MEDICINA SPORTIVA Vol. 4 (Suppl. 1): S49 – S63, 2000

Zdrowe kości i zapobieganie osteoporozie u zawodniczek oraz kobiet ćwiczących rekreacyjnie
(Bone health and prevention of osteoporosis in active and athletic women)
Christine M. Snow-Harter
Department of Exercise and Sport Science, Bone Reserch Laboratory, Oregon State University, Corvalls, Oregon

STRESZCZENIE

              W większości badań stwierdza się niższą masę kostną u kobiet z indukowanym ćwiczeniami zaburzeniem o typie oligomenorrhea, w porównaniu z grupą kontrolną kobiet oraz zawodniczek bez tych zaburzeń. Wyniki tych badań wskazują na zwiększone ryzyko złamań zmęczeniowych oraz przedwczesnej osteoporozy. Kobiety aktywne oraz zawodniczki powinny być uświadamiane i zachęcane do dokładnego zapisywania cykli miesiączkowych, a jakiekolwiek odstępstwa od normy powinny być zanotowane i zgłaszane. U kobiet, które mają zaburzenia cyklu miesiączkowego należy zbadać gęstość mineralną kości w celu oceny stanu szkieletu. Na badaniu tym częściowo opierać się będzie sposób leczenia, a kolejne kontrolne badania densytometryczne pozwolą ocenić efektywność leczenia. Dla zawodniczek z zaburzeniami miesiączkowania oraz niską masą wskazane będzie zmniejszenie intensywności treningu, zwiększenie ilości kalorii w posiłkach i dawki samego wapnia (1200-1500 mg). Dzienna dawka wapnia może być uzupełniona 3 szklankami odtłuszczonego mleka (skim milk). Zaplanowany trening, mający na celu wzrost masy i siły mięśniowej u zawodniczek, może także poprawić stan ich kośćca, jak również chronić przed urazami tkanek miękkich. Wreszcie, hormonalna terapia estrogenowa może być wskazana u tych kobiet, które nie będą chciały zmienić swoich dotychczasowych nawyków. Mimo że do tej pory nie zostały przeprowadzone kontrolowane badania, które oceniałyby efektywność hormonalnej terapii zastępczej w leczeniu kobiet uprawiających sport wyczynowo, generalnie uznaje się, że dawki stosowane przez kobiety w okresie pomenopauzalnym są wystarczające w leczeniu zapobiegającym utracie masy kostnej u zawodniczek z zaburzeniami typu amenorrhea. Ważne jest, aby u tych kobiet wykonywano kontrolne badania gęstości kości oraz badania surowicy w celu oceny efektywności hormonalnej terapii zastępczej.

              Słowa kluczowe: kobiety, aktywność fizyczna, cykle miesiączkowe, badania densytometryczne, osteoporoza, zalecenia

Medycyna po Dyplomie. Osteoporoza. Wyd. Specjalne, maj 2004.

prof. dr hab. med. Janusz Badurski

Artykuł z załączniku

IV Ogólnopolskie Sympozjum Chorób Metabolicznych Tkanki Kostnej Polskiego Towarzystwa Ortopedii i Traumatologii, 03-05.09.2004, Jurata.

Streszczenia
Program Sympozjum

Choroby metaboliczne tkanki kostnej
Gawlikowski J. Kapusta. M Majchrzak M. Podgórczyk H.
Oddział chirurgii Urazowej i Ortopedii, 7 Szpital Marynarki Wojennej, Gdańsk, Pomorskie Centrum Medyczne

 
Choroby metaboliczne tkanki kostnej (CHMTK) powodują zmiany jakości tkanki kostnej zaburzając jej stosunki ilościowe, mikroarchitekturę, odbudowę a także geometrię. Poza zmianą wytrzymałości mechanicznej zmieniają się kształty kości powodując znaczne częstokroć deformacje. Jest to przyczyną dużego ograniczenia sprawności ruchowej, nierzadko towarzyszą im dolegliwości bólowe. Znaczna część CHMTK reaguje na leczenie farmakologiczne i rzadko wymaga leczenia operacyjnego, natomiast istnieje grupa schorzeń, gdzie nie ma skutecznej terapii lekowej i często wymagane jest leczenie operacyjne. Z racji rzadkości występowania tych schorzeń należy podkreślić ich odrębność oraz ryzyko leczenia operacyjnego kości o zaburzonej zdolności regeneracyjnej. Różnorodność deformacji, wielomiejscowość, bądź rozległość zmian oraz tendencja do nawrotów wymaga szczegółowego planu postępowania operacyjnego opartego na dokładnej dokumentacji zarówno RTG jak i badań obrazowych, szczególnie TK z rekonstrukcją przestrzenną trójwymiarową.

