V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 76-77

L29

TERIPARATIDE – EFFECTS ON MICROSTRUCTURE OF BONE

Stepan J.

Institute of Rheumatology, Charles University Faculty of Medicine, Prague, Czech Republic

Anabolic drugs are aimed to promote the formation of new bone to restore bone structure that has previously been lost. PTH promotes differentiation of committed osteoblast precursors in the bone marrow and possibly also in lining cells, and increases the lifespan of mature osteoblasts and osteocytes by preventing apoptosis. PTH rapidly reduces sclerostin mRNA and protein production by osteoblasts. A transient reduction of sclerostin production by osteocytes in response to intermittent PTH could reduce osteoblast apoptosis. The anabolic effectiveness of PTH requires that it be administered intermittently to achieve a rapid increase in PTH and a rapid decline to preexisting levels. This intermittent mode results in activation of genes responding specifically to a transiently activated signaling system. PTH deposits new bone, increasing thickness of the trabeculae and cortex. Most of the increase in cortical and trabecular thickness induced by PTH is due to modeling and remodeling on the endocortical surface of the cortex and on either side of the trabeculae. The effect of teriparatide on bone microarchitecture was investigated in sixty-six postmenopausal women with osteoporosis (mean age of 68.0 years and mean BMD T-score of -1.7 at total hip and -2.8 at lumbar spine; 62% with prevalent fractures) has been treated ore accurate μCT-based 3D indices demonstrated an increase in both trabecular and cortical thickness. There was no difference in 3D changes between the two patient groups. Following 24 months of teriparatide treatment, Cr.D, crack surface density (Cr.S.D) and crack length (Cr.Le) were decreased in previously ALN treated patients while only Cr.Le was reduced in former TN patients. The changes in microdamage accumulation parameters were not statistically different between the two groups. The results show that after 24 months of treatment, TPTD therapy improves bone microstructure in patients, irrespective of whether they had received prior ALN antiresorptive therapy. TPTD reduces microdamage accumulation in iliac crest biopsies of patients previously treated with ALN.

L29

TERYPARATYD – WPŁYW NA MIKROSTRUKTURĘ KOŚCI

Stepan J.

Institute of Rheumatology, Charles University Faculty of Medicine, Prague, Czech Republic

Celem stosowania leków anabolicznych jest tworzenie się nowej tkanki kostnej oraz odbudowa utraconej struktury kości. PTH wpływa na różnicowanie się prekursorów osteoblastów w szpiku kostnym oraz prawdopodobnie w komórkach wyściełających. Powoduje wzrost żywotności dojrzałych osteoblastów i osteocytów poprzez prewencję apoptozy. PTH szybko redukuje sklerostynę mRNA oraz produkcję białek przez osteoblasty. Przemijające zmniejszenie produkcji sklerostyny przez osteocyty w odpowiedzi na PTH stosowane w trybie przerywanym może wpływać na zmniejszenie apoptozy osteoblastów. Anaboliczna efektywność PTH uzyskiwana jest poprzez przerywany tryb stosowania leku. W ten sposób osiągany jest nagły wzrost PTH, następnie nagłe jego obniżenie do wyjściowego poziomu. Przerywany tryb podawania PTH skutkuje aktywacją genów odpowiadających specyficznie za przejściową aktywację systemu sygnalizacyjnego. PTH tworzy nową kość poprzez wzrost gęstości kości beleczkowej i korowej. Wzrost gęstości kości korowej i beleczkowej pod wpływem PTH wynika z modelowania i przebudowy wewnętrznej powierzchni kości korowej oraz obydwu powierzchni kości beleczkowej. Wpływ teryparatydu na mikroarchitekturę kości był badany na 66 kobietach w okresie pomenopauzalnym ze stwierdzoną osteoporozą (średni wiek 68,0; średni BMD T-score -1,7 w całej kości udowej (total hip), -2,8 w kręgosłupie lędźwiowym; 62% ze wcześniejszymi złamaniami). Badane osoby przez okres 24 miesięcy były poddawane podskórnej podaży TPTD w dawce wynoszącej 20 μg/dzień. 38 badanych zaprzestało wcześniejszego leczenia ALN (10 mg/dzień lub 70 mg/tydzień przez średni okres 63,6 miesięcy) i rozpoczęło leczenie TPTD, podczas gdy 28 nie przyjmowało wcześniej podobnych leków (ang. treatment naive, TN). Na początku i na końcu badań wykonano biopsję grzebienia kości biodrowej. Wyniki biopsji poddano analizie dwuwymiarowej konwencjonalnej histomorfometrii (N=35) oraz trójwymiarowej tomografii komputerowej (μCT, N=45). Wewnątrz-grupowy test t-studenta został wykonany na danych surowych bądź log-transformowanych, w zależności od zaobserwowanych rozkładów. Średnia częstotliwość aktywacji, wskaźnik przebudowy kości zwiększyła się w obydwu grupach TN i ALN (średnia zmiana, średni % zmiany, poziom istotności p: 0.165 cykli/rok, 138%, p=0,002 oraz 0,212 cykli/rok, 359%, p<0,001 odpowiednio dla grupy TN i ALN). Dokładniejsze wskaźniki, oparte na badaniu μCT 3D, wykazały wzrost gęstości kości beleczkowej i korowej w obydwu grupach. Nie zaobserwowano różnicy w 3D zmianach pomiędzy dwiema grupami badanych. Po 24 miesiącach stosowania terypeptydu Cr.D., gęstość powierzchni pęknięcia (crack surface density, Cr.S.D), długość pęknięcia (crack length, Cr.Le), były obniżone w grupie ALN. W grupie TN zmniejszeniu uległa jedynie długość pęknięcia (crack length, Cr.Le). Zmiany w parametrach akumulacji mikrouszkodzeń pomiędzy grupami nie były istotne statystycznie. Wyniki wskazują, że 24-miesięczna terapia TPTD poprawia mikrostrukturę tkanki kostnej u pacjentów, niezależnie od wcześniejszego antyresorpcyjnego leczenia ALN. TPTD zmniejsza akumulację mikrouszkodzeń w materiałach pobranych do biopsji z grzebienia kości biodrowej u pacjentów leczonych wcześniej ALN.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 77

L30

OSTEOPOROZA POSTERYDOWA – MIEJSCE TERYPARATYDU

Głuszko P.

Instytut Reumatologii, Warszawa

Słowa kluczowe: osteoporoza posteroidowa, patomechanizm, postępowanie
 

Przewlekłe leczenie glikokortykosteroidami (GKS) wiąże się ze wzrostem ryzyka złamań, które narasta wraz z wydłużaniem się czasu leczenia i kumulacją dawki. Znaczny wzrost ryzyka złamań (2-5x) pojawia się już po pierwszych 3 miesiącach leczenia i nie zawsze jest on wynikiem zmniejszania się masy kostnej (BMD). Mechanizm katabolicznego działania GKS na tkankę kostną jest wielokierunkowy: to stymulacja apoptozy osteoblastów i osteocytów poprzez ścieżkę sygnałową Wnt i kaspazę 3, hamowanie apoptozy osteoklastów poprzez układ RANK-RANKL oraz działania ogólnoustrojowe prowadzące do hipogonadyzmu, hamowania czynników wzrostowych, sprzyjanie kalciurii, zmniejszenie wchłaniania wapnia. Wzrost ryzyka upadków wiąże się z miopatią posteroidową.

Praktycznie wszyscy chorzy otrzymujący GKS przez okres ponad 3 miesięcy powinni podlegać działaniom prewencyjnym. Powszechnie zaleca się podawanie GKS w najmniejszych skutecznych dawkach z zachowaniem możliwie krótkiego czasu leczenia. Eliminacja dodatkowych czynników ryzyka złamań (np. palenia papierosów), odpowiednia podaż wapnia (1000-1500 mg/dz) i witaminy D (> 800 I.U./dz) celem utrzymania stężenia 25(OH)D w surowicy w granicach 30ng – 80ng/ml jest zalecana przez większość ekspertów.

Pomiar masy kostnej (BMD) przed wdrożeniem leczenia GKS lub jak najszybciej po jego rozpoczęciu jest niezbędny, ale równie istotne jest określenie innych współistniejących czynników ryzyka złamań, a zwłaszcza weryfikacja ew. już dokonanych złamań niskoenergetycznych. Dawniejsze uzależnienie decyzji o farmakoterapii osteoporozy od densytometrycznego określenia wskaźnika T lub Z, uzupełniają obecnie algorytmy wskazujące na konieczność określenia u chorego bezwzględnego ryzyka złamań, np. FIGS lub FRAX. Są też poglądy wskazujące (ACR), że już wielkość dawki GKS i planowany czas leczenia mogą przesądzić o potrzebie prewencyjnego wdrożenia bisfosfonianu wraz z rozpoczęciem terapii GKS. Wielkość takiej „granicznej” dawki GKS i zasadność prewencji farmakologicznej jest obecnie przedmiotem szerokiej dyskusji ekspertów.

L30

GLUCOCORTICOID INDUCED OSTEOPOROSIS – THE ROLE OF TERIPARATIDE

Głuszko P.

Instytut Reumatologii, Warszawa

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 78

L31

FOUR-YEAR RESULTS OF A PHASE 2 STUDY OF THE CATHEPSIN K INHIBITOR ODANACATIB IN POSTMENOPAUSAL WOMEN WITH LOW BONE MINERAL DENSITY

Lorenc R.S.¹, Binkley N.², Bone H.³, Eisman J.⁴, Hosking D.⁵, Langdahl B.⁶, McClung M.⁷, Reid I.⁸, Resch H.⁹, Rodriguez Portales J.¹⁰, Petrovic R.¹¹, Rosenberg E.¹², DaSilva C.¹², Santora A.¹², Lombardi A.¹²

¹Children Health Institute,Warsaw, Poland

²Osteoporosis Clinical Center and Research Program and Institute on Aging, University of Wisconsin, Madison, WI, USA

³Michigan Bone and Mineral Center, Detroit, Michigan, USA

⁴Garvan Institute of Medical Research, St Vincent’s Hospital, UNSW, Sydney, NSW, Australia

⁵Nottingham City Hospital, Nottingham, UK

⁶Department of Endocrinology, Aarhus University Hospital, Aarhus, Denmark

⁷Oregon Osteoporosis Center, Portland, Oregon

⁸University of Auckland, Auckland, New Zealand

⁹St. Vincent Hospital, Vienna, Austria

¹⁰Department of Endocrinology, School of Medicine, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile

¹¹Merck Research Laboratories, Brussels, Belgium

¹²Merck Research Laboratories, Rahway, NJ, USA

Aim. Cathepsin K (CatK) is the primary collagenase in osteoclasts. In a 2-year phase 2 study and its 1-year extension, the selective cathepsin K inhibitor odanacatib (ODN) reduced bone resorption markers and progressively increased bone mineral density (BMD). The study was extended for 2 additional years to further assess ODN efficacy and long-term safety.

