07) dla Z-score BMDt. W grupie pacjentów z niską masą kostną czynnikami związanymi ze złamaniami była także osteokalcyna (0,04) oraz granicznie nieistotnie nosicielstwo BsmI G (0,07) i ApaI C (0,08). Ilorazy szans wynosiły odpowiednio 1,01 (5%CI 1,00-1,02) dla OC, 0,29 (95%CI 0,07-1,14) dla BsmI G plus oraz 2,13 (95%CI 0,91-4,99) dla ApaI C plus.

Wniosek. Nosicielstwo allela b BsmI zmniejszało ryzyko złamań kości, natomiast obecność allela a ApaI i większe stężenie osteokalcyny było związane z większym ryzykiem wystąpienia złamań u dzieci z niską masą kostną w regionie łódzkim.

L03

GENETIC POLYMORPHISMS OF THE VITAMIN D RECEPTOR GENE AND BONE MINERAL DENSITY CONTRIBUTE TOWARDS FRACTURES IN CHILDREN FROM THE ŁÓDŹ REGION

Jakubowska-Pietkiewicz E.¹, Młynarski W.², Klich I.², Fendler W.², Chlebna-Sokół W.¹

¹Department of Paediatric Propedeutics and Bone Metabolism Diseases

²Department of Pediatrics, Oncology, Hematology and Diabetology

Medical University of Lodz, Poland

Abstract. Bone fractures in children depend on both environmental and genetic factors. Bone tissue turnover processes and their susceptibility to fractures depends heavily upon genetic factors such as Vitamin D Receptor gene (VDR) variability which was investigated in this study.

Patients and methods. 161 patients were recruited and underwent: skeletal densitometry (DXA) method and bone turnover studies (Osteocalcin and Ntx). The study group was evaluated using restriction enzyme digestion at BsmI (rs1544410), FokI (rs2228570), ApaI (rs7975232) and TaqI (rs731236), polymorphic sites of the VDR gene. Multivariate logistic regression was used to assess factor significance. The model included variables with sex- and age-standardized parameters, VDR genotypes, and bone metabolism marker levels.

Results. Factors associated with fractures were: osteocalcin concentration and Z-score BMDt. Odds Ratio (OR) values equaled: 1.01 (95%Confidence Interval (95%CI) 1.00-1.02) for osteocalcin (p=0.006), and 0.66 (95%CI 0.42-1.03; p=0.07) for Z-score BMDt. In patients with reduced bone mass, factors related to fractures were: osteocalcin (0.04) and carriage of BsmI b (0.07) or ApaI a alleles (0.08). ORs were 1.01 (95%CI 1.00-1.02) for OC, 0.29 (95%CI 0.07-1.14) for BsmI, and 2.13 (95%CI 0.91-4.99) for ApaI polymorphic allele carriage.

Conclusions. Carriage of BsmI b allele reduces, while carriage of ApaI a allele and heightened osteocalcin level increase the risk of fractures in children with reduced bone mass.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 47-48

L04

między dzieciństwem a dorosłością: problemy szkieletowe i złamania po zakończeniu wzrostu

Konstantynowicz J.

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

Słowa kluczowe: szczytowa masa kostna, wiek rozwojowy, młodzi dorośli, osteoporoza młodzieńcza

Wstęp. Ponieważ nie dysponujemy obecnie jasno sprecyzowanymi wytycznymi International Society for Clinical Densitometry (ISCD) na temat diagnostyki osteoporozy u tzw. młodych osób dorosłych, problemy niskiej gęstości mineralnej kości (BMD), nadmiernej łamliwości, bólów szkieletowych w tej grupie wiekowej oraz późne konsekwencje osteoporoz wtórnych rozpoznanych w dzieciństwie stanowią pewną lukę poznawczą, a jednocześnie duże wyzwanie dla klinicystów. Okres życia przypisany formalnie opiece pediatrycznej zamyka się granicą wieku metrykalnego 18 lat, jednakże fizjologiczna akumulacja minerału szkieletowego trwa jeszcze długo po zakończeniu rozwoju fizycznego i wykracza poza fazę osiągania ostatecznego wzrostu. W świetle badań w różnych populacjach, uzyskiwanie szczytowej masy kostnej (peak bone mass, PBM) dokonuje się od końca drugiej do końca trzeciej dekady życia, obejmując zatem bardzo szeroki zakres wieku. Jednocześnie wiadomo, iż sama PBM nie zawsze odzwierciedla maksymalną wytrzymałość kości, czy też optymalną odporność mechaniczną na złamania, zaś proces modelowania tkanki kostnej (bone modeling) utrzymuje się długo poza okresem dojrzewania.

Problemem pozostaje więc nie tylko zmiana interpretacji pomiaru densytometrycznego (DXA) z zastosowania Z-score na aplikację T-score, lecz przede wszystkim identyfikacja przyczyn niskiej BMD, nadmiernej resorpcji kości lub powtarzających się złamań po przekroczeniu progu dorosłości. Oprócz dylematów administracyjnych (kontynuacja opieki przez specjalności inne niż pediatria) i kwestii dotyczących terminologii, istnieje jeszcze zasadnicza konieczność ustalenia algorytmów postępowania w przypadku osób młodych zagrożonych osteoporozą. Należy pamiętać, że dziewczęta i młode kobiety z niską BMD, nie mając szansy na zwiększenie masy kostnej przez kolejne etapy życia, stanowią grupę ryzyka przyszłej osteoporozy pomenopauzalnej. Podobnie, szereg schorzeń przewlekłych i czynników jatrogennych powodujących wtórną osteoporozę w okresie rozwojowym (choroby metaboliczne, genetyczne, zaburzenia odżywiania, celiakia, hipogonadyzm, niskorosłość i zespół Turnera, zaburzenia endokrynologiczne, farmakoterapia padaczki, steroidoterapia, niewydolność nerek, przeszczepy narządowe) przechodzi wraz z pacjentami w okres dorosłości. Sytuacja ta dyktuje konieczność stworzenia standardów diagnostyki, monitorowania i zindywidualizowanego leczenia młodych osób dorosłych zagrożonych osteoporozą.

L04

BETWEEN CHILDHOOD AND ADULTHOOD: BONE HEALTH AFTER COMPLETION OF GROWTH

Konstantynowicz J.

