V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 70-73

L32

Wytyczne w suplementacji i leczeniu witaminą D w Europie Środkowej

Płudowski P.¹, Karczmarewicz E.¹, Bayer M.², Carter G.³, Chlebna-Sokół D.⁴, Czech-Kowalska J.⁵, Dębski R.⁶, Decki T.⁷, Dobrzańska A.⁵, Franek E.⁸, Głuszko P.^9,10, Grant W.B.¹¹, Holick M.F.¹², Yankovskaya L.¹³, Konstantynowicz J.¹⁴, Książyk J.B.¹⁵, Księżopolska-Orłowska K.¹⁶, Lewiński A.¹⁷, Litwin M.¹⁸, Lohner S.⁶, Lorenc R.S.¹, Łukaszkiewicz J.¹⁹, Marcinowska-Suchowierska E.²⁰, Milewicz A.²¹, Misiorowski W.²², Nowicki M.²³, Povoroznyuk V.²⁴, Rozentryt P.²⁵, Ruderka E.²⁶, Shoenfeld Y.²⁷, Socha P.²⁸, Solnica B.²⁹, Szalecki M.^30,31, Tałałaj M.²⁰, Varbiro S.³², Żmijewski M.A.³³

¹Department of Biochemistry, Radioimmunology and Experimental Medicine, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland

²Department of Pediatrics, Charles University Prague, Faculty of Medicine in Hradec Kralove, University Hospital Hradec Kralove, Czech Republic

³Imperial College Healthcare NHS Trust Charing Cross Hospital, London, United Kingdom

⁴Department of Propaedeutics of Paediatrics, Medical University of Lodz, Lodz, Poland

⁵Department of Neonatology and Neonatal Intensive Care, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland

⁶II Department of Gynaecology and Obstetrics, Medical Center for Postgraduate Education, Warsaw, Poland

⁷Department of Paediatrics, University of Pecs, Pecs, Hungary

⁸Department of Internal Diseases, Endocrinology and Diabetology, Central Clinical Hospital MSWiA, Department of Human Epigenetics, Medical Research Center, Polish Academy of Sciences, Warsaw, Poland

⁹Department of Rheumatology, Institute of Rheumatology, Warsaw, Poland.

¹⁰Andrzej Frycz Modrzewski KrakowUniversity, Krakow, Poland

¹¹Sunlight, Nutrition and Health Research Center, San Francisco, CA, USA

¹²Department of Medicine, Section of Endocrinology, Nutrition, and Diabetes Vitamin D, Skin and Bone Research Laboratory, Boston University Medical Center, Boston, MA, USA

¹³Polyclinic Therapy Department, Grodno State Medical University, Grodno, Belarus

¹⁴Department of Pediatrics and Developmental Disorders, Medical University of Bialystok, Bialystok, Poland

¹⁵Department of Pediatrics, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland

¹⁶Department of Rheumatologic Rehabilitation, Institute of Rheumatology, Warsaw, Poland

¹⁷Department of Endocrinology and Metabolic Diseases, Polish Mother’s Memorial Hospital—Research Institute, Medical University of Lodz, Lodz, Poland

¹⁸Department of Nephrology, Kidney Transplantation and Arterial Hypertension, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland

¹⁹Department of Biochemistry and Clinical Chemistry, Medical University of Warsaw, Warsaw, Poland

²⁰Department of Family Medicine, Internal and Metabolic Bone Diseases. Medical Centre for Postgraduate Education, Warsaw, Poland

²¹Department of Endocrinology, Diabetology and Isotope Therapy, Wroclaw Medical University, Wroclaw, Poland

²²Endocrinology Department, Medical Center for Postgraduate Education, Warsaw, Poland

²³Department of Nephrology, Hypertension, and Kidney Transplantation, Medical University of Lodz, Lodz, Poland

²⁴D.F. Chebotarev Institute of Gerontology of National Academy of Medical Sciences of Ukraine, Kiev, Ukraine

²⁵Third Department of Cardiology, Silesian Center for Heart Disease Silesian Medical University, Zabrze, Poland

²⁶Belarusian Medical Academy of Post-graduate Education, Minsk, Republic of Belarus