Methods. Postmenopausal women with BMD T-scores between -2.0 and -3.5 at the lumbar spine, femoral neck, trochanter or total hip received placebo or ODN at 3, 10, 25 or 50 mg weekly during the 2-year study. In Year 3, participants were re-randomized to ODN 50 mg weekly or placebo. In Years 4/5, women who received placebo or 3 mg ODN in Years 1/2 and placebo in Year 3 were switched to 50 mg ODN for Years 4/5; all others continued with their Year 3 regimen. 141 women entered the extension, and 133 completed 4 years. Endpoints were BMD at the lumbar spine (primary), total hip and hip subregions, and 1/3 radius; levels of biochemical bone turnover markers; and assessments of safety.

Results. During year 4, 100 women received 50 mg ODN and 41 received placebo. Continuous treatment with 50 mg ODN for 4 years induced significant BMD increases from baseline at the spine (10.7%), total hip (8.3%), femoral neck (8.9%), and trochanter (10.3%) and maintained BMD (-0.1%) at the 1/3 radius; BMD changes from Year 3 were 2.8% (spine), 2.5% (total hip), 3.9% (femoral neck), and 2.9% (trochanter). Serum CTX remained low at Year 4 (-41%), whereas BSAP was relatively unchanged (-2%) from baseline. Women who received active treatment for 2 years and switched to placebo for 2 years experienced bone loss, with BMD near baseline for most sites and decreased by 4.5% at the 1/3 radius at the end of Year 4. Levels of bone turnover markers in women who discontinued active treatment after 2 years rose in the first month off-treatment, but all levels returned to baseline by the end of Year 4. ODN was generally well tolerated.

Conclusions. 4 years of ODN treatment increased lumbar spine and hip BMD and was generally well-tolerated in postmenopausal women with low bone mass. Bone formation markers remained relatively unaffected. Discontinuation of ODN after 2 years of treatment was promptly followed by resolution of effects on bone turnover and density such that BMD and bone biomarker levels at Year 4 were at or near baseline.

L31

Wyniki czteroletniego badania 2 fazy odanakatibu, inhibitora katepsyny, u kobiet pomenopauzalnych z niskim BMD

Lorenc R.S.¹, Binkley N.², Bone H.³, Eisman J.⁴, Hosking D.⁵, Langdahl B.⁶, McClung M.⁷, Reid I.⁸, Resch H.⁹, Rodriguez Portales J.¹⁰, Petrovic R.¹¹, Rosenberg E.¹², DaSilva C.¹², Santora A.¹², Lombardi A.¹²

¹ Zakład Biochemii i Medycyny Doświadczalnej, Instytut „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka”, Warszawa

 ²Osteoporosis Clinical Center and Research Program and Institute on Aging, University of Wisconsin, Madison, WI, USA

³Michigan Bone and Mineral Center, Detroit, Michigan, USA

⁴Garvan Institute of Medical Research, St Vincent’s Hospital, UNSW, Sydney, NSW, Australia

⁵Nottingham City Hospital, Nottingham, UK

⁶Department of Endocrinology, Aarhus University Hospital, Aarhus, Denmark

⁷Oregon Osteoporosis Center, Portland, Oregon

⁸University of Auckland, Auckland, New Zealand

⁹St. Vincent Hospital, Vienna, Austria

¹⁰Department of Endocrinology, School of Medicine, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile

¹¹Merck Research Laboratories, Brussels, Belgium

¹²Merck Research Laboratories, Rahway, NJ, USA

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 79-80

L32

OSTEOPOROZA U MĘŻCZYZN

Misiorowski W.

Klinika Endokrynologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Warszawa
 

Wraz ze starzeniem się populacji, osteoporoza u mężczyzn staje się coraz ważniejszym problemem zdrowia publicznego. Utrata masy kostnej u starzejących się mężczyzn szacowana jest na około 1% rocznie, zaś jeden na pięciu mężczyzn po pięćdziesiątce dozna w swoim życiu złamania osteoporotycznego. 30% wszystkich złamań bliższego końca kości udowej (BKKU) występuje u mężczyzn. Z niewyjaśnionych do końca przyczyn, śmiertelność w konsekwencji złamania BKKU, ale także kręgosłupa i innych dużych złamań osteoporotycznych jest u mężczyzn około 2-krotnie większa, niż u kobiet. Chociaż świadomość problemu osteoporozy u mężczyzn wzrasta, jednak nadal wiedza na ten temat, oraz praktyczne jej zastosowanie pozostaje niedostateczne. Wyrazem tego jest m.in. wyraźnie mniejszy odsetek mężczyzn, którym proponowana jest diagnostyka czy leczenie osteoporozy. Patogeneza osteoporozy u mężczyzn jest heterogenna, wieloczynnikowa. Trzema najważniejszymi czynnikami patogenetycznymi determinującymi ryzyko osteoporozy u mężczyzn są: czynniki genetyczne, obniżanie się wraz z wiekiem stężeń hormonów płciowych oraz znaczniejszy, jak się wydaje, niż u kobiet udział wtórnych przyczyn osteoporozy. Aktualne badania nad uwarunkowaniami genetycznymi zarówno BMD, jak osteoporozy, coraz mocniej akcentują złożoność i wielogenowe uwarunkowania takich cech jak BMD, a także prawdopodobne ich zróżnicowanie płciowe. Podobnie jak u kobiet, obniżające się wraz z wiekiem stężenie biodostępnego estradiolu także u mężczyzn stanowi kluczowy element utraty masy kostnej i ryzyka złamań. Co więcej, wydaje się, że istnieje progowa wartość stężenia estradiolu u mężczyzn poniżej którego ryzyko złamań zaczyna wyraźnie wzrastać. Stężenie testosteronu również wykazuje odwrotną korelację z ryzkiem złamań, jednak prawdopodobnie w znacznej mierze jest to działanie pośrednie, poprzez wpływ na czynniki pozaszkieletowe jak masa mięśniowa, równowaga czy ryzyko upadków. Trzema najważniejszymi wtórnymi przyczynami osteoporozy są nadużywanie alkoholu, przewlekłe leczenie glikokortykoidami i jawny hipogonadyzm, ze szczególnym uwzględnieniem coraz większej grupy zagrożonych największym ryzykiem złamań mężczyzn z ostrym hipogonadyzmem indukowanym leczeniem ablacyjnym (kastracja chirurgiczna lub farmakologiczna, terapia antyandrogenowa) raka gruczołu krokowego.

Dziesięcioletnie prawdopodobieństwo złamania może u mężczyzn być szacowane z wykorzystaniem kalkulatora FRAX™, uwzględniając kluczowe czynniki ryzyka identyczne jak u kobiet. Podkreślenia wymaga fakt, że podobnie jak u kobiet, ryzyko złamań następnych jest istotnie zwielokrotniane przez dokonane złamanie osteoporotyczne. Dlatego, podobnie jak u kobiet, u mężczyzn należy dochować jak największej staranności w identyfikacji subklinicznych złamań kręgów, rozszerzając diagnostykę o badania rtg kręgosłupa lub morfometrię densytometryczną (VFA).

Liczba leków zarejestrowanych do leczenia osteoporozy u mężczyzn jest mniejsza, niż dla kobiet, zaś jakość dowodów na ich skuteczność przeciwzłamaniową – gorsza. Leczenie testosteronem u mężczyzn z hipogonadyzmem powoduje wzrost gęstości mineralnej kości, masy mięśniowej i poprawę składu ciała. Efekt ten jest jednak ograniczony do chorych z wyjściowymi stężeniami testosteronu w surowicy poniżej 200 ng/ml (7,5 nmol/l). Podobnie jak u kobiet, bisfosfoniany stanowią podstawę leczenia osteoporozy u mężczyzn. Ponadto, teryparatyd (1-34rhPTH) został zarejestrowany do leczenia „ciężkiej” osteoporozy u mężczyzn: po złamaniach, z licznymi czynnikami ryzyka lub nieskutecznością wcześniejszej terapii. Najnowszą opcję terapeutyczną stanowi denosumab, monoklonalne przeciwciało przeciwko kluczowej dla osteoklastycznej resorpcji kości cytokinie RANKL (receptor activator of nuclear factor-κB ligand). W podwójnie-ślepym, randomizowanym, wieloośrodkowym badaniu klinicznym, obejmującym blisko 1500 mężczyzn poddanych terapii ablacyjnej z powodu raka stercza, Smith et al. wykazali, że leczenie denosumabem (60 mg s.c. co 6 miesięcy) powodowało po 36 miesiącach znamienne zmniejszenie liczby nowych złamań kręgów (1,5% vs. 3,9% w grupie placebo, p=0,006). Denosumab jest obecnie zarejestrowany do leczenia osteoporozy u mężczyzn leczonych ablacyjnie z powodu raka prostaty. Zaawansowane są badanie kliniczne oceniające skuteczność przeciwzłamaniową denosumabu i ranelinianu strontu w szeroko traktowanej populacji mężczyzn z osteoporozą. Należy więc mieć nadzieję, że wkrótce liczba leków zarejestrowanych do leczenia osteoporozy u mężczyzn zwiększy się.

L32

OSTEOPOROSIS IN THE AGING MALE

Misiorowski W.

