Medicina Sportiva, Vol. 3, Suppl. No. 2, 1999

WYSIŁEK FIZYCZNY W PROFILAKTYCE I LECZENIU OSTEOPOROZY
CZ. I EDWARD CZERWIŃSKI (RED.)

Plik w załączniku

MEDICINA SPORTIVA Vol. 3 (Suppl. 2): S25 – S36, 1999

Wysiłek fizyczny a szczytowa masa kostna: aktualności
(Exercise and peak bone mass: an update)
Kathy H. Myburgh
Department of Human and Animal Physiology, University of Stellenbosch, South Africa

Przedruk z czasopisma South African Journal of Sports Medicine vol. 5, No 2, październik 1998 za zgodą Redakcji *Translated and reprint from South African Journal of Sports Medicine vol. 5, No 2, October 1998 with kind permission of the Editor

Artykuł w załączniku

MEDICINA SPORTIVA Vol. 3 (Suppl. 2): S19 – S23, 1999

Osteoporosis as a growing problem – WHO perspectives

N. G. Khaltaev
Division of Noncommunicable Diseases, World Health Organization, Geneva, Switzerland

STRESZCZENIE

Problem związany z osteoporozą stał się ostatnio dość powszechny wśród badaczy zajmujących się tego rodzaju schorzeniami. Nawet w gronie specjalistów nie ma zgody co do kryteriów obserwacji i oceny stanu pacjenta, jak również samej pomocy medycznej udzielanej chorym na osteoporozę.

WHO przez ostatnie lata wspierała i koordynowała rozwój wiedzy na temat etiologii i kosztów leczenia osteoporozy, jak również udoskonalenia dostępnych technik pomiaru masy i gęstości mineralnej kości, a także rożnych czynników klinicznych, mających wpływ na rozwój choroby oraz zagrożeń i pozytywnych efektów leczenia. Programy ogólnozdrowotne mają na celu wprowadzenie systemu opieki społecznej w różnych grupach schorzeń; można do nich zaliczyć osteoporozę. Istnieje potrzeba przeprowadzenia dokładniejszych badań czynników ryzyka złamań kości w celu lepszego ich zrozumienia, a także szczegółowego opracowania strategii oraz kryteriów wyboru pacjentów do badań populacyjnych. WHO jest przygotowana do udziału w tych działaniach.

Słowa kluczowe: choroby niezakaźne, prewencja, czynniki ryzyka, styl życia, złamania kości udowej, osteoporoza, badania populacyjne, demografia, epidemiologia, zdrowie publiczne

MEDICINA SPORTIVA Vol. 3 (Suppl. 2): S73 – S78, 1999

Wpływ gimnastyki rekreacyjnej na kobiety po menopauzie na jakość tkanki kostnej i wybrane komponenty ciała.

Influence of recreation gimnastic training on bone quality and selected body components of postmenopauzal women

1, 6Wojciech Glinkowski, 2, 5Anna Czajkowska, 3Bożena Wit, 4Barbara Andrzejewska

1Oddział Chirurgii Urazowo-Ortopedycznej, Szpital Praski, Warszawa,

2Zakład Biologii, Akademia Wychowania Fizycznego, Warszawa,

3Zakład Fizjologii, Akademia Wychowania Fizycznego, Warszawa,

4Zakład Higieny, Akademia Wychowania Fizycznego, Warszawa,

5Zakład Biochemii, Instytut Sportu , Warszawa

STRESZCZENIE

Przypuszcza się, że jednym z czynników zapobiegających obniżaniu się poziomu masy kostnej, a nawet wywierającym korzystny wpływ jest właściwy poziom aktywności fizycznej. Celem przeprowadzonych badań była ocena wpływu gimnastyki rekreacyjnej na jakość tkanki kostnej i wybrane komponenty ciała u 36 kobiet w wieku 50-65 lat. Część kobiet (n=19) aktywnie od wielu lat uczestniczyła co najmniej dwa razy w tygodniu w zajęciach gimnastyki rekreacyjnej, a pozostałe (n=17) kobiety były nieaktywne ruchowo. Jakość tkanki kostnej określano na podstawie badania ultrasonometrycznego kości piętowej (SOS – m/s, BUA – dB/MHz i współczynnika sztywności – STIFFNESS). Oceny komponentów ciała dokonano metodą bioelektrycznej impedancji (BIA). Oceniano zawartość masy ciała beztłuszczowego LBM (kg i %), zawartość tkanki tłuszczowej FAT (kg i %), zawartość wody H2O (kg i %), wskaźnik LBM/FAT oraz wskaźnik wagowo-wzrostowy BMI (kg/m2).

Najwyższe wartości parametrów SOS, BUA i STIFFNESS odnotowano w grupie ćwiczącej. Uzyskane różnice w parametrach BUA i STIFFNESS były statystyczne istotne (p < 0.05). Różnice pomiędzy grupą kobiet ćwiczących a grupą nieaktywną fizycznie wynosiły dla SOS – 18 m/s, BUA – 8 dB/MHz oraz STIFFNESS 10%. Nie zaobserwowano różnic w wynikach pomiędzy piętą prawą i lewą.

            Aktywność fizyczna u kobiet w wieku 50-65 lat wpływała istotnie na wzrost masy kostnej kości piętowej powodując wzrost jej współczynnika sztywności nawet o 10%. Wszystkie wartości pomiarów ultradźwiękowych, uzyskane w grupie kobiet ćwiczących, były wyższe od wartości referencyjnych stwierdzonych u kobiet prowadzących siedzący tryb życia. Można więc wnioskować, że uprawianie gimnastyki rekreacyjnej jest zapobiega osteoporozie pomenopauzalnej. Obserwowane wyższe wartości charakteryzujące kość u kobiet spożywających dużo wapnia i ćwiczących mogą sugerować, że aktywność fizyczna może wpływać na przyswajanie przez tkankę kostną tego pierwiastka podawanego w pożywieniu. W badanej grupie nie wykazano istotnego wpływu stosowania hormonalnej terapii zastępczej na jakość tkanki kostnej u badanych kobiet, co może być związane z małą liczebnością badanej grupy.

Słowa kluczowe: kobiety po menopauzie, aktywność fizyczna, ultrasonometria, kość piętowa, skład ciała

ABSTRACT

Proper physical activity is suspected in playing role in the prevention of bone loss. The aim of this study was to determine the influence that recreational gymnastics had on bone quality and body composition in 36 woman aged 50-65 years. The active group attended recreational gymnastics classes (n=19) twice a week for many years while the rest (n=17) were sedentary. Bone quality was tested by ultrasonometry (SOS – m/s, BUA – dB/MHz and stiffness), while body composition was examined using the bioelectric impedance method (BIA). Lean body mass (LBM – kg and %), fat tissue content (FAT – kg and %), water content (H2O – kg and %), index (LBM/FAT) and BMI (kg/m2) were examined. The highest values of SOS, BUA and STIFFNESS were found in active group. BUA and STIFFNESS values for the two groups were found to be statistically significant (p < 0.05). Differences between active and sedentary group were as follows: SOS – 18 m/s, BUA – 8 dB/MHz and STIFFNESS 10%. Lateralization of bone values was not detected.

We found that physical activity significantly influenced the bone mass of calcaneus in woman aged 50-65, achieving STIFFNESS values up to 10%. All values of ultrasonometry detected for active woman were higher than reference data for age matched sedentary group.

It may be concluded that attending recreational gymnastics plays a preventive role in postmenopausal osteoporosis. Higher values of bone ultrasonometry observed in the heel bones of woman with high calcium intake may suggest that physical activity influence calcium uptake. The significant influence of hormonal replacement therapy was not confirmed in this study, however this may have been influenced by the relatively small number of participants that were involved.

