1

REKOMENDACJE WYNIKAJĄCE Z RAPORTU UE

Złamania spowodowane osteoporozą stanowią główną i narastającą groźbę dla życia starszej populacji w Europie.

Rekomendacja 1:

 

Komisja ekspertów w swoim raporcie dostarcza dowodów, że złamania spowodowane osteoporozą stanowią główną i narastającą groźbę dla życia starszej populacji w Europie.

 

Komisja europejska i rządy piętnastu państw, zwłaszcza twórcy taktyki postępowania i narodowej polityki zdrowotnej powinni wyraźnie określić linie postępowania w profilaktyce osteoporozy jako głównego obiektu zainteresowania opieki zdrowotnej i ustalić kierunki działania. W trakcie obecnej promocji zdrowia zapobieganie osteoporozie powinno mieć priorytet, a edukacja i przeszkolenie w dziedzinie ochrony zdrowia powinno być profesjonalne.

 

Rekomendacja 2:

 

Chociaż niektóre dane są aktualnie dostępne, potrzebna jest większa ilość informacji o występowaniu złamań osteoporotycznych w innych krajach. Może to być przydatne do ustalenia różnych przyczyn osteoporozy, określić potencjalną strategię zapobiegawczą i oszacować koszty prewencji i leczenia osteoporozy.

 

Ustalono system koordynujący dla monitorowania częstości występowania złamań na poziomie krajowym i Wspólnoty Europejskiej

 

Rekomendacja 3:

 

Liczba osteoporotycznych złamań, które będą występować w ciągu kilku następnych dekad wśród członków UE będzie dramatycznie rosła.

 

Zagwarantowano, że narodowe systemy są skoordynowane w całej UE tak, aby efektywnie zaplanować rezultaty wzrostu żądań w stosunku do ochrony zdrowia i odpowiednich instytucji.

 

Rekomendacja 4:

 

Odżywianie odgrywa ważną rolę dla zdrowia kości. Dawka wchłanianego wapnia z pożywienia u wielu ludzi jest obniżona poniżej rekomendowanego poziomu, także niedobór witaminy D jest częsty, zwłaszcza u ludzi starszych.

 

Gdzie tylko możliwe należy rozwijać zintegrowaną taktykę i wprowadzać ją w życie, aby doradzać społeczności i specjalistom od ochrony zdrowia w temacie żywienia z zawartością wapnia i witaminy D w każdym okresie życia.

 

Rekomendacja 5:

 

Pomiar gęstości kości dostarcza najlepszych danych do diagnostyki osteoporozy, ale aktualny konsensus pomiędzy ekspertami jest taki, że skrining bazujący na populacji nie jest uzasadniony i wybór pacjentów do densytometrii kości powinien zależeć od wielkości klinicznego ryzyka złamań. Dostępność do bazy danych tych pomiarów wśród państw EU jest niedostateczna. W wielu państwach EU nie ma zwrotów kosztów badania lub jest częściowy.

 

Zróbmy pomiary gęstości kości badaniem dostępnym i refundowanym dla przypadków zwiększonego ryzyka.

 

Rekomendacja 6:

 

Dostępne są skuteczne leki w zapobieganiu i leczeniu osteoporozy, kolejne są w trakcie badań. Ale jak dotychczas nie ustalono w EU odpowiednio spójnej strategii leczenia (włączając w to postępowanie nie farmakologiczne i farmakologiczne).

 

Rozwińmy i skoordynujmy linie przewodnie dla strategii standardowego leczenia. Dla zatwierdzonego leczenia powinna być refundacja.

 

Rekomendacja 7:

 

Wzrasta uznanie dla ważnej roli pacjenta i towarzystw naukowych. Jakkolwiek ignorancja osteoporozy jest nadal częsta zarówno wśród profesjonalistów jak i w społeczeństwie.

 

Promujmy pacjentów i towarzystwa naukowe przez zapewnienie im finansowego wsparcia i pomoc w nagłośnieniu problemu na obszarze całej EU.

 

Rekomendacja 8:

 

Pilnie są potrzebne dalsze badania w różnych dziedzinach włączając w to efekty ćwiczeń fizycznych, roli wapnia i witaminy D w budowaniu masy kostnej, w dziedzinach takich jak przewidywanie ryzyka złamań, badania skrinningowe osteoporozy, przyczyny i leczenie osteoporozy u mężczyzn. Finansujmy dalsze badania w kluczowym obszarze, aby wynaleźć i wprowadzić lepsze strategie prewencji osteoporozy.

 

 

Źródło:

„Summary Report on Osteoporosis in the Europen Community – Action for Prevention”, European Communities European Foundation for Osteoporosis (EFFO – now IOF), 1998.




Ortopedzi rzadko wysyłają pacjentów na badania densytometryczne, nie skupiają się na ryzyku osteoporozy

Światowy Kongres Osteoporozy, Rio de Janeiro, Brazylia, 14-18.05.2004

Podczas gdy bisfosfoniany, ranelat strontu, czy terapia hormonalna są dobrze znane w zapobieganiu osteoporotycznemu spadkowi masy kostnej, zapewnienie, ze osoby z czynnikami ryzyka zostaną zdiagnozowane i poddane odpowiedniej terapii nadal pozostaje jednym z głównych zagadnień dla zdrowia publicznego.

