II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s94.

L03
DEPRESJA JAKO PROBLEM PACJENTÓW CIERPIĄCYCH NA OSTEOPOROZĘ

Chrzan B. R.

Przychodnia Specjalistyczno-Rehabilitacyjna „PULSANTIS” we Wrocławiu

Słowa kluczowe: depresja, osteoporoza

Osteoporoza stanowi poważny problem medyczny, ekonomiczny, społeczny i psychologiczny. Największymi problemami osteoporozy są złamania. Prowadzą one do inwalidztwa oraz wywołują depresję. W roku 1990 stwierdzono na świecie 1 600 000 złamań bliższego końca kości udowej, a według prognoz w roku 2050 będzie ich 6 260 000. Ilość chorych na depresję towarzyszącą chorobom somatycznym w ciągu ostatnich kilku lat wzrosła kilkukrotnie.
Celem pracy jest ocena częstości występowania zaburzeń depresyjnych oraz określenie stopnia depresji u pacjentów leczonych z powodu osteoporozy.
Materiał i metoda: badaniem objęto 200 chorych z rozpoznaniem osteoporozy leczonych w tutejszej placówce w latach 2006-7. Pacjenci wypełniali anonimowo ankietę Beck Depression Inventory. Udział w badaniu był dobrowolny.
Wyniki: spośród 200 chorych badanych z pomocą BDI 82% prezentowało zaburzenia depresyjne, 90% nie było świadomych obecności u siebie dodatkowego schorzenia, 8% leczyło się z powodu depresji. Depresja o łagodnym nasileniu występowała u 52% pacjentów, o średnim nasileniu u 48%. Osoby powyżej 65 roku życia prezentowały zaburzenia depresyjne 2 razy częściej niż w pozostałych grupach wiekowych. Nie zaobserwowano związku pomiędzy płcią, a depresją.
Wnioski: obecność osteoporozy przyczynia się do wystąpienia depresji o różnym nasileniu. Wiadomości uzyskane z ankiety przyczynią się w sposób istotny do rozumienia problemów trapiących chorych i wypracowania kompleksowego modelu postępowania obejmującego dodatkowo leczenie przeciwdepresyjne.

L03
DEPRESSION AS A PROBLEM OF PATIENTS SUFFERING FROM OSTEOPOROSIS

Chrzan B. R.

Medical Centre”Pulsantis” in Wroclaw, Poland

Key words: depression, osteoporosis

Osteoporosis is a serious medical, economic, social and psychological problem. The most acute problems of osteoporosis are fractures. They lead to disability and evoke depression. In 1990 1,600,000 fractures of the femoral bones were diagnosed all over the world and, according to the forecasts, there will be 6,250,000 cases in 2050. The number of patients suffering from depression associated with somatic diseases increased by several times in recent years. The purpose of the present work is evaluation of the frequency of depression disorders and determining the degree of depression in patients treated for osteoporosis.
Materials and methods: 200 patients diagnosed with osteoporosis were examined. The patients were treated in this hospital in the period from 2006 to 2007 and filled anonymously the Beck Depression Inventory questionnaire. Participation in the survey was voluntary.
Results: from among 200 patients examined by BDI 82% showed depression disorders, 90% were not aware of their additional ailment, 8% were treated for depression. Weak symptoms of depression were found in 52% patients, medium symptoms in 48%. Persons aged over 65 years showed depression disorders twice as frequently as other age groups. No relation between the patients’ gender and depression was found.
Conclusions: osteoporosis contributes to depressions of various intensities. Information obtained from the survey would significantly contribute to understanding the problems tormenting the patients and to work out a complex model of treatment covering the antidepression therapy.

Komentarz do artykułu:
Luigi Gennari, MD, and John P. Bilezikian, MD „Osteoporosis in Men: Pathophysiology and Treatment”
Medycyna po Dyplomie VOL 17/NR 1/STYCZEŃ 2008

Dr hab. Waldemar Misiorowski
Klinika Endokrynologii CMKP, Warszawa

Komentarz w załączeniu

Dwa duże badania na temat ranelatu strontu zaprezentowane na Światowym Kongresie Osteoporozy IOF, RIO DE JANEIRO, Brazylia, 17.05.04

Ranelat strontu może zapobiegać zarówno złamaniom bliższego końca kości udowej jak i złamaniom kręgosłupa u kobiet powyżej 70 roku życia.