Key words: postmenopausal woman, physical activity, ultrasonometry, calcaneus, body composition

MEDICINA SPORTIVA Vol. 3 (Suppl. 2): S83 – S87, 1999

Markery obrotu kostnego u zawodników trenujących kick-boxing
The markers of bone turnover in athletes who are training to kick-box

(1) ALICJA NOWAK, (1) ŁUCJA SZCZĘŚNIAK, (2) HELENA ELEGAŃCZYK-KOT
1. KATEDRA FIZJOLOGII, BIOCHEMII I HIGIENY, AKADEMIA WYCHOWANIA FIZYCZNEGO, POZNAŃ,
2. ZAKŁAD SPORTÓW RÓŻNYCH, AKADEMIA WYCHOWANIA FIZYCZNEGO, POZNAŃ

STRESZCZENIE

Wysiłek fizyczny uznany jest za jeden z ważniejszych czynników profilaktyki osteoporozy, jednakże zbyt duże obciążenia treningowe mogą wywołać efekt odwrotny i prowadzić do nasilenia resorpcji kości. Uważa się także, że wysiłek fizyczny charakteryzujący się skurczami izometrycznymi oraz naprężeniami układu kostnego ma większy wpływ na proces kościotworzenia niż wysiłek o charakterze wytrzymałościowym. Celem niniejszych badań była ocena poziomu biomarkerów procesu tworzenia kości: osteokalcyny, fosfatazy alkalicznej i propeptydów kolagenu typu I u zawodników trenujących kick-boxing w spoczynku i po symulowanej walce sportowej (trzy dwuminutowe walki przedzielone dwoma jednominutowymi przerwami). Walka stoczona przez zawodników spowodowała istotne naruszenie równowagi kwasowo-zasadowej i wzrost stężenia kwasu mlekowego w surowicy krwi (p < 0,01). Odnotowano także statystycznie istotny wzrost aktywności kinazy kreatynowej w surowicy krwi średnio o 1,17 µkat/l (p < 0,01), co wskazuje na znaczny stopień uszkodzenia włókien mięśniowych. Poziom osteokalcyny oraz propeptydów kolagenu typu I wzrósł statystycznie znamiennie (p < 0,01) odpowiednio o 2,4 ng/ ml i 35,9 ng/ml. Nie stwierdzono zmian w stężeniu fosfatazy alkalicznej. Na podstawie uzyskanych rezultatów badań można snuć przypuszczenia, że występujące w wysiłkach kick-bokserów częste uderzenia ciała oraz naprężenia układu kostnego mogą mieć korzystny wpływ na proces kościotworzenia.

Słowa kluczowe: osteokalcyna, fosfataza alkaliczna, propeptydy kolagenu typu I, wysiłek fizyczny

ABSTRACT

Physical exercise is recognized as one of most important factors of osteoporosis prophylaxis, however excessive training loads may result in an opposite effect and lead to increased bone resorption. It is common knowledge that physical activity consisting of isometric contractions and bone stress has a greater effect on bone formation than endurance training. The purpose of the present study was to evaluate bone formation marker levels: osteocalcine, alkaline phosphatase and propeptides of type I collagen in athletes who train kickboxing at rest and after simulated fighting related sport (3 fighting sessions for 2 minutes with 2 intervals for 1 minute). The physical activity of this fighting led to an impaired acid-base balance homeostasis and to increase in serum lactate concentration (p < 0,01). A statistically significant increase in serum creatine kinase activity by 1,17 mkat/l (p < 0,01) which also has been noted after fighting indicates that acute bout of exercise led to muscle cells damage. Osteocalcine and propeptides of type I collagen concentrations increased significantly (p < 0,01) on the average levels 2,4 ng/ml and 35,9 ng/ml respectively. There were not statistically significant changes in alkaline phosphatase level. In analyzing the results of the present study, it may be suggested that frequent bodily impacts and bone stress occurring during kickboxing type exercise could play a role in enhancing bone formation.

Key words: osteocalcin, alkaline phosphatase, propeptides of type I collagen, physical activity

MEDICINA SPORTIVA Vol. 3 (Suppl. 2): S79 – S82, 1999

Bone mineral density in (adolescents) high school students in rural and urban environments of southern Poland

Piotr Głuszko, Mariusz Korkosz, Przemysław Olenderek
Zakład Reumatologii i Balneologii Collegium Medicum UJ, Kraków

STRESZCZENIE

Przeprowadzono pomiar gęstości mineralnej kości (BMD) kręgosłupa metodą DEXA u 165 uczniów (115 kobiet i 50 mężczyzn w wieku 18-19 lat) liceów ogólnokształcących w Jabłonce na Orawie, w Krakowie, Olkuszu i Krościenku celem stwierdzenia, czy istnieją czynniki środowiskowe w warunkach wiejskich i miejskich, wpływające na masę kostną. Jednocześnie u badanych wyznaczono wskaźnik masy ciała (BMI), a za pomocą ankiety określano dietę, aktywność fizyczną, ogólny stan zdrowia i zaburzenia menstruacji u kobiet.

Stwierdzono pozytywną korelację pomiędzy BMI a BMD (p < 0,05, r = 0,38) u obojga płci, natomiast nie zaobserwowano zasadniczych różnic w wartościach średnich BMD i BMI pomiędzy grupami z wymienionych miejscowości. Niższe wartości BMD w stosunku do innych grup zanotowano wśród młodych kobiet w Krościenku, ale i one pozostawały w zakresie średniej normy densytometrycznej. Pojedyncze przypadki osteopenii występowały we wszystkich badanych grupach zarówno wśród młodzieży męskiej, jak i żeńskiej. Nie udało się jednak wyodrębnić żadnych czynników środowiskowych lub innych tłumaczących to zjawisko.

Badanie wykazało praktycznie brak różnic pomiędzy młodzieżą miejską i wiejską w zakresie mierzonych parametrów.

Słowa kluczowe: gęstość mineralna kości, młodzież, miasto, wieś

ABSTRACT

The lumbar spine bone mineral (BMD) was measured in 165 high school students from Jabłoknka Orawska, Kraków, Olkusz and Krościenko (50 males, 115 females, aged 18-19 years) using dual energy x-ray adsorptiometry (DEXA) to assess weather living in the rural or urban environments of southern Poland has any influence on BMD values. The body mass index (BMI), diet, physical activity, general health status and menstrual disturbances in females were also considered.

The significant correlation between BMI and BMD (p < 0,05; r = 0, 38) was found both in males and females; nevertheless no significant difference was found between groups from rural and urban areas. Low BMD values predominate in females from Krościenko but still remain within mean reference values. There were occasional osteopenia cases among all groups both in males and females – but no environmental factors were found to be responsible for this fenomenon. We did not revealed any differences between measured parameters among high school students from rural and urban areas.

Key words: bone mineral density, high school students, rural, urban environment

MEDICINA SPORTIVA Vol. 3 (Suppl. 2): S105 – S106, 1999

Wojciech Gawroński
Zakład Medycyny Wychowania Fizycznego i Sportu, Akademia Wychowania Fizycznego, Kraków

Przed dziesięciu laty na temat osteoporozy cośkolwiek można było przeczytać jedynie w podręcznikach akademickich. Przeciętny lekarz wiedział na ten temat tyle co nic w porównaniu z wiedzą jaką posiadamy w obecnej chwili. Dzisiaj praktycznie wszyscy lekarze są przygotowani do leczenia tej choroby. Stało się to możliwe dzięki zachodnim firmom farmaceutycznym, które chcąc wprowadzić na rynek swoje produkty, skutecznie zainteresowały ośrodki kliniczne badaniami pomocnymi przy rejestracji tych środków. Następnym krokiem było zwrócenie uwagi opinii publicznej na istnienie zagrożenia osteoporozą szerokich kręgów społeczeństwa. Skutecznie uczyniły to firmy produkujące sprzęt, wprowadzając na rynek doskonałą aparaturę diagnostyczną. Kropką nad „i” było przybliżenie lekarzom w sposób profesjonalny patogenezy, diagnostyki i leczenia osteoporozy poprzez organizację szeregu sympozjum i zjazdów naukowych. I w tym momencie w Polsce zapanowała moda na tę chorobę. Dotychczas uświadamialiśmy sobie istnienie osteoporozy tylko wtedy, gdy ambulatoria chirurgiczne w szpitalach przepełniały się pacjentkami ze złamaniami w chwili pierwszych niespodziewanych gołoledzi na chodnikach miast. I na tym oczywiście, poza niezbędnym zaopatrzeniem chirurgicznym, najczęściej poprzestawano.