Niepowodzenia w tej dziedzinie zostały podkreślone przez Dr. Karstena Dreinhöfera, który przedstawił rezultaty wspólnych badań pod auspicjami IOF i Dekady Kości i Stawów. Badania miały na celu ocenę, jak pacjenci, którzy doznali złamania osteoporotycznego są leczeni w przychodniach. Przeprowadzono ankietę pośród 3 000 ortopedów w 5 państwach europejskich (Francja, Niemcy, Włochy, Hiszpania, Wielka Brytania) i w Nowej Zelandii.

 

Badanie ujawniło, że mniej niż 20% ortopedów zapewnia badanie densytometryczne pacjentom leczonym z powodu złamań niskoenergetycznych. Około 20% chirurgów odpowiedziało, że nigdy nie zaleciło takim pacjentom wykonanie badania densytometrycznego. Dodatkowo, jedynie połowa chirurgów w Południowej Europie jest świadoma, że takie czynniki jak: katarakta, słabe oświetlenie, problemy z utrzymaniem równowagi lub zwyczajne przeszkody w otoczeniu pacjenta należą do czynników ryzyka złamania osteoporotycznego. „Niestety, te wyniki nie są zaskakujące”, powiedział Dreinhöfer, “ale potwierdzają brak uwagi, jaką chirurdzy ortopedzi powinni poświęcić osteoporozie. Istnieje pilna potrzeba zwiększenia świadomości ryzyka osteoporozy wśród chirurgów ortopedów i edukowania na temat leczenia zasadniczej choroby, a nie tylko złamania.”

Dreinhöfer zasugerował, że jednym ze sposobów, aby to osiągnąć byłoby zaadaptowanie wytycznych WHO, które w formie prostego formularza streszczają opcje diagnostyczne i lecznicze dla pacjentów ze złamaniami. „Ponieważ chirurdzy ortopedzi, traumatolodzy są często pierwszymi i jedynymi lekarzami mającymi do czynienia z pacjentem ze złamaniem, mają również unikatową możliwość zidentyfikowania nieleczonych przypadków osteoporozy” powiedział Prof. Olof Johnell, który z ramienia IOF prowadził rozwój wytycznych WHO.

 

OC 44, Abstracts WCO, Rio de Janeiro, Brazylia, 14-18.05.2004




Gęstość mineralna kości u młodzieży szkół średnich środowisk wiejskich i miejskich Małopolski

MEDICINA SPORTIVA Vol. 3 (Suppl. 2): S79 – S82, 1999

Bone mineral density in (adolescents) high school students in rural and urban environments of southern Poland

Piotr Głuszko, Mariusz Korkosz, Przemysław Olenderek
Zakład Reumatologii i Balneologii Collegium Medicum UJ, Kraków

STRESZCZENIE

Przeprowadzono pomiar gęstości mineralnej kości (BMD) kręgosłupa metodą DEXA u 165 uczniów (115 kobiet i 50 mężczyzn w wieku 18-19 lat) liceów ogólnokształcących w Jabłonce na Orawie, w Krakowie, Olkuszu i Krościenku celem stwierdzenia, czy istnieją czynniki środowiskowe w warunkach wiejskich i miejskich, wpływające na masę kostną. Jednocześnie u badanych wyznaczono wskaźnik masy ciała (BMI), a za pomocą ankiety określano dietę, aktywność fizyczną, ogólny stan zdrowia i zaburzenia menstruacji u kobiet.

Stwierdzono pozytywną korelację pomiędzy BMI a BMD (p < 0,05, r = 0,38) u obojga płci, natomiast nie zaobserwowano zasadniczych różnic w wartościach średnich BMD i BMI pomiędzy grupami z wymienionych miejscowości. Niższe wartości BMD w stosunku do innych grup zanotowano wśród młodych kobiet w Krościenku, ale i one pozostawały w zakresie średniej normy densytometrycznej. Pojedyncze przypadki osteopenii występowały we wszystkich badanych grupach zarówno wśród młodzieży męskiej, jak i żeńskiej. Nie udało się jednak wyodrębnić żadnych czynników środowiskowych lub innych tłumaczących to zjawisko.

Badanie wykazało praktycznie brak różnic pomiędzy młodzieżą miejską i wiejską w zakresie mierzonych parametrów.

 

Słowa kluczowe: gęstość mineralna kości, młodzież, miasto, wieś

 

ABSTRACT

The lumbar spine bone mineral (BMD) was measured in 165 high school students from Jabłoknka Orawska, Kraków, Olkusz and Krościenko (50 males, 115 females, aged 18-19 years) using dual energy x-ray adsorptiometry (DEXA) to assess weather living in the rural or urban environments of southern Poland has any influence on BMD values. The body mass index (BMI), diet, physical activity, general health status and menstrual disturbances in females were also considered.