Endocrinology Dept., Medical Center for Postgraduate Education, Warsaw, Poland

With the aging of the population, osteoporosis in men is becoming an increasingly important public health problem. Aging men lose bone mineral density (BMD) at a rate of approximately 1% per year, and one in five men over the age of 50 yr will suffer an osteoporotic fracture during their lifetime. Of all osteoporotic fractures, hip fractures contribute to the greatest morbidity and mortality, and almost 30% of all hip fractures occur in men. Although there is increasing recognition of the problem of male osteoporosis, there remain considerable gaps in knowledge regarding this disorder as well as in the care of these patients; for example, men are far less likely than women to receive a diagnosis of osteoporosis or treatment after a fracture. Male osteoporosis remains a heterogeneous entity, with multiple underlying causes. There are three predominant factors that contribute to bone fragility in men: genetic factors, sex steroids decline with aging and large number of possible secondary causes of osteoporosis. Recent studies on the genetics of BMD and osteoporosis highlight the complexity of the genetics of a trait such as BMD as well as the fact that the genes determining BMD are likely at least partly gender specific. In aging male, declining levels of bioavailable estradiol seems to play a key role in bone loss and fracture risk. Moreover, there is a threshold estradiol level below which fracture risk increases in men. Testosterone may also contribute to fracture risk, however it is probable that a significant component of the testosterone effect on risk of fracture is mediated by nonskeletal effects, such as on muscle mass, balance, or risk of falls. The three major causes of osteoporosis in men are alcohol abuse, glucocorticoid excess (chronic glucocorticoid therapy) and overt hypogonadism, with special attention to hormonal ablation therapy for the treatment of prostate cancer.

The FRAX^® tool for predicting absolute 10-yr fracture risk can be used in men with or without BMD, and includes key risk factors identified from nine prospective, population-based cohorts, the same as for women. There are now clear data in men, as was previously reported in women, that the risk of subsequent fracture is markedly increased after a low-trauma fracture. These findings thus indicate that as for women, a careful fracture history and appropriate assessment for preexisting vertebral fractures, using either vertebral fracture assessment by dual energy x-ray absorptiometry or spine x-rays, is essential in men.

Agents approved for the treatment of the osteoporosis in men are fewer compared to those approved for women and the level of evidence that treatment with these agents decreases the risk of fracture in men is less than in women. Testosterone therapy in hypogonadal men, but only with pretreatment serum testosterone concentrations below 200 ng/d, is associated with clinically significant increases in bone mass and muscle strength and improved body composition. As is the case in women, the mainstays of therapy for osteoporosis in men are the bisphosphonates. In addition, for patients at very high risk of fracture, use of teriparatide in men has also been approved. The most recent option is denosumab, a fully monoclonal antibody against receptor activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL). In a double-blind, multicenter study, Smith et al. randomly assigned men receiving androgen deprivation therapy for nonmetastatic prostate cancer to receive denosumab at a dose of 60 mg sc every 6 months or placebo (734 patients in each group). At 36 months, patients on denosumab had a 62% decreased incidence of new vertebral fractures (1.5 vs 3.9% in the placebo group, p = 0.006). Denosumab is presently approved for the treatment of the osteoporosis in men receiving androgen deprivation therapy for prostate cancer. Thus, as for women, therapeutic options for treating osteoporosis in men are continuing to expand.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 80-81

L33

ZROST KOŚCI W OSTEOPOROZIE

Glinkowski W.

Katedra i Klinika Ortopedii i Traumatologii Narządu Ruchu,

Centrum Doskonałości „TeleOrto”

Warszawski Uniwersytet Medyczny, ul. Lindleya 4, 02-005 Warszawa

Słowa kluczowe: osteoporoza, gojenie złamań, zrost kostny
 

      Gojenie złamań kości jest złożonym procesem regeneracji, w czasie którego na sekwencję zdarzeń biologicznych może mieć wpływ wiele czynników. Do takich czynników zalicza się między innymi wiek, występowanie osteoporozy oraz czynniki mechaniczne, w tym stabilność osteosyntezy. Z uwagi na to, że największą uwagę badaczy przyciąga profilaktyka występowania złamań w przebiegu osteoporozy to dane literaturowe są dość ubogie w zakresie dobrze udokumentowanych prac mówiących o wpływie osteoporozy na przebieg gojenia złamania. Trudności w prowadzeniu badań klinicznych wiążą się doborem grupy kontrolnej dla przypadków złamań osteoporotycznych oraz braku zgodności, co do stosowania zwalidowanych narzędzi służących do parametrycznej oceny przebiegu gojenia się złamań. Nieliczne prace kliniczne sugerują, że obniżona wytrzymałość kości może w istotny sposób wpływać na czas gojenia się złamania. Istnieją prace eksperymentalne na zwierzętach, które dowodzą, że niektóre aspekty gojenia złamania mogą ulec zmianie w przebiegu gojenia złamania w przebiegu osteoporozy. Część z nich sugeruje, że na sam przebieg gojenia złamania osteoporoza nie wywiera istotnego wpływu, natomiast inne sugerują, że czas gojenia złamań ulega wydłużeniu. Wpływ na opisywane różnice ma brak zgodności między klinicystami w ocenie gojenia złamania szczególnie, co do kryteriów określenia momentu, w którym złamanie należy uznać za wygojone. Istnieje jednak możliwość wspomagania diagnostyki zrastania się złamań z wykorzystaniem nowoczesnych i kompleksowych narzędzi teleinformatycznych, które pozwalają na ilościowe, półilościowe i jakościowe badanie przebiegu gojenia się złamania oraz na wieloośrodkowe prowadzenie badań klinicznych.

      Szeroko nakreślone w piśmiennictwie są jedynie zagadnienia dotyczące wpływu stosowanych leków, co w sposób pośredni może także rozjaśnić zagadnienia gojenia złamania w przebiegu osteoporozy. Stosowanie leków antyresorpcyjnych przewlekle w tym bisfosfonianów i inhibitorów ligandu RANK może oddziaływać na remodelowanie tkanki kostnej. Inne leki i suplementy, jak na przykład: analogi parathormonu, modulatory szlaku sygnałowego Wnt, ranelinian strontu, preparaty wapniowe i fosforanowe oraz witaminy mogą wpływać na przebieg zrastania się złamań. Dotychczasowe dane literaturowe nie potwierdzają hamującego działania leków antyresorpcyjnych na gojenie złamań.

L33

FRACTURE HEALING IN OSTEOPOROSIS

Glinkowski W.

Chair and Department of Orthopaedics and Traumatology of Locomotor System,

Center of Excellence „TeleOrto”

Medical University of Warsaw, ul. Lindleya 4, 02-005 Warsaw

Keywords: osteoporosis, fracture healing, bone union

Fracture healing is a complex process of tissue regeneration. Many factors may influence on the fracture healing cascade, namely: age, bone loss, biomechanics, including stability of osteosynthesis. The most of published literature concerns in osteoporotic fracture prevalence and prevention. A few well documented papers only are able to present how osteoporosis influences the fracture healing course. The group of subjects with typical location of osteoporotic fractures can be hardly compared to subjects with normal quality and quantity of bone. Difficulties in clinical trials design in this issue are related to hardly seen fractures in typical osteoporotic locations in nonosteoporotic patients and lack of consensus among orthopaedic surgeons in the field of fracture healing assessment. The question whether fractures that occurs in a weaker, osteoporotic bone heals different way remains not answered. Literature addressing fracture healing while the subject is treated with pharmaceuticals is available more frequent that may clear some aspects of healing during osteoporosis. There are some experimental papers suggesting that some aspects of fracture healing process can be altered in osteoporosis. The clinical literature on osteoporotic fractures healing is rare. Some of those available suggest no influence but others show the healing time retardation. Described differences may appear due to described often lack of consensus in fracture healing assessment. Particularly it is significantly seen in perspective of defining the end point of bone union. There is an opportunity to enhance fracture healing diagnostics utilizing multifactorial analysis based on modern and complexed teleinformatic tools that allow quantitative, semiquantitative, and qualitative evaluation and multicenter clinical studies.

There are experimental papers on laboratory animals supporting theory that selected mechanisms of fracture healing can be inhibited in osteoporotic bone. Hovewer, postovariectomy osteoporosis in experiment can not explain all questions. Recently, teleinformatic, complexed tools were developed to enhance multivariate assessment of fracture healing and monitoring suitable for multicenter clinical studies. Pharmaceuticals influences on fracture healing are wider described, that may indirectly clear issues of osteoporosis and bone union. Chronic use of antiresorptives, including bisphosphonates and RANK ligand inhibitors may retard bone remodeling. However, the clinical literature does not confirm inhibiting effects of antiresorptives on bone union process. Other pharmaceuticals and supplements, like: parathormone analogues, Wnt pathway modulators, strontium ranelate, calcium, phosphates and vitamins are potential fracture healing process modulators as well.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 81-82

L34

ATYPOWE ZŁAMANIA PODKRĘTARZOWE W TRAKCIE LECZENIA BISFOSFONIANAMI

Jabłoński M.

Klinika Ortopedii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego w Lublinie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 4 w Lublinie

ul. Jaczewskiego 8, 20-095 Lublin

Słowa kluczowe: osteoporoza; bóle; kość udowa; złamania atypowe; bisfosfoniany

            Atypowe złamania kości udowej zwykle dotyczą jej okolicy podkrętarzowej, chociaż mogą wystąpić w każdej części trzonu poniżej krętarza mniejszego. Złamania te są następstwem błahego urazu, jak upadek z pozycji stojącej, wadliwe obciążenie kończyny lub pojawiają się zupełnie pozornie bez przyczyny. Niekiedy kilkutygodniowy okres bólowy okolicy pachwiny lub częściej bocznej powierzchni uda jest objawem prodromalnym zdarzenia, a wykonane wówczas zdjęcie rentgenowskie przedstawia asymetryczne, zlokalizowane po stronie bocznej w warstwie korowej trzonu kości udowej, podokostnowe zagęszczenie, zwykle z poziomą radioprzezierną linią, jak w zespole Loosera-Milkmann’a czy innych złamaniach powolnych. Przebieg szczeliny dokonanego złamania atypowego jest zwykle poziomy lub skośny z wytworzeniem niżej schodzącego ostrego końca po stronie przyśrodkowej bliższego fragmentu, co sugeruje współudział mechanizmu skrętnego. Zmiany takie mogą wystąpić jednocześnie w obu kościach udowych, których warstwy korowe są zwykle dobrze zaznaczone.