To, że dzisiaj jesteśmy bogatsi o potężny bagaż wiadomości i cały arsenał środków farmakologicznych zawdzięczamy „drapieżnym” firmom. I chwała im za to, bo przy dzisiejszych marnych nakładach na naukę ze strony państwa nikt nie byłby w stanie zorganizować tak wielu konferencji naukowo-szkoleniowych na ten temat, na wysokim poziomie naukowym, z udziałem autorytetów krajowych, a czasem i zagranicznych. Poza tym żadnego z lekarzy – biorąc pod uwagę obecne ich pensje – nie stać by było na wyjazdowe szkolenia, które są coraz droższe, stąd firmy organizują je w pobliżu miejsca zamieszkania, lub też wyjazdowe szkolenia sponsorują. Docierają z informacją medyczną wprost do gabinetu lekarza i następnie trzymają rękę na pulsie, aby poczynione inwestycje zaczęły procentować zwiększoną liczbą recept. I tutaj kończą się sentymenty!!!, a zaczynają dylematy lekarzy. Doskonała diagnostyka zwiększa liczbę rozpoznań osteoporozy, co wymusza więcej wskazań do przewlekłego stosowania nowoczesnych i jednocześnie drogich leków. Skuteczną zaporę do wdrożenia wymaganej terapii, dyktowanej postępem wiedzy, stanowią najczęściej przepisy, które ratując polski przemysł farmaceutyczny utrudniają pacjentom dostęp do najnowszych leków poprzez obciążenie kosztami kieszeni pacjenta, którego ubóstwo finansowe nie zezwala na realizację recepty. W tym momencie zaczyna się błędne koło. Niektórzy mieli nadzieję, że pomoże wprowadzenie kas chorych, ale jak widać dzisiaj – same już są „chore” (nie mają pieniędzy), a nikt – niestety – nie zna recepty na ich uzdrowienie. Można tylko liczyć na cud, że ktoś wśród decydentów dozna nagle olśnienia (może ktoś z rodziny musi złamać „szyjkę”!) i może wtedy przynajmniej uwierzy w to, że taniej jednak leczyć drogimi lekami (czyli zachowawczo) niż wydawać dużo więcej pieniędzy na endoprotezy, zabiegi operacyjne i związane z tym koszty. Nie wierzę w to, aby zrozumiano w ciągu najbliższych 20 lat, że w prewencji osteoporozy najtańsza jest profilaktyka, skoro w kardiologii ten problem u nas dopiero raczkuje. Do tego po prostu potrzebny jest skuteczny lobbing, którego na razie nam brak.

            Pozostaje mieć nadzieję, że rosnąca konkurencja wśród firm nie tylko doprowadzi do obniżki cen leków, ale zmusi je do włączenia się do programów edukacyjnych dla pacjentów (na które – jak widać – państwo nasze nie ma pieniędzy), co przyczyni się do prewencji osteoporozy.

Szkoda, że tak tani lek, jakim jest aktywność fizyczna jest niedostatecznie wykorzystywany. Powinien on być aplikowany od dzieciństwa do późnej starości. Ten sam lek, stosowany w różnym natężeniu może służyć profilaktyce, leczeniu i rehabilitacji .Ale nie można się dziwić, że tak jest, skoro nie ma mecenasa, który by ruch tak skutecznie wyeksponował jak to uczyniły firmy farmaceutyczne odnośnie do swoich leków w przypadku osteoporozy.

Na razie w wąskiej grupie społeczeństwa zapanowała moda na sport – najczęściej ze snobistycznych pobudek, które w tym przypadku mogą mieć nieoczekiwane dla niego korzystne aspekty zdrowotne. Oby tego typu snobistyczna moda stała się na tyle zaraźliwa, by nie było mody na chorobę, a jedynie choroba na modę bycia aktywnym fizycznie. Jeśli moda ta ogarnie jak najszersze kręgi, będziemy mieć mniej chorób wynikających z sedentarnego trybu życia, a o to przede wszystkim chodzi.

MEDICINA SPORTIVA Vol. 3 (Suppl. 2): S89 – S104, 1999

Triada zaburzeń u zawodniczek – nieprawidłowe łak
(The triad of disordered eating, amenorrhoea and osteoporosis)

JORUNN SUNDGOT-BORGEN
DEPARTMENT OF SPORTS MEDICINE, THE NORWEGIAN UNIVERSITY OF SPORT AND PHYSICAL EDUCATION, OSLO, NORWAY

*Przedruk z czasopisma INSIDER vol. 7, No 3, grudzień 1998 za zgodą Redakcji *Translated and reprinted from INSIDER vol. 7, No 3, December 1998 with kind permission of the Editor

MEDICINA SPORTIVA Vol. 4 (Suppl. 1): S65 – S76, 2000

Osteoporosis treatment: Quo vadis? (a brief overview)
Harold M. Frost
Departament of Orthopaedic Surgery, Southern Colorado Clinic, Pueblo Co, USA

STRESZCZENIE

Dawniej terminem osteoporoza określano zmniejszenie masy kości (osteopenia) odpowiadające jednemu z czterech następujących stanów: A) osteopenia, będąca zazwyczaj wynikiem braku obciążeń mechanicznych, kiedy to złamania występują częściej w kościach dolnych kończyn niż w kręgosłupie; B) osteopenia nasilona w takim stopniu, w którym łamliwość kości może nastąpić podczas normalnej aktywności, a nie wskutek urazu powodującego złamanie oraz/lub ból kości, szczególnie w okolicy kręgosłupa. Ta kategoria osteopenii dotyczy w większym stopniu kręgosłupa niż kości kończyn; C) osteopenia, łącząca cechy charakterystyczne dla A i B; D) okresowymi osteopeniami występującymi podczas gojenia się poważnych złamań, oparzeń lub innych obrażeń. Dopiero po pewnym czasie uświadomiliśmy sobie nasze niewłaściwe spojrzenie na wyżej przedstawione stany jako na oddzielne jednostki opisywane w wielu badaniach dotyczących występowania, diagnostyki i sposobów leczenia każdej z nich. Błąd ten tłumaczy wiele poprzednich prób i sposobów wyjaśniania istoty, patogenezy i naturalnego przebiegu osteoporozy. Dotyczy to także wielu badań pokrewnych. Wywołały one zarówno nieporozumienia, jak i kontrowersje wokół błędnych rozwiązań, a także zatarły samą istotę problemu. Kontrolując za pomocą leków istniejące osteoblasty i osteoklasty nie zapobiegano, a także nie leczono wymienionych rodzajów osteopenii. Tymczasem konieczna jest kontrola procesów kształtowania kości i przebudowa podstawowych wielokomórkowych jednostek, które wytwarzają komórki kości. Proces budowy (modelowania) kości może prowadzić do zwiększenia ich masy i wytrzymałości, natomiast proces przebudowy utrzymuje lub obniża masę i wytrzymałość kości, i żaden z tych procesów nie może spełniać innych funkcji. Podczas normalnych czynności mechanicznych proces budowy jest wyłączony, proces przebudowy zaś umożliwia zachowanie istniejącego stanu kości. Brak czynności mechanicznych w przypadku bezczynności powoduje, że procesy budowy kości nie zachodzą, a proces ich przebudowy prowadzi do zmniejszenia masy kości i osteopenii. Większość naturalnych czynników przedstawionych w tabeli 1 może potęgować lub zmniejszać działania czynników mechanicznych, ale nie może ich zastępować lub działać silniej od nich. Złamania kości nadgarstka lub biodra spowodowane upadkiem powodują poważne problemy związane z omawianymi procesami. Uszkodzenia te rozpoczynają się w korze nasadowych i przynasadowych części kości kończyn, ale nigdy nie są one zapoczątkowane w kościach o budowie beleczkowatej, a rzadko w części trzonowej kości długich. Ze względu na to, że wytrzymałość kości zależy od ich kształtu i wielkości (architektury) oraz od zawartości składników mineralnych (gęstości mineralnej kości), terapia powinna się koncentrować na tych czynnikach, które zapobiegają osłabieniu lub wzmacniają warstwę korową kości. Również w badaniach z zastosowaniem metod absorpcjometrycznych powinno się zwracać uwagę na budowę i zawartość tkanki kostnej. Czynniki „anaboliczne kości” (hormon przytarczyc – kalcytonina i niektóre prostaglandyny) mogą się przyczyniać do nadbudowywania kości w prawidłowych i osteopenicznych układach kostnych, jednak kiedy leczenie zostanie przerwane, rozpoczyna się przebudowa kości prowadząca do usunięcia tego, co już osiągnięto. Czynniki przeciwdziałające przebudowie tkanki kostnej (włączając w to estrogen i wiele preparatów zawierających dwufosforany) mogą wpływać na zachowanie istniejącego stanu kości, jednak przerwanie leczenia zatrzymuje ten proces, prowadząc zazwyczaj do usuwania składników kości. Równoczesne zastosowanie czynników anabolicznych i hamujących przebudowę kości stanowi wyjątkowo obiecującą metodę skutecznego zapobiegania i leczenia wymienionych osteopenii. Ze względów praktycznych terapia ta nie znajduje jeszcze zastosowania u ludzi. Nastąpi to zapewne w niedalekiej przyszłości.