The significant correlation between BMI and BMD (p < 0,05; r = 0, 38) was found both in males and females; nevertheless no significant difference was found between groups from rural and urban areas. Low BMD values predominate in females from Krościenko but still remain within mean reference values. There were occasional osteopenia cases among all groups both in males and females – but no environmental factors were found to be responsible for this fenomenon. We did not revealed any differences between measured parameters among high school students from rural and urban areas.

 

Key words: bone mineral density, high school students, rural, urban environment




PROFILAKTYKA OSTEOPOROZY

Prof. AM dr hab. med. Wanda Horst – Sikorska

Artykuł w załączniku

 




Układ osteoprotegeryny i jego rola w metabolizmie tkanki kostnej

Streszczenia IV Ogólnopolskiego Sympozjum Chorób Metabolicznych Tkanki Kostnej PTOiTr, Jurata 3-5.09.04

M. Jabłoński

Przemiany tkanki kostnej, nie wyłączając pierwotnego jej tworzenia oraz okresu wzrastania i ciągłej odnowy przez przebudowę podczas życia dorosłego, wymagają wydolnej regulacji procesów kościotworzenia i kościogubnych. Rozkojarzenie czynności komórek kościogubnych (osteoklastów) i kościotwórczych (osteoblastów) powoduje niekorzystne zmiany w układzie szkieletowym, charakteryzujące się zwykle osteoporozą lub osteopetrozą. Aktywność osteoklastów jest wyznaczona wynikiem różnicowania się i łączenia ich prekursorów oraz strat komórek dojrzałych na drodze  apoptozy. Liczne czynniki humoralne i leki wpływają na osteoklastogenezę i resorpcję tkanki kostnej, m.in. pobudza ją stała hyperparathormonemia, niedostatek estrogenów i czynniki zapalne (PGE2), a skutecznie hamują bisfosfoniany i kalcytonina.

           
W 1997 roku, niezależnie od siebie, trzy zespoły badawcze wyizolowały rozpuszczalne białko z grupy receptorów dla czynnika martwicy nowotworów, które wpływało na przemiany tkanki kostnej, intensywnie hamując proces osteoklastogenezy „in vitro” i „in vivo”. Białko to nazwano osteoprotegeryną (OPG). Równolegle prowadzone badania poszukujące liganda dla osteoprotegeryny zostały uwieńczone powodzeniem. Wyizolowano białko związane z błoną komórkową komórek szeregu preosteoblastycznego (RANKL), które powodowało wzrost osteoklastogenezy na drodze bezpośredniego kontaktu z odpowiednim receptorem błony komórkowej komórek szeregu monocytarnego (RANK), z których powstają osteoklasty. Rola OPG wynika ze zdolności blokowania i na tej drodze unieczynniania RANKL. W ten sposób istotnie wzrosła wiedza o kierowaniu procesami regulacji przemian tkanki kostnej na poziomie bezpośredniego kontaktu komórek osteoblastycznych i komórek monocytarnych. Wyjaśniono także, przynajmniej częściowo, mechanizm działania na kości takich czynników jak glikokortykosteroidy, parathormon, PGE2 i 1
a,25-(OH)2D3, które pobudzają wytwarzanie RANKL oraz m.in. estrogenów, hamujących produkcję RANKL, a pobudzających OPG.
 

            Warto dodać, że zaawansowane są już badania nad klinicznym zastosowaniem osteoprotegeryny i farmakologicznym modyfikowaniem aktywności układu RANK/RANKL/OPG pod kątem leczenia chorób metabolicznych kości takich jak osteoporoza, szpiczak i przerzuty nowotworów do kości.




Zespół SAPHO – rozpoznanie i współczesne możliwości terapeutyczne

Terapia 5/2004. Reumatologia

Lek. med. Honorata Pietrzak-Kaczmarek
Katedra i Klinika Reumatologiczno-Rehabilitacyjna i Chorób Wewnętrznych AM w Poznaniu

Określenie zespołu SAPHO (synovitis, acne, pustulosis, hyperostosis, osteitis) zostało zaproponowane w 1987 roku przez Kahna i Chamot (1,2) dla zobrazowania współistnienia zmian skórnych, stawowych i kostnych. Jego dominującym objawem jest jałowe zapalenie kości. Etiologia zespołu nie jest znana. Rozważa się udział czynników zakaźnych w zapoczątkowaniu procesu chorobowego, zwłaszcza drobnoustrojów Chlamydia i Yersinia. Jednakże jedynym drobnoustrojem, który udało się wyhodować w pojedynczych przypadkach z kości, płynu stawowego lub zmian skórnych było Propionibacterium acnes (3). Ważna jest również predyspozycja genetyczna (4). Wydaje się, że objawy mogą być również indukowane przez silny stres (5). W przebiegu choroby obserwuje się zmiany zapalne w obrębie mostka, obojczyków, żeber, trzonów kręgów, kości długich, ale również w kościach płaskich czaszki (6) oraz żuchwie (7,8). W obrazie rentgenowskim zmiany te manifestują się obecnością ognisk osteosklerotycznych lub osteolitycznych.