            Wystąpienie atypowego złamania poniżej krętarza kości udowej współistnieje często z szeregiem patologii ogólnoustrojowych oraz ich wielokierunkowym leczeniem, w tym osteoporozy bisfosfonianami. Złamania takie pojawiają się jednak także u osób nieleczonych. Dodatkowe obciążenia jak cukrzyca czy stany wymagające przewlekłej glikokortykoterapii wpływają szkodliwie na metabolizm kostny i można je także wiązać z pojawieniem się atypowych złamań kości udowej. Bisfosfoniany wpływają na fazę organiczną kości, modyfikując dojrzewanie kolagenu i jego usieciowanie. Leki te wpływają też niewątpliwie na rozkład mineralizacji tkanki kostnej, co może wpływać na właściwości biomechaniczne zwłaszcza obciążanych warstw korowych kości udowych. Ponadto te leki antyresorpcyjne mogą sprzyjać gromadzeniu się mikrouszkodzeń w kościach, ponieważ spowalniają ich odnowę, co może mieć szczególne znacznie u osób starszych. Nie można ponadto wykluczyć roli bisfosfonianów w powstawaniu atypowych złamań kości udowej przez ich wpływ na unaczynienie kości i angiogenezę.

            Dane epidemiologiczne z takich badań klinicznych prospektywnych (jak np. FIT, FLEX, HORIZON) nie wskazują na zwiększone ryzyko stosowania bisfosfonianów pod kątem wystąpienia atypowych złamań kości udowych, co niekiedy wydaje się jednak kojarzyć częściej z równoczesnym przewlekłym podawaniem glikokortykosteroidów. Z uwagi wszakże na rzadkość występowania tych niepożądanych zdarzeń wnioskowanie statystyczne w tym zakresie ma małą wartość.

            Nie ustalono dotychczas bezpośredniego związku przyczynowo-skutkowego między długotrwałym stosowaniem bisfosfonianów a atypowymi złamaniami podkrętarzowymi. Jednak obserwacje ostatnich lat wskazują, że długotrwałe podawanie tych leków antyresorpcyjnych zwiększa ryzyko złamań atypowych kości udowej, a skuteczne leczenie takich złamań, także jeszcze niedokonanych, powinno być operacyjne metodą krytą z użyciem zespolenia śródszpikowego.

L34

ATYPICAL SUBTROCHANTERIC FRACTURES DURING BISPHOSPHONATE THERAPY

Jabłoński M.

Klinika Ortopedii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego w Lublinie

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 4 w Lublinie

ul. Jaczewskiego 8, 20-095 Lublin

Keywords: osteoporosis; pain; femur; atypical fracture; bisphosphonates

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 82-83

L35

WPŁYW BISFOSFONIANÓW NA RYZYKO JAŁOWEJ MARTWICY SZCZĘKI I RAKA PRZEŁYKU

Przedlacki J.

Krajowe Centrum Osteoporozy, Warszawa

Katedra i Klinika Nefrologii, Dializoterapii i Chorób Wewnętrznych, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Słowa kluczowe: bisfosfoniany, jałowa martwica szczęki, leczenie, osteoporoza, rak przełyku

JAŁOWA MARTWICA SZCZĘKI

W ostatnich latach pojawiły się publikacje dotyczące martwicy kości szczęki (osteonecrosis of the jaw) podczas stosowania bisfosfonianów. Występuje ona wokół zębodołów, może przybrać postać bolesnych zniekształceń szczęki. Zniekształcony obszar wokół martwiczej tkanki kostnej trudno się goi. Brak gojenia w ciągu 6 tygodni pomimo właściwego leczenia stomatologicznego oraz wykluczenie choroby nowotworowej jest warunkiem rozpoznania martwicy. W miejscach martwicy może pojawić się owrzodzenie, infekcja, złamanie. Zmiany te opisywane są szczególnie u chorych z nowotworami (ok. 94% wszystkich przypadków martwicy; ok. 5% pacjentów z rakiem piersi leczonych bisfosfonianami miało martwicę szczęki), przyjmujących głównie dożylne (ok. 94% przypadków) postaci bisfosfonianów: zolendronianu i pamidronianu. Martwica kości szczęki w czasie leczenia osteoporozy bisfosfonianami występuje bardzo rzadko. Ryzyko martwicy u chorych z nowotworem jest większe, ponieważ dawki bisfosfonianów stosowane w chorobach nowotworowych przekraczają wielokrotnie dawki stosowane w osteoporozie. Szczególnie istotną rolę w powstawaniu martwicy odgrywa (w ok. 69%) ekstrakcja zębów lub inny zabieg chirurgiczny dotyczący kości szczęki. Innymi czynnikami sprzyjającymi martwicy kości szczęki są współistniejące: zaawansowany wiek, reumatoidalne zapalenie stawów, cukrzyca, stosowanie glikokortykoidów, niedobór witaminy D, radioterapia, infekcja jamy ustnej. Nie jest znana najmniejsza toksyczna dawka bisfosfonianów. Średni i najkrótszy czas trwania leczenia do wystąpienia martwicy wynosi dla zolendronianu odpowiednio 1,8 lat i 10 miesięcy, a dla bisfosfonianów doustnych, odpowiednio 4,6 lat i 3 lata. Martwica może pojawić się jednak wcześniej w przypadku obecności czynników ryzyka.

Występowanie zmian martwiczych w szczęce tłumaczy się znacznie szybszą przemianą kostną w szczęce w porównaniu do innych kości, wynikającą z jej większej aktywności metabolicznej (ciągły nacisk na kość, zwłaszcza podczas jedzenia). Zmniejszenie resorpcji tkanki kostnej po bisfosfonianach może być przyczyną rozrostu martwiczej, nie resorbowanej tkanki.

Chorzy z osteoporozą z prawidłowym stanem uzębienia i prawidłową higieną jamy ustnej nie wymagają badania stomatologicznego przed rozpoczęciem leczenia doustnymi i dożylnymi bisfosfonianami. W chorobach nowotworowych przed rozpoczęciem leczenia dożylnymi bisfosfonianami wymagane jest badanie jamy ustnej przez stomatologa i badanie radiologiczne zębów. Mniej pilne zabiegi stomatologiczne powinny być wykonane w 3-6 miesięcy po zakończeniu leczenia. U wszystkich, dla zapobieżenia martwicy istotne jest utrzymanie higieny jamy ustnej, zaprzestanie palenia tytoniu, ograniczenie picia alkoholu. Przed rozpoczęciem podawania bisfosfonianów ważne jest wyleczenie wszelkich stanów zapalnych uzębienia. Wydaje się mało uzasadnione odstawienie bisfosfonianów przed planowaną ekstrakcją zębów, ze względu na długi czas półtrwania bisfosfonianów w kościach. Należy dążyć do leczenia zębów, a nie ich usuwania.

Leczenie martwicy szczęki jest postępowaniem głównie stomatologicznym. Opublikowano pojedyncze przypadki ustępowania martwicy szczęki po leczeniu teryparatydem.

RAK PRZEŁYKU

Informacje na temat zwiększonego ryzyka raka przełyku u pacjentów stosujących bisfosfoniany są rozbieżne. Według jednych autorów ryzyka takiego nie ma, a wg innych ryzyko to wzrasta po 5 latach leczenia doustnymi bisfosfonianami. W USA opisano w 2009 roku 21 przypadków raka przełyku wiązanego z leczeniem bisfosfonianami (wyłącznie alendronianem) w czasie ponad 12-letniego stosowania alendronianu. W Europie i Japonii opisano pojedyncze przypadki raka przełyku, wiązanego z ryzedronianem, ibandronianem i etydronianem. U niektórych pacjentów rozpoznano przełyk Barreta przed rozpoczęciem leczenia (czynnik ryzyka raka przełyku) i wg autorów nie powinni otrzymywać doustnych biosfosfonianów. W innych publikacjach nie stwierdzono zwiększonego ryzyka raka przełyku u osób z przełykiem Barreta.

L35

THE RISK OF OSTEONECROSIS OF THE JAW AND OESOPHAGEAL CANCER AFTER TREATMENT WITH BISPHOSPHONATES

Przedlacki J.

Krajowe Centrum Osteoporozy, Warszawa

Katedra i Klinika Nefrologii, Dializoterapii i Chorób Wewnętrznych, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Keywords: bisphosphonates, osteonecrosis of the jaw, treatment, osteoporosis, oesophageal carcinoma

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 83-84

L36

RYZYKO ZŁAMANIA W REUMATOIDALNYM ZAPALENIU STAWÓW

Leszczyński P.

Klinika Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytet Medyczny w Poznaniu

Oddział Reumatologii i Osteoporozy Szpital im. J. Strusia w Poznaniu

Osteoporoza u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) jest związana ze standardowymi, dobrze poznanymi czynnikami ryzyka w populacji kobiet po menopauzie, czy mężczyzn w okresie andropauzy. Natomiast istotą problemu chorych na RZS jest aktywny, nie poddający się skutecznemu leczeniu proces zapalny. Prowadzi on do nadmiernej resorpcji tkanki kostnej na drodze aktywacji osteoklastów. Efektem zapalenia są nie tylko zmiany destrukcyjne kości i stawów, ale także osteoporoza miejscowa i uogólniona z obecnością złamań.

Niskie wartości gęstości mineralnej kości odpowiadające densytometrycznemu rozpoznaniu osteoporozy występują średnio u około 50% wszystkich chorych i pojawiają się 5 razy częściej niż w zdrowej populacji. Natomiast złamania trzonów kręgowych i złamania pozakręgowe bedąc dramatycznym powikłaniem są niezwykle istotne społecznie i klinicznie. Ich występowanie u chorych na RZS jest związane z dodatkowym pogorszeniem jakości życia oraz może wpływać na zwiększenie śmiertelności w tej grupie chorych.