Kobiety w tym przedziale wiekowym mają zwiększone ryzyko wystąpienia złamania bliższego końca kości udowej, co jak wykazano zwiększa śmiertelność na poziomie 15-30%, głównie w pierwszych 6 miesiącach po złamaniu. Dane ukazują, że przyjmowanie 2g ranelatu strontu dziennie może w tej subpopulacji zredukować ryzyko złamania bliższego końca kości udowej do 36%, a złamań kręgosłupa do 59%.

Te własciwości ranelatu strontu zostały ocenione w 2 randomizowanych, podwójnie zaślepionych badaniach klinicznych z grupą kontrolną placebo. Pięcioletnie badanie TROPOS (TReatment Of Peripheral OSteoporosis) miało na celu ocenę efektywności stosowania ranelatu strontu w leczeniu złamań obwodowych, zaś badanie SOTI (Spinal Osteoporosis Therapeutic Intervention) ocenę możliwości leku w zapobieganiu złamaniom kręgosłupa u kobiet z obniżoną gęstością mineralną kości, powszechnie zwaną osteopenią.

Jest to skuteczny i szybko działający lek w redukowaniu ryzyka złamań u kobiet po menopauzie (działający podczas 1 roku terapii) i jest on dobrze tolerowany” powiedział Prof. Rene Rizzoli z Division of Bone Diseases, University Hospital w Genewie i przewodniczący Committee of Scientific Advisors IOF. Prof. Rizzoli i współpracownicy przeanalizowali dane ponad 2000 ochotniczek z badania TROPOS, które na początku badania miały ponad 74 lata i niskie BMD szyjki kości udowej, identyfikujące osteoporozę. Około połowa z pacjentek (982) przyjmowała codziennie ranelat strontu, podczas gdy reszta (995) otrzymywała placebo. Wszystkie uczestniczki badania otrzymywały suplementację wapnia i wit. D. Pod koniec 3-letniego okresu leczenia osoby przyjmujące ranelat strontu miały relatywnie znacznie zredukowane (36%) ryzyko złamania bliższego końca kości udowej.

„To jest sensacyjny nowy lek dla kobiet” powiedział Prof. Ego Seeman z Austin Hospital, University of Melbourne. Seeman, autor publikacji IOF ” Progress in Osteoporosis”, wraz ze współpracownikami testował właściwości ranelatu strontu w odniesieniu do kręgosłupa, używając kombinacji danych zarówno z badania TROPOS i SOTI. (abstrakt OC45). Skupili się oni na 1 170 uczestniczkach, które na początku badania miały osteopenię w kręgosłupie lędźwiowym. Nieco ponad 700 z tych pacjentek doznało wcześniejszych złamań niskoenergetycznych zanim zaczęły terapię ranelatem strontu. Podczas pierwszych 3 lat badania pozostałe pacjentki, tj. 448 osób miały zredukowane ryzyko złamania kręgosłupa o 59%.

Co istotne, Seeman stwierdził, że te pacjentki, które doznały wcześniejszych złamań niskoenergetycznych również miały o 37% obniżone ryzyko złamania kręgosłupa podczas przyjmowania ranelatu strontu. „Większość złamań występuje u kobiet z umiarkowanym ryzykiem” powiedział Seeman „ale jak dotychczas nie było leku redukującego ryzyko złamania u kobiet z umiarkowanym ryzykiem. Te rezultaty potwierdzają i ujednolicają ogólne wnioski, że ten nowy lek redukuje ryzyko złamania kręgosłupa zarówno u kobiet z osteoporozą jak i osteopenią.”

Stront jest pierwiastkiem występującym w naturze. Jest on dobrze tolerowany w połączeniu z kwasem ranelanowym. Odwrotnie niż inne istniejące w osteoporozie terapie ranelat strontu sprzyja sieciowemu kościotworzeniu przez preferencyjną aktywację osteoblastów.

Źródła:

Abstrakt OC 39

PATIENTS AT HIGH RISK OF HIP FRACTURE BENEFIT FROM TREATMENT WITH STRONTIUM RANELATE

Rizzoli R1, Reginster JY2, Diaz-Curiel M3, Ortolani S4, Benhamou C5, Compston J6, Meunier PJ7; 1Div. of Bone Diseases, Dept of Rehabilitation and Geriatrics, Univ. Hospital, Geneva, SWITZERLAND, 2Dept of Epidemiology and Public Health, University of Lie` ge, Lie` ge, BELGIUM, 3Servicio de Medicina Interna, Fundacion Jimenez Diaz, Madrid, SPAIN, 4Centre for Metabolic Bone Disease, Istituto Auxologico Italiano, Milano, ITALY, 5Hopital de la Madeleine, Orle´ ans, FRANCE, 6Dept of Medicine, University of Cambridge, Cambridge, UK, 7Dept of Rheumatology and Bone Diseases, Edouard Herriot Hospital, Lyon, FRANCE