Na przykładach choroby Pageta, meloreostozy i mnogich wyrośli chrzęstno-kostnych przedstawiono uzasadnienie wyżej wymienionych odrębności oraz ograniczeń operacyjnych, które być może będą przyczynkiem dla rozważnego decydowania co do rodzaju i zakresu leczenia operacyjnego.

Terapia 2/2005. Osteoporoza

Dr hab. med. Piotr Jędrzejczak, lek. med. Monika Serdyńska

Artykuł w załączeniu

Terapia 5/2004. Reumatologia

Dr med. Przemysław Kotyla, lek. med. Bogna Śliwińska-Kotyla, lek. med. Magdalena Kopeć, prof. dr hab. med. Eugeniusz Józef Kucharz
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii ŚlAM w Katowicach
Kierownik: prof. dr hab. med. Eugeniusz Józef Kucharz

Twardzina układowa to choroba tkanki łącznej o wciąż niejasnej etiologii.

Etiologia i patogeneza
Mimo opisów rodzinnego występowania choroby (1) czy też związku z układem antygenów klasy HLA (2) nie stwierdzono jednoznacznie genetycznego tła schorzenia. Prawdopodobnie przyczyna twardziny leży u podłoża wzmożonej, niekontrolowanej syntezy de novo białek kolagenowych, a nie ich upośledzonego rozpadu i nadmiernego gromadzenia (3). Badania immunoenzymatyczne bioptatów skóry pacjentów we wczesnej fazie choroby ujawniają nadmierne gromadzenie limfocytów (zwłaszcza CD4+) i makrofagów. Zjawisku temu towarzyszy zwiększenie stężenia krążącego receptora dla interleukiny-2 oraz niektórych innych interleukin: IL-1, IL-2, IL-4, IL-6. Zwiększenie stężenia interleukiny-1 i interleukiny-4, które wykazują zdolność do pobudzania proliferacji fibroblastów i syntezy kolagenu, jak również korzystne skutki leczenia immunosupresyjnego mogą wskazywać udział mechanizmów autoimmunologicznych w rozwoju choroby (4).

W przebiegu twardziny układowej poza występowaniem przeciwciał przeciwjądrowych (ANA), dochodzi do wytwarzania autoprzeciwciał w stosunku do takich antygenów, jak topoizomeraza I (Scl-70), polimeraza RNA lub centromery. W badaniach Hietarinta i wsp. (5) w grupie 32 chorych na twardzinę, wykazano związek pomiędzy występowaniem objawów ze strony układu mięśniowego i obwodowego układu nerwowego, a zwiększonym mianem przeciwciał U1RNP i prawdopodobnie przeciwciał Scl-70. Grupa omawianych pacjentów charakteryzowała się również częstszym występowaniem antygenów HLA B8 i HLA DR3. Ten ostatni związany jest z wytwarzaniem przeciwciał przeciw antygenom jąderkowym (PM-Scl), które występują w przypadkach twardziny nakładającej się na zapalenie wielomięśniowe.