W obrazie zespołu występuje także skłonność do nadmiernego kościotworzenia. Nasilona hiperostoza jest szczególnie widoczna w kręgosłupie oraz strukturach kostnych przedniej ściany klatki piersiowej (ryc. 1).

Zmianom kostnym towarzyszy obecność procesu zapalnego w przyległych stawach. Najczęściej procesem zapalnym zajęte są stawy mostkowo-obojczykowe, nadgarstkowe, skokowe, a także stawy biodrowe i krzyżowo-biodrowe. W literaturze opisano również przypadek zajęcia stawu skroniowo-żuchwowego oraz kości skroniowej manifestujące się bólem, a następnie jednostronną głuchotą (9). Chorzy skarżą się na ból, mają trudności w poruszaniu się, stawy obwodowe mogą być obrzęknięte i bolesne. Dochodzi w nich do destrukcji, radiologicznie można stwierdzić obecność nadżerek. W obrębie kręgosłupa zaobserwować można cechy spondylitis, discitis.

Obraz kliniczny zespołu SAPHO uzupełniają zmiany skórne, wśród których dominującym objawem jest obecność łuszczycy krostkowej (pustulosis) w okolicy powierzchni dłoniowej rąk i podeszwowej stóp oraz obecność zmian trądzikowych na skórze klatki piersiowej i pleców.

Pełna wersja artykułu do pobrania w pliku pdf.




Starzenie się a zagrożenie nowotworami narządów płciowych

Terapia 2/2005. Osteoporoza

Dr hab. med. Ewa Nowak-Markwitz, prof. dr hab. med. Marek Spaczyński

Artykuł w załączeniu




Aktualne postępowanie w osteoporozie u kobiet

Prof. dr hab. med. Janusz Edward Badurski
Centrum Osteoporozy i Chorób Kostno-Stawowych w Białymstoku

Terapia marzec 2004, Zeszyt nr 2 Temat: ZDROWIE KOBIETY

 

Potrzebą chwili i celem tego artykułu jest nie tylko aktualizacja wiedzy o lekach antyresorpcyjnych stosowanych w leczeniu osteoporozy, ale głównie identyfikacja celu i adresata tego leczenia. Ten tekst powstaje w chwili współistnienia dwóch definicji osteoporozy, a chronologia ich formułowania ilustruje zmagania z samym określeniem jej istoty.

We wzroście łamliwości kości w miarę starzenia się i pomenopauzalnej utraty masy kostnej upatrywał Albright przed 60 laty (2) istotę osteoporozy, w której jest „za mało kości w kości”. Nadmierna resorpcja kości powoduje przerwanie ciągłości beleczek i porowatości kości korowej. Osłabia to odporność mechaniczną kości do tego stopnia, że łamią się pod wpływem zwykłych, codziennych urazów.

Umiejscowienie tych złamań zależy od wieku. W pierwszych kilku latach po menopauzie najczęściej złamaniom ulegają nadgarstki (złamania Collesa) i kręgi, zaś w 15-20 lat później dochodzi do złamań bliższej nasady kości udowej (b.n.k.u.), a także kręgów. To spostrzeżenie posłużyło Meltonowi i Riggsowi w 1987 roku (31) do wyróżnienia dwóch typów osteoporozy, w których kryteriami podziału było umiejscowienie złamań:
Typu I, zwanego osteoporozą pomenopauzalną, z łamliwością nadgarstków i kręgów
Typu II, zwanego osteoporozą starczą, z łamliwością b.n.k.u. („biodra”) i kręgów

Artykuł w pełnej wersji do pobrania w pliku pdf.




Wpływ współpracy lekarza z pacjentem na efektywność leczenia osteoporozy

Ewa Sewerynek

Terapia 03/2006. Osteoporoza




Cementowe i bezcementowe rewizje w destrukcyjnym aseptycznym obluzowaniu trzpienia

Ochsner P.E.
Orthopadische Klinik Kantonsspital CH-4410 Liestal, Rheinstrasse 26, Switzerland

Streszczenia zjazdu PTOiTR – 2000

W23

Pomiędzy rokiem 1984 a 1999 wykonano 105 rewizji bezcementowych z zastosowaniem trzpienia rewizyjnego Wagnera i 25 długich cementowych trzpieni w przypadkach dużych destrukcji bliższego odcinka kości udowej, głównie z powodu aseptycznego, częściowo zaś septycznego obluzowania części udowej endoprotezy. Od kiedy w 1988 roku rewizje bezcementowe stały się metodą standardową, rewizje cementowe były zarezerwowane dla ludzi starszych ludzi, dla których duża utrata krwi byłaby niebezpieczna oraz ludzi, u których istotne znaczenie odgrywało natychmiastowe obciążanie. Głównym problemem w zastosowaniu bezcementowych trzpieni rewizyjnych SL jest zapobieganie osiadaniu, głównym problem w użyciu długich cementowych trzpieni jest zaczopowanie kanału dystalnie od cieśni kości udowej. .
Zostały przedstawione szczególny techniczne. .
Wszyscy pacjenci byli wzywani do kontroli w rok, 2 lata, 5 i 10 lat od zabiegu operacyjnego. Wyniki: .
W długotrwałej kontroli miało miejsce 5 wczesnych rewizji bezcementowych rewidowanych trzpieni, przy czym 10-letnie przeżycie nadal wynosiło powyżej 90%. Do dzisiaj żadna rerewizja nie była wykonana po zastosowaniu długich trzpieni cementowych, ale przeżycie głównie starszych pacjentów operowanych tą metodą nie należy do najdłuższych.