Abstrakt OC45

STRONTIUM RANELATE: THE FIRST ANTI-OSTEOPOROTIC AGENT TO REDUCE THE RISK OF VERTEBRAL FRACTURE IN PATIENTS WITH LUMBAR OSTEOPENIA

SEEMAN E1, DEVOGELAER JP2, LORENC RS3, SPECTOR T4, BRIXEN K5, VELLAS B6, BALOGH A7, STUCKI G8, MEUNIER PJ9, REGINSTER JY10; 1Endocrine Unit, Austin Hospital, University of Melbourne, Melbourne, AUSTRALIA, 2Université Catholique de Louvain, Louvain, BELGIUM, 3The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, POLAND, 4Saint Thomas Hospital, Department of Rheumatology, London, UK, 5Odense University Hospital, Odense, DENMARK, 6CHU Hôpital de Purpan, Toulouse, FRANCE, 7University of Debrecen, Medical and Health Sciences Center, Department of Obstetrics and Gynaecology, Debrecen, HUNGARY, 8Department of Physical Medicine, Ludwig-Maximilians-University, Munich, GERMANY, 9Department of Rheumatology and Bone Diseases, Edouard Herriot Hospital, Lyon, FRANCE, 10WHO Collaborating Center for Public Aspects of Osteoarticular Disorders, Department of Epidemiology and Public Health, Liège, BELGIUM

MEDICINA SPORTIVA Vol. 3 (Suppl. 2): S89 – S104, 1999

Triada zaburzeń u zawodniczek – nieprawidłowe łak
(The triad of disordered eating, amenorrhoea and osteoporosis)

JORUNN SUNDGOT-BORGEN
DEPARTMENT OF SPORTS MEDICINE, THE NORWEGIAN UNIVERSITY OF SPORT AND PHYSICAL EDUCATION, OSLO, NORWAY

*Przedruk z czasopisma INSIDER vol. 7, No 3, grudzień 1998 za zgodą Redakcji *Translated and reprinted from INSIDER vol. 7, No 3, December 1998 with kind permission of the Editor

Medycyna Po Dyplomie. Osteoporoza. Wyd.Specjalne, maj 2004

Roman S. Lorenc, Maciej Jaworski

 
Artykuł w załączeniu.
 

Terapia 2/2004. Zdrowie Kobiety

Prof. dr hab. med. Zdzisława Kornacewicz-Jach, lek. med. Małgorzata Czechowska, lek. med. Irmina Kossuth
Klinika Kardiologii PAM w Szczecinie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Zdzisława Kornacewicz-Jach

Zasadniczym problemem dotyczącym choroby wieńcowej u kobiet jest panujące przekonanie, że występuje ona głównie u mężczyzn, a jej przebieg u kobiet jest znacznie łagodniejszy i charakteryzuje się lepszym rokowaniem. Nie ma bardziej błędnej opinii.

Mimo, że kobiety rzadziej zapadają na chorobę niedokrwienną serca, rokowanie u nich, w przypadku wystąpienia choroby, jest gorsze niż u mężczyzn. Z badań epidemiologicznych wynika, że kobiety z rozpoznaną chorobą wieńcową są obarczone większą śmiertelnością niż mężczyźni. Statystyki z 1996 r. wskazują na wysoką śmiertelność z powodu chorób układu krążenia u kobiet, sięgającą 57% w porównaniu z 48% u mężczyzn (1). Manifestacja pierwszych objawów choroby wieńcowej u kobiet występuje 10 lat później, natomiast pierwszy zawał serca – 20 lat później niż u mężczyzn. Fakt ten ma ogromne znaczenie dla przebiegu choroby wieńcowej. Grupa kobiet charakteryzuje się wyższą śmiertelnością w pierwszym miesiącu po zawale w porównaniu ze śmiertelnością wśród mężczyzn [16% w porównaniu z 8,8% (2) i 13,1% w porównaniu z 4,8% (3)].

W zależności od płci pojawiają się różnice dotyczące nie tylko przebiegu choroby wieńcowej, ale również jej epidemiologii, czynników ryzyka, manifestacji objawów klinicznych i wpływu układu hormonalnego. Celem tego artykułu jest zwrócenie uwagi czytelników na odrębności dotyczące choroby niedokrwiennej serca u kobiet i na związane z nimi decyzje, dotyczące postępowania diagnostycznego i terapeutycznego.