Słowa kluczowe: osteoporoza, przebudowa kości, biomechanika, bifosfoniany, czynniki anaboliczne, metody diagnostyczne, absorpcjometria

MEDICINA SPORTIVA Vol. 4 (Suppl. 1): S49 – S63, 2000

Zdrowe kości i zapobieganie osteoporozie u zawodniczek oraz kobiet ćwiczących rekreacyjnie
(Bone health and prevention of osteoporosis in active and athletic women)
Christine M. Snow-Harter
Department of Exercise and Sport Science, Bone Reserch Laboratory, Oregon State University, Corvalls, Oregon

STRESZCZENIE

              W większości badań stwierdza się niższą masę kostną u kobiet z indukowanym ćwiczeniami zaburzeniem o typie oligomenorrhea, w porównaniu z grupą kontrolną kobiet oraz zawodniczek bez tych zaburzeń. Wyniki tych badań wskazują na zwiększone ryzyko złamań zmęczeniowych oraz przedwczesnej osteoporozy. Kobiety aktywne oraz zawodniczki powinny być uświadamiane i zachęcane do dokładnego zapisywania cykli miesiączkowych, a jakiekolwiek odstępstwa od normy powinny być zanotowane i zgłaszane. U kobiet, które mają zaburzenia cyklu miesiączkowego należy zbadać gęstość mineralną kości w celu oceny stanu szkieletu. Na badaniu tym częściowo opierać się będzie sposób leczenia, a kolejne kontrolne badania densytometryczne pozwolą ocenić efektywność leczenia. Dla zawodniczek z zaburzeniami miesiączkowania oraz niską masą wskazane będzie zmniejszenie intensywności treningu, zwiększenie ilości kalorii w posiłkach i dawki samego wapnia (1200-1500 mg). Dzienna dawka wapnia może być uzupełniona 3 szklankami odtłuszczonego mleka (skim milk). Zaplanowany trening, mający na celu wzrost masy i siły mięśniowej u zawodniczek, może także poprawić stan ich kośćca, jak również chronić przed urazami tkanek miękkich. Wreszcie, hormonalna terapia estrogenowa może być wskazana u tych kobiet, które nie będą chciały zmienić swoich dotychczasowych nawyków. Mimo że do tej pory nie zostały przeprowadzone kontrolowane badania, które oceniałyby efektywność hormonalnej terapii zastępczej w leczeniu kobiet uprawiających sport wyczynowo, generalnie uznaje się, że dawki stosowane przez kobiety w okresie pomenopauzalnym są wystarczające w leczeniu zapobiegającym utracie masy kostnej u zawodniczek z zaburzeniami typu amenorrhea. Ważne jest, aby u tych kobiet wykonywano kontrolne badania gęstości kości oraz badania surowicy w celu oceny efektywności hormonalnej terapii zastępczej.

              Słowa kluczowe: kobiety, aktywność fizyczna, cykle miesiączkowe, badania densytometryczne, osteoporoza, zalecenia

MEDICINA SPORTIVA Vol. 4 (Suppl. 1): S11 – S48, 2000

Odżywianie, aktywność fizyczna a zdrowe kościu u kobiet
(Nutrition, physical activity and bone health in women)
Richard D. Lewis, Christopher M. Modlesky
Department of Food and Nutrition, Dawson Hall, The University of Gorgia, Athens

STRESZCZENIE

Wapń i witamina D₃ mogą korzystnie wpływać na skład mineralny kości i zminimalizować ryzyko złamań u kobiet. Niestety, spożycie wapnia wśród kobiet jest niskie, również u wielu z nich kobiet stwierdza się niedobory witaminy D₃. Suplementacja wapnia (1000 mg) może zmniejszyć utratę masy kostnej u kobiet w okresie przedmenopauzalnym i wczesnym pomenopauzalnym, szczególnie w kościach, które zawierają dużą komponencie kości korowej. Suplementacja witaminy D₃ zwalnia utratę masy kostnej oraz zmniejsza liczbę złamań u kobiet w późnym okresie pomenpauzalnym. Podczas gdy nadmierne spożycie sodu i białka potencjalnie może wpływać na skład mineralny kości poprzez zwiększone wydalanie wapnia, fitoestrogeny zawarte w produktach sojowych, mające aktywność estrogenową, mogą zwolnić utratę masy kostnej. Aktywność fizyczna pod postacią ćwiczeń z obciążaniem może zmniejszyć ryzyko osteoporozy u kobiet poprzez wzrost zawartości mineralnej kości we wczesnym okresie dorosłości oraz zmniejszenie utraty masy kostnej podczas menopauzy. Aktywność fizyczna z dużym obciążaniem, np. ćwiczenia oporowe, wydają się być najlepszym bodźcem zwiększającym zawartość mineralną kości; niemniej jednak regularne chodzenie również może pozytywnie wpływać na skład mineralny kości pod warunkiem, że jest uprawiane z dużą częstotliwością. Niezależnie od zmian w składzie mineralnym kości, ćwiczenia fizyczne, które poprawiają siłę mięśniową, wytrzymałość i poczucie równowagi, mogą zredukować ryzyko złamań poprzez zmniejszenie ryzyka upadków. Wspólny efekt wpływu aktywności fizycznej i suplementacji wapniem na masę kostną wymaga dalszych badań.

Słowa kluczowe: wapń, witamina D₃, ćwiczenia fizyczne, zwartość mineralna kości, osteoporoza

*Translated and reprinted from International Journal of Sport Nutrition 8: 250-284, 1998 with kind permission of the Editor

MEDICINA SPORTIVA Vol. 4 (Suppl. 1): S91 – S97, 2000

Osteoporoza u dzieci
(Osteoporosis in children)

EWA GÓRECKA1, CECYLIA ZYCH-LITWIN2, PIOTR GŁUSZKO3

1SP ZOZ Krowodrza Kraków,
2Wojewódzki Szpital Dziecięcy im. Św. Ludwika, Kraków,
3Zakład Reumatologii i Balneologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego

STRESZCZENIE

Osteoporoza u dzieci jest nadal problemem niedocenianym, mimo że konsekwencje zaburzeń mineralizacji kośćca w okresie wzrostu zwiększają ryzyko wystąpienia tej choroby w wieku dojrzałym. Wciąż brakuje długofalowych obserwacji i badań klinicznych dotyczących obrazu klinicznego osteoporozy i potwierdzających skuteczność stosowanego leczenia. W artykułach omawiano najważniejsze problemy związane z osteoporozą u dzieci, zwracając szczególną uwagę na czynniki ryzyka, objawy kliniczne, diagnostykę i leczenie. W wieku dziecięcym bardzo rzadko występuje idiopatyczna osteoporoza młodzieńcza. Coraz częściej jednak spotykamy się u dzieci z osteoporozą wtórną w przebiegu schorzeń przewlekłych, która jest konsekwencją zarówno tych schorzeń jak i postępowania terapeutycznego. Autorzy podkreślają ogromne znaczenie profilaktyki (odpowiednia podaż wapnia i witaminy D₃, ćwiczenia fizyczne).

Słowa kluczowe: Idiopatyczna osteoporoza młodzieńcza, osteoporoza wtórna u dzieci, choroby wrodzone, wapń i witamina D₃, ćwiczenia fizyczne

ABSTRACT

Osteoporosis in children has been neglected for a long time. However increased interest in this problem was observed recently. It is caused by the fact that abnormal mineralization of the growing skeleton can result in lower values of bone mineral density in adults. Up to now, long-term studies and clinical investigations (regarding both the diagnostic approach and effectiveness of applied treatment) are lacking. Therefor, we discuss main issues connected with child osteoporosis; risk factors, clinical symptoms, current diagnostic procedure and therapy. Idiopathic juvenile osteoporosis is rare and specific for childhood. Secondary osteoporosis is encountered much more often due to various factors like chronic gastrointestinal disorders or applied medication. We emphasize particular importance of prophylactics i.e. proper diet and physical activity.

Key words: idiopathic juvenile osteoporosis, secondary osteoporosis in children, inherited disorders, calcium and vitamin D₃, physical activity

MEDICINA SPORTIVA Vol. 4 (Suppl. 1): S105 – S110, 2000

Zmiana wybranych morfometrycznych, ultrasonometrycznych i densytometrycznych parametrów kości odwodowych u młodych samic szczurów pod wpływem intensywnego treningu
(Changes of selected morphometric, ultrasonometric and densitometric parameters of femoral bones of female rats under influence of intensive traning)

Wojciech Glinkowski 2, 3, Anna Czajkowska 1, Barbara Wysokińska 1, Małgorzata Sienicka 1, A.K. Gajewski 1
1. Zakład Biologii, Akademia Wychowania Fizycznego, Warszawa
2. Oddział Chirurgii Urazowo-Ortopedycznej, Szpital Praski, Warszawa
3. Zakład Anatomii Prawidłowej, Akademia edyczna, Warszawa

STRESZCZENIE

            Celem badań było wykazanie zmian w kościach udowych samic szczurów pod wpływem treningu na bieżni, w zależności od wieku w momencie rozpoczęcia treningu. Do badań użyto kości 30 samic szczurów rasy Wistar/AWF, które losowo przydzielono do trzech grup doświadczalnych: T-20 rozpoczynały trening w 20 dniu życia, czyli przed osiągnięciem dojrzałości płciowej, T-70 były obciążone treningiem o takiej samej intensywności, ale od 70 dnia życia – po osiągnięciu dojrzałości płciowej, trzecią grupę stanowiły szczury kontrolne nietrenujące. Kości udowe pobierano w 120 dniu życia, mierzono a następnie poddawano badaniu ultradźwiękowemu (w wymiarze kłykciowo-krętarzowym i kłykciowo-głowowym) jak również densytometrycznemu (w czterech miejscach kości: nasadzie bliższej, nasadzie dalszej, trzonie i w całej kości). W wyniku przeprowadzonych pomiarów stwierdzono wystąpienie statystycznie istotnych różnic w zakresie następujących cech: długości kłykciowo-krętarzowej, długości kłykciowo-głowowej, czasu przechodzenia fali ultradźwiękowej przez kość (SOS) w obu długościach oraz gęstości minerałów kostnych (BMD) we wszystkich badanych miejscach. Największe wartości badanych parametrów uzyskano w grupie zwierząt poddawanych treningowi od 20 dnia życia.