 




Wartość rokownicza parametrów oceny jakości życia u chorych po osteoporotycznym złamaniu (…)

Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja. Osteoporoza a ryzyko złamania. 2006

Wanda Horst-Sikorska, Magdalena Ignaszak-Szczepaniak, Anna Wawrzyniak

Wartość rokownicza parametrów oceny jakości życia u chorych po osteoporotycznym złamaniu bliższego końca kości udowej




Komentarz: Zasady kwalifikowania do przesiewowych badań densytometrycznych techniką DXA

Komentarz do artukułu:
Schwartz E.N., Steinberg D.M.:
„Zasady kwalifikowania do przesiewowych badań densytometrycznych techniką DXA”.

Medycyna po Dyplomie. VOL 16/NR 5/MAJ 2007

prof. dr hab. med. Roman Lorenc
Instytut „Pomnik Centrum Zdrowia Dziecka” w Warszawie

Komentarz w załączeniu




Leczenie osteoporozy pomenopauzalnej – aktualny stan wiedzy

 

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s21-22.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s1-s2.


III
Leczenie osteoporozy pomenopauzalnej – aktualny stan wiedzy

Delmas P.D.
University Claude Bernard and INSERM Research Unit 403, Lyon, France

Idea medycyny opartej na wiarygodnych badaniach naukowych powinna odnosić się do osteoporozy a skuteczność leczenie powinna być oceniana według zmniejszenia liczby złamań patologicznych w prospektywnych randomizowanych badaniach kontrolowanych placebo. Mimo, że sugeruje się wiele sposobów leczenia osteoporozy, tylko nieliczne wykazały skuteczność w zapobieganiu złamaniom.
Suplementacja wapnia i małych dawek wit. D wykazuje pewną wartość w leczeniu starszych kobiet z osteoporozą przebywających w instytucjach opiekuńczych, ale w większości przypadków jest niewystarczająca aby zmniejszyć ryzyko złamania.
W wielu krajach zachodnich hormonalna terapia zastępcza (HTZ) uważana jest za „złoty standard” w prewencji osteoporozy, jednakże skuteczność w zapobieganiu złamaniom jest oceniana głównie na podstawie badań kohortowych i kliniczno-kontrolnych. Głównym problemem w HTZ jest fakt, że pacjentki niechętnie przyjmują lek, co skutkuje zaprzestaniem terapii w przeciągu roku przez ok. połowę pacjentek. Obserwowany ostatnio rozwój preparatów do ciągłego stosowania łączonych z małymi dawkami estradiolu może znacząco zmniejszyć krwawienia z dróg rodnych i zwiększyć długoterminowo regularność przyjmowania leku. Są jednakże kobiety które nie mogą lub nie chcą stosować HTZ, głównie z obawy przed rakiem piersi i stąd potrzeba skutecznej alternatywy.
Rozwinięto niedawno nową grupę leków, selektywne modulatory receptorów estrogenowych (SERM). Pierwszym ogólnie dostępnym przedstawicielem tej grupy jest raloksyfen (Evista®). Raloksyfen zapobiega pomenopauzalnej utracie masy kostnej , indukuje wczesne (1 rok) i trwałe (do 4 lat) zmniejszenie nowych złamań kręgów (od 30 do 50%) u kobiet z osteoporozą, nie zmniejszając ilości innych złamań. W przeciwieństwie do HTZ raloksyfen nie powoduje przerostu endometrium i znacząco redukuje ryzyko wystąpienia raka piersi.
Najsilniejszym inhibitorem resorpcji kości używanym w wielu chorobach metabolicznych kości w tym w osteoporozie są bisfosfoniany. Etydronian, jako słaby bisfosfonian pierwszej generacji wykazał zdolność zapobiegania utracie masy kostnej u pacjentów z osteoporozą, ale brak jest przekonywujących dowodów na redukcje złamań osteoporotycznych. Alendronian (Fosamax®) jest pierwszym szeroko dostępnym bisfosfonianem dla którego istnieją pewne i przekonujące dowody co do skuteczność w zapobieganiu złamaniom. Podobną skuteczność wykazano ostatnio dla innego bisfosfonianu, rezydronianu (Actonel®). U pacjentów z osteoporozą obydwa redukują incydenty złamań kręgów o ok. 50 % i incydenty złamań obwodowych ( w tym szyjki kości udowej) o 30-50%. Skuteczność w prewencji złamań jest stała w różnych badaniach i pojawia się w przeciągu 12-18 miesięcy od rozpoczęcia leczenia, zależnie od typu złamania. Obydwa przeciwdziałają również pomenopauzalnej utracie masy kostnej u kobiet we wczesnym okresie pomenopauzalnym i stanowią interesującą alternatywę do HTZ dla kobiet, które nie chcą lub nie mogą jej stosować, szczególnie z powodu obawy przed rakiem piersi.
Kalcytonina donosowa jest bezpieczną alternatywą w leczeniu osteoporozy, ale dowody na jej działanie zapobiegające złamaniom są mniej przekonujące. Badanie PROOF sugeruje, że dawka 200j.m./dzień – ale nie inne dawki- redukuje ryzyko złamań kręgów o 30%, bez wpływu na złamania pozakręgowe. W przeciwieństwie do dużej liczby metod leczenia które mogą zahamować resorpcję kości, wykazano, że jedynie nieliczne metody stymulują tworzenie kości. Fluor jest silnym mitogenem dla osteoblastów i znacząco zwiększa masę szkieletu osiowego, ale nie redukuje częstości złamań kręgów. PTH znacząco zwiększa masę kostną a skuteczność antyzłamaniową dobowej podskórnej dawki 1-34 PTH wykazano ostatnio w trzeciej fazie dużego badania klinicznego z redukcją nowych złamań kręgów o 70%, a złamań pozakręgowych o 50%. Dalszej uwagi wymagają kombinacje leków antyresorpcyjnych i stymulujących tworzenie kości.
Podsumowując, pierwotna i wtórna prewencja złamań osteoporotycznych możliwa jest obecnie dzięki nowym, skutecznym metodom leczenia. Konieczna jest szersza wykrywalność osteoporozy, aby wprowadzić metody leczenia zmniejszające ilość złamań osteoporotycznych.