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

Keywords: peak bone mass, childhood, young adults, pediatric osteoporosis

Objectives. The official position statement of the International Society for Clinical Densitometry (ISCD) does not clearly define recommendations regarding low bone mineral density (BMD), skeletal pain or fragility in young adults. There are no guidelines established for young male or female patients who suffered from pediatric secondary osteoporosis either. Although the age range typically assigned to pediatric care closes by 18th year of life, the physiological bone mineral accretion continues beyond the final height completion. Based on available evidence, peak bone mass (PBM) is achieved through second to the end of third life decade. However, the PBM alone does not necessarily reflect maximum bone strength or anti-fracture resistance, while bone modeling may be maintained after puberty. The major issue in young adults is not only an appropriate interpretation of DXA results (using or misusing
Z-scores and T-scores) but the detection of causal pathways of low BMD, increased bone resorption or repeated fractures in post-puberty. There is a need of new algorhythms and concepts regarding young adults at risk of osteoporosis. For example, some diagnostic procedures should be developed focusing on girls and young women with extremely low BMD as these female patients will not have possibility to increase their bone mineral accumulation and remain at risk of future postmenopausal osteoporosis. Furthermore, several chronic conditions and medical treatments used in childhood and adolescence implicate secondary osteoporosis and produce the burden of future osteoporosis and risk of fragility after the age of 18. These factors include chronic metabolic disorders, genetic diseases, eating disorders, celiac disease, hypogonadism and endocrine disorders, short stature and Turner syndrome, epilepsy treatment, prolonged steroid use, renal failure, transplant recipients and others). As all the above conditions are transferred into adulthood, standard diagnostic procedures, monitoring, preventive strategies and individualized management should be considered in the specific age group.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 48-49

L05

RYZYKO OSTEOPOROZY PO LECZENIU W DZIECIŃSTWIE CHOROBY NOWOTWOROWEJ – PROBLEM TEORETYCZNY CZY PRAKTYCZNY?

Muszyńska-Rosłan K.

Klinika Onkologii i Hematologii Dziecięcej Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku 15-274 Białystok, ul. Waszyngtona 17

Słowa kluczowe: osteoporoza, dzieci, nowotwór, późne powikłanie

Wstęp. Osiągnięcia medyczne ostatnich lat pozwoliły na zwiększenie skuteczności leczenia przeciwnowotworowego, co znacznie zwiększa odsetek dzieci osiągających wiek dorosły. Modyfikacje protokołów terapeutycznych, leczenie skojarzone, chemio i megachemioterapia, udoskonalenie technik chirurgicznych oraz zastosowanie nowoczesnej radioterapii przyczyniły się do poprawy efektywności leczenia, stały się jednak odpowiedzialne za występowanie (zależnych od rodzaju i agresywności stosowanej w dzieciństwie terapii) odległych działań niepożądanych. Zmniejszenie lub zwolnienie mineralizacji układu kostnego w dzieciństwie często nie manifestuje się klinicznie, może mieć jednak wpływ na wystąpienie objawowej osteoporozy w wieku dojrzałym. Kompleksowe leczenie choroby nowotworowej, obejmujące chemio, radio i steroidoterapię wydaje się mieć istotny wpływ na zasoby mineralne układu kostnego. Z chemioterapią związane są zaburzenia odżywienia i wzrastania u dzieci, mielosupresja, częste uogólnione ostre i przewlekłe infekcje, nasilenie procesów katabolicznych ustroju, uszkodzenie śluzówek przewodu pokarmowego i zaburzenia wchłaniania, mogące mieć znaczenie w patogenezie zaburzeń mineralizacji układu kostnego.

Najczęściej badaną grupą są pacjenci po leczeniu w dzieciństwie ostrej białaczki limfoblastycznej (z uwagi na stosowanie wszystkich potencjalnie szkodliwych dla układu kostnego rodzajów terapii), znacznie mniej doniesień dotyczy pacjentów po leczeniu chłoniaków i guzów litych. Doniesienia autorów bywają sprzeczne, część opisuje niską masę kostną (Z-score poniżej -2) u 8 do 70% pacjentów leczonych w dzieciństwie z powodu choroby nowotworowej, inni obserwują prawidłową mineralizację układu kostnego w tej populacji. Interesujący wydaje się również fakt, że częstość złamań w tej grupie pacjentów nie jest skorelowana z niską masą kostną.

Przedstawiony przegląd aktualnych doniesień na temat długofalowych ocen zaburzeń mineralizacji, u pacjentów po leczeniu w dzieciństwie choroby nowotworowej oraz doświadczenia własne być może pozwolą odpowiedzieć na pytanie, czy ryzyko osteoporozy w tej populacji pacjentów stanowi problem teoretyczny czy praktyczny.

L05

CHILDHOOD CANCER SURVIVORS ARE AT RISK FOR OSTEOPOROSIS – IS THE THEORETICAL OR PRACTICAL PROBLEM? REVIEW.

Muszyńska-Rosłan K.

Klinika Onkologii i Hematologii Dziecięcej Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku 15-274 Białystok, ul. Waszyngtona 17

Keywords: osteoporosis, children, cancer, late effect

Objectives. Published data show that increasing number of survivors of childhood cancer is now reaching adulthood. This population represent a specific group at risk for many health problems, including skeletal complications and osteoporosis. Some, but not all, studies demonstrated that reduced bone mineral density (BMD) is an important sequela after childhood cancer treatment.

The major factors leading to decreased bone mass in survivors are: the disease itself, used therapy (glucocorticoids, methotrexate or cranial/local irradiation), as well as decreased physical activity in children treated for cancer.

However, there have been inconsistencies in studies evaluating the effect of childhood cancer and its treatment on BMD after therapy. Of all cancer survivors, those children treated for acute lymphoblastic leukemia have been studied most extensively (probably due to the specificity and multiplicity of adverse effects on bone tissue resulting from the complex treatment used), however, less information have been published about factors modulating bone mineral density in survivors of lymphomas or solid tumors. Different authors demonstrated BMD lower than 1-2 standard deviations (SD) below age-matched controls in range from 8 to 70%, others have shown no difference in BMD in childhood cancer survivors. There are some patients treated for childhood cancer with higher prevalence of fracture, interestingly the higher fracture rate seems to be not associated with low bone mass. Is bone strength impaired and what are the risk factors? Are these patients at increased risk for osteoporosis or bone fractures? What are the relations between bone mineral density and fracture risk in childhood cancer survivors? How can bone strength be improved? Review of literature and own experiences.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 49

L06

OCENA PRZEBUDOWY KOSTNEJ NA PODSTAWIE BADAŃ DENSYTOMETRYCZNYCH ORAZ OCENY MARKERÓW KOSTNYCH U DZIEWCZĄT Z JADŁOWSTRĘTEM PSYCHICZNYM

Roztoczyńska D.