Słowa kluczowe: samice szczurów, densytometria, ultrasonometria, gęstość kości, kość udowa

ABSTRACT

The aim of the study was to show femoral bone changes in female rats after training on treadmill and to find differences dependent on daily training onset age. Thirty female rats (Wistar/AWF) were randomized into three groups (T-20 training onset on 20 day of life, before maturation, T-70 training applied on 70 day of life to mature already rat and control group). Femoral bones were harvested when the rats were 120 day old, and four areas analyzed using morphometry, radiography, ultrasonometry, and DEXA densitometry. Both trained groups showed significantly higher values of densitometry and ultrasonometry than control group. This suggests that applied physical training leads to rise of bone mass. The results also show that age and duration of training significantly influences bone density measured. Adaptation to physical activity with significant rise of peak bone mass may be considered as an important factor in osteoporosis prophylaxis.

Key words: female rats, densitometry, ultrasonomerty, exercise, bone density, femur

MEDICINA SPORTIVA Vol. 4 (Suppl. 1): S99 – S104, 2000

Young female physical activity influence on peak ultrasonometric values of calcaneus

Wojciech Glinkowski1, 4, Anna Czajkowska2, 3

1Oddział Chirurgii Urazowo-Ortopedycznej, Szpital Praski, Warszawa,

2Zakład Biochemii, Instytut Sportu, Warszawa,

3Zakład Biologii, Akademia Wychowania Fizycznego, Warszawa,

4Zakład Anatomii Prawidłowej, Akademia Medyczna, Warszawa

STRESZCZENIE

Jednym z czynników prewencji osteoporozy jest uzyskanie maksymalnie wysokiej szczytowej masy kości w młodym wieku. Celem pracy było wykazanie w jaki sposób duża aktywność fizyczna, spożycie wapnia i charakter cykli menstruacyjnych wpływają na parametry kości młodych kobiet. Przebadano studentki w wieku 19-20 lat charakteryzujące się niskim poziomem aktywności fizycznej (n = 40; do 4 godzin tygodniowo) oraz o wysokim poziomie aktywności fizycznej (n = 28; około 20 godzin tygodniowo). Wartość tkanki kostnej oceniano na podstawie pomiarów ultradzwiękowych kości piętowych. Badane grupy nie różniły się statystycznie pod względem wzrostu i masy ciała jak również wieku wystąpienia menarche. W grupie o wysokim poziomie aktywności stwierdzono istotne statystycznie różnice w prędkości przechodzenia fali ultradźwiękowej SOS (p < 0,0005), tłumienia fali ultradźwiękowej BUA (p < 0,018) oraz współczynnika sztywności STIFFNESS (p < 0,0007). W grupie studentek aktywnych wartości te były wyższe odpowiednio o: SOS – 25 m/s, BUA – 5 dB/MHz i stiffness 11% niż u nieaktywnych. Uzyskane wyniki  mogą sugerować, że jedynie istotny wpływ na osiąganie wysokich wartości parametrów ultradźwiękowych kości ma obserwowana w badaniu (20 godz./tyg.) aktywność fizyczna. Pozostałe czynniki, takie jak spożycie wapnia i brak zaburzeń cykli menstruacyjnych nie wpływają na wartości ultradźwiękowe kości piętowych młodych kobiet w wieku 19-20 lat.

              Słowa kluczowe: młode kobiety, trening sportowy, ultrasonometria, kość piętowa

ABSTRACT

            Maximal peak bone mass achievement is considered as osteoporosis prevention factor. An aim of the study was to find how high level physical activity, calcium intake and menstruation may influence on bone quantity. Sedentary (physical activity not longer than 4 hours per week) (n = 40) and physically active (n = 28) young females (approximatelly 20 hours per week) aged 19-20 years were examined. The studied groups did not differ by body height, mass, age of menarche. Using an ultrasound densitometer to examine the quality of bone in calcaneus, we found significantly higher values of SOS (p < 0,0005), BUA (p < 0,018) and STIFFNESS (p < 0,0007) in high activity group than in sedentary group. The physically active group was characterized by higher ultrasonometry values of SOS – 25 m/s, BUA – 5 dB/MHz and STIFFNESS – 11%, compared to the sedentary group. These results may suggest that physical activity (approximately 20 hours per week) has a significant influence on maximal peak bone mass values. Other factors like calcium intake and regular menstruation do not change ultrasonometric values of heel bones in young females aged 19-20 years.

Key words: young female, sport training, ultrasonometry, calcaneous

MEDICINA SPORTIVA Vol. 4 (Suppl. 1): S127 – S134, 2000

Ważniejsza jest ocena ryzyka złamania kości niż wypełnienie kryteriów rozpoznania osteoporozy. Zapowiedź istotnych zmian w diagnostyce i decyzji leczniczej.

Prof. dr hab.med. Janusz Badurski

Zarząd Główny Polskiej Fundacji Osteoporozy i Chorób Kostno-Stawowych, Białystok.

         Jesteśmy światkami rozminięcia się definicji i założeń WHO z 1994 roku dotyczącej osteoporozy, a panującą obecnie praktyką. Wyprodukowano na świecie dużo aparatów operujących – różnymi od DXA – technikami, wydających wyniki badań w różniących się od siebie jednostkach, a badania przeprowadzane są w różnych miejscach szkieletu, który nie wszędzie oznacza się jednakową gęstością kości.

         Zagrożenie złamaniami kości, jak również ocena odsetka populacji dotkniętej osteoporozą różniły się w zależności od techniki i miejsca badania gęstości kości. Pacjent w jednym ośrodku był leczony, w drugim nawet nie był zdiagnozowany jako chory.

         Po trzech latach intensywnych prac osiągnięto consensus. Aby zrozumieć i zaakceptować zmiany, należy prześledzić patogenezę osteoporozy. Leczenie jej jest wtedy logiczną konsekwencją tego zbioru informacji.

         Formuła trzynastu dotychczasowych kursów zrozumienia, diagnostyki i leczenia osteoporozy prowadzonych od 10 lat przez Polską Fundację Osteoporozy (PFO) może posłużyć za przewodnik i uzasadnienie przedstawionych na końcu rekomendacji PFO i Międzynarodowej Fundacji Osteoporozy (IOF) z marca 2000 r. Nie będzie to zadania łatwe dla wielu z nas. Jeszcze jednego nie zdążyliśmy się nauczyć, a już trzeba to zmieniać…    Trudno, postęp wiedzy narzuca tempo.

         A więc po kolei.

1.                               Zrozumienie.

         Metabolizm kości manifestuje się poprzez – trwające całe życie, ale o różnym nasileniu – procesy resorpcji kości w wykonaniu osteoklastów (OK) i jej odbudowy, za sprawą osteoblastów (OB).  Do 30-35 roku życia przeważa tworzenie kości, później przez kilkanaście lat są one w równowadze, a po 50 roku życia resorpcja jest intensywniejsza, przez co masa kości maleje. Jeśli ten proces jest szybki a utrata znacząca, odporność mechaniczna kości nie wystarcza już do podołania codziennym obciążeniom i pod wpływem banalnego urazu kość łamie się. Zmniejszająca się masa kości przekracza w tym miejscu krytyczny „próg złamań”.

         I na tym polega istota osteoporozy, jako „układowej choroby szkieletu polegającej na niskiej masie kostnej, wadliwej architekturze, zwiększającej ryzyko złamania”. Złamać może się każda kość. Ale najczęściej dotyczy to kości przedramienia, w miejscy typowym Collesa, kręgów kręgosłupa oraz szyjki kości udowej (sz.k.u.). Ta ostatnia lokalizacja jest najtrudniejszym problemem. U 30 % ją dotkniętych prowadzi do śmierci z powodu powikłań, u pozostałych – do długotrwałego inwalidztwa. I dlatego tu właśnie skupia się zainteresowanie diagnostów: jak najprecyzyjniej rozpoznać groźbę złamania sz.k.u.? – a jak mu zapobiec?. Wymaga to analizy czynników decydujących o tempie resorpcji i tworzenia kości.