Pełna wersja artykułu do pobrania w pliku pdf

Elżbieta Skowrońska-Jóźwiak, Andrzej Lewiński

Terapia 03/2006. Osteoporoza

Artykuł w załączeniu

K. Zweymüller

Orthopädisches Krankenhaus Gersthof,

Wielemansgasse 28, A-1180 Wien

Streszczenia zjazdu PTOiTR – 2000

W17

Pomiędzy 1 styczniem 1993 a 31 grudniem 1996 wykonaliśmy 156 rewizji panewek. W 137 przypadkach można było zastosować bezcementowe dwustożkowe samotnące panewki. W 10 przypadkach musieliśmy użyć pierścieni wzmacniających (Burch Schneider), a w 9 przypadkach inne implanty. 118 przypadków była następnie obserwowaną klinicznie od 2-6 lat, średnia 3 i ¾ lat. 9 pacjentów umarło w międzyczasie, 9 nie zgłaszało się do kontroli. 1 pacjent był operowany w innym szpitalu z powodu późnej infekcji. Ubytki panewki były oceniane przedoperacyjnie wg Engelbrechta i Heinerta. W 82 przypadkach wykonaliśmy pierwszą rewizję, w pozostałych przypadkach rewizje wykonane były dwu lub więcej krotnie. W 10 przypadkach użyto przeszczepów kostnych, nigdy do uzyskania pierwotnej stabilizacji, ale do wypełnienia dużych ubytków kostnych. W 48 przypadkach zastosowaliśmy panewkę typu Standard, w 70 przypadkach typu Porosis. Wśród powikłań pooperacyjnych stwierdzono 1 porażenie n. udowego, 2 złamania blaszek kostnych, powikłania pooperacyjne to 7 zwichnięć, 3 zawały płucne, 1 infekcja. W 1 przypadku wznowa gruźlicy w operowanym biodrze była leczona 2 lata. Kontrola radiologiczna była wykonywana pod kontrolowanym monitorem projekcjami panewki i porównywaliśmy pooperacyjne rtg do ostatnich i przeanalizowaliśmy je na podstawie szczegółowego formularza analizy. Analiza radiologiczna wykazała zwiększające się wbudowanie panewki w 96 przypadkach (81.4%), nie zmieniające się sytuacje kostne w 14 przypadkach (11.9%), resorpcję kostną (gruźlica) w 1 przypadku, migracje z wtórną stabilizacją w 3 przypadkach, 1 obluzowanie. 3 przypadki zostały uznane za grupę ryzyka rewizji. Zastosowanie tego implantu także w dużych ubytkach kostnych jak również wysoki stopień osteointegracji sugeruje, że nasze postępowanie jest godne polecenia. Zdolność kości do mostowania dużych ubytków jest również spostrzegana wokół tytanowych trzpieni SLR. Pod tym kątem oceniliśmy wyniki 76 rewizji wykonanych od października 1991 do października 1996. Nie stosowano dużych przeszczepów w celu uzupełnienia dużych ubytków kostnych. Średni wiek pacjenta wynosił 71 lat, czas obserwacji wahał się od 2-7 lat, średnio 3.5 lat. Zakres destrukcji tkanki kostnej był klasyfikowany wg Engelbrechta i Heinerta z Endoklinik z Hamburga. Przy stopniu I i II (39 osób) zostały zebrane razem, jak również przypadku w stopniu III i IV (39) przypadków. W ten sposób dwie grupy z małymi i dużymi ubytkami kostnymi zostały ze sobą porównane. W czasie obserwacji pozycja trzpienia była niezmieniona we wszystkich przypadkach grupy A, podczas gdy w grupie B jeden przypadek został przemieszczony na szpotawo, a trzy uległy przemieszczeniu wzdłuż osi długiej. Jeden z przypadków grupy B został sklasyfikowany radiologicznie jako obluzowanie, dwa jako przypadki w grupie ryzyka. Żadna rewizja nie była konieczna do tej pory. Nowe tworzenie kości wokół implantu było mniej więcej takie same w obu grupach analizując region szczytowy i 1-7 wg klasyfikacji Gruena.

Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja. Osteoporoza a ryzyko złamania. 2006

Marek Tałałaj, Ewa Marcinowska-Suchowierska

Artykuł w załączniku

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s26-27.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s3.

L04
Występowanie osteoporozy w populacji rejonu krakowskiego na podstawie badania skriningowego
K. Lipiński 1, E. Czerwiński 2, R.T. Kukiełka 2, R.Lorenc 3, T. Majchrzak 2

1 Krakowskie Centrum Osteoporozy ul. Kopernika 32; 31-501 Kraków
2 Klinika Ortopedii CM UJ, ul. Kopernika 19a; 31-501 Kraków
3 Centrum Zdrowia Dziecka, al. Dzieci Polskich 20, 04-736 Warszawa