Rozważmy hipotetyczną sytuację, kiedy to do naszego gabinetu przychodzi kobieta skarżąca się na bóle w klatce piersiowej. Musimy odpowiedzieć na pytanie, co jest przyczyną tych dolegliwości, a przede wszystkim, czy nie są to objawy choroby niedokrwiennej serca. Dokładnie zebrany wywiad pozwoli nam nieco przybliżyć rozpoznanie. Ważne jest, by ocenić stan hormonalny pacjentki (wiek), obciążenie rodzinne, charakter dolegliwości – typowość bólu, obecność czynników ryzyka.

Artykuł w pełnej wersji do pobrania w pliku pdf.

Gajda Tomasz, Gaździk Tadeusz Szymon, Kaleta Marek, Wroński Sławomir
Katedra i Oddział Kliniczny Ortopedii Śląskiej Akademii Medycznej

Wstęp

Choroba zwyrodnieniowa stawów kolanowych prowadzi najczęściej do konieczności przeprowadzenia zabiegu operacyjnego – protezoplastyki chorobowo zmienionego stawu. Dążeniem każdego chirurga jest utrzymanie prawidłowej stabilizacji implantu możliwie przez jak najdłuższy okres. Decyduje o tym wiele elementów. Oprócz właściwej techniki operacyjnej i odpowiednio dobranego implantu, niewątpliwie najważniejszym czynnikiem pozostaje stan kości, w której zostaje on osadzony.

Badanie dendytometryczne z użyciem podwójnej wiązki promieni rentgenowskich (DEXA) jest optymalnym sposobem monitorowania tkanki kostnej w dowolnie wybranym odcinku szkieletu. Szerokie zastosowanie znalazło ono dla oceny stanu kości po zabiegach alloplastyki stawu biodrowego.  Niewiele publikacji dotyczy zmian mineralizacyjnych w okolicy tkanki kostnej po zabiegach protezoplastyki kolana.

Cel pracy

Celem pracy jest dokonanie analizy zmian mineralizacji tkanki kostnej u pacjentów z zaawansowaną chorobą zwyrodnieniową stawów kolanowych poddanych zabiegowi alloplastyki.

Materiały i Metoda

W Katedrze i Oddziale Klinicznym Ortopedii Śląskiej Akademii Medycznej od listopada 2002 roku wykonujemy badania densytometryczne tkanki kostnej wokół implantowanych endoprotez stawu kolanowego.

Grupę badaną stanowiło 40 kobiet, w wieku od 47 do 84 lat, średnio 64,5 roku. Implantowano protezy typu PFC firmy Johnson&Johnson oraz AGC II Biomet Merck. Każda pacjentka miała wykonanych pięć badań DEXA przy użyciu aparatu Lunad DPX-L:

·         przed zabiegiem operacyjnym,

·         w 2 tygodniu,

·         w 5 tygodniu,

·         w 3 miesiącu,

·         w 6 miesiącu po zabiegu operacyjnym.

Podczas analizy wszystkich badań wyznaczono cztery własne strefy badania (ROI)- jedną w obrębie dalszej nasady kości udowej oraz trzy zlokalizowane w bliższej nasadzie kości piszczelowej. 

Wyniki

U wszystkich pacjentów, w 14 dobie po zabiegu, stwierdziliśmy przyrost wartości BMD we wszystkich czterech strefach ROI w stosunku do badania przed operacją.

W badaniach, w piątym tygodniu oraz w trzy miesiące po zabiegu, obserwujemy spadek wartości BMD z tendencją wzrostową w szóstym miesiącu. 

Wnioski

W trakcie sześciomiesięcznych badań zaobserwowaliśmy początkowo spadek, a następnie wzrost  wartości BMD w otoczeniu implanowanych elementów protezy stawu kolanowego.

Terapia 2/2005. Osteoporoza

Prof. dr hab. med. Ryszard Żaba

Artykuł w załączniku.

Terapia 5/2004. Reumatologia

Dr med. Anna Kotulska, prof. dr hab. med. Eugeniusz Józef Kucharz
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii ŚlAM w Katowicach
Kierownik: prof. dr hab. med. Eugeniusz Józef Kucharz

Stworzone w latach pięćdziesiątych podstawy genetyki molekularnej, uwieńczone w ostatnich latach „odczytaniem” ludzkiego genomu, przyjmowały początkowo, że cały zapis genetyczny zawarty jest w jądrze komórkowym. Informacje o występowaniu kwasu dezoksyrybonukleinowego we frakcji mitochondrialnej uważano za artefakt powstały w procesie izolacji. Dopiero w latach sześćdziesiątych XX wieku udowodniono, że kwas dezoksyrybonukleinowy występuje w mitochondriach. Później wykazano, że omawiane organella mają własny genom, aparat syntezy białka, a co najważniejsze zasady dziedziczenia genomu mitochondrialnego są całkowicie odmienne od genetyki dotyczącej genomu jądrowego (1).