         Na mechaniczną odporność kości składają się dwa elementy: ilościowy, dający się zmierzyć metodami densytometrycznymi i jakościowy, nie poddający się pomiarom przyżyciowym, a oba w równej mierze decydują o podatności na złamania. Odnieść się możemy z konieczności głównie do mierzalnej masy kostnej. Dlatego uważamy złamanie kości po 40  r. ż., nawet przy prawidłowej masie kostnej, za niezależny czynnik ryzyka osteoporozy.

         Wysokość szczytowej masy kostnej osiąganej w 30-35 roku życia jest w przeważającym stopniu uwarunkowana genetycznie. A właśnie od tej wartości zależy – przy fizjologicznej utracie masy kostnej – przekroczenie progu złamań dopiero w późnej starości i to u najwyżej 50% populacji kobiet w 80 roku życia. I jest to odsetek do tej pory trudny do uniknięcia. Jeśli utrata masy kostnej jest szybsza, próg ten osiągnięty jest znacznie wcześniej. A najwcześniej  u osób, które odziedziczyły – genetycznie uwarunkowaną – niską szczytową masę kostną, wtedy to córki matek z przebytym złamaniem sz.k.u. są obciążone podobnym zagrożeniem w przyszłości.

         Wprawdzie wszyscy jesteśmy podatni na oddziaływanie czynników ryzyka osteoporozy, ale kobiety przodują w tym względzie, a to głównie za sprawą mniejszych kości, niższej szczytowej masie kostnej, mniejszej masy mięśniowej, a wspólnym mianownikiem tych różnic są estrogeny, naturalny produkt jajników. Kobiety i mężczyźni zaś podlegają tym samym mechanizmom homeostazy wapniowej i przebudowy kości, czyli resorpcji i tworzenia.

         Podstawowym zadaniem tego mechanizmu jest konieczność zagwarantowania optymalnego poziomu wapnia we krwi, od czego zależy funkcjonowanie prawie wszystkich komórek uzależnionych od przepływu tego jonu przez błonę komórkową i jego stężenia w cytoplazmie.

         Jeśli poziom wapnia jest chociaż chwilowo za niski, wyzwala to sygnał dla komórek przytarczyc dla wzmożonego wydzielania parathormonu (PTH) nasilającego resorpcję kości i hamującego wydalanie wapnia z moczem po to, aby uzupełnić jego braki we krwi.

         W sytuacji odwrotnej, na straży za wysokiego poziomu wapnia we krwi  stoi kalcytonina, która drogą receptorową hamuje aktywność osteoklastów, zwiększa wydalanie wapnia z moczem i zmniejsza jego wchłanianie z jelit.

         O losie wapnia w jelitach decyduje witamina D, nasilając jego wchłanianie. Jest ona produkowana na kilku piętrach w ludzkim organizmie. Synteza jej rozpoczyna się w skórze pod wpływem promieni ultrafioletowych słońca, i poprzez etap wątrobowy, w nerkach uaktywnia się na swoją docelową formę – kalcitriol: 1,25(OH)₂ Wit D₃. Istnieją również pokarmowe źródła witaminy D. Brak więc ekspozycji skóry na światło słoneczne nie sprzyja wchłanianiu wapnia z jelit. Natomiast równie niekorzystnym zjawiskiem jest zwiększone jego wydalanie z moczem w wyniku nieruchliwego trybu życia, nadmiaru spożywanej kofeiny, czy słonych pokarmów. Przynosi to taki sam skutek bilansowy jak niedobory wapniowe w wyniku niewystarczającej podaży wapnia z pokarmem, czyli stałą stymulację przytarczyc do sekrecji PTH, z następowym, najczęściej długotrwałym wzrostem resorpcji kości. Alkohol przewlekle spożywany w nadmiarze i nikotynizm  bezpośrednio toksycznie oddziałują na osteoblasty, zmniejszając ich możliwość tworzenia kości. Alkoholizm i palenie tytoniu stanowią kolejne czynniki ryzyka osteoporozy.

         Estrogeny bezpośrednio, drogą receptorową, przedłużają życie osteoblastów hamując ich apoptozę, odwrotnie niż dzieje się to w przypadku oddziaływania na osteoklasty, gdzie skracają ich żywot nasilając apoptozę. Hamują  ponadto komunikację pomiędzy osteoblastem a osteoklastem, przez co „chronią kość przed parathormonem”. Im wcześniej następuje pokwitanie przy prawidłowym ustaniu czynności jajników w okresie klimakterium, tym dłużej kości przebywają pod tą ochroną. Przedwczesna menopauza jest uznawana za niezależny od masy kostnej czynnik ryzyka osteoporozy.

         Po menopauzie istnieje alternatywna droga produkcji estrogenu, estronu z pozagruczołowej aromatyzacji testosteronu i dehydroandrostenonu, która ma miejsce w tkance tłuszczowej i mięśniach. Zatem kobiety silnie umięśnione – w przeciwieństwie do szczupłych i wątłych – mają większe szanse ustrzec się osteoporozy, gdyż estron, znacznie słabiej niż to robił 17-beta-estradiol, najaktywniejsza forma estrogenów, wpływa anabolicznie na kości. Niska masa ciała i wątła budowa ciała uważane są więc za czynnik ryzyka osteoporozy.

         Przyciąganie ziemskie oraz bierne i czynne obciążenie szkieletu, są silnymi stymulatorami tworzenia kości, natomiast przebywanie w stanie nieważkości czy nieruchliwy, nieaktywny tryb życia nasilają resorpcję sprzyjając osteoporozie.

         Z jednej strony hormony systemowe, a z drugiej stymulacja mechaniczna, uruchamiają miejscowe cytokiny i czynniki wzrostu, które już bezpośrednio stymulują bądź resorpcję, bądź tworzenie kości.

         Przewaga czynników nasilających resorpcję nad tymi, stymulującymi tworzenie kości stanowi o stopniowej utracie masy kostnej wiodącej do złamań, a więc osteoporozy. 

         Zrozumienie osteoporozy, to poznanie tych czynników, zidentyfikowanie czynników ryzyka osteoporozy, a to już sprzyja diagnostyce i wyznacza część elementów leczenia.

2.                               Diagnostyka

         Jak zawsze, zawiera elementy wywiadu, badania fizykalnego oraz badań specjalistycznych, w tym radiologicznych i densytometrycznych.

         Wywiad ma za zadanie uzyskanie wszystkich tych informacji, które pozwoliłyby na identyfikację ilości i jakości czynników ryzyka osteoporozy. Szczególną uwagę należy poświęcić dolegliwościom bólowym pacjenta. Ból pleców czy krzyża, a już na pewno  stawów, nie musi być powodowany osteoporozą, nawet jeśli wykażemy bardzo niską masę kostną, czyli uzasadniającą rozpoznanie tej choroby. Jeśli ich przyczyny nie zdiagnozujemy, będziemy leczyli osteoporozę – i słusznie – ale problem pacjenta nie zostanie rozwiązany, gdyż jego/jej problem to ból i dyskomfort, a ten może wynikać z choroby zwyrodnieniowej, niekorzystnych krzywizn kręgosłupa, niesymetrycznego obciążenia szkieletu itp. co wymaga innego leczenia. Ból w wyniku złamania osteoporotycznego ma ostry początek, najczęściej pourazowy, jest ściśle zlokalizowany, czasami o charakterze połączonym z radykulalgią. Po licznych złamaniach klinowych kręgów, tworzy się „garb wdowi”, wtedy zmienione stosunki anatomiczne klatki piersiowej, brzucha, oraz zmienione krzywizny kręgosłupa generują dolegliwości ze strony tam zlokalizowanych narządów i układów.

         Zmniejszenie wzrostu już kieruje naszą uwagę na możliwość złamań kręgów, co potwierdza boczne badanie radiologiczne kręgosłupa piersiowego i lędźwiowego.

         W oparciu o badanie masy kostnej, poprzez pomiar gęstości kości szyjki kości udowej metodą podwójnej wiązki rentgenowskiej (DEXA), WHO w 1994 roku zaleciła diagnostykę opierającą się na T-scorach, tzn odchyleniach standardowych od normy, młodych, zdrowych kobiet w wieku 20-30 lat. I tak, pod pojęciem „normy” rozumiemy T-score w zakresie od      + 1,0 do – 1,0,  gdzie 0,0 jest środkiem normy. Wartości od minus 1,0 do minus 2,5 oznaczają niską masę kostną, czyli osteopenię. Wartości poniżej minus 2,5 odchylenia standardowego od normy traktujemy jako osteoporozę. Określenie „osteoporozy zaawansowanej” rezerwujemy dla przypadków z T-score poniżej minus 2,5 i z obecnością złamań.