III
TREATMENT OF POSTMENOPAUSAL OSTEOPOROSIS –
STATE OF THE ART

P. D. Delmas,
University Claude Bernard and INSERM Research Unit 403, Lyon, France

The concept of evidence based medicine should be applied to osteoporosis, and treatments should be judged on their ability to decrease the incidence of fragility fracture in randomized placebo controlled prospective studies. Although many treatments have been suggested in osteoporosis, few have shown anti-fracture efficacy.
Calcium and low dose vitamin D supplementation are valuable in osteoporotic patients and in elderly institutionalized women but in most cases are not enough to decrease substantially fracture risk. In most western countries, hormone replacement therapy (HRT) is considered as the 'gold standard’ for the prevention of osteoporosis, although anti-fracture efficacy is mainly derived from cohort and case control studies. A major problem with HRT is the low compliance, resulting in cessation of treatment within one year in about half of patients. The recent development of combined continuous preparations with low doses of estradiol, can reduce significantly vaginal bleeding and are likely to improve long term compliance. There are, however, women who cannot or do not want to take HRT, especially because of the fear of breast cancer, and effective alternatives are necessary.
A new class of agents, the selective estrogen receptor modulators (SERMs) has been recently developed. The first agent in this class to be widely available is raloxifene (Evista1). Raloxifene prevents postmenopausal bone loss, induces an early (1 year) and sustained (up to 4 yr), reduction of new vertebral fracture (by 30 to 50%) in postmenopausal osteoporotic women, without reducing non vertebral fractures. In contrast to HRT,

Raloxifene does not stimulate the endometrium and reduces markedly the risk of breast cancer.
Bisphosphonates are the most potent inhibitors of bone resorption that have been used in a variety of metabolic bone diseases, including osteoporosis. Etidronate, a first generation and weak bisphosphonate, has been shown to prevent bone loss in osteoporotic patients, but there is no convincing evidence of reduction of osteoporotic fractures. Alendronate (Fosamax®)is the first bisphosphonate widely available for which there is consistent and convincing evidence of anti fracture efficacy. Similar efficacy has been shown more recently with another bisphosphonate, risedronate (Actonel1). In patients with osteo¬porosis, both reduce the incidence of vertebral fractures by about 50% and the incidence of non vertebral fractures (including the hip) by 30% to 50%. The antifracture efficacy is consistent across studies and occurs early, within 12 to 18 months of therapy according to the type of fracture. Both also prevent post-menopausal bone loss in early postmenopausal women, and represent an interesting alternative to hormone replacement therapy (HRT) in those women how cannot or do not want to take HRT, especially because of the fear of breast cancer.
Nasal calcitonin is a safe alternative for the treatment of osteoporosis, but the data demonstrating an anti-fracture efficacy are less convincing. The PROOF study suggests that the dose of 200 lU/day – but not other doses – reduces the risk of new vertebral fractures by 30%, without an effect on non vertebral fractures. Contrasting with the abundance of treatments that can inhibit bone resorption, few treatments have been shown to stimulate bone formation. Fluoride is a potent mitogen for the osteoblasts and increases markedly axial bone mass but does not reduce vertebral fracture rate. PTH increases markedly bone mass and the antifracture efficacy of daily s.c. injection of 1-34 PTH has been recently demonstrated in a large phase Ill clinical trial, with a 70% reduction of new vertebral fractures and a 50% reduction of non vertebral fractures Combinations of antiresorp-tive and bone forming agents deserve further attention.
In conclusion, the primary and secondary prevention of osteoporosis fractures is now possible, due to new efficient therapies. A broader detection of osteoporosis is necessary to implement therapeutic strategies in order to decrease the number of osteoporotic fractures.