Polska Fundacja Osteoporozy i Centrum Osteoporozy w Krakowie w ciągu ostatnich 6 lat objęła badaniami densytometrycznynymi ponad 60,000 osób (w tym badanie osiowe u ponad 13,500 osób). Z grupy badanych wybrano 6,745 kobiet z rejonu krakowskiego, które zgłosiły się do badań skrinnigowych po ich ogłoszeniu w masmediach. Wiek pacjentek wahał się od 20-85 lat (średnia 57.7 lat). Metoda: U wszystkich chorych przeprowadzono wywiad wg specjalnie opracowanego kwestionariusza obejmującego m. in. informacje o: czynnikach ryzyka osteoporozy, dolegliwościach bólowych, sposobie odżywienia, informacje o menopauzie i występowaniu złamań objawowych. Następnie wykonano badanie densytometryczne kręgosłupa lędźwiowego (L2-L4) oraz bliższego odcinka kości udowej metodą DXA. Do badań stosowano densytometr DPX-IQ (Lunar). U większości chorych wykonano również badania ultrasonograficzne (dane nie uwzględnione w tej pracy). Kategorie diagnostyczne wartości normalnych, osteopenii i osteoporozy rozpoznawano wg. kryteriów WHO z 1994r. Wyniki zestawiono dekadami i przedstawiono w tabeli poniżej:

Średnia częstość osteoporozy w całej grupie wynosiła 29.9%. U kobiet po 50 rz. stwierdzono normalną gęstość mineralną kości u 24%, osteopenię u 38.5% i osteoporozę w 37.5% przypadkach. Wniosek: Wartości w naszym opracowaniu nie odbiegają od danych publikowanych dla populacji europejskiej. Obecnie nasz ośrodek bierze również udział w szerszym ogólnopolskim badaniu skrinnigowym EPOLOS, z którego wyniki są w trakcie opracowawnia

The Polish Osteoporosis Fouńdatioń ańd the Osteoporosis Ceńter iń Krakow have uńdertakeń deńsitometric evaluatioń of over 60000 patieńts (of these over 13500 patieńts had spińe ańd hip measuremeńts). From this group 6745 womeń from the Krakow regioń who preseńted to the Ceńter after a media campaigń were eńrolled iń the study. The age group of these patieńts rańged from 20-80 years (average 57.7 years).
Methods: All patients were subjected to a questionnaire relating amongst others to: risk factors, pain, diet, menopause and information about previous fractures. After this the subjects underwent densitometry with the spine L2-L4 and hip regions were evaluated using the DXA method. The Lunar DPX-IQ apparatus was used. In most patients ultrasound evaluation was also undertaken (this data is not included in our paper). The WHO (1994) criteria were implemented when evaluating normal bone density, osteopenia and osteoporosis. The patients were broken down into decades according to age and the results are
outlined in the table below.

The average incidence of osteoporosis in the whole group was 29.9%. In women over the age of 50 normal bone mineral density was found in 24%, osteopenia in 38.5% and osteoporosis in 37.5% of patients.
Conclusion: The results obtained in our local study do not differ significantly from those cited in the European population. At present our Center is taking part in a large national study (EPOLOS) but the results of this study are yet to be published.

L09

POSZERZENIE KRYTERIÓW DIAGNOSTYCZNYCH OSTEOPOROZY (NOF)

Czerwiński E.^1,2, Rozpondek P², Berwecka M.¹

¹Zakład Chorób Kości i Stawów, Wydział Nauk o Zdrowiu, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

²Krakowskie Centrum Medyczne, Kraków

Słowa kluczowe: definicja, osteoporoza, diagnostyka, złamanie

Według dotychczasowej definicji WHO/IOF: „osteoporoza jest chorobą szkieletu charakteryzująca się upośledzoną wytrzymałością kości, co powoduje zwiększone ryzyko złamania. Wytrzymałość kości przede wszystkim odzwierciedla gęstość mineralna w połączeniu z jakością kości”. Definicja WHO powstała w 1993, 1994, obowiązuje z minimalnym zmianami w latach 2001, 2008, 2012. Wybór progu rozpoznania wskaźnika T -2,5 wynikał z faktu, że przy tym poziomie występuje 95% złamań. Wskaźnik T odnosił się w oryginale do bliższego końca kości udowej (bkk udowej), ale został bez naukowego uzasadnienia przetransponowany również na badanie kręgosłupa. Jego przydatność w badaniu gęstości kości została wtórnie udowodniona eksperymentalnie w badaniach klinicznych, które były przeprowadzone w następnych latach.

Wskaźnik T -2,5 jako próg diagnostyczny jest niewystarczający, bowiem 70% złamań występuje u osób niespełniających tego kryterium. Podobna sytuacja ma miejsce kiedy u danej osoby stwierdzamy wysokie ryzyko złamania wg FRAX, np. 15%, a wartość wskaźnika T wyklucza osteoporozę. Taka sytuacje powoduję, że u pacjentów ze złamaniem jak i z wysokim ryzykiem złamania nie mamy podstaw do rozpoznania osteoporozy. Brak rozpoznania uniemożliwia z kolei kwalifikację chorych do leczenia.