Klinika Endokrynologii Dzieci i Młodzieży, Polsko-Amerykański Instytut Pediatrii CMUJ 

Słowa kluczowe: jadłowstręt psychiczny, densytometria, N-Mid-Osteokalcyna, Serum Cross Laps

Cel. Ocena przebudowy kostnej na podstawie badań densytometrycznych oraz oceny markerów kostnych u dziewcząt z J.P. w okresie wyniszczenia oraz czasie 3 lat leczenia.

Materiał i metody. Trzyletnią obserwacją objęto 36 dziewcząt z J.P., mediana wieku wynosiła 16,12 lat, BMI 16 kg/m2, czasu trwania wtórnego braku miesiączki 9 mies., a czasu trwania choroby 10 mies. Podstawą leczenia była psychoterapia oraz leczenie dietetyczne. W przypadku obniżonej gęstości mineralnej kości (Z-score < -1,0 SD), stosowano preparaty wapnia i witaminy D3. U dziewcząt z wtórnym brakiem miesiączki trwającym ponad 12 miesięcy stosowano estrogenowo-progesteronową terapię zastępczą.

Metody. Co 6 miesięcy wykonywano badania: antropometryczne, biochemiczne (stężenie wapnia, fosforu, fosfatazy alkalicznej w surowicy krwi oraz kalciurię w dobowym moczu), hormonalne (w surowicy krwi stężenie estradiolu, LH, FSH, kortyzolu o.g. 8,00 oraz wydalanie kortyzolu w dobowym moczu), badanie densytometryczne kręgosłupa AP, metodą DEXA „Lunar” oraz badanie markerów kościotworzenia – N-Mid-Osteokalcyny i resorpcji kostnej-Serum Cross Laps.

Wyniki. W czasie 3 lat leczenia dziewcząt z J.P. uzyskano przyrost wartości BMI oraz stężenia estradiolu (p<0,01), przyrost stężenia IGF1 oraz spadek stężenia kortyzolu w moczu dobowym (p<0,05). Najniższą gęstość mineralną kości stwierdzono po roku i po dwóch latach leczenia. Uzyskana po trzech latach poprawa mineralizacji kości charakteryzowała się medianą Z-score -1,2 SD, identyczną jak w chwili rozpoczęcia leczenia. W okresie wyniszczenia, porównano wyniki oznaczeń N-Mid-Osteokalcyny i Serum Cross Laps w grupie z J.P. z wynikami w grupie kontrolnej, wykazując najwyższe stężenia markera resorpcji kostnej – Serum Cross Laps oraz najniższe wartości markera syntezy kości N-Mid–Osteokalcyny. Mediana wartości Mid-Osteokalcyny w grupie dziewcząt chorych na J.P. była znamiennie niższa niż w grupie dziewcząt z grupy kontrolnej. Nie zaobserwowano znamiennej zależności pomiędzy stężeniami wymienionych markerów kostnych, a wskaźnikami Z-score i BMI. W okresie wyniszczenia wykazano ujemną korelację pomiędzy markerem resorpcji kości Serum Cross Laps, a stężeniem IGF-I (p<0,05), wartością LH (p<0,01) oraz FSH (p<0,01) oraz dodatnią korelację ze stężeniem kortyzolu w moczu dobowym (p<0,01) i stężeniem kortyzolu w surowicy krwi (p<0,05). U dziewcząt z J.P. w kolejnych miesiącach stężenia Serum Cross Laps obniżały się, osiągając najniższą wartość po 36 miesiącach leczenia. Jednocześnie zaobserwowano wzrost wartości markera syntezy kostnej N-Mid-Osteokalcyny, której najwyższą wartość zaobserwowano po 18 i 24 miesiącach leczenia. Wartości N-Mid Osteokalcyny w czasie trzech lat leczenia korelowały dodatnio ze stężeniem IGF-I i stężeniem fosfatazy alkalicznej w surowicy krwi (p<0,01)oraz ze stężeniem estradiolu (p<0,05). Wykazano ujemną korelację (p<0,01) pomiędzy stężeniem kortyzolu, a stężeniem N-Mid-Osteokalcyny w surowicy krwi.

Wnioski. 1. U dziewcząt z J.P. stwierdza się obniżenie gęstości mineralnej kości, które nie ulega normalizacji w czasie 3 lat, pomimo leczenia i poprawy somatycznej chorych. 2. Patomechanizm osteoporozy u chorych na J.P. jest wieloczynnikowy. Niedożywienie, hypoestrogenizm, niskie stężenie IGF-I oraz hiperkortyzolemia są głównymi czynnikami wpływającymi na syntezę i resorpcję kości. 3. Utrata masy kostnej u chorych na J.P. jest związana ze zmniejszeniem kościotworzenia, przy względnym nasileniu resorpcji kostnej. Wraz z poprawą stanu odżywienia stwierdza się wzrost kościotworzenia i zmniejszenie resorpcji kostnej.

L06

BONE REMODELLING EVALUATION BASED ON DENSITOMETRY AND BONE MARKERS LEVEL IN GIRLS SUFFERING FROM ANOREXIA NERVOSA

Roztoczyńska D.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 50-51

L07

THE IOF EASTERN EUROPEAN AND CENTRAL ASIAN REGIONAL AUDIT “EPIDEMIOLOGY, COSTS AND BURDEN OF OSTEOPOROSIS IN 2010” 

Lesnyak O. et al. (on behalf of the group of contributors)

Department of Family Medicine, Ural State Medical Academy, 3, Repina street, Yekaterinburg 620219 Russian Federation

Keywords: osteoporosis, epidemiology, socioeconomic burden

Worldwide, osteoporosis and resulting fractures constitute a major public health burden with often devastating consequences, leading to increased levels of morbidity and mortality.