Genom mitochondrialny jest bardzo mały. Mitochondrialny kwas dezoksyrybonukleinowy (mtDNA) zbudowany jest z 16 569 par zasad i zawiera 37 genów. Wśród nich 13 to geny kodujące składniki łańcucha oddechowego, a pozostałe 24 geny niezbędne są do translacji mtDNA. Z 24 genów „translacyjnych” 22 kodują tRNA, czyli kwas rybonukleinowy przenoszący poszczególne aminokwasy, a 2 geny kodują rybosomalny kwas rybonukleinowy (rRNA). Mitochondrium jest więc tylko w małej części produktem kodowanym przez własny genom, a około 100 genów kodujących składniki macierzy i błon to geny jądrowe. mtDNA jest podwójną spiralą o charakterze zamkniętego koła (2).

Na szczególną uwagę zasługuje odmienne dziedziczenie chorób uwarunkowanych defektami mtDNA (3). Genetyka mitochondrialna zajmuje się zjawiskami dziedziczenia matczynego, heteroplazji i segregacji mitotycznej. Uważa się, że wszystkie lub prawie wszystkie miotchondria zygoty pochodzą z komórki jajowej. Wynika to z faktu, że zapładniający plemnik posiada nieliczne mitochondria. Tak więc, skład genetyczny mtDNA jest przekazywany w linii żeńskiej i wszystkie choroby mitochondrialne dotyczące składników kodowanych przez mtDNA dziedziczą się w linii żeńskiej (opisano jeden udokumentowany przypadek przenoszenia defektu mitochondrialnego w linii męskiej i dotyczył on wyłącznie mitochondriów mięśni szkieletowych). Choruje potomstwo obu płci, ale na następne pokolenia defekt przenoszą tylko córki.

Podstawową zasadą dziedziczenia materiału genetycznego zawartego w jądrze komórkowym jest rozwój całego organizmu z pojedynczej komórki, powstałej ze zlania genonu jądrowego komórki jajowej i plemnika. Tak więc, jądro komórkowe każdej komórki organizmu zawiera ten sam zapis genetyczny, chyba że nastąpiła mutacja somatyczna. Jest to wykorzystywane do identyfikacji osób i fragmentów tkanek ludzkich, a do porównania wystarcza dowolna komórka zawierająca jądro (np. nabłonek jamy ustnej).

Odmiennie zachodzą procesy dziedziczenia mtDNA. Komórka organizmu człowieka może zawierać kilka tysięcy mitochondriów. Pochodzą one z kilku tysięcy mitochondriów zawartych w komórce jajowej i prawdopodobnie pojedynczych mitochondriów plemnika. Mitochondria komórki jajowej (podobnie jak i plemnika) nie są jednakowe tzn. nie zawierają jednakowego mtDNA. Tak więc replikacji ulegają mtDNA o różnej budowie (tzn. zapisie genetycznym) i w pojedynczej komórce organizmu mogą znajdować się mitochondria o różnym mtDNA. Co więcej, pojedyncze mitochondrium zawiera więcej niż jedną cząstkę mtDNA. Cząstki te nie muszą być jednakowe. Zjawisko to określane jest jako heteroplazja na poziomie komórkowym lub na poziomie organelli (4). Jego przeciwieństwem jest homoplazja, tj. występowanie identycznego mtDNA w mitochondrium i we wszystkich mitochondriach komórki. Ekspresja fenotypowa mająca znaczenie kliniczne zależy od stosunku prawidłowego do uszkodzonego (zmutowanego) mtDNA. Można więc mówić o wartości progowej tego stosunku, po przekroczeniu której mutacja ujawnia się fenotypowo. Wartość progowa jest różna dla różnych tkanek i jest niższa w komórkach wymagających intensywnego metabolizmu tlenowego, m.in. w mięśniach szkieletowych, mózgu, cewkach nerkowych, siatkówce. Oczywiście wartość progowa jest różna dla różnych mutacji. Możemy mówić o mutacjach o „dużej sile ekspresji fenotypowej”, kiedy przy małym odsetku mitochondriów zawierających zmutowany mtDNA efekt uwidacznia się klinicznie (4).