Ryzyko złamań u chorych na RZS wzrasta wraz z wiekiem, poziomem niepełnosprawności i możliwością upadków, długim czasem trwania aktywnej choroby, występowaniem wczesnej menopauzy i wcześniejszych złamań oraz niskich wartości gęstości mineralnej kości. Jednak obiektywne parametry stosowane w standardowej ocenie pacjentów z RZS, jak ocena 28 stawów DAS 28 (ang. Disease Activity Score), czy ocena jakości życia HAQ (ang. Health Assessment Questionnaire), nie zawsze wykazują istotną statystycznie zależność z ryzykiem złamań. Natomiast stosowanie leków modyfikujących przebieg RZS (ang. DMARDs), immunoterapii (ang. Biologics) oraz obecne podawanie kortykosteroidów w minimalnej bezpiecznej i skutecznej dawce, które prowadzi do ograniczenia aktywności procesu zapalnego, może zmniejszyć ryzyko złamań szczególnie w obrębie trzonów kręgowych. Jednak z drugiej strony przewlekłe i długotrwałe podawanie kortykosteroidów, które nie ma na celu zmniejszenia aktywności RZS, jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju osteoporozy i jej powikłań.

Występowanie złamań trzonów kręgowych szacuje się na 20-25% populacji pacjentów z RZS w średnim wieku około 50-60 lat. Ryzyko ich wystąpienia jest nawet do 6 razy wyższe niż w zdrowej populacji w podobnym wieku i rośnie z wiekiem chorych. Złamania trzonów kręgowych są często ignorowane przez lekarzy jak i samych pacjentów, a stosowanie leków przeciwzapalnych i przeciwbólowych jest nierzadko przyczyną zaniechania podstawowej diagnostyki w tym kierunku. Stąd dane epidemiologiczne są z pewnością niepełne. Natomiast występowanie złamań pozakręgowych jest szacowane na około 20-30% i jest podobne jak w populacji kontrolnej.

Zdjęcia radiologiczne części piersiowej i lędźwiowej kręgosłupa są złotym standardem w diagnostyce złamań. Jednak z uwagi na wysokie koszty i dawkę promieniowania dobrą opcją alternatywną, która cechuje się podobną czułością i specyficznością, szczególnie dla złamań 2 i 3 stopnia wg Genanta jest morfometria metodą densytometryczną w części T4-L4 kręgosłupa (ang. Vertebral Fracture Assessment).

Istotnym wyzwaniem u chorych na RZS jest skuteczna profilaktyka złamań szczególnie trzonów kręgowych. Jakkolwiek ta grupa chorych, co prawda częściej niż w standardowej populacji chorych na osteoporozę stosuje leki antyresorpcyjne, ale prawdopodobnie znacznie rzadziej pobiera preparaty wapnia i witaminy D.

L36

FRACTURE RISK IN RHEUMATOID ARTHRITIS PATIENTS

Leszczyński P.

Klinika Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytet Medyczny w Poznaniu

Oddział Reumatologii i Osteoporozy Szpital im. J. Strusia w Poznaniu

Osteoporosis in rheumatoid arthritis patients (RA) is connected with standard, well known risk factors as in postmenopausal women population and men during the andropause. The most crucial problem of rheumatoid arthritis patients is active, not retreating due to effective treatment of inflammation. It leads to excessive resorption of bone tissue on the way of osteoclasts activation. The effect of inflammation are not only destructive alterations of bones and joints, but also local and generalized osteoporosis with the presence of fractures.

Low bone mineral density corresponding to densitrometric definition of osteoporosis present averagely in approximately 50% of all patients and appear 5 times more often than in healthy population. On the other hand, vertebral fractures and non-vertebral fractures are social and clinically significant with dramatic complications. Their appearance in RA patients is connected with additional deterioration of quality of life and can influence on the increase in mortality in this group of patients.

Fracture risk of RA patients increases with the age, level of disability and possibility of falls, long–term active disease, appearance of early menopause, earlier fractures and low bone mineral density. However, objective parameters used in standard assessment of RA patients like assessment of 28 joints DAS (Disease Activity Score) or Health Assessment Questionnaire) not always indicate statistically significant correlation with fracture risk. The use of disease modyfing anti-inflammatory drugs (DMARDs), immunotherapy (Biologics) and present corticosteroid use at minimal safe and successful dose which leads to limitation of activity of inflammation process may decrease mainly vertebral fracture risk. On the other hand, chronic and long use of corticosteroids, which aim is not to reduce activity of RA is significant risk factor of osteoporosis and its complications.

Prevalence of vertebral fractures is estimated to 20–25 % of RA patients with approximate age of 50–60. The risk of these fractures is 6 times higher than in healthy population in similar age and it grows with the age of patients. Vertebral fractures are often ignored by medical doctors as well as patients and the use of anti-inflammatory and painkilling drugs is not seldom the cause of abandon basic diagnostic tools. Thus, epidemiologic data are only estimated. The prevalence of non-vertebral fractures is estimated to approximately 20 – 30 % as in controlled healthy population.

Thoracic and lumbar spine X-rays are golden standard in fracture diagnostic. However, for the attention to high costs and radiation dose as good alternative option which is characterized by similar sensitivity and specificity, mainly for fractures of 2^nd and 3^rd level according to Genant scale, is spine morphometry of the region T4-L4 using standard densitometry method (Vertebral Fracture Assessment).

The essential challenge for RA patients is effective fracture prevention, mainly vertebral fractures. However, this group of patients uses more often antiresorptive drugs than in standard population, but probably it takes substantially less rare calcium and vitamin D preparations.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 84-85
 

L37

OSTEOporosis VErsus Fractures – Cortical versus Trabecular Bone

Holzer G.

Department of Orthopaedics, Medical University of Vienna, Waehringer Guertel 18 – 20, A-1090 Vienna, Austria

Osteoporotic fragility fractures are caused by both cortical thinning and trabecular bone loss. But the majority of what is measured by DEXA and what is affected by osteoporosis treatment is the trabecular bone. Until now the contribution of cortical versus trabecular bone has been unclear and has not been established. To test the contribution of cortical versus trabecular bone to bone strength at the femoral neck we studied 18 human cadaver femurs (5 female, 4 male). In one of a pair trabecular bone was removed from the femoral neck providing one bone with intact and the other without any trabecular structure in the femoral neck. Femurs were measured geometrically, x-ray and DEXA was performed before biomechanical testing (forces to fracture) using a model that allows the production of femoral neck fractures. Femoral necks were then osteotomized and slices analysed for cross-sectional area (CSA) and cross-sectional moment of inertia (CSMI). Results were compared with biomechanical testing data. The differences between forces needed to fracture excavated and intact femurs (Delta F/F mean) was 7.0 % on the average (range: 4.6 – 17.3 %). Neither geometrical data, BMD nor CSA or CSMI correlated with difference of fracture load
(Delta F/F mean). So we conclude that the relative contribution of trabecular versus cortical bone in respect to bone strength in the femoral neck seems to be marginal. Our data demonstrate the subordinate role of trabecular bone and its changes for fracture risk and the effects of treatment options in preventing fractures.

L37

OSTEOPOROZA A ZŁAMANIA – KOŚĆ KOROWA A KOŚĆ BELECZKOWA

Holzer G.

Department of Orthopaedics, Medical University of Vienna, Waehringer Guertel 18 – 20, A-1090 Vienna, Austria

Złamania osteoporotyczne powstają w wyniku zmniejszonej gęstości kości korowej i utraty kości beleczkowej. Jednak to, co jest dotnięte przez osteoporozę oraz jest mierzone w DEXA dotyczy w większości kości beleczkowej. Dotychczasowo udział kości korowej względem kości beleczkowej nie był jasny i nie został ustalony. Aby zbadać udział kości korowej w stosunku do kości beleczkowej pod względem wytrzymałości kości w szyjce kości udowej objęliśmy badaniami 18 ludzkich kości udowych, pochodzących ze zwłok (5 kobiet, 4 mężczyzn). Jedną kość udową poddawano usunięciu kości beleczkowej z szyjki kości udowej, drugą kość udową pozostawiano nietkniętą. Kości udowe były mierzone geometrycznie, wykonano zdjęcie RTG oraz DEXA. Badania te poprzedzały badanie biomechaniczne (sił powodujących złamanie), gdzie zastosowano model powodujęcy złamanie szyjki kości udowej. Szyjki kości udowej były następnie przecinane i następnie uzyskane przekroje poddano analizie cross-sectional area (CSA) i cross-sectional moment of inertia (CSMI). Wyniki porównano z wynikami z badań biomechanicznych. Różnice pomiędzy kośćmi, z których usunięto kość beleczkową, a kośćmi nienaruszonymi pod względem wartości siły powodującej złamanie wynosiły (Delta F/F mean): średnio 7,0% (4,6-17,3%). Zarówno badanie geometryczne BMD jak i CSA lub CSMI nie korelowały z wartością siły powodującej złamanie (Delta F/F mean). Wnioskujemy, że względny udział kości beleczkowej w stosunku do kości korowej pod względem wytrzymałości kości w szyjce kości udowej ma niewielkie znaczenie. Nasze badania wskazują na podrzędną rolę kości beleczkowej oraz jej zmian w występowaniu ryzyka złamań, jak również jej podrzędny wpływ na efekt leczenia w zapobieganiu złamań.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 85-86

L38

LECZENIE ZACHOWAWCZE I OPERACYJNE W OSTEOPOROTYCZNYCH ZŁAMANIACH KRĘGOSŁUPA

Gasik R.

Klinika Neuroortopedii i Neurologii Instytutu Reumatologii im. Prof. dr hab. med. Eleonory Reicher

Słowa kluczowe: osteoporoza, kręgosłup, złamanie kompresyjne, leczenie
 

Wstęp. Do grupy najpoważniejszych powikłań osteoporozy należą kompresyjne złamania kręgów (KZK). Złamania te mogą przebiegać bezobjawowo. Często jednak KZK wiąże się z powstawaniem bólu, zmianami fizjologicznych krzywizn kręgosłupa oraz występowaniem ubytkowych objawów neurologicznych. Wszystkie KZK wymagają leczenia. Towarzyszące KZK objawy kliniczne i ich natężenie ukierunkowują wybór metody leczenia.

Cel pracy. Celem pracy jest przedstawienie sposobów leczenia KZK oraz omówienie zasad ich wyboru

Materiał i metody. Praca opiera się na przeglądzie literatury i własnym doświadczeniu autora.