Aim. The aim of this study was to estimate the incidence, prevalence and burden of osteoporosis and fractures in the Eastern European and Central Asian region.

Material and methods. The study was organized by the International Osteoporosis Foundation (IOF). The local experts from 21 countries performed a search for relevant information on epidemiology, risk factors and socioeconomic burden of osteoporosis and fractures in their countries.

Results. It is clear from the Audit that osteoporosis and fractures are and will continue to be a major public health burden in the region, escalating as the proportion of people over 50 years of age increases. Although osteoporotic fractures are greatly under recognized as a major health problem leading to lack of diagnosis and treatment. In the majority of the countries it is a great lack of epidemiological studies and official statistics and formal hip or fragility fracture registries. Vertebral fractures are common in the region, however very few are diagnosed. Hip fractures are the most devastating fracture. In some countries, annual morbidity and mortality rates are 30-40%. The main reason for this is the poor standard, and even complete lack, of specialized care given to patients who have suffered a hip fracture. In many countries the level of hospitalization after hip fracture is extremely low. Thus, in Georgia, rates of hospitalization after hip fracture are estimated to be only 25%. Conservative methods for managing hip fracture are widespread throughout the region. All these lead to extremely high mortality rates and morbidity rates, with many patients remaining bedridden.

The average daily calcium intake in nearly all countries falls far below the FAO/WHO recommendations. In addition the majority of populations in the region suffer from severe vitamin D insufficiency. In most countries, DXA technology is only accessible in main cities. In countries without reimbursement, the population cannot afford DXA examinations. In the Russian Federation there are only 167 DXA machines for the entire country, with 52% of them in Moscow. Out of the 21 countries presented in this report, only 2 (Republic of Belarus and Bulgaria) consider osteoporosis as a health priority. The lack of structured government sponsored awareness programmes for both physicians and the public contribute to the under recognition of osteoporosis. In many countries there are no official government approved national guidelines on osteoporosis diagnosis and treatment.

It is our hope that these findings will serve to focus the attention of governments and health authorities on the devastating and growing problems posed by osteoporotic fractures in the region. In many countries throughout the region the development and introduction of modern unified standards of care for patients with hip fracture, in particular surgical treatment, are urgently required.

L07

AUDYT IOF DLA EUROPY WSCHODNIEJ I AZJI CENTRALNEJ. OSTEOPOROZA: EPIDEMIOLOGIA, KOSZTY I OBCIĄŻENIE W 2010 

Lesnyak O. et al. (on behalf of the group of contributors)

Department of Family Medicine, Ural State Medical Academy, 3, Repina street, Yekaterinburg 620219, Russian Federation

Słowa kluczowe: osteoporoza, epidemiologia, socjo-ekonomiczne obciążenie

Na całym świecie osteoporoza i wynikające z choroby złamania wraz z negatywnymi konsekwencjami prowadzącymi do wzrostu zachorowalności i śmiertelności stanowią znaczne obciążenie dla zdrowia publicznego.

Cel. Celem pracy było oszacowanie częstości występowania oraz obciążenia osteoporozą i złamaniami w Europie Wschodniej i Centralnej Azji.

Materiał i metody. Badanie zorganizowała IOF. Lokalni eksperci z 21 krajów uczestniczyli w poszukiwaniu istotnych informacji dotyczących osteoporozy i złamań w ich krajach z zakresu: epidemiologii, czynników ryzyka, socjo-ekonomicznych obciążeń.

Wyniki. Z audytu jasno wynika, że osteoporoza i złamania pozostaną głównym problemem dla zdrowia publicznego w regionach z rosnącym odsetkiem ludzi powyżej 50 roku życia. Złamania osteoporotyczne pozostają w większości nierozpoznane jako główny problem zdrowotny, co prowadzi do braku diagnozy i leczenia. W większości krajów brak jest badań dotyczących epidemiologii, oficjalnych statystyk, rejestrów złamań biodra i złamań osteoporotycznych. Złamania kręgów są powszechne w regionie, jednakże rzadko są diagnozowane. Złamania szyjki kości udowej są najbardziej obciążającymi typami złamań. W niektórych krajach roczna zachorowalność i śmiertelność wynosi od 30-40%. Główną przyczyną są słabe standardy lub nawet brak specjalistycznej opieki dla pacjentów, którzy doświadczyli złamania szyjki kości udowej. W wielu krajach odsetek hospitalizacji po złamaniu szyjki kości udowej jest bardzo niski. Przykładowo w Gruzji odsetek hospitalizacji po złamaniu szyjki kości udowej został oszacowany na jedyne 25%. Zachowawcze metody leczenia złamań szyjki kości udowej są szeroko rozpowszechnione w tym regionie. Prowadzą one do bardzo wysokiej zachorowalności i śmiertelności, pozostawiając pacjenta przykutego do łóżka.

Niemal we wszystkich krajach średnia dzienna podaż wapnia jest dużo niższa niż zaleca FAO/WHO. Co więcej, większość populacji w badanym regionie cierpi z powodu poważnego niedoboru witaminy D. W większości krajów DXA jest dostępne jedynie w głównych miastach. W krajach gdzie badanie DXA nie jest refundowane ludzie nie mają możliwości pokrycia kosztów badania. W Rosji znajduje się 167 urządzeń do wykonywania DXA, z czego 52% jest w Moskwie. Z prezentowanych w raporcie 21 krajów tylko dwa uznaje osteoporozę za priorytetowy problem opieki zdrowotnej (Białoruś, Bułgaria). Brak rządowych programów uświadamiających zarówno lekarzy jak i opinię publiczną przyczynia się do nierozpoznawania osteoporozy. W wielu krajach rząd nie zatwierdził ogólnie obowiązujących wytycznych diagnozowania i leczenia osteoporozy.

Mamy nadzieję, że nasze badania zwrócą uwagę rządu i opieki zdrowotnej na pustoszące i wciąż rosnące problemy z powodu złamań osteoporotycznych w badanym regionie. W wielu krajach z badanego obszaru wprowadzenie i rozwój nowoczesnych, ujednoliconych standardów leczenia pacjentów ze złamaniem bkku (hip fracture), szczególnie leczenia operacyjnego, jest pilnie potrzebne.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 51-52

L08

OCENA SKUTECZNOŚCI LECZENIA OSTEOPOROZY W PRAKTYCE CODZIENNEJ

Pluskiewicz W.

Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice

Jak zdefiniować pojęcie „skuteczność leczenia”?

Kategorie pojęcia „skuteczność”

Skuteczność diagnostyczna

Skuteczność diagnostyczna – badania laboratoryjne

Poprawa wyników badań może być traktowana jako ekwiwalent skuteczności.

Skuteczność diagnostyczna – badania RTG

Skuteczność diagnostyczna – badania densytometryczne

Przydatność badań kręgosłupa wynika z:

Niższa przydatność badań końca bliższego kości udowej wynika z:

Skuteczność kliniczna

Skuteczność kliniczna – pomiar wzrostu

Skuteczność kliniczna – ból

Skuteczność kliniczna – złamania

Podsumowanie

L08

EVALUATION OF OSTEOPOROSIS TREATMENT EFFICACY IN EVERYDAY PRACTICE

Pluskiewicz W.

Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 52-53

L09

MARKERY OBROTU KOSTNEGO W PROGNOZOWANIU RYZYKA ZŁAMAŃ I MONITOROWANIU LECZENIA OSTEOPOROZY

Lorenc R.S., Karczmarewicz E., Kryśkiewicz E.

Zakład Biochemii i Medycyny Doświadczalnej, Instytut „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka”, Warszawa

Biochemiczne markery obrotu kostnego to fragmenty białkowych elementów strukturalnych kości (lub produkty ich degradacji) oraz enzymy i białka uwalniane do krążenia w czasie aktywności metabolicznej komórek kościotworzenia – osteoblastów oraz komórek resorpcji kości – osteoklastów. Markery obrotu kostnego pozwalają na określenie intensywności procesów katabolicznych i anabolicznych przebiegających w kości (procesy kataboliczne obniżają parametry jakościowe oraz ilościowe kości, podczas gdy procesy anaboliczne je poprawiają). Status stężeń markerów jest wynikiem trzech zachodzących procesów metabolicznych tkanki kostnej: zwiększenia lub zmniejszenia ilości jednostek przebudowy (BMU), wydłużenia fazy kościotworzenia bądź resorpcji w BMU oraz indukcji procesów kościotworzenia niezależnych od BMU. Podwyższenie stężeń markerów obrotu kostnego u kobiet po menopauzie jest niezależnym od BMD czynnikiem ryzyka złamań. Kilka dostępnych badań potwierdza tę zależność również u mężczyzn. Identyfikacja pacjentek z podwyższonym metabolicznym obrotem kostnym w okresie po menopauzie następuje w oparciu o algorytm oparty na badaniach populacji polskiej. Pomiar stężenia markerów obrotu kostnego ma także istotne znaczenie dla rozpoznania osteoporozy wtórnej. Pozwala także w krótkim horyzoncie czasowym na ocenę antykatabolicznego efektu leczenia bisfosfonianami, denozumabem i raloxifenem (obniżenie stężeń markerów) oraz anabolicznego efektu terapii PTH (podwyższenie stężeń markerów). Zmiany ich stężeń pod wpływem terapii poprzedzają i korelują z późniejszymi zmianami gęstości mineralnej tkanki kostnej. Dla interpretacji wyników monitorowania leczenia istotne znaczenie odgrywa LSC (najmniejsza znacząca zmiana) wyznaczona dla markerów CTx, OC i P1NP oznaczanych metodą automatyczną w czterech polskich laboratoriach kroskalibrowanych w ramach programów wdrożeniowych Ministerstwa Zdrowia. IOF/IFCC wskazuje na potrzebę opracowania klarownych międzynarodowych standardów oznaczania markerów obrotu kostnego w praktyce klinicznej oraz biorąc pod uwagę aspekty biologiczno-analityczne zaleca stosowanie markera kościotworzenia – P1NP oraz markera resorpcji kostnej – CTx oznaczanych w surowicy krwi.

L09

BONE TURNOVER MARKERS IN THE PREDICTION OF THE FRACTURE RISK AND MONITORING OF OSTEOPOROSIS THERAPY

Lorenc R.S., Karczmarewicz E., Kryśkiewicz E.

Department of Biochemistry and Experimental Medicine, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw

Biochemical bone turnover markers (BTMs) are the structural proteins of bone matrix (or the products of their degradation) and enzymes releasing into the circulation during metabolic activity of osteoblasts (the bone-forming cells) and osteoclasts (the bone-resorbing cells). Biochemical markers of bone turnover reflect the overall rate of catabolic and anabolic processes in the skeleton. The catabolic processes deteriorate the parameters of bone tissue quality and mass, when the anabolic processes improve them. BTMs status is the effect of three metabolic processes in the skeleton: increases or decreases bone multicellular units (BMUs) numbers, extended phases of bone formation or resorption, or initiated of bone formation processes independently of BMUs. The increase in bone turnover markers concentrations in postmenopausal women is independent of BMD the fracture risk factor. A few available studies confirm this also in men. In diagnostic approach increased BTMs can help to identify postmenopausal women endangered with fractures. BTMs could also be used for selection individuals for further assessment of secondary osteoporosis. On the same, measurement of BTMs levels before and after treatment allows the evaluation of effectiveness of antiresorptive therapy with the use of bisphosphonates, denosumab or raloxifen (the decrement in BTMs values) and anabolic therapy with PTH (the increment in BTMs values) what is later on followed by densitometric changes. According to GLP the data are evaluated with the use of the least significant change (LSC) calculated in Poland for serum OC, P1NP and CTx with use of Ministry of Health implementation programme. IOF and IFCC recommend that a bone formation marker – P1NP and bone resorption marker – CTx measured in serum should be used as reference analytes for bone turnover markers in clinical practice. The IOF-IFCC Bone Marker Standards Working Group considers that the international reference standards for BTMs should be established.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 53-54

L10

KAMICA NERKOWA A SUPLEMENTACJA WAPNIEM I WITAMINĄ D

Tałałaj M.