W procesie podziału mitotycznego, który dotyczy wszystkich komórek somatycznych, część mitochondriów komórek macierzystych dostaje się do obu komórek potomnych. Zjawisko to określane jest jako segregacja mitotyczna i może odpowiadać za zmienność obrazu chorobowego, w tym także za różnice w nasileniu (lub ujawnieniu) defektu w organizmie tego samego osobnika. Jeżeli proces segregacji mitotycznej ma charakter segregacji przypadkowej (losowej), to możliwe jest występowanie u tej samej osoby komórek zawierających prawie wyłącznie „zdrowy” mtDNA i komórek, w których zawartość zmutowanego mtDNA znacznie przekracza wartość progową. Praktyczną konsekwencją tego zjawiska jest nie tylko bogactwo postaci obrazu chorobowego miopatii mitochondrialnych, ale i trudność w interpretacji wyniku badania materiału genetycznego mitochondrialnego uzyskanego z określonego miejsca ustroju.

Mitochondria są wynikiem współdziałania dwóch niezależnych systemów syntezy białka: mitochondrialnego i jądrowo-cytoplazmatycznego. W procesie tworzenia mitochondriów („namnażania”) istotny jest „import” białek z cytoplazmy. Jest to bardzo precyzyjnie kontrolowany proces, którego zaburzenia mogą być także podstawą chorób mitochondrialnych.

Podsumowując, genetyka mitochondrialna jest istotnie odmienna od „jądrowej” genetyki mendlowskiej. Umożliwia ona „płynne” dziedziczenie poszczególnych cech, co musi być uwzględnione przy klinicznej interpretacji wyników badań genetycznych. Niewątpliwie wiele zagadnień genetyki mitochondrialnej wymaga jeszcze poznania.

Kompletną sekwencję ludzkiego mtDNA opublikowano w 1981 roku (5). W 1990 roku zidentyfikowano po raz pierwszy mutację mtDNA kodującego gen tRNALeu(UUR) (6). Od tego czasu około 100 różnych przestawień i 50 punktowych mutacji rozpoznano jako przyczynę schorzeń leczonych przez lekarzy różnych specjalności.

Pełna wersja artykułu do pobrania w pliku pdf

Terapia 03/2006. Osteoporoza

dr hab.med. Edward Czerwiński, lek.med. Przemysław Borowy

Andrzej Pozowski, Jacek Kopyś, Jacek Kowalski
Specjalistyczny Rehabilitacyjno-Ortopedyczny ZOZ

Wrocław ul. Poświęcka 8

Streszczenia zjazdu PTOiTR – 2000

W15
Na podstawie 44 przypadków, w których zastosowano przeszczepy kości homogenicznej i wzmocnienia mechaniczne podczas alloplastyki rewizyjnej części udowej autorzy przedstawiają sposoby uzupełniania ubytków jamistych i segmentarnych . Stosując klasyfikację według W.Paproskyego 8 przypadków zaliczono do grupy 2A, 26 do grupy 2B, 7 do 2C oraz 3 do 3. W 11 przypadkach ze względu na zbyt rozległe ubytki oraz złamania bliższej nasady kości udowej podczas usuwania endoprotezy odstąpiono od wykonania realloplastyki . W 3 przypadkach realloplastykę wykonano w drugim etapie po uzyskaniu przebudowy użytych przeszczepów oraz zrostu odłamów.

Autorzy: Bożena Jasiak-Tyrkalska (1), Edward Czerwiński (2)
1. Zakład Fizjoterapii WOZ UJ CM
2. Zakład Chorób Kości i Stawów WOZ UJ CM

Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja. 2006; 4(6); Vol. 8, 388-394

Komentarz do artukułu:
Shipp KM.: „Ćwiczenia w osteoporozie – przełożenie teorii na praktykę”.

Medycyna po Dyplomie. VOL 16/NR 4/KWIECIEN 2007

dr hab. med. Mirosław Jabłoński
Klinika Ortopedii i Rehabilitacji AM,
Lublin

Komentarz w załączeniu

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s24.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s2.

L02
Histomorfometria kości w osteoporozie
Chavassieux P., Boivin G., Meunier P.J.
Inserm Unité 403, Faculté Laennec, rue Paradin, 69372 Lyon Cedex 08, Francja