²⁷Zabludowicz Center for Autoimmune Diseases, Sheba Medical Center, Tel Hashomer Affiliated with Tel Aviv University, Faculty of Medicine, Israel

²⁸Department of Gastroenterology, Hepatology and Eating Disorders, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland

²⁹Department of Diagnostics, Jagiellonian University Medical College, Krakow, Poland

³⁰Department of Endocrinology and Diabetology, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland

³¹Faculty of Health Science, UJK, Kielce, Poland

³²Semmelweis University, Faculty of Medicine, 2nd Department of Obstetrics and Gynecology, Budapest, Hungary

³³Department of Histology, Medical University of Gdansk, Gdansk, Poland

Wprowadzenie. Wyniki badań opublikowanych w ostatnich latach sugerują korzyści zdrowotne działania witaminy D na organizm człowieka na wszystkich etapach jego życia. Przeważająca ilość badań epidemiologicznych wskazuje na powszechność występowania niedoborów witaminy D w społeczeństwach Europy Środkowej. 1α,25-dihydroksywitamina D [1,25(OH)₂D] – aktywna forma witaminy D – reguluje ekspresję 3-5% genomu. Jej synteza ograniczana jest przez dostępność substratu – 25(OH)D. Stężenie 25(OH)D jest miernikiem stanu zaopatrzenia w witaminę D, a podstawowym celem suplementacji witaminą D jest uzyskanie i utrzymanie odpowiedniego stężenia tego substratu dla zapewnienia potencjalnych korzyści zdrowotnych wynikających z szerokiego spektrum działania witaminy D.

Metody. Polski Zespół Wielodyscyplinarny, opierając się na analizie wyników przeglądu literatury, opracował tezy dotyczące zasad suplementacji witaminą D. Opracowane tezy przesłano do członków Komitetu Naukowego konferencji „Witamina D – minimum, maksimum, optimum”, 19-20 październik 2012, Warszawa. W trakcie powyższej konferencji omówiono i przedyskutowano propozycje wytycznych suplementacji witaminą D populacji Europy Środkowej.

Wyniki. Międzynarodowy Zespół Ekspertów opracował rekomendacje dotyczące a) schematu suplementacji witaminą D i b) dawek witaminy D dla wszystkich grup wiekowych populacji Europy Środkowej. Określono kryteria diagnostyczne charakteryzujące stan zaopatrzenia organizmu w witaminę D: deficyt witaminy D ustalono jako stężenie 25(OH)D <20 ng/mL (<50 nmol/L), suboptymalne zaopatrzenie jako stężenie 25(OH)D wynoszące 20-30 ng/mL (50-75 nmol/L), a stężenie 30-50 ng/mL (75-125 nmol/L) uznano za docelowe dla zapewnienia efektu plejotropowego witaminy D.

Wnioski. Poprawa obecnego stanu zaopatrzenia witaminy D w grupach dzieci, młodzieży, osób aktywnych zawodowo i seniorów powinna zostać włączona do priorytetów polityki zdrowotnej społeczeństw Europy Środkowej.

L32

Recommendations on vitamin D supplementation in Central Europe

Płudowski P.¹, Karczmarewicz E.¹, Bayer M.², Carter G.³, Chlebna-Sokół D.⁴, Czech-Kowalska J.⁵, Dębski R.⁶, Decki T.⁷, Dobrzańska A.⁵, Franek E.⁸, Głuszko P.^9,10, Grant W.B.¹¹, Holick M.F.¹², Yankovskaya L.¹³, Konstantynowicz J.¹⁴, Książyk J.B.¹⁵, Księżopolska-Orłowska K.¹⁶, Lewiński A.¹⁷, Litwin M.¹⁸, Lohner S.⁶, Lorenc R.S.¹, Łukaszkiewicz J.¹⁹, Marcinowska-Suchowierska E.²⁰, Milewicz A.²¹, Misiorowski W.²², Nowicki M.²³, Povoroznyuk V.²⁴, Rozentryt P.²⁵, Ruderka E.²⁶, Shoenfeld Y.²⁷, Socha P.²⁸, Solnica B.²⁹, Szalecki M.^30,31, Tałałaj M.²⁰, Varbiro S.³², Żmijewski M.A.³³

¹Department of Biochemistry, Radioimmunology and Experimental Medicine, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland

²Department of Pediatrics, Charles University Prague, Faculty of Medicine in Hradec Kralove, University Hospital Hradec Kralove, Czech Republic.