W 2010 w USA powołano National Bone Health Alliance (NBHA). W skład NBHA weszły 52 organizacje o typie partnerstwa publiczno-prywatnego, w tym 35 towarzystw naukowych (ASBMR, NOF, AAOS), 16 instytucji prywatnych i 4 rządowe: NIH (National Institute of Health), FDA (Food and Drug Administration), Centers for Disease Control and Prevention, NASA. Celem grupy było m.in. ustalenie kryteriów diagnostycznych osteoporozy u kobiet w wieku powyżej 50 lat. Grupa z założenia nie zajmowała się problemami terapeutycznymi.

Wg NBHA rozpoznanie osteoporozy powinno być postawione u kobiet pomenopauzalnych i u mężczyzn w wieku powyżej 50 r.ż. jeżeli występuje którykolwiek z poniższych:

1. Wskaźnik T mniejszy lub równy 2,5 (kręgosłup lub bkk udowej)

2.  Złamanie niskoenergetyczne bkk udowej bez pomiaru BMD

3. Niskoenergetyczne złamanie u chorych z osteopenią: kręgosłupa, bkk ramiennej, miednicy i niektóre ze złamań przedramienia

4. Wynik badania FRAX u pacjentów z osteopenią równy lub przekraczający kryteria zaleceń krajowych.

Powyższe kryteria obecnie obowiązują na terenie USA, a wg autorów tej prezentacji powinny być również wdrożone w Polsce i Europie.

L09

EXPANDING OF THE DIAGNOSTIC CRITERIA FOR OSTEOPOROSIS (NOF)

Czerwiński E.^1,2, Rozpondek P.,² Berwecka M.¹

¹Department of Bone and Joint Diseases, Faculty of Health Sciences, Jagiellonian University Medical College

²Cracow Medical Centre

Key words: definition, osteoporosis, diagnosis, fracture

The current WHO/IOF definition states that: „Osteoporosis is a bone disease characterized by low bone mass leading to an increased risk of fractures. Bone strength is mainly reflected in bone mineral density in combination with bone quality„. WHO definition was created in 1993, 1994 and was, with minimal alternations, republished in 2001, 2008 and 2012. The recognition of the T-score of  -2,5 as a threshold resulted from the fact that 95% of fractures occur at this level. T-score originally referred to the proximal femur, but applied to spine without any scientific justification. Its relevance in the examination of bone density was secondarily demonstrated in clinical trials that were conducted in the subsequent years.

-2.5 T-score as a diagnostic threshold is insufficient, since 70% of fractures occur in subjects not meeting this criterion. A similar situation arises when a high fracture risk is calculated by means of FRAX (e.g. 15%) and T-score does not indicate osteoporosis in the given subject. This entails that patients with prevalent fractures and with a high fracture risk cannot have osteoporosis diagnosed, which, in turn, prevents them from being treated.

In 2010 the National Bone Health Alliance (NBHA) was established in the USA comprising 52 public and private organizations, including 35 scientific societies (ASBMR, NOF, AAOS), 16 private and 4 government institutions: NIH (National Institute of Health), FDA (Food and Drug Administration), Centers for Disease Control and Prevention, NASA. The aim of the alliance was, among other things, to establish new diagnostic criteria for osteoporosis for women above 50 years old. The Group did not tackle the issue of osteoporosis treatment.

NBHA argues that diagnosis of osteoporosis should be established in postmenopausal women and men over the age of 50 if the case of the presence of any of the following:

1. T-score equal or lower than -2.5 (spine or hip)

2. Low-energy fracture of the proximal femur without BMD measurement

3. Low-energy fractures of spine, proximal humerus, pelvis or, in some cases, wrist sustained by subjects with osteopenia

4. FRAX-based increase in fracture risk (equal or exceeding national recommendations) in patients with osteopenia. 

These criteria have been applied in the United States and in authors’ opinion should also be widely used in Poland and Europe.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 51-52

L08

OCENA SKUTECZNOŚCI LECZENIA OSTEOPOROZY W PRAKTYCE CODZIENNEJ

Pluskiewicz W.

Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice

Jak zdefiniować pojęcie „skuteczność leczenia”?