Sugerowano, że suplementacja wapniem i witaminą D może zwiększać ryzyko powstawania w nerkach złogów zbudowanych ze szczawianu wapnia i apatytu. Liczne badania wykazały jednak, że właściwej podaży wapnia w diecie towarzyszy ograniczenie ryzyka tworzenia złogów w drogach moczowych. U osób zdrowych dieta z prawidłową zawartością wapnia rzędu 1000-1200 mg/dobę idzie w parze ze zmniejszeniem częstości złogów o około 50% w porównaniu z dietą zawierającą 400-600 mg wapnia dziennie. Wyższe spożycie wapnia w diecie przyczynia się do wiązania szczawianów w świetle jelit oraz ograniczenia ich absorpcji z przewodu pokarmowego i wydalania z moczem. Wykazano, że dodatkowa suplementacja wapnia nie powoduje wzrostu ryzyka kamicy nerkowej o ile całkowite spożycie tego pierwiastka nie przekracza 2000 mg/dobę. Wapń powinien być przyjmowany wraz z posiłkami, aby uniknąć wzrostu kalciurii bez korzyści wynikających z wiązania szczawianów w świetle przewodu pokarmowego.

U pacjentów z hiperkalciurią absorpcyjną wzrost wydalania wapnia z moczem może przewyższać korzyści związane ze zmniejszeniem wydalania szczawianów. Ograniczenie spożycia wapnia przez tych pacjentów może jednak przyczyniać się do obniżenia BMD i wzrostu ryzyka złamań szkieletu. Sugerowano, że należy utrzymać właściwą podaż wapnia zalecając jednocześnie wypijanie dużych ilości płynów oraz dietę zawierającą umiarkowaną ilość białka, małą ilość sodu oraz dużo potasu i magnezu. Wskazane może być stosowanie tiazydów w połączeniu z uzupełnianiem potasu oraz wysokie dawki witaminy B6.

Suplementacja witaminy D w dawkach stosowanych w prewencji i leczeniu osteoporozy jest uważana za bezpieczną. Wykazano, że witamina D stosowana przez kilka miesięcy w dawkach do 10.000 IU/dobę nie powoduje hiperkalcemii, hiperkalciurii i tworzenia złogów w nerkach. Sugerowano, że za górny poziom bezpieczeństwa należy uznać stężenie 25-OH witaminy D w surowicy krwi w wysokości 100 ng/ml. Nie są znane potwierdzone przypadki toksyczności witaminy D, gdy stężenie 25OHD w surowicy krwi było niższe niż 125 ng/ml. Dla osiągnięcia takiego poziomu konieczne jest przyjmowanie witaminy D doustnie w dawce powyżej 20.000 IU na dobę.

Należy podkreślić, że w wielu badaniach klinicznych czas leczenia pacjentów witaminą D był zbyt krótki, aby doszło do wytworzenia złogów w układzie moczowym. Sugerowano, że do zatrucia witaminą D, określanego przez poziom 25OHD > 150 ng/ml z towarzyszącą hiperkalcemią i hyperfosfatemią, dochodzi dopiero wtedy, gdy witamina D₂ lub D₃ stosowana jest przez kilka lat w dawce co najmniej 10.000 IU dziennie. W większości doniesień nie opisywano, aby hiperkalcemii i hiperkalciurii towarzyszyła kamica układu moczowego.

L10

NEPHROLITHIASIS AND SUPPLEMENTATION WITH CALCIUM AND VITAMIN D

Tałałaj M.

It was suggested that supplementation with calcium and vitamin D can increase the risk of formation of kidney stones composed of calcium oxalate and apatite. Numerous studies showed, however, that adequate dietary calcium intake is accompanied by a reduced risk of kidney stones. In healthy individuals a diet with normal calcium intake of 1000-1200 mg per day is associated with a reduction in kidney stone formation of approximately 50% as compared with a diet containing 400-600 mg calcium per day. A higher dietary calcium intake results in binding of oxalate in the bowel, diminished oxalate absorption from the gut and reduced urinary oxalate excretion. It was shown that additional supplementation with calcium was not associated with increased risk of kidney stones unless total calcium intake exceeds 2000 mg/day. Calcium supplements should be taken together with meals to avoid a rise in urine calcium excretion without any advantages of intestinal oxalate binding.

In patients with an absorptive hypercalciuria the rise in urinary calcium may overhelm a reduction in urinary oxalate. Any restriction in dietary calcium may result, however, in a reduction of BMD and increased risk of fractures. It was suggested that adequate calcium intake should be provided together with a high fluid intake and a diet with moderate amounts of protein, small amounts of sodium and rich in potassium and magnesium. Thiazides in combination with potassium supplement as well as high doses of vitamin B₆ are the therapeutic alternatives.

Supplementation with vitamin D at the doses used in the prevention and treatment of osteoporosis should be regarded as safe. It was shown that vitamin D in the doses of up to 10,000 IU per day given over several months did not lead to hypercalcemia, hypercalciuria and kidney stone formation. It was suggested that upper safety limit of serum 25-OH vitamin D concentration is 100 ng/ml. No cases of confirmed intoxication with vitamin D have been reported at serum 25OHD concentrations below 125 ng/ml. Oral intakes needed to produce such levels are in excess of 20,000 IU/day.

It needs to be stressed that the duration of vitamin D exposure in many clinical trials was too short to form kidney stones. It was suggested that vitamin D intoxication, defined by 25OHD level > 150 ng/ml associated with hypercalcemia and hyperphosphatemia, occurs only if vitamin D₂ or D₃ is given for several years at the dose of at least 10,000 IU per day. In most reports hypercalcemia and hypercalciuria were not assisted with urinary stone formation

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 54-55

L12

FRAX IN A PRIMARY CARE SETTING IN EUROPE

McCloskey E.

Professor of Adult Bone Diseases

Academic Unit of Bone Metabolism, Metabolic Bone Centre

Northern General Hospital, Herries Road, Sheffield S5 7AU

Keywords: fracture, risk assessment, clinical risk factors, BMD, interventions, FRAX

FRAX® is a computer based algorithm (http://www.shef.ac.uk/FRAX) that assesses fracture probability in men and women. The approach uses easily obtained clinical risk factors (CRFs) that can be used alone or with femoral neck bone mineral density (BMD) to enhance fracture risk prediction, expressed as the 10-year probability of a major osteoporotic fracture (hip, clinical spine, humerus or wrist fracture) and the 10-year probability of hip fracture. In addition, the FRAX® model is calibrated for different countries and is currently available for 35 countries worldwide, including 18 countries within Europe (Austria, Belgium, Czech Republic, Denmark, Finland, France, Germany, Hungary, Italy, Malta, Netherlands, Poland, Romania, Spain, Sweden, Switzerland, Turkey, UK) (version 3.3).