Wyniki. Złamania kompresyjne kręgów mogą być leczone zachowawczo i operacyjnie. Leczenie zachowawcze powinno być rozważane w każdym przypadku KZK. Obejmuje ono farmakoterapię i metody pozafarmakologiczne. Farmakoterapię KZK można podzielić, w uproszczony sposób, na przyczynową (tzn. leczenie osteoporozy) i objawową (tzn. leczenie bólu). W zakresie metod zachowawczego leczenia KZK farmakoterapia ma największe znaczenie. W zakresie metod pozafarmakologicznych leczenia KZK stosowane są ortezy (np. gorsety) oraz wybrane metody rehabilitacyjne (np. elektrostymulacja). Czas trwania pełnego leczenia zachowawczego do momentu podjęcia decyzji o jego zmianie nie powinien być krótszy niż 4 tygodnie. Zasada ta nie obejmuje leczenia bólu, gdyż podlega ono modyfikacji w zależności od stopnia kontroli jego natężenia. W przypadkach, gdy leczenie zachowawcze nie przynosi efektów objawiających się poprawą sprawności ruchowej pacjentów, można rozważyć zastosowanie innych metod. Metody operacyjne leczenia KZK powinny być także uwzględnione przy wyborze sposobu leczenia w grupie pacjentów z towarzyszącymi objawami kompresji struktur nerwowych kręgosłupa. Szczególnie dotyczy to sytuacji, w których stwierdza się niekorzystną progresję ubytkowych objawów neurologicznych. Podobnie wskazaniem do szybkiego leczenia operacyjnego jest KZK w wyniku którego powstają niefizjologiczne krzywizny kręgosłupa zasadniczo zmieniające prawidłową biomechanikę kręgosłupa lub gdy złamania kręgów są niestabilne. W ramach leczenia chirurgicznego najczęściej wykonywane są zabiegi przezskórne polegające na wzmacnianiu struktury trzonów złamanych kręgów (tzn. wertebroplastyka, kyfoplastyka, stentoplastyka). Znacznie rzadziej wykonuje się operacje rekonstrukcyjne lub operacje łączące metody klasyczne i małoinwazyjne. O wyborze metody leczenia chirurgicznego decyduje stopień i rodzaj złamania oraz stan kliniczny pacjenta.

Wnioski. Złamania kompresyjne kręgów towarzyszące osteoporozie mają negatywny wpływ na prawidłowe funkcjonowanie pacjentów. Negatywny wpływ KZK może objawiać się jako ograniczenie sprawności fizycznej (w tym zawodowej). W przypadkach długo utrzymującego się bólu dodatkowo niekorzystnym zmianom może ulegać sprawność intelektualna pacjentów. W związku z tym leczenie KZK powinno być wprowadzane tak szybko jak to jest możliwe. Z drugiej strony leczenie zachowawcze i chirurgiczne musi uwzględniać choroby towarzyszące, których występowanie wzrasta w grupie wiekowej pacjentów narażonych na KZK. Inaczej mówiąc wybór metody leczenia, po uwzględnieniu stanu klinicznego, opiera się na jej efektywności terapeutycznej potwierdzonej badaniami klinicznymi, występowaniu działań niepożądanych (np. po zastosowaniu NLPZ lub opioidów w leczeniu bólu) oraz powikłań wczesnych (np. krwawienie śródoperacyjne) lub późnych (np. zwiększone prawdopodobieństwo złamania kręgów sąsiednich u pacjentów po wykonaniu zabiegu wertebroplastyki).

L38

CONSERVATIVE AND SURGICAL TREATMENT OF OSTEOPOROTIC SPINAL FRACTURES

Gasik R.

Klinika Neuroortopedii i Neurologii Instytutu Reumatologii im. Prof. dr hab. med. Eleonory Reicher

Keywords: osteoporosis, spine, compression fracture, treatment

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 86-87

L39

BONE MINERAL DENSITY, OSTEOPOROSIS AND ITS CONSEQUENCES IN UKRAINIAN POPULATION

Povoroznyuk V.

Department of Clinical Physiology and Pathology of Locomotor Apparatus,

Institute of Gerontology AMS Ukraine, Ukrainian Scientific-Medical Centre for the Problems of Osteoporosis, Kyiv, Ukraine

The population of the Ukraine is 46 million people (21 million men and 25 million women) while the number of people aged 50 years and older is 17.3 million (37% of the total population). It is predicted that the population of Ukraine will decrease to 33 million people by 2050 and thus 50% of the population will be 50 and over and 21% will be 70 and over.

In Ukraine the estimated number of postmenopausal women with osteoporosis risk and osteopenia comprises 7 million (28% of total number of women). According to research carried out in 2007-2008 by the Ukrainian scientific medical centre using DXA, it is estimated that 2 million postmenopausal women (20% women and older) suffer from hip osteoporosis. Osteopenia was estimated in 4.6 million men and 5.8 million women.

We determined the bone mineral density (BMD) of normal Ukrainian female subjects and compared results with USA/European reference data. The research was conducted at the Ukrainian scientific-medical centre for the problems of osteoporosis, and included 353 women aged 20-79 years. Conventional BMD measurements of the spine, proximal femur and radial shaft were determined by DXA using a densitometer Prodigy (GE Medical systems). Age-related changes in BMD were similar in form to those of USA/Northern Europe and US/European reference data. However, BMD data of spine for subjects of 50-59 years in our sample were lower than published values. The prevalence of osteoporosis and osteopenia for female subjects was 11% at the femoral neck, and 20% and 24% at the spine and radial shaft respectively. These data were published in the Annals of New York Academy of Sciences (2007).

Analysis of osteoporotic hip fractures occurring from 1997 to 2002 in Vinnitsa (Ukraine) was performed. During this period the frequency of hip fractures varied from 117.1 to 171.1 per 100,000 population of 50 years and older and was almost twice as high in women compared to men. These data are a bit lower in comparison with other European countries, a fact which may indicate lack of diagnosis of these fractures. The incidence of osteoporotic fractures of the wrist was significantly higher. The highest figures were shown in 60-64 year age group (women 1940.0, men 403.1 per 100,000 population), 70-74 years (women 1987.0, men 399.3 per 100,000) and 75-79 years (women 1986.2, men 422.7 per 100,000). This type of fracture was also predominant among women. The incidence of wrist fractures in women increases from 55-59 years to its maximal level at the age of 75-79 years with the following decline at the age of 80 years and older reliably exceeding the incidence of fractures in men of all age groups.

We carried out a multicentral study of structural-functional bone state of children residing in environmentally unfriendly regions of Ukraine, Belarus, Lithuania and Moldova. The results show significant changes of structural-functional bone state of children depending on their place of residence.

Thus, Ukrainian population is aging very fast and osteoporosis is becoming a real epidemic. Osteoporosis is better to prevent than to treat.

L39

BMD, osteoporoza i ich konsekwencje w populacji Ukrainy

Povoroznyuk V.

Department of Clinical Physiology and Pathology of Locomotor Apparatus,

Institute of Gerontology AMS Ukraine, Ukrainian Scientific-Medical Centre for the Problems of Osteoporosis, Kyiv, Ukraine

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 87

L40

KRUCHOŚĆ (FRAILTY), SARKOPENIA A UPADKI

Skalska A.

            Frailty to stan zwiększonej podatności na działanie endo- i egzogennych czynników stresogennych, wynikający ze zmniejszenia rezerw fizjologicznych w następstwie obniżonej wydolności wielu układów oraz wielosystemowej dysregulacji, co ogranicza zdolność utrzymania homeostazy organizmu i reagowania na stres. Konsekwencje obejmują wzrost ryzyka hospitalizacji, upadków i urazów, ujawnienia niepełnosprawności, utraty samodzielności i śmierci. Fizyczny fenotyp kruchości obejmuje niezamierzony spadek wagi, utratę masy i siły mięśniowej, spowolnienie chodu, subiektywne uczucie wyczerpania i małą aktywność fizyczną. Kluczowym elementem kruchości jest sarkopenia – związana z wiekiem utrata masy i funkcji mięśni: siły i ich mocy. Konsekwencją sarkopenii jest wzrost ryzyka upadków, niesprawności, osteoporozy, upośledzenia tolerancji glukozy i zaburzeń termoregulacji. Najbardziej skuteczną metodą zapobiegania zespołowi kruchości i utraty masy mięśniowej jest regularna aktywność fizyczna obejmująca trening siłowy, wytrzymałościowy i równowagi. Dla poprawy funkcji nerwowo-mięśniowej, siły mięśniowej i sprawności funkcjonalnej ważne jest uzupełnienie niedoboru witaminy D.

L40

FRAILTY, SARCOPENIA AND FALLS

Skalska A.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 87-88

L41

Zapobieganie upadkom w praktyce

Żak M.

Katedra Rehabilitacji Klinicznej

Akademia Wychowania Fizycznego w Krakowie

Al. Jana Pawła II 78, 31-571 Kraków

Słowa kluczowe: upadki, prewencja, rehabilitacja
 

Upadki osób starszych są zaliczane do tzw. „wielkich problemów geriatrycznych” nie tylko dlatego, że są przyczyną dużej liczby urazów fizycznych, ale również mają wpływ na niepełnosprawność i śmiertelność w tej grupie wiekowej. Większość upadków jest raczej następstwem złożonych interakcji między osobniczymi skłonnościami do upadku a przyczynami zewnętrznymi, niż skutkiem działania pojedynczego czynnika. Dlatego praktyczny model postępowania zmniejszającego ryzyko upadków u osób starszych, powinien składać się z następujących elementów: kompleksowej oceny ryzyka u osób zagrożonych wielokrotnymi upadkami i tych, które upadły więcej niż 1 raz w ciągu roku; opracowania i wdrożenia odpowiedniego programu rehabilitacji; modyfikacji zewnętrznych przyczyn ryzyka upadku oraz odpowiedniej edukacji – nie tylko osób starszych z grupy ryzyka, ale również personelu domów opieki społecznej, szpitali, pracowników socjalnych i opiekunów.

Kompleksowa ocena ryzyka upadków powinna uwzględniać przyczyny wcześniejszych upadków, a szczegółowy wywiad dotyczący częstości i okoliczności ich występowania powinien uwzględniać pytania o miejsce i czas, kiedy doszło do upadku, czynności wykonywane bezpośred­nio przed upadkiem, dole­gliwości poprzedzające upadek. Konieczna jest również ocena kondycji psychicznej oraz poziomu sprawności funkcjonalnej ze szczególnym uwzględnieniem oceny równowagi i chodu w odniesieniu do dysfunkcji poszczególnych narządów i układów oraz stosowanej farmakoterapii. Z badań własnych oraz przeglądu piśmiennictwa wynika, że do skutecznego zapobiegania upadkom niezbędne jest określenie jak najdokładniej ich przyczyny, gdyż różnią się one w zależności od płci, wieku, czy nawet budowy ciała, a największe znaczenie dla zmniejszenia ryzyka upadków mają programy prewencyjne, w których interwencja jest poprzedzona dokładną oceną dającą między innymi obraz sprawności funkcjonalnej osoby starszej.