Kategorie pojęcia „skuteczność”

Skuteczność diagnostyczna

Skuteczność diagnostyczna – badania laboratoryjne

Poprawa wyników badań może być traktowana jako ekwiwalent skuteczności.

Skuteczność diagnostyczna – badania RTG

Skuteczność diagnostyczna – badania densytometryczne

Przydatność badań kręgosłupa wynika z:

Niższa przydatność badań końca bliższego kości udowej wynika z:

Skuteczność kliniczna

Skuteczność kliniczna – pomiar wzrostu

Skuteczność kliniczna – ból

Skuteczność kliniczna – złamania

Podsumowanie

L08

EVALUATION OF OSTEOPOROSIS TREATMENT EFFICACY IN EVERYDAY PRACTICE

Pluskiewicz W.

Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 46-47

L08

Osteocyt a osteoporoza 

Franek E.

Klinika Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii Centralnego Szpitala Klinicznego MSW, Warszawa

Zakład Epigenetyki Człowieka IMDiK PAN, Warszawa

Słowa kluczowe: metabolizm kości, osteocyt, osteoblast, osteoklast, RANKL, sklerostyna

         Przebudowa tkanki kostnej jest procesem ciągłym, zachodzącym w każdym wieku. We wczesnym okresie rozwoju organizmu jednak (czyli w okresie jego wzrostu i dojrzewania) kościotworzenie przeważa nad procesem resorpcji kości, tak aby układ kostny mógł również wzrastać. W wieku dojrzałym dochodzi do zrównoważenia obu tych procesów, natomiast u ludzi starszych kościotworzenie zmniejsza się i przeważa resorpcja kości. Efektem jest zmniejszenie masy kostnej (gęstości mineralnej kości) i jakości tkanki kostnej, a w następstwie zwiększone ryzyko złamania.

Odkrycie szlaku RANK-ligand RANK–osteoprotegeryna(OPG) zwróciło uwagę na rolę osteoblastów w tym procesie. Nadmierna, uzależniona od wielu czynników  aktywność ligandu RANK (RANKL), podlegającego ekspresji w osteoblastach, przez pobudzenie zlokalizowanego na osteoklastach RANK, prowadzi do nasilenia resorpcji kości poprzez pobudzenie powstawania, dojrzewania i aktywności osteoklastów. Fizjologicznym inhibitorem liganda RANK jest OPG, wydzielana – znowu – przez osteoblasty. W przebiegu osteoporozy mamy do czynienia z nadmierną aktywacją układu RANK/ligand RANK. Poznanie tego mechanizmu pozwoliło na wprowadzenie nowej terapii osteoporozy – denosumabu, przeciwciała monoklonalnego skierowanego przeciw ligandowi RANK, które hamuje osteoklastogenezę i w następstwie resorpcję kości.

W ostatnich latach okazało się jednak, że złożoną „orkiestrą” metaboliczną prowadzącą do przebudowy metabolizm kości oprócz osteoblasta i osteoklasta dyryguje jeszcze jeden dyrygent, tj. osteocyt. Osteocyty, powstające z osteoblastów są najdłużej żyjącymi komórkami tkanki kostnej i stanowią 90-95% wszystkich komórek znajdujących się w kości u dorosłego człowieka. Przez wiele lat osteocyt postrzegany był jako nieaktywna, podporowa komórka, zatopiona w macierzy kostnej. Dopiero ostatnia dekada zmieniła to podejście, dostarczając nam kolejnych dowodów na to, że osteocyt pełni ważną rolę w procesie przebudowy i w metabolizmie kości (poprzez te działania, a także bezpośrednio oddziałując także na gospodarkę wapniowo-fosforanową), a nawet ma wpływ na odległe komórki i narządy ,będąc zatem w pewnym sensie komórką endokrynną (wydziela np. czynnik wzrostowy fibroblastów FGF-23).