 




PRZEWLEKŁA CHOROBA NEREK A ZŁAMANIA KOŚCI

VI Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 25-26.09.2015

 

L05

Przewlekła choroba nerek a złamania kości 

Więcek A.

Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych, Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

Słowa kluczowe: przewlekła choroba nerek, osteodystrofia nerkowa, złamania kości

Częstość występowania przewlekłej choroby nerek (CKD) w ogólnej populacji wynosi obecnie około 12-15% i wzrasta znamiennie u osób starszych (do ok. 25-35% u osób po 65. r.ż.). Zaburzenia mineralizacji kości prowadzące do złamań są częstym następstwem CKD i przyczyniają się do zwiększenia chorobowości i śmiertelności tych chorych jak również istotnego zwiększenia kosztów ich leczenia. Patogeneza zmian kostnych u chorych z CKD jest obecnie dobrze poznana i obejmuje postaci ze zwiększonym obrotem kostnym (głównie wtórna nadczynność przytarczyc) oraz ze zmniejszonym obrotem kostnym (najczęściej tzw. adynamiczna choroba kości prowadząca do zwiększonego ryzyka zwapnienia ściany naczyniowej lub osteomalacja związana z dużym niedoborem witaminy D w organizmie). Ryzyko złamań kości u chorych z CKD jest jednak zawsze zwiększone, niezależnie od rodzaju zmian patologicznych w kościach. Należy również dodać, że chorzy z CKD są najczęściej w wieku podeszłym z towarzyszącymi zaburzeniami neurologicznymi, sercowo-naczyniowymi, niedokrwistością i sarkopenią, co znacznie zwiększa ryzyko upadków u tych chorych. Wykazano, że ryzyko złamań kości wzrasta wraz ze stopniem nasilenia niewydolności nerek, jednak średnio jest od 1,5 do 3,0 razy większe niż u osób bez przewlekłej choroby nerek. W diagnostyce zmian kostnych u chorych z CKD nadal tzw. „złotym standardem” jest badanie histo-morfometryczne bioptatu kości pobranej z talerza kości biodrowej. Istnieje jednak wiele markerów biochemicznych, które pozwalają ocenić stopień aktywności zmian w kościach u tych chorych oraz wiele nieinwazyjnych badań obrazowych. Leczenie zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej i zapobieganie złamaniom kości u chorych z CKD zależy od rodzaju istniejącej patologii kości i obejmuje analogi witaminy D (zwłaszcza te zmodyfikowane, zmniejszające ryzyko hiperkalcemii), bisfosfoniany, teriparatyd, czy też Denosumab. Należy jednak podkreślić, że te ostatnio wymienione preparaty nie są z reguły zalecane u chorych z wartościami eGFR <30ml/min. (najczęściej z powodu braku badań klinicznych u takich chorych). Duże nadzieje wiąże się również z kalcymimetykami (np. cynakalcet), które mogą być stosowane również u chorych leczonych hemodializami. Należy ponadto pamiętać, że postępowanie u tych chorych wymaga z reguły współpracy wielu specjalistów – nie tylko nefrologa, ale również endokrynologa, kardiologa, dietetyka i fizjoterapeuty.

 

 

L05  

Chronic kidney disease and bone fracture

Więcek A.

Katedra I Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych, Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

Key words: chronic kidney disease, renal osteodystrophy, bone fracture


Chronic kidney disease  (CKD) is diagnosed in 12-15 % of subjects in general population and its presence seems to be significantly higher in elderly subjects (25-35% of subjects above 65 years of age). Bone fractures are directly related to the abnormalities of bone metabolism frequently found in patients with CKD and are responsible for high hospitalization rate and premature death. Two different forms of bone abnormities are now recognized in CKD patients: with increased (mostly secondary hiperparathyreoidism) and decreased (mostly adynamic bone disease) bone turnover. Risk of bone fracture is always increased in patients with CKD and is caused not only above mentioned abnormalities of bone turnover but also is related to the muscle weakness (sarcopenia), neurological and cardiovascular comorbidities which are typical for CKD and advanced age. Risk of bone fracture in CKD patients is 1.5-3.0 times higher than in general population. The “gold standard” for diagnosis of bone abnormalities in CKD patients is still bone biopsy and histo-morphometric examination. Treatment of bone disease in CKD patients is based on Vitamin D and calcium. Other drugs like bisphonates, teriparatyd or Denosumab are not recommended in CKD patients with GFR<30 ml/min. Finally the role of calcimimetics (e.g. cinacalcet) is very promising, however the role of this drug in the treatment of secondary hyperparathyreoidism and prevention of bone fraction in CKD patients needs to be still proven.




MIĘDZY DZIECIŃSTWEM A DOROSŁOŚCIĄ: PROBLEMY SZKIELETOWE I ZŁAMANIA PO ZAKOŃCZENIU WZROSTU


V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 47-48

L04

między dzieciństwem a dorosłością: problemy szkieletowe i złamania po zakończeniu wzrostu

Konstantynowicz J.