Zadaniem zespołu prowadzącego rehabilitację osób zagrożonych upadkami powinno być opracowanie indywidualnego programu terapeutycznego opartego na różnych metodach fizjoterapeutycznych, ze szczególnym uwzględnieniem ćwiczeń zwiększających siłę mięśniową kończyn dolnych, poprawiających równowagę – zalecane są między innymi ćwiczenia sensomotoryczne, a także prowadzenie przez fizjoterapeutę treningu nauki podnoszenia się po ewentualnym upadku. Badania dowodzą, że program zapobiegania upadkom osób starszych powinien być wzbogacony o naukę podnoszenia się po upadku, gdyż wiele osób, które upadną i nie doznają żadnego urazu fizycznego nie jest wstanie wstać samodzielnie po upadku, narażając się tym samym na konsekwencje długotrwałego przebywania na podłodze.

Wpływ różnych czynników na ryzyko upadków może być zmniejszany, również dzięki odpowiedniej wiedzy, na temat ich występowania oraz sposobów ich unikania, dlatego tak ważny jest przekaz odpowiednich informacji. W praktycznym modelu zapobiegania upadkom zadaniem personelu medycznego – poza ich standardowymi obowiązkami – powinno być realizowanie programów edukacyjnych. Sesje edukacyjne powinny być prowadzone zarówno indywidualnie, jak i grupowo, a jak wynika z badań ma to szczególne znaczenie w przypadku pensjonariuszy placówek opieki instytucjonalnej.

Zapobieganie upadkom osób starszych, należy do najtrudniejszych wyzwań dla wielu specjalistów, dlatego przedstawiony powyżej praktyczny model postępowania prewencyjnego pozwala zmniejszać liczbę upadków przy ścisłej współpracy różnych specjalistów.

L41

PRACTICAL APPROACH TO FALLS-PREVENTION ISSUE

Żak M.

Chair of Clinical Rehabilitation

University School of Physical Education

Al. Jana Pawla II 78, 31-571 Krakow, Poland

Keywords: falls, falls prevention, physical rehabilitation

Incidental falls among the elderly are commonly construed as one of the „geriatric giants” in modern health care. Not only are they directly responsible for a large number of injuries, but often lead to serious physical disability and increased morbidity in this age group. A vast majority of incidental falls result from a complex interaction between an individual propensity and a number of mediating factors, many of them of both environmental and situational character, rather than from a single, easily identifiable cause.

Any practical approach aimed at decreasing the existing risk of falls in the elderly should therefore comprise the following key components: complex risk assessment in the individuals considered most prone to such adversity (i.e. inclusive of those who have sustained more than one fall within a year); task-oriented, physical rehabilitation programme, pragmatic guidelines for the necessary modifications of environmental mediating factors and adequate, problem-oriented education/instruction, also extended to the medical/nursing staff in all facilities.

Complex risk assessment should also take due consideration of the actual causes of all previous falls. Interviews with the fallers should address in detail all attendant circumstances, inclusive of the type of activities immediately preceding a fall, as well as any concomitant medical complaints and any regularly administered medication. It is also essential to establish individual functional capability and mental condition, with particular emphasis on an individual sense of balance and walking efficiency. Risk assessment procedure should also make due allowances/adjustments for gender, age and individual body build as the factors directly impacting the actual cause of a fall. Pragmatically designed counter measures, best developed into a complex falls-prevention programme, are believed to be by far the most effective for appreciably reducing overall risk.

Every team in charge of physical rehabilitation of the elderly at risk should strive to develop a programme specifically tailored to address individual needs, drawing extensively upon diverse physiotherapeutic methods, with special focus on those boosting up muscle strength in the legs and improving an individual sense of balance (functionally-oriented, progressive resistance exercise regimen being most favoured). Special emphasis should be put on effective instruction on how to get up effectively after sustaining a fall. Research shows this ability is most sought after amongst all fallers, as this effectively safeguards them against many adverse consequences of helplessly lying on the floor for a long time, often unable to summon assistance.

Complex education on the very nature of incidental falls and the most effective measures for their prevention should therefore routinely be offered to all medical personnel, with a view to enhancing their standard, hands-on abilities in addressing this issue on a daily basis. This would also increase their awareness that incidental falls are indeed a challenging and rather complex issue in need of consistent and also complex resolution.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 89-90

L42

OCENA PRZYDATNOŚCI TESTU “TANDEM WALK” ORAZ “TIMED UP AND GO” W OCENIE RYZYKA UPADKÓW U PACJENTÓW Z OSTEOPOROZĄ

Kumorek A.¹, Milert A.², Borowy P.¹, Czerwiński E. ^{1, 2}

¹Krakowskie Centrum Medyczne, Kopernika 32, 31-501 Kraków, www.kcm.pl

²Zakład Chorób Kości i Stawów, WNZ, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Słowa kluczowe: upadki, osteoporoza, testy funkcjonalne, test Timed Up and Go, test Tandem Walk
 

Wstęp. Upadki u osób starszych są przyczyną 90-100% złamań. Prowadzi to do znaczącego obniżenia sprawności funkcjonalnej oraz jakości życia. Najbardziej zagrożone upadkiem są te osoby, które już upadły.

Cel. Celem badania była ocena przydatności dwóch popularnych testów funkcjonalnych stosowanych do ceny sprawności lokomocyjnej osób starszych: Timed Up and Go test (TUG) oraz Tandem Walk (TW) w ocenie ryzyka upadku u pacjentów z rozpoznaną osteoporozą.

            Materiał i Metody. Badania przeprowadzono w okresie VI – XII 2009 roku na grupie 97 pacjentek Krakowskiego Centrum Medycznego. Kryteria włączeniowe stanowiły: płeć żeńska, wiek pow. 65 roku życia, rozpoznana osteoporoza na podstawie badania DXA, przebyte upadki zgłaszane w wywiadzie oraz chęć udziału w badaniu. Wśród 100 ochotniczek przeprowadzono testy funkcjonalne: TUG oraz TW, zgodnie z wytycznymi metodologiczynymi. Uzyskane wyniki opracowano statystycznie przy użyciu pakietu Statistica v. 8.0.

            Wyniki. Średni wiek osób uczestniczących w badaniu wynosił 73 lata (65-89 lat, SD 5,6), a wartość średnia wskaźnika BMI wynosiła 27,0 (25,6-42,9, SD=4.7). Analiza wykresów czasów wykonania testów wykazała brak rozkładu normalnego – zarówno w całej grupie, jak też w podgrupach względem przebytego upadku w ostatnim roku.

Mediana czasu wykonania testu TUG test wyniosła 12,5s. (7,71-31,19s., 25%-75% (10.65-16.48)), a mediana czasu wykonania testu TW – 14.6s (6.46-30.96s, 25%-75% (11,99-18,61)). Wyniki obu testów analizowano w odniesieniu do upadków przebytych w ciągu roku poprzedzającego badanie. W badanej grupie upadek w ostatnim roku wystąpił u 58 osób, u pozostałych 39 nie wystąpił.

W grupie, w której nie wystąpiły upadki w roku poprzedzającym badanie mediana czasu wykonania testu TUG wynosiła 13.39s (7.87-31.19s, 25%-75% (10.65-17.64)) a testu TW 16.45s (9.62-30.96s, 25%-75% (13.43-20.53)). W grupie porównawczej uzyskano następujące wyniki mediany: dla testu TUG – 12.2s (7.71-24.6s, 25%-75% (10.06-14.8)), dla testu TW – 13.4s (6.46-29.6s, 25%-75% (11.6-17.3)).

Różnica wartości median między grupą upadającą i nieupadającą dla testu TUG wynosi
t=-0.801 (p=0.42) a dla testu TW t=-2.56 (p=0.01). Różnica jest znamienna statystycznie jedynie w przypadku testu TW, natomiast dla testu TUG jest na granicy istotności statystycznej.

Wniosek. Osoby po 65 roku życia, zgłaszające przebyty upadek w ciągu roku poprzedzającego przeprowadzenie testów TUG oraz TW uzyskały niższe wartości obu testów niż osoby nieupadające, jednakże test TW wydaje się być właściwszym narzędziem do oceny ryzyka upadków pacjentów z osteoporozą.

Praca częściowo finansowana z grantu nr K/ZDS/001072 Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego.

L42

EFFICACY OF “TANDEM WALK” AND “TIMED UP AND GO” TESTS IN FALL RISK EVALUATION IN OSTEOPOROTIC PATIENTS

Kumorek A.¹, Milert A.², Borowy P.¹, Czerwiński E. ^{1, 2}

¹Krakowskie Centrum Medyczne, ul. Kopernika 32, 31-501 Kraków, www.kcm.pl

²Department of Bone and Joint Diseases, Faculty of Health Sciences, Jagiellonian University Medical College

Keywords: falls, osteoporosis, functional tests, Timed Up and Go Test, Tandem Walk Test

Objectives. Falls of the elderly cause 90-100% of fractures and lead to a considerable decrease of functionality and the quality of life. The group most severely endangered with falls is those who have already sustained falls.

Aim. The aim of the study is to assess the efficacy of the Timed Up and Go test (TUG) and the Tandem Walk test (TW), two tests that are used in diagnosing mobility of the elderly. We used these tests to assess fall risk in patients with diagnosed osteoporosis.

            Material and Methods. The study was performed between June and December 2009 among 97 patients of Krakow Medical Centre. Inclusion criteria comprised: female gender, age above 65 years, osteoporosis diagnosed on the basis of densitometric examination, previous falls reported in the medical history, willingness to participate in the study. Among 100 volunteers TUG and TW tests were performed in accordance with methodological guidelines. The results were analyzed in the statistics software package Statistica v. 8.0.