Sama budowa osteocyta zresztą sugeruje jego dużą aktywność. Osteocyt dzięki licznym (40-100/komórkę) wypustkom komunikuje się z innymi komórkami (głównie z osteoblastami i osteoklastami, ale także z naczyniami krwionośnymi) oraz ma zdolność reagowania na bodźce mechaniczne (mechanosensorem osteocyta jest prawdopodobnie jego cytoszkielet), czego efektem są zmiany metaboliczne zachodzące w tkance kostnej: obciążenie mechaniczne kości powoduje zahamowanie wydzielania sklerostyny (produkt genu SOST), której ekspresja zachodzi głównie w osteocytach. Następstwem tego procesu jest aktywacja osteoblastów i pobudzenie kościotworzenia. Brak stymulacji mechanicznej szkieletu powoduje zwiększenie wydzielania sklerostyny, która hamuje proces kościotworzenia na skutek zahamowania szlaku sygnałowego WNT. Mechanizm ten od kilku lat znajduje się w obszarze zainteresowań wielu naukowców oraz firm farmaceutycznych. Efektem jest stworzenie przeciwciała monoklonalnego przeciwko sklerostynie (romosozumabu), które łącząc się ze sklerostyny uniemożliwia jej zahamowanie procesu kościotworzenia. Lek ten jest obecnie w trakcie randomizowanych badań klinicznych, w których jest oceniana jego skuteczność w zapobieganiu złamaniom osteoporotycznym.

         Podsumowując, na podstawie najnowszych badań naukowych wydaje się, że obok osteoblasta i osteoklasta osteocyt jest kolejną komórką, która pełni ważną rolę w procesie przebudowy kostnej, prowadząc do jej zapoczątkowania (lub zahamowania) i wpływając na pozostałe komórki tkanki kostnej – osteoklasty i osteoblasty.

L08

OsteocYTE AND OSTEOPOROSIS

Franek E.

Klinika Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii Centralnego Szpitala Klinicznego MSW, Warszawa

Zakład Epigenetyki Człowieka IMDiK PAN, Warszawa

Keywords: bone metabolism, osteocyte, osteoblast, osteoclast, RANKL, sclerostin

X Sympozjum Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
IV Krakowskie Sympozjum Osteoporozy

Streszczenia opublikowano:
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA PRAC – ABSTRACTS, s50-51.

R12
ROLA MARKERÓW KOSTNYCH W OSTEOPOROZIE

Pierre D. Delmas, M.D., Ph. D.,
Professor of Medicine,
University Claude Bernard and Inserm Research Unit 403, Lyon France

W ciągu ostatnich kilku lat w sposób znaczący ulepszono systemy oceny biochemicznych markerów obrotu kostnego,. Najbardziej czułe i specyficzne markery tworzenia kości to frakcja kostna alkalicznej fosfatazy, całkowita osteokalcyna (zawierająca całe cząsteczki lub duże N-Mid fragmenty) oraz peptydy N-końcowe kolagenu typu I mierzone w ostatnio wynalezionych próbach radioimmunologicznych RIA. Spośród wielu markerów resorpcji tkanki kostnej pomiary wydzielania z moczem (deoxy) pirydynoliny (crosslinks) oraz N i C-terminalnych telopeptydów (odpowiednio NTX i CTX) są najbardziej specyficznymi i czułymi. W dodatku dostępne szeroko są obecnie testy dwumiejscowego testu immunologicznego dla poziomu w surowicy CTX. Markery kostne mogą być stosowane w przewidywaniu utraty masy kostnej u kobiet w wieku okołomenopauzalnym. Trzy niezależne badania wykazały, iż zwiększony obrót kostny jest związany ze zwiększoną utratą masy kostnej w okresie 4-15 lat u kobiet od 50 do 70 roku życia. W dodatku wykazaliśmy, iż u starszych kobiet ta zwiększona resorpcja kości jest związana z dwukrotnym zwiększeniem ryzyka złamania bliższego odcinka kości udowej , a pacjentki z niską gęstością mineralną kości (T-score poniżej – 2.5) i zwiększonym obrotem kostnym mają cztero- do pięciokrotnie zwiększone ryzyko złamania bliższego odcinka kości udowej. Markery kostne mogą być stosowane w ocenie efektywności terapii antyresorpcyjnej, jak hormonalna terapia zastępcza, raloxifen, czy bisfosfoniany. My i inni wykazaliśmy, że spadek szybkości obrotu kostnego w krótkim okresie czasu (3-6 msc), jest znacząco skorelowany z długoterminowym (2-letnim) wzrostem gęstości mineralnej kości. Z dużą dokładnością pacjent może być monitorowany przy zastosowaniu markerów kostnych w celu zapewnienia dobrej zgodności pomiarów.