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

Słowa kluczowe: szczytowa masa kostna, wiek rozwojowy, młodzi dorośli, osteoporoza młodzieńcza

Wstęp. Ponieważ nie dysponujemy obecnie jasno sprecyzowanymi wytycznymi International Society for Clinical Densitometry (ISCD) na temat diagnostyki osteoporozy u tzw. młodych osób dorosłych, problemy niskiej gęstości mineralnej kości (BMD), nadmiernej łamliwości, bólów szkieletowych w tej grupie wiekowej oraz późne konsekwencje osteoporoz wtórnych rozpoznanych w dzieciństwie stanowią pewną lukę poznawczą, a jednocześnie duże wyzwanie dla klinicystów. Okres życia przypisany formalnie opiece pediatrycznej zamyka się granicą wieku metrykalnego 18 lat, jednakże fizjologiczna akumulacja minerału szkieletowego trwa jeszcze długo po zakończeniu rozwoju fizycznego i wykracza poza fazę osiągania ostatecznego wzrostu. W świetle badań w różnych populacjach, uzyskiwanie szczytowej masy kostnej (peak bone mass, PBM) dokonuje się od końca drugiej do końca trzeciej dekady życia, obejmując zatem bardzo szeroki zakres wieku. Jednocześnie wiadomo, iż sama PBM nie zawsze odzwierciedla maksymalną wytrzymałość kości, czy też optymalną odporność mechaniczną na złamania, zaś proces modelowania tkanki kostnej (bone modeling) utrzymuje się długo poza okresem dojrzewania.

Problemem pozostaje więc nie tylko zmiana interpretacji pomiaru densytometrycznego (DXA) z zastosowania Z-score na aplikację T-score, lecz przede wszystkim identyfikacja przyczyn niskiej BMD, nadmiernej resorpcji kości lub powtarzających się złamań po przekroczeniu progu dorosłości. Oprócz dylematów administracyjnych (kontynuacja opieki przez specjalności inne niż pediatria) i kwestii dotyczących terminologii, istnieje jeszcze zasadnicza konieczność ustalenia algorytmów postępowania w przypadku osób młodych zagrożonych osteoporozą. Należy pamiętać, że dziewczęta i młode kobiety z niską BMD, nie mając szansy na zwiększenie masy kostnej przez kolejne etapy życia, stanowią grupę ryzyka przyszłej osteoporozy pomenopauzalnej. Podobnie, szereg schorzeń przewlekłych i czynników jatrogennych powodujących wtórną osteoporozę w okresie rozwojowym (choroby metaboliczne, genetyczne, zaburzenia odżywiania, celiakia, hipogonadyzm, niskorosłość i zespół Turnera, zaburzenia endokrynologiczne, farmakoterapia padaczki, steroidoterapia, niewydolność nerek, przeszczepy narządowe) przechodzi wraz z pacjentami w okres dorosłości. Sytuacja ta dyktuje konieczność stworzenia standardów diagnostyki, monitorowania i zindywidualizowanego leczenia młodych osób dorosłych zagrożonych osteoporozą.

 

L04

BETWEEN CHILDHOOD AND ADULTHOOD: BONE HEALTH AFTER COMPLETION OF GROWTH

Konstantynowicz J.

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

Keywords: peak bone mass, childhood, young adults, pediatric osteoporosis

Objectives. The official position statement of the International Society for Clinical Densitometry (ISCD) does not clearly define recommendations regarding low bone mineral density (BMD), skeletal pain or fragility in young adults. There are no guidelines established for young male or female patients who suffered from pediatric secondary osteoporosis either. Although the age range typically assigned to pediatric care closes by 18th year of life, the physiological bone mineral accretion continues beyond the final height completion. Based on available evidence, peak bone mass (PBM) is achieved through second to the end of third life decade. However, the PBM alone does not necessarily reflect maximum bone strength or anti-fracture resistance, while bone modeling may be maintained after puberty. The major issue in young adults is not only an appropriate interpretation of DXA results (using or misusing
Z-scores and T-scores) but the detection of causal pathways of low BMD, increased bone resorption or repeated fractures in post-puberty. There is a need of new algorhythms and concepts regarding young adults at risk of osteoporosis. For example, some diagnostic procedures should be developed focusing on girls and young women with extremely low BMD as these female patients will not have possibility to increase their bone mineral accumulation and remain at risk of future postmenopausal osteoporosis. Furthermore, several chronic conditions and medical treatments used in childhood and adolescence implicate secondary osteoporosis and produce the burden of future osteoporosis and risk of fragility after the age of 18. These factors include chronic metabolic disorders, genetic diseases, eating disorders, celiac disease, hypogonadism and endocrine disorders, short stature and Turner syndrome, epilepsy treatment, prolonged steroid use, renal failure, transplant recipients and others). As all the above conditions are transferred into adulthood, standard diagnostic procedures, monitoring, preventive strategies and individualized management should be considered in the specific age group.