The obvious application of FRAX® is in the assessment of individuals to identify those who would be candidates for pharmacological intervention, and it has been widely used since the launch of the web site. The availability of FRAX necessitates its incorporation into clinical guidelines. Until recently, the majority of clinical guidelines for the management of osteoporosis have made recommendations for intervention based predominantly on the basis of the T-score for BMD. In the UK and Europe, for example, guidance for the identification of individuals at high fracture risk was based on an opportunistic case finding strategy where physicians are alerted to the possibility of osteoporosis and high fracture risk by the presence of clinical risk factors (CRFs) associated with fracture. This provides a trigger for the measurement of BMD, and treatment was considered in those with a BMD value that lies in the range of osteoporosis. The recognition that risk factors used to trigger a BMD test are associated with a fracture risk greater than can be accounted for by BMD alone means that their inclusion in fracture risk assessment will increase the sensitivity for fracture prediction (i.e. detection rate of individuals who would fracture).

Experts in the care of patients with osteoporosis are used to integrating information derived from multiple risk factors. If a physician is prepared to treat a patient with a T-score of say, −2.5 SD, then intuitively the fact that a patient is additionally taking oral glucocorticoids would lead him to intervene at a higher T-score. By contrast, primary care physicians in most countries have little expert knowledge and it is this constituency for which FRAX® is primarily designed. The use of FRAX® with the generation of a number does not, however, replace clinical judgment and education is required for its interpretation in the clinic; this has recently been addressed by a joint IOF/ISCD task force.

L12

FRAX W PODSTAWOWEJ OPIECE ZDROWOTNEJ W EUROPIE

McCloskey E.

Professor of Adult Bone Diseases

Academic Unit of Bone Metabolism, Metabolic Bone Centre

Northern General Hospital, Herries Road, Sheffield S5 7AU

Słowa kluczowe: złamanie, oceny ryzyka, kliniczne czynniki ryzyka, interwencje, FRAX

FRAX® jest algorytmem komputerowym (http://www.shef.ac.uk/FRAX), który pozwala na oszacowanie prawdopodobieństwa wystąpienia złamania u mężczyzn oraz kobiet. Metoda wykorzystuje łatwo dostępne kliniczne czynniki ryzyka oraz wynik badania gęstości mineralnej szyjki kości udowej (BMD) w celu lepszego przewidywania ryzyka złamania, wyrażanego w postaci 10-letniego prawdopodobieństwa osteoporotycznego złamania głównego (biodro, kręgosłup, kość ramienna, nadgarstek) oraz 10-letniego prawdopodobieństwa złamania biodra. Dodatkowo FRAX® to metoda, która została dostosowana do wielu krajów. Obecnie jest dostępna w 35 krajach na świecie, w tym 18 krajach z Europy (Austria, Belgia, Czechy, Dania, Finlandia, Francja, Niemcy, Węgry, Włochy, Malta, Holandia, Polska, Rumunia, Hiszpania, Szwecja, Szwajcaria, Turcja, Wielka Brytania) (wersja 3.3).

Oczywista korzyść ze stosowania FRAX® to możliwość identyfikacji chorych, kwalifikujących się do objęcia leczeniem farmakologicznym. Możliwość ta znalazła szerokie zastosowanie od momentu uruchomienia strony internetowej. Dostępność FRAX® wskazuje na jego konieczność włączenia do klinicznych wytycznych. Dotychczasowo większość klinicznych wytycznych, dotyczących postępowania w osteoporozie, zalecało interwencję w oparciu o wyniki T-score oparty na BMD. Dla przykładu, w Wielkiej Brytanii i Europie, wytyczne do identyfikacji osób z wysokim ryzykiem złamania były oparte na wybieraniu strategii korzystnej dla danego przypadku, gdzie lekarze dowiadywali się o możliwości wystąpienia osteoporozy i wysokiego ryzyka złamań poprzez występowanie klinicznych czynników ryzyka związanych ze złamaniem. To powodowało, że decyzja o leczeniu podejmowana była na podstawie wartości BMD z zakresu osteoporozy. Czynniki ryzyka wraz z badaniem BMD są bardziej wiarygodnym wskaźnikiem do leczenia niż to może być obliczone z samego BMD. Oznacza to, że włączenie czynników ryzyka złamań podniesie czułość predykcji złamań (wykrycia ilości osób zagrożonych złamaniem).

W trosce o opiekę pacjentów z osteoporozą eksperci stosują zintegrowane informacje pochodzące z wieloskładnikowych czynników ryzyka. Jeśli lekarz jest właściwie przygotowany do leczenia pacjenta z T-score, powiedzmy, -2,5 SD, to intuicyjnie wyczuje, że dodatkowe zażywanie przez niego doustnych glikokortykosteroidów doprowadzi do podniesienia wartości T-score. Natomiast lekarze pierwszego kontaktu w większości krajów posiadają niewiele specjalistycznej wiedzy, zatem oni są pierwszorzędnymi adresatami FRAX®. Korzystanie z FRAX® nie zastępuje jednak badania klinicznego. Potrzebna jest również edukacja w zakresie klinicznej interpretacji FRAX®, co ostatnio było tematem obrad panelu ekspertów IOF/ISCD.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 55-56

L13

TREATMENT OF PATIENTS WITH HIGH FRACTURE RISK (FRAX) AND NORMAL BMD

Resch H.

II.Medical Department KH Barmherzige Schwestern (St. Vincent Hospital), Akademic Teaching Hospital of the Medical University Vienna, Stumpergasse 13, 1040 Vienna

Keywords: osteoporosis, fracture risk, bone structure, BMD

Background. It is well known that there is a clear relationship between BMD and fracture risk that facilitates the use of BMD as a predictive factor for the development of osteoporotic fractures. This approach however, has two drawbacks: its predictive value is rather low in general and its sensitivity further decreases with increasing patients’ risk and age. To achieve a higher sensitivity that is not affected by age, additional clinical risk factors independent of BMD such as e.g. prevalent rheumatoid arthritis, smoking or excessive alcohol consume have been added to the evaluation. In addition there are diseases affecting bone metabolism, although not validated as risk factors. However, there is evidence that those diseases are associated with increased fracture risk independently of decreased BMD.