         Od tego czasu na świecie wyprodukowano wiele różnych aparatów, posłujących się do dziś techniką rtg (DTX), ilościową tomografią komputerową (QCT) i ilościową ultrasonografią (QUS). Każda z tych technik wprowadzała własne T-scory, a aparaty tych samych technik ale różnych producentów istotnie różniły się od siebie wynikami, a każdy z producentów powoływał się na dużą zgodność z pomiarami masy kostnej (BMD) ocenianej metodą DEXA i na możliwość przewidywania złamania sz.k.u. Oceny odsetka populacji zagrożonej osteoporozą zależały więc od aparatu, jakim wydający tą ocenę posługiwał się. Osteoporoza rozpoznawana w jednym miejscu badania, nie odpowiada masie kostnej mierzonej w innym, co nie pasuje do definicji osteoporozy jako choroby układowej. Najgorszą stroną używania różnych T-scorów, różnych miejsc pomiarów, różnych technik i odmiennych aparatów były decyzje lecznicze. Niewyobrażalna liczba chorych na świecie była leczona niepotrzebnie, nie wiadomo jaka zaś nie była leczona.

         Apele o standaryzację, podnoszone już w latach 1995-1996, zagłuszane były szumem marketingowym. Pierwsza zapowiedź konieczności wypracowania uniwersalnego sposobu porozumiewania się, wspólnej dla wszystkich technik i miejsc badania  jednostki padła już w 1997 roku, ale dopiero symboliczny rok 2000 przyniósł definicje nowej jednostki, sposobu diagnostyki i wynikającej stąd decyzji leczniczej.

         W myśl tej nowej filozofii, wszystkie wyniki pomiarów powinny być wyrażane w „bezwzględnym wskaźniku ryzyka złamania szyjki kości udowej” precyzującym procentową szansę złamania sz.k.u. w ciągu 5 lat, w każdym wieku, a specyficzne leczenie p/osteoporotyczne obowiązuje powyżej 15% zagrożenia złamaniem.

         Wzorcem są wyniki badań NHANTES, a poniższe tłumaczenie rekomendacji IOF z marca br.(1) kreuje kierunek  diagnostyki, który zobowiązani będziemy wprowadzać.

REKOMENDACJE MIĘDZYNARODOWEJ FUNDACJI OSTEOPOROZY (IOF), 2000

(Kanis J.A., Gluer C.C. for the Committee of Scientific Advisors, International Osteoporosis Foundation: An update on the diagnosis and assessment of osteoporosis with densitometry. Osteoporosis Int 2000, 11:192-202)

1.                   Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) ustaliła kryteria diagnostyczne „osteoporozy” i

„osteopenii” w oparciu pomiary masy kostnej (BMD) .

2.                   „Osteoporozę” definiuje BMD poniżej 2.5 SD (Odchylenia standardowego) poniżej szczytowej masy kostnej młodych, zdrowych kobiet. Termin „osteoporozy zaawansowanej” zarezerwowany jest dla masy kostnej jak w przypadku „osteoporozy”, ale już ze stwierdzonymi złamaniami. Zalecenia: Utrzymanie w/w definicji”.

3.                   Zakresy diagnostyczne BMD oddzielające „normę” od „osteopenii” i od „osteoporozy” ustalono w oparciu o badanie BMD szyjki kości udowej (sz.k.u.) metodą DXA.

Taką metodą i w tym miejscu wykonana, prognozuje możliwość złamania podobnie jak ciśnienie krwi prognozuje możliwość udaru mózgu, a znacząco lepiej niż robi to oznaczenie cholesterolu w prognozowaniu zawału serca.

BMD sz.k.u. wykonane metodą DXA prognozuje złamania w biodrze jednakowo dobrze jak i w innych miejscach szkieletu, nie gorzej niż badania wykonane w tych miejscach i to zarówno metodą DXA jak i innymi metodami densytometrycznymi.

4.                   Jednostka „T-score” oznacza porównanie aktualnie zbadanej masy kostnej z masą kostną młodej, zdrowej populacji, uznanej za „normę”. I pomimo odmiennych zagrożeń złamaniami  różnych populacjach, nie zalecamy ustanawiania lokalnych (krajowych) norm, zaś NHANES III ( ) należy uznać za międzynarodowy standard, przynajmniej do czasu, aż dalsze badania nie zweryfikują tego stanowiska.

5.                   Stosowanie wieku 20-29 lat jako referencyjnej grupy młodej, zdrowej populacji, daje informacje o występowaniu osteoporozy zgodne z definicją WHO i rekomendacjami Międzynarodowego Komitetu Standardów dotyczących pomiarów kości.

Zalecamy to kryterium do powszechnego stosowania.

6.                   Pomimo skąpej dokumentacji, związek pomiędzy BMD a ryzykiem złamań u kobiet i u mężczyzn jest podobny. Zalecamy, aby te same kryteria diagnostyczne dotyczyły kobiet i mężczyzn. Tzn., że BMD poniżej 2.5 odchylenia standardowego od „normy” młodej, zdrowej populacji kobiet, definiuje również osteoporozę u mężczyzn, przynajmniej do momentu, aż dalsze badania nie wniosą zmian.

7.                   Pomiary BMD w innych miejscach szkieletu korelują z BMD sz.k.u., ale nie wystarczająco dobrze, aby mogły być stosowane do prognozowania złamań biodra.

Wynika to z różnic biologicznych tkanki kostnej odmiennych części szkieletu, jak i błędów oraz dokładności metodycznych.

8.                   W przeciwieństwie do pomiaru BMD sz.k.u. metodą DXA, pomiary w innych miejscach szkieletu, a szczególnie wykonywane innymi technikami, powodują stosowanie różnych jednostek „T-score”. Dostarczają odmiennych informacji o populacjach, normach i rozmiarach utraty masy kostnej, o rozmiarach ryzyka złamań. Tak więc, „T-score”  różnych od sz.k.u. miejsc badania i odmiennych od DXA technik badania nie mogą być  używane wymiennie.

9.                   Zalecamy, aby zastosowanie diagnostyczne „T-score” było zarezerwowane jedynie do  pomiarów BMD biodra wykonanych metodą DXA.

10.               Przeprowadzone badania przekrojowe i prospektywne wieloma uznawanymi technikami, łącznie z DXA, przyniosły informacje o ryzyku wystąpienia złamań. Dostarczyły wiele informacji o gęstości kości w miejscach badanych. Powinny być stosowane w dalszym ciągu do szacowania zagrożenia złamaniami, łącznie z innymi niż densytometryczne czynnikami ryzyka, do ukierunkowania działań wśród pacjentów wysokiego ryzyka.

Decyzja o leczeniu powinna opierać się na obszernej, wszechstronnej ocenie ryzyka złamania, a nie tylko o zgodność z pojedynczym, densytometrycznym, kryterium diagnostycznym.

11.                Zalecamy, aby wydruki wyników badań wyrażały „ryzyko złamania” niezależnie od tego jakim aparatem, jaką techniką i w jakim miejscu kośćca badanie było przeprowadzone.

12.               „Ryzyko złamania” w różnych miejscach kośćca może być obliczone z gradientu dla każdego 1 odchylenia standardowego. Ocena „ryzyka złamania” wynika z dobrze zaprojektowanych badań przekrojowych, dających możliwość wyznaczenia prognoz krótkoterminowych.

13.               Korzystniejszym dla podjęcia decyzji leczniczej jest operowanie „bezwzględnym (absolutnym) czynnikiem ryzyka” w miejsce „względnego ryzyka”. Jeśli „względne ryzyko” jest powszechnie już stosowane, powinno się go zarezerwować do oceny ryzyka w populacji. „Ryzyko życiowe” nie jest właściwe do podjęcia decyzji o leczeniu. „10 letnie ryzyko” pozwala zaplanować leczenie 3 – 5 letnie, oraz przewidzieć następstwa przerwania leczenia po tym okresie (np. estrogenami czy bisfosfonianami).

14.               Idealną byłaby możliwość oceny ryzyka złamania osteoporotycznego w każdym miejscu szkieletu i w każdej populacji. Ale nie dysponujemy jeszcze taką wiedzą. Najlepiej udokumentowaną jest prognoza złamania sz.k.u. w wielu regionach świata, i 10 letnia jej perspektywa jest tymczasową granicą możliwości.