            Results. The average age of the patients was 73 years (65-89 years, SD 5.6), the average value of BMI factor was 27.0 (25.6-42.9, SD=4.7). The analysis of charts presenting the time necessary to complete the tests show the lack of normal distribution, both in the entire group and subgroups, in relation a fall sustained in the year preceding the study. The median time of performing the TUG test was 12.5 seconds (7.71-31.19s, 25%-75% (10.65-16.48)), and the median time of performing the TW test was 14.6s (6.46-30.96s, 25%-75% (11.99-18.61)).

The results of the above-mentioned tests were analyzed in relation to a fall sustained in the year preceding the study. The study group comprised 58 patients who reported falls in the preceding year and 39 non-fallers.

The median time of the TUG test for fallers was 13.39s (7.87-31.19s, 25%-75% (10.65-17.64)) and the median time of the TW test was 16.45s (9.62-30.96s, 25%-75% (13.43-20.53)). The group of non-fallers achieved the following median values: the TUG test – 12.2s (7.71-24.6s, 25%-75% (10.06-14.8)) and the TW test – 13.4s (6.46-29.6s, 25%-75% (11.6-17.3)).

The difference in median values of the Timed Up & Go test for previous-year fallers and non-fallers was t=-0.801 (p=0.42) and Tandem Walk test t=-2.56 (p=0.01). The difference in statistically significant only in case of Tandem Walk test, whereas for Timed up and Go test it borders significance threshold.

Conclusion. The patients aged 65 and above who reported a fall in the year prior to the study achieved lower TUG and TW test results as compared to non-fallers. Nevertheless, TW test seems to be a more reliable tool in predicting fall risk in patients with osteoporosis.

The study is partly supported by Jagiellonian University Medical College of Krakow as a grant nr K/ZDS/001072.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 90-91

L43

OSTEOARTHRITIS: ROLA UWARUNKOWANIA GENETYCZNEGO
I PRZECIĄŻENIA STAWU

Badurski J.E.

Centrum Osteoporozy i Chorób Kostno-Stawowych, Białystok

Osteoarthritis (OA) kolan częściej dotyka osób otyłych i kobiet, gdzie zagrożenie rośnie wraz ze wzrostem wskaźnika masy ciała (BMI) (choć nie dotyczy to na ogół OA bioder). Osoby z rozpoznaną OA charakteryzują się wyższą gęstością kości (BMD) od rówieśników i to niezależnie od lokalizacji zmian OA. Badania epidemiologiczne wskazują na zmniejszone ryzyko złamania u osób z OA, w tym również złamania bliższego końca kości udowej (b.k.k.u). Osoby z OA odznaczają się konstytutywnie uwarunkowaną masywną/atletyczną/pykniczną budową ciała. Analiza czynników ryzyka OA wskazuje na związane i niezwiązane z zawodem lub sportem, przeciążenie stawów – oprócz urazów, meniscectomii, zaburzeń ukształtowania stawów (dysplazja stawu biodrowego, kolano:
varus/valgus) i czynnika rasowego/genetycznego – jako na najczęściej odnotowywane przyczyny OA.

Konfrontując dane epidemiologiczne OA i osteoporozy (OP) uwidaczniają się różnice skutków przeciążenia (OA) i niedostatku obciążenia (OP) kośćca. Stosując skalę BMI – od lewej, bardzo niskiej, rzędu 18 kg/m² poprzez prawidłową 25 kg/m² do prawej, przekraczającej 30 kg/m² – im bardziej w prawo, tym większa BMD i skłonność do OA i mniej złamań, i odwrotnie – im dalej w lewo, tym niższa BMD i więcej złamań. Sugeruje to predyspozycje genetyczne.

W kości osób z guzkami Heberdena (genetycznie uwarunkowana OA), wyższej BMD towarzyszy wzrost czynników wzrostowych w porównaniu z osobami zdrowymi. Również córki matek z guzkami Heberdena wykazywały wyższą szczytową masę kości w szyjce k. udowej w porównaniu do rówieśniczek.

Przyczyn wyższej BMD u osób z OA szuka się w mechanizmie zawiadującym kierunkami różnicowania się komórek mezenchymalnych zrębu (KMZ) szpiku kostnego do miocytów, adipocytów, chondrocytów lub osteoblastów. Podlega on stałym, codziennym, trwającym całe życie oddziaływaniom czynników wzrostowych (np. TGF-β, IGF-1) hormonów (np. estrogenów, insuliny, tyroksyny, parathormonu, kortyzolu) i obciążenia mechanicznego. Kluczową rolę w osteogenezie odgrywa droga przewodzenia sygnałów Wnt/β-katenina, która poprzez pobudzanie (Runx2, Dlx5, Msx2, Osx) lub hamowanie (C/EBPβ/δ, C/EBPα i PPARγ) odpowiednich genów i białek przekaźnikowych blokuje rozwój KMZ do adipogenezy i chondrogenezy. Promuje osteogenezę nasilając różnicowanie się i proliferację osteoblastów, hamuje ich apoptozę i nasila mineralizację osteoidu.
β-katenina zwiększając stosunek OPG do RANKL hamuje osteoklastogenezę. Brak
β-kateniny kieruje rozwojem KMZ w stronę chondrogenezy.

Jednym z najsilniejszych regulatorów różnicowania się KMZ jest obciążenie, rejestrowane i przekazywane w osteocytach. Hamuje ono syntezę sklerostyny, która poprzez związanie koreceptora LRP5/6, pełni rolę inhibitora ścieżki Wnt/β-kaγnina. Czyli: przy obciążeniu nie oddziałuje sklerostyna i przeważa osteogeneza, przy braku obciążenia – syntetyzuje i wydziela się sklerostyna, hamuje Wnt/β-kateninę ukierunkowując rozwój KMZ poprzez receptor jądrowy PPARγ na adipogenezę i – w zależności od wieku – na chondrogenezę. Ekspresja PPARγ w KMZ szpiku kostnego rośnie z wiekiem, promując różnicowanie się adipocytów sprzyja osteoklastogenezie. W chondrocycie zaś chrząstki stawowej aktywacja PPARγ hamuje ekspresję najistotniejszych komponentów degradacji chrząstki w OA – genów IL-1β, TNF-α, metaloproteinaz, PGE-2 oraz syntetazy tlenku azotu.

Odmiennie niż w całym kośćcu zachowuje się dwufazowa przebudowa kości podchrzęsnej pod wpływem przeciążenia. We wczesnej fazie przeważa nadmierna resorpcja, w zaawansowanej OA – nadmiar tworzenia. Chondroprotekcyjne działanie leków antyresorpcyjnych zależy od fazy OA.

Uwarunkowana genetycznie wyższa BMD + obciążenie kości i stawów sprzyja OA.

L43

OSTEOARTHRITIS: ROLE OF THE GENETIC PREDISPOSITION AND JOINT OVERLOAD

Badurski J.E.

Center of Osteoporosis and Osteoarticular diseases, Białystok

The overweight and female gender are at greater risk of osteoarthritis (OA) of knees due to the higher body mass index (BMI) (although this does not usually refer to OA of hips). Patients with diagnosed OA have higher than age-specific BMD regardless of where OA changes are localized. Epidemiology studies demonstrate that patients with OA have lower fracture risk including proximal femur fractures. The most characteristic feature of OA patients is corpulent/athletic/heavyset physique. Analysis of the OA risk factors indicate the most common causes of OA are: joint overload (related and not related with profession or practiced sport), injury, meniscectomy, joint deformation (hip dysplasia, knee: varus/valgus deformity) and racial/genetic factors.

Comparing epidemiological data of OA and osteoporosis (OP) show the difference in the effect of overload (OA) and lack of load (OP) on the bones. Using the BMI scale – from left, very low, of about 18 kg/m^2, through the correct value of 25 kg/m² to the right, exceeding 30 kg/m² – the more to the right, the higher BMD and OA probability and less fractures and vice versa – the more to the left, the lower BMD and more fractures. This indicates genetic predisposition.

In patients with Heberden’s nodes (genetically conditioned OA) higher BMD is accompanied by increase of growth factors as compared to healthy people. Also, daughter’s of patients with Heberden’s nodes showed higher peak bone mass in the femoral neck as compared to patients the same age.

The cause of higher BMD in patients with OA may be related to the mechanism managing differentiation of bone marrow mesenchymal stromal cells to myocytes, adipocytes, chondrocytes or osteoblasts. It is subject to constant, everyday, life-long influence of growth factors (e.g. TGF-β, IGF-1), hormones (e.g. estrogen, insulin, thyroxine, parathyroid hormone, cortisol) and mechanical load. The key role in osteogenesis is played by Wnt/β-catenin signaling pathways, which by activating (Runx2, Dlx5, Msx2, Osx) or suppressing (C/EBPβ/δ, C/EBPα and PPARγ) given genes and pathway proteins blocks the development of mesenchymal stromal cells into do adipogenesis and chondrogenesis. It promotes osteogenesis by augmenting differentiation and proliferation of osteoblasts, impedes its apoptosis and enhances mineralization of osteoid. β-catenin suppresses osteoclastogenesis by increasing OPG and RANKL ratio. Lack of β-catenin controls development of mesenchymal stromal cells in the direction of chondrogenesis.

Load, registered and transmitted in osteocytes, is one of the strongest differentiation regulators of mesenchymal stromal cells. It deters sclerostin synthesis, which, by binding co-receptor LRP5/6, acts as inhibitor of Wnt/β-catenin pathway. Thus, load impedes sclerostin activity and osteogenesis predominates; in case of reduced load – sclerostin is synthesized and secreted, which hinders Wnt/β-catenin directing the development of mesenchymal stromal cells by nuclear receptor PPARγ to adipogenesis, and – depending on age – to chondrogenesis. PPARγ expression in bone marrow mesenchymal stromal cells increases with age promoting differentiation of adipocytes fosters osteoclastogenesis. Activation of PPARγ in articular cartilage chondrocyte impedes expression of crucial components of cartilage degradation in OA – IL-1β genes, TNF-α, metalloproteinase, PGE-2 and synthesis of nitrogen oxide.

Two-phase remodeling of subchondral bone acts uniquely under load. Over-resorption prevails in the early phase, while in advanced OA – excessive formation. Chondroprotective effect of antiresorptive medications depends on the phase of OA.

Genetically conditioned higher BMD and load on bones and joints fosters OA.