Secondary osteoporosis associated with deterioration of bone structure, only limited bone loss but increased fracture risk are caused by specific diseases or medication. Approximately 20% of all osteoporotic postmenopausal women suffer from SOP, 50% of premenopausal osteoporotic women und 75% of osteoporotic men. However, only four secondary causes of osteoporosis (glucocorticoid use, rheumatoid arthritis, current smoking and excessive alcohol use) are validated so far based on cohort studies. In this context the four mentioned causes that carry a fracture risk are not related to BMD. That means, FRAX® evaluates patients with one of these risk factors as at risk for fracture independent of their BMD. To overcome this discrepancy the development of high resolution bone structure analysis (X-treme CT) has brought new insight into bone quality and a very special way of defining bone strength independent of bone density. In this context different pathological mechanism seem to be responsible for the different clinical features of osteoporosis, e.g. there is a different pathophysiology in steroid induced and postmenopausal bone loss , some of the secondary causes of bone loss and osteoporosis (pHPT, diabetes, etc) seem to have different pathways of the consecutively fracture occurrence. In dependence of the underlying disease and gender different bone structure compartments (trabecular/cortical) seem to be affected. One of the possible explanations for the different features is that BMD does not capture all of the factors that contribute to bone strength, factors that encompass several characteristics of bone tissue at different scales of analysis, such as geometry of cortical bone, trabecular bone microarchitecture, bone mineralisation and bone turn over. BMD measurements by DXA, a surrogate method and the current diagnostic gold standard are unable to differentiate between patients with or without prevalent osteoporotic fractures. When referring to the definition of osteoporosis trabecular and cortical bone microarchitecture constitutes an important component of bone strength and is complementary to bone density.

Aim of our present study is the validation of this novel approach in terms of clinical importance. Therefore, HR-pQCT results from patients with different kinds of osteoporosis, patients with other clinically reelevant osteologic pathologies with BMD values which are not below the T-score of -2.5 will be presented.

L13

LECZENIE PACJENTÓW Z WYSOKIM RYZYKIEM ZŁAMANIA (FRAX) I NORMALNYM BMD

Resch H.

II.Medical Department KH Barmherzige Schwestern (St. Vincent Hospital), Akademic Teaching Hospital of the Medical University Vienna, Stumpergasse 13, 1040 Vienna

Słowa kluczowe: osteoporoza, ryzyko złamania, struktura kości, BMD
 

Wprowadzenie. Obecna zależność pomiędzy BMD a ryzykiem złamania przyczyniła się do zastosowania BMD jako czynnika przewidującego wystąpienie złamania osteoporotycznego. Podejście to posiada dwie wady: w ogólnym ujęciu jego wartość predykcyjna jest raczej niska, oraz jego czułość spada wraz ze wzrostem ryzyka i wieku u pacjenta. W celu osiągnięcia większej czułości niezależnej od wieku, należy uwzględnić inne kliniczne czynniki ryzyka, niezależne od BMD, takie jak: obecność reumatoidalnego zapalenia stawów, palenie lub nadmierna konsumpcja alkoholu. Istnieją również choroby, które dotykają metabolizm kostny, aczkolwiek nie zostały uznane za czynnik ryzyka. Udowodniono jednak wpływ tych chorób na zwiększone ryzyko złamania, niezależne od obniżonego BMD.

Osteoporoza wtórna związana z pogorszeniem struktury kości, tylko ograniczoną utratą kości, ale zwiększonym ryzykiem złamania spowodowane są specyficzną chorobą lub lekami. Około 20% wszystkich kobiet po menopauzie cierpi z powodu SOP, 50% kobiet z osteoporozą przed menopauzą oraz 75% mężczyzn z osteoporozą. Jednakże tylko cztery z czynników ryzyka wtórnej osteoporozy (stosowanie glikokortykosteroidów, rzs, obecne palenie, nadmierna konsumpcja alkoholu) zostały zatwierdzone na podstawie badań kohortowych. W tym ujęciu cztery wyżej wymienione czynniki, które wpływają na ryzyko złamania są niezależne od BMD. Oznacza to, że FRAX® ocenia pacjentów z jednym z powyższych czynników ryzyka, jako ryzyko wystąpienia złamania niezależnie od BMD. Rozbieżność tą można pokonać poprzez analizę struktury kości w wysokiej rozdzielczości
(X-treme CT), która wnosi nowe spojrzenie na jakość kości i w szczególny sposób ocenia wytrzymałość kości, niezależnie od gęstości kości. W takim ujęciu wydaje się, że za różne kliniczne cechy osteoporozy odpowiadają różne patologiczne mechanizmy, np. inna jest patofizjologia utraty tkanki kostnej z powodu sterydów niż z powodu menopauzy, niektóre wtórne czynniki utraty kości i osteoporozy (pHPT, cukrzyca, itd.) wydają się mieć różne przyczyny kolejnych złamań. W zależności od choroby podstawowej i płci dotknięte są różne części kości (beleczkowa/korowa). Jednym z możliwych wyjaśnień zróżnicowania tych cech jest fakt, że BMD nie przechwytuje wszystkich czynników, które wpływają na wytrzymałość kości, czynników, które obejmują kilka cech tkanki kostnej przy analizie z użyciem różnych skal, takich jak: geometria kości korowej, mikroarchitektura kości beleczkowej, mineralizacja kości i przebudowa kości. Pomiar BMD przy zastosowaniu DXA, metoda zastępcza i obecny złoty standard diagnostyczny są niezdolne do rozróżnienia pacjentów z przebytymi złamaniami lub bez. Odwołując się do definicji osteoporozy, mikroarchitektura kości beleczkowej i korowej stanowi ważny element wytrzymałości kości oraz jest uzupełnieniem gęstości kości.

Celem pracy jest walidacja nowego podejścia w jego znaczeniu klinicznym. Dlatego zaprezentowane zostaną wyniki HR-pQTC pacjentów z różnymi rodzajami osteoporozy, pacjentów z innymi klinicznie istotnymi patologiami kostnymi z wartościami BMD, które nie są T-score -2,5.