15.               Metodyka oceny ryzyka złamań może być ulepszona poprzez włączenie do niej różnorodnych czynników ryzyka osteoporozy, niezależnych od BMD, ale musi być zweryfikowana pod kątem jej międzynarodowej przydatności.

         Pod pojęciem więc diagnostyki, rozumiemy zidentyfikowanie niezależnych od masy kostnej czynników ryzyka oraz zależnych od BMD, czyli ustalenie wskaźnika ryzyka złamania wyrażonego w procentach w perspektywie 5 lat, a to pozwoli na podjęcie decyzji o celowości i jakości leczenia.

         Pomocnymi w ocenie tempa przebudowy, a więc i w przewidywaniu przyszłej utracie masy kostnej, jak również w monitorowaniu odpowiedzi na leczenie, są wskaźniki tworzenia (osteokalcyna, izoenzym kostny fosfatazy zasadowej) i resorpcji (CTX, NTX – C i N terminalne oktapeptydy kolagenu typu I, pirydynolina i deoksypirydynolina – wiązania krzyżowe kolagenu oraz kalciuria) kości.

3.                               Lecznie

      Obejmuje ono:

a)                   Ograniczenie wpływu czynników ryzyka, optymalizację diety i stylu życia, suplementację 

      wapnia i witaminy D, wzmożenie aktywności fizycznej, rezygnację z nałogów;

b)                   Leczenie przeciwresorpcyjne bisfosfonianami: alendronianem, risendronianem (po rejestracji) i etydronianem (po rejestracji), hormonalną terapią zastępczą lub raloksyfenem (specyficznym modulatorem receptora estrogenowego) oraz kalcytoniną.

         Miarą skuteczności leku jest jego potencjał w hamowaniu złamań, ale o doborze leku w każdym indywidualnym przypadku decydują:

–                      bezpieczeństwo – „primum non nocere”;

–                      skuteczność przeciwzłamaniowa, spektrum działania, cena (lepszy lek mniej skuteczny ale tańszy, który pacjent może wykupić, niż skuteczniejszy, ale drogi, bez możliwości jego zastosowania w osobniczym przypadku);

akceptacja pacjenta – bez oporów psychicznych, bez złych doświadczeń, dobra tolerancja leku, poprzedzająca dobra „reputacja” leku;

–                      pytania kliniczne: „co chcę osiągnąć?”, „kiedy?”, „któremu pacjentowi?”, pierwszy wybór – kontynuacja – ratunek ?, przewidywanie dyscypliny przyjmowania leku, cena. Właściwego myślenia lekarskiego więc nic nie zastąpi.

Podsumowaniem powyższego zbioru informacji jest algorytm postępowania wobec osteoporozy opracowany przez Radę Naukową Polskiej Fundacji Osteoporozy (2), który będzie stale modyfikowany w miarę osiągania możliwości zmiany zasad diagnostyki i rejestracji kolejnych leków o udowodnionej skuteczności leczniczej.

ALGORYTM POSTĘPOWANIA WOBEC OPSTEOPOROZY OPRACOWANY PRZEZ RADĘ NAUKOWĄ POLSKIEJ FUNDACJI OSTEOPOROZY,  zgodny z

–     rekomendacjami Narodowej Fundacji Osteoporozy USA (NOF) ‘98, 

–                      zaleceniami Międzynarodowego Komitetu Klinicznej Standaryzacji Osteoporozy (Lyon ’98) Międzynarodowej Fundacji Osteoporozy (IOF),

–                      uwzględniający stanowisko  Komisji Ekspertów Rady Europy z 1999 oraz Konferencji Uzgodnień Międzynarodowego Kongresu Osteoporozy w Berlinie z września 1998 roku,

–                      z uwzględnieniem uwarunkowań (rejestracji leków) polskich.

I      Identyfikacja czynników ryzyka osteoporozy:

1.                    Zaawansowany wiek (powyżej 65 r.ż.);

2.                   Wątła budowa i niska masa ciała;

3.   Osteoporoza u matki (złamania szyjki k. udowej)

4.   Uprzednio przebyte złamanie po niskim urazie (upadek z wysokości własnej) po 40 r.ż.;

5.                   Niska masa kostna odpowiadająca kryteriom “osteopenii” lub “osteoporozy”  (BMD met. DEXA w/g kryteriów WHO, “T-score”: norma – pomiędzy  plus 1.0 a minus 1.0, osteopenia – pomiędzy minus 1.0 a minus 2.5,. osteoporoza – 

      poniżej minus 2.5 odchylenia standardowego od wartości szczytowych kobiet zdrowych w

      wieku 30-35 lat, osteoporoza zaawansowana – T-score mniejsze od minus 2.5 z 

      obecnością złamań);

6.                   Menopauza naturalna lub indukowana chirurgicznie poniżej 45 r.ż. lub długotrwały

      (powyżej 6 miesięcy) brak miesiączki, długotrwała kortykosteroidoterapia (powyżej 6 

      miesięcy i powyżej 6 mg prednizonu/dz);

8.   Czynniki środowiskowe: niska podaż wapnia, zmniejszona ekspozycja skóry na światło

      słoneczne (niedobory wit. D), nieruchliwy tryb życia (dłuższe okresy immobilizacji), 

      palenie tytoniu, alkoholizm, nadmierne spożycie kawy, niedożywienie;

9.                   Zaburzenia widzenia i równowagi ze skłonnością do częstych upadków;

10. Choroby predysponujące do rozwoju osteoporozy wtórnej.

II   Badanie masy kostnej obligatoryjnie:

–                      u kobiet powyżej 65 r.ż. bez względu na obecność czynników ryzyka i mężczyzn z

      czynnikami ryzyka OP;

–                      u kobiet po menopauzie z jednym lub więcej czynników ryzyka;

–                      u wszystkich kobiet po menopauzie lub mężczyzn ze złamaniem po niewielkim urazie

III  Rozpoznanie różnicowe przyczyny osteopenii / osteoporozy i określenie tempa prz  

      budowy kości i utraty masy kostnej (w oparciu o badania met. DEXA, kalciurię,

      wskaźniki tworzenia i resorpcji kości, a w przypadkach wątpliwych – badania bioptatu

      kości talerza biodrowego).

IV  Wobec ogółu populacji i wszystkich pacjentów PLO obowiązuje instruktaż dotyczący:

–                      eliminacji środowiskowych czynników ryzyka i korekta stylu życia (szczególnie wzmożenie aktywności fizycznej, zaprzestanie palenia tytoniu, nadmiernego spożycia alkoholu),

–                      zapewnienie codziennego spożywania wapnia (pokarmowego lub/i suplementarmego) w granicach 1200 mg i  400 do 800 IU wit. D.

–                      eliminacja zagrożeń środowiskowych upadkami.

V   Leczenie osteoporozy:

Leczenia wymagają:

–                      wszystkie osoby ze złamaniami po niewielkim urazie, szczególnie kręgów, kości promieniowej czy bliższego końca k. udowej

–    osoby bez złamań, obciążone jednym lub kilkoma czynnikami ryzyka (jak   p. I) 

      z masą kostną (BMD met. DEXA) poniżej minus 2.5 T-score w kręgosłupie

      lędźwiowym (L1-L4 lub L2-L4 i/lub w nasadzie bliższej kości udowej: BMD szyjki i/lub 

      BMD całkowite);

Leczenie obejmuje:

–    wymogi p. IV + Alendronian ,10 mg/dz na czczo( po rejestracji również 70 mg/tydz.) lub

–                      wymogi p. IV + Hormonalna Terapia Zastępcza (HRT) lub Raloksyfen 60 mg/dz. ( po

      rejestracji) lub Tybolon , 2.5 mg/dz (po rejestracji), lub

–    wymogi p. IV + Kalcytonina łososiowa: donosowa 200 IU/dzień, iniekcyjna 100 IU/dzień

      w cyklach trzymiesięcznych z 3 miesięcznymi przerwami;

Witamina D stosowana wymiennie z jej aktywnym metabolitem – Alfakalcidolem lub Devisolem. Etydronian  i Risendronian  (oba po rejestracji).

Zapobiegania wymagają:

–                      osoby z osteopenią (T-score pomiędzy –1.0 a – 2.5) z udziałem jednego lub więcej czynników ryzyka, szczególnie z przyśpieszoną przebudową kości (wykazaną wskaźnikami tworzenia i resorpcji kości).

Zapobieganie obejmuje:

–                      wymogi p. IV oraz włączenie farmakoterapii

–                      u kobiet poniżej 65 r.ż.: HRT lub Raloksyfen  lub Tybolon , alternatywnie – Alendronian

–                      u mężczyzn – Alendronian.

Leczenie i zapobieganie obowiązuje do końca życia.

Kontrola skuteczności leczenia:

–                  &