Transiliakalna biopsja kości jest ważnym narzędziem w diagnostyce i badaniu pacjentów z osteoporozą. Na histomorfometrię składają się pomiary statyczne odzwierciedlające strukturę i mikroarchitekturę kości zbitej i gąbczastej, remodeling kości (resorpcja i tworzenie), oraz pomiary dynamiczne, jak szybkość aktywności osteoblastycznej przy użyciu podwójnego znakowania tetracykliną. Jest to jedyna metoda zdolna ocenić zmiany tkankowe i komórkowe na poziomie pośredniej organizacji kości, tj. osteonu w kości korowej i podstawowej jednostki strukturalnej (BSU) lub pakietu kości beleczkowej w kości gąbczastej. Mikroradiografia ilościowa i hamowanie wsteczne mogą również być stosowane w badaniu skrawków kostnych do pomiaru stopnia mineralizacji kości, na który ma wpływ szybkość przebudowy. Uzasadnione zastosowanie metody histomorfometrii kości biodrowej implikuje spełnienie ważnych warunków, takich jak satysfakcjonująca jakość bioptatu, dostateczna średnica wewnętrzna trepanu i ograniczenie do dwóch biopsji na pacjenta (jedna po każdej stronie). Zmiany kostne związane z wiekiem charakteryzują się utratą masy kostnej ze scieńczeniem beleczek bardziej zaznaczonym u kobiet niż u mężczyzn. Ilość kości tworzonej w każdej jednostce przebudowy zmniejsza się. Po menopauzie częstość aktywacji i resorpcja ulegają wzmożeniu. W konsekwencji ryzyko perforacji beleczkowej wzrasta. Efektem tego jest utrata połączeń między beleczkami, które są jednym z czynników warunkujących mechaniczną wytrzymałość kości. Histomorfometria kości jest stosowana również do oceny histologicznej zalet i skutków ubocznych różnych metod leczenia w chorobach kości. Ostatnio oceniano efekt leczenia alendronianem przy użyciu histomorfometrii bioptatu kości biodrowej u pacjentów z osteoporozą pomenopauzalną lub posteroidową. Stosowanie metody histomorfometrycznej jest wymagane zarówno w badaniach klinicznych, jak i w doświadczeniach na zwierzętach, aby móc ocenić wpływ leków antyresorpcyjnych na jakość kości i aby zrozumieć ich mechanizm działania na poziomie tkanki kostnej.

L02
BONE HISTOMORPHOMETRY IN OSTEOPOROSIS. EFFECTS OF TREATMENT
Pascale Chavassieux, Georges Boivin, Pierre J. Meunier,
Inserm Unite 403, Faculte Laennec, rue Paradin, 69372 Lyon Cedex 08, France

Transiliac bone biopsy is an important tool for diagnosis and research in osteoporotic patient. Bone histomorphometry con¬sists of measuring static parameters reflecting the bone structure and microarchitecture in cancellous and compact bone, the bone remodeling (resorption and formation) and dynamic parameters as the rate of osteoblast activity by using double tetracycline labeling. It is the only method suited to evaluate tissue and cell changes at the level of the intermediary organization of bone, i.e. the osteon in cortical bone and the basic structure unit (BSU) or cancellous bone packet in spongy bone. Quantitative micro-radiographs and back scattering can be also used on bone sections for measuring the degree of mineralization of bone which is influenced by the remodeling rate. A valid use of iliac bone histomorphometry implies to satisfy important conditions: a sufficient quality of the samples, a sufficient inner diameter of the trephine and a limitation of two biopsies per patient (one on each side). Age-related changes in bone is characterized by a loss of bone with trabecular thinning more marked in females than in males. The amount of bone formed in each remodeling unit decreases. After the menopause, the activation frequency and the resorption are augmented. Consequently, the risk of trabecular perforation is increased. This results in the loss of the trabecular connectivity which is one of the determinant of the mechanical strength of bone. Bone histomorphometry is also used for evaluating the histological positive and side-effects of treatment on bone diseases. Recently, the effects of alendronate have been evaluated by histomorphometric analysis of iliac biopsies from patients with postmenopausal or steroid-induced osteoporosis. The use of bone histomorphometry in both human trials and experimental studies in animals are required for the evaluation of the effects on the quality of bone of antiosteoporotic drugs and to understand the mechanisms of action of these compounds at the bone tissue level.

L07

WSPÓŁZALEŻNOŚĆ I WSPÓŁDZIAŁANIE MIĘDZY TKANKĄ KOSTNĄ, MIĘŚNIOWĄ I TŁUSZCZOWĄ 

Badurski J.E.