R12
THE ROLE OF BONE MARKERS IN THE MANAGEMENT OF OSTEOPOROSIS

Pierre D. Delmas, M.D., Ph. D.,
Professor of Medicine,
University Claude Bernard and Inserm Research Unit 403, Lyon France

The assay features of biochemical markers of bone turnover have markedly improved in the past few years. The most sensitive and specific markers of bone formation include serum bone alkaline phosphatase, total osteocalcin (including the intact molecule and the large N-Mid fragment) and the N extension peptide of type I collagen (PINP) measured with a recently developed radioimmunoassay. Among the various markers of bone resorption, measurements of the urinary excretion of the (deoxy) pyridinoline crosslinks and of N- and C- related telopeptides (NTX and CTX respectively) are the most sensitive and specific ones. In addition, a two-site immunoassay of serum CTX is now widely available. Bone markers can be used to predict the rate of bone loss in postmenopausal women. Three independent studies have shown that high bone turnover is associated with increased bone loss over 4 to 15 years in women 50 to 70 years of age. In addition, we have shown in elderly women that increased bone resorption is associated with a twofold increase in the risk of hip fractures and that those with both a low BMD (T score below –2,5) and increased bone resorption have a 4 to 5 fold increase in hip fracture risk. Bone markers can be used to monitor the efficacy of antiresorptive therapy such as hormone replacement therapy, raloxifene and bisphosphonates. We and others have shown that the short term (3 to 6 months) decrease of bone turnover is significantly correlated with the long terms (2 years) increase in BMD of the spine. With adequate cut-offs, individual patients can be monitored with bone markers in order to ensure adequate compliance.

II Krakowskie Sympozjum – Osteoporoza w życiu, praktyce i teorii
Kraków 30.09 – 01.10.1995

Streszczenia:
Materiały kongresowe: REFERATY, s19.

OCENA GĘSTOŚCI KOŚCI U PACJENTÓW PO HTx NA PODSTAWIE BADANIA DENSYTOMETRYCZNEGO KOŚCI PRZEDRAMIENIA
M.Garlicki, R.T.Kukiełka, E.Czerwiński, F.Orchowski, T.Myrdko, A.Dziatkowiak

Klinika Chirurgii Serca i Naczyń IK Collegium Medicum UJ, ul. Prądnicka 80 Kraków Klinika Ortopedii Collegium Medicum UJ, ul. Kopernika 19A Kraków

Od 1988r do IX 1995r w W Klinice Chirurgii Serca i Naczyń w Krakowie wykonano 130 przeszczepów serca (HTx) z dobrym odległym wynikiem u 72% pacjentów. Zde¬cydowaną większość chorych oczekujących na przeszczep serca stanowią pacjenci z krańcową postacią Choroby Niedokrwiennej Serca (ChNS) lll°,IV° NYHA, żadziej innego rodzaju kardiomiopatie. 94% pacjentów przed zabiegiem HTx prowadziło siedząco-leżący tryb życia, 4% pacjentów prowadziło w miarę aktywny tryb życia, 2%> pacjentów oczekiwało na zabieg w szpitalach na oddziale IT. Pacjenci po HTx prowadzeni są wg. trójlekowego (CsA,AzA,Cs) lub dwulekowego (CsA.Cs) modelu leczenia.Średni czas oczekiwania chorych na zabieg HTx w Krakowie wynosi od 5-6 miesięcy.

W wyniku specyficznego trybu życia przed HTx oraz leczenia po HTx zauważono problem spadku masy kostnej u tych pacjentów. Badaniem objęto ,39chorych po HTx w tym .9…kobiet (w wieku od 35..do.56.. lat średni wiek.44..) i 30 mężczyzn (w wieku od.24.do.67..lat średni wiek.48.5.) oraz .10chorych przed HTx w tym 2.kobiety . Wy¬niki badań porównano z odpowiednimi grupami wiekowymi populacji krakowskiej. Badania gęstości kości dokonano aparatem DTX 100 oceniając strukturę kości beleczkowej. Analizie poddano przy użyciu arkusza kalkulacyjnego excel 4.0 wpfyw różnych czynników ryzyka tj:
1)(stosowane leki (l.sterydowe, I. p-zakrzepowe)
2)tryb życia
3)wiek
4)pleć.

Stosowanie leków :p-zakrzepowych , sterydowych, p-tarczycowych, cukrzyca, bierny (leżący, siedząco-leżący) tryb życia, wiek, płeć stanowią istotny czynnik predyspo¬nujący do rozwoju osteoporozy i wystąpienia jej konsekwencji.