Centrum Osteoporozy i Chorób Kostno-Stawowych, Białystok

Słowa kluczowe: osteoporoza, mięśnie, tkanka tłuszczowa, masa kostna, złamania, FRAX

Wspólne pochodzenie osteoblastów, chondrocytów, adipocytów i miocytów z mezenchymalnych komórek zrębu szpiku kieruje uwagę na wzajemne powiązania  strukturalne i funkcjonalne, zarówno w okresie embrionalnym, jak i w inwolucyjnym. Obciążenie i codzienna aktywność fizyczna ścieżką  Wnt/ β-katenina/ sklerostyna stymuluje osteo- i miogenezę, zaś bezruch – adipogenezę. Efekt kościo- i mięśniotwórczy  powstaje wskutek skurczu i rozkurczu mięśni, który mechanizmem „pompy mięśniowej” wpływa na sieć osteocytów hamując syntezę sklerostyny. Masa mięśni rośnie i maleje równoczasowo z masą kostną (BMD). Osteopenia towarzyszy sarkopenii, obie powstają w miarę wzrostu stresu tlenowego i poziomu sklerostyny, przy spadku estrogenów, hormonu wzrostu, IGF-1 i przy równoczesnym spadku wrażliwości osteocytów na bodźce mechaniczne. Procesom tym, narastającym z wiekiem, towarzyszy adipogeneza. Jest ona szczególnie destrukcyjna w otyłości brzusznej, oraz w postaci naciekającej mięśnie i szpik kostny („otyłość sarkopeniczna”) z powodu nadprodukcji cytokin prozapalnych, stymulujących osteoklastogenezę i resorpcję kości. Mięśnie są miejscem syntezy wielu miokin mających receptory w kościach, jak miostatyna, LIF, IL-6, IL-7, BDNF, IGF-1, FGF-2, iristyna, kreujących nową ścieżkę sygnałową („myostatin/activin”). Jest ona przedmiotem intensywnych badań i nadziei terapeutycznych.

Na wskaźnik masy ciała (BMI) wpływa głównie tkanka tłuszczowa (TT) i mięśniowa (lean). Tkanka tłuszczowa syntetyzuje szereg adipokin, z których osteotropowa leptyna, stymuluje osteogenezę, zaś niedoborowi tkanki tłuszczowej zawsze towarzyszy obniżenie BMD. Jednak, o ile zagrożenie złamaniem osteoporotycznym rośnie w miarę spadku BMI poniżej normy, o tyle w miarę jego wzrostu powyżej normy nie jest już czynnikiem ochronnym, a w otyłości jednoznacznie zwiększa ryzyko złamań. Dominuje w tym otyłość brzuszna. Wzrost masy mięśniowej i masy tłuszczowej wydaje się realizować swój wpływ poprzez BMD, nie mogą zatem być traktowane jako niezależne od BMD składowe FRAX.

L07 

ADIPOID, MUSCLE AND BONE TISSUE INTERACTION AND INTERDEPENDENCE

Badurski J.E.

Centrum Osteoporozy i Chorób Kostno-Stawowych, Białystok

Key words: Osteoporosis, lean mass, adipoid tissue, bone mass, fractures, FRAX

Common origin of osteoblasts, chondrocytes, adipocytes and myocytes from mesenchymal stem cells draws attention to their interaction within structure and function both during embryonic and involution phase. Osteo- and myogenesis are stimulated by physical load and everyday activity according to the signalling pathway of Wnt/ β-catenin/ sclerostin; whereas adipogenesis results from inactivity. Bone and muscle formation is the effect of muscle contraction and relaxation which, using the effect of „muscle pomp”, affects the osteocyte network by inhibiting sclerostin synthesis. Lean body mass expands and decreases concurrently with bone mass (BMD).

Sarcopenia is accompanied by osteopenia, they both develop along to oxidative stress and sclerostin level increase, with the decrease in estrogen, growth hormone, IGF-1, and the osteocytes’ reduced sensitivity to mechanical stimuli. Those processes, which intensify with age, are accompanied by adipogenesis. It is especially destructive with abdominal obesity and „sacropenic obesity” – infiltration on muscles and bone marrow, because of proinflammatory cytokines overcapacity stimulating osteoclastogenesis and bone resorption. Muscles serve as the place for synthesis of multiple myokines that have their receptors in bones, such as myostatin, LIF, IL-6, IL-7, BDNF, IGF-1, FGF-2, Iristin, that form a new signalling pathway of „myostatin/activin”. It is being intensely worked on as a new therapeutic prospect.

BMI is mostly determined by adipoid tissue and lean mass. Adipoid tissue synthetizes a number of adipokines, one of them – leptin stimulates osteogenesis, whereas fat tissue deficiency is always accompanied by decreased BMD. However, although osteoporotic fracture risk increases with BMI  below normal, it is no longer a protective factor with BMI above normal. In obese patients osteoporotic fracture risk is unquestionably heightened, especially in abdominal obesity. Lean mass and adipoid tissue seem to reflect their activity on BMD and therefore must not be considered as FRAX components independent of BMD.