³Imperial College Healthcare NHS Trust Charing Cross Hospital, London, United Kingdom.

⁴Department of Propaedeutics of Paediatrics, Medical University of Lodz, Lodz, Poland.

⁵Department of Neonatology and Neonatal Intensive Care, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland.

⁶II Department of Gynaecology and Obstetrics, Medical Center for Postgraduate Education, Warsaw, Poland.

⁷Department of Paediatrics, University of Pecs, Pecs, Hungary.

⁸Department of Internal Diseases, Endocrinology and Diabetology, Central Clinical Hospital MSWiA, Department of Human Epigenetics, Medical Research Center, Polish Academy of Sciences, Warsaw, Poland.

⁹Department of Rheumatology, Institute of Rheumatology, Warsaw, Poland.

¹⁰Andrzej Frycz Modrzewski KrakowUniversity, Krakow, Poland

¹¹Sunlight, Nutrition and Health Research Center, San Francisco, CA, USA.

¹²Department of Medicine, Section of Endocrinology, Nutrition, and Diabetes Vitamin D, Skin and Bone Research Laboratory, Boston University Medical Center, Boston, MA, USA.

¹³Polyclinic Therapy Department, Grodno State Medical University, Grodno, Belarus.

¹⁴Department of Pediatrics and Developmental Disorders, Medical University of Bialystok, Bialystok, Poland.

¹⁵Department of Pediatrics, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland.

¹⁶Department of Rheumatologic Rehabilitation, Institute of Rheumatology, Warsaw, Poland.

¹⁷Department of Endocrinology and Metabolic Diseases, Polish Mother’s Memorial Hospital – Research Institute, Medical University of Lodz, Lodz, Poland.

¹⁸Department of Nephrology, Kidney Transplantation and Arterial Hypertension, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland.

¹⁹Department of Biochemistry and Clinical Chemistry, Medical University of Warsaw, Warsaw, Poland.

²⁰Department of Family Medicine, Internal and Metabolic Bone Diseases. Medical Centre for Postgraduate Education, Warsaw, Poland.

²¹Department of Endocrinology, Diabetology and Isotope Therapy, Wroclaw Medical University, Wroclaw, Poland.

²²Endocrinology Department, Medical Center for Postgraduate Education, Warsaw, Poland.

²³Department of Nephrology, Hypertension, and Kidney Transplantation, Medical University of Lodz, Lodz, Poland.

²⁴D.F. Chebotarev Institute of Gerontology of National Academy of Medical Sciences of Ukraine, Kiev, Ukraine.

²⁵Third Department of Cardiology, Silesian Center for Heart Disease Silesian Medical University, Zabrze, Poland.

²⁶Belarusian Medical Academy of Post-graduate Education, Minsk, Republic of Belarus.

²⁷Zabludowicz Center for Autoimmune Diseases, Sheba Medical Center, Tel Hashomer Affiliated with Tel Aviv University, Faculty of Medicine, Israel.

²⁸Department of Gastroenterology, Hepatology and Eating Disorders, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland.

²⁹Department of Diagnostics, Jagiellonian University Medical College, Krakow, Poland.

³⁰Department of Endocrinology and Diabetology, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland.

³¹Faculty of Health Science, UJK, Kielce, Poland.

³²Semmelweis University, Faculty of Medicine, 2nd Department of Obstetrics and Gynecology, Budapest, Hungary.

³³Department of Histology, Medical University of Gdansk, Gdansk, Poland.

Background. Adequate vitamin D intake and its concentration in serum are important for bone health and calcium-phosphate metabolism as well as for optimal function of many organs and tissues. Documented trends in lifestyle, nutritional habits and physical activity appear to be associated with moderate or severe vitamin D deficits resulting in health problems. Most epidemiological studies suggest that vitamin D deficiency is prevalent among Central European populations. 1α,25-dihydroxyvitamin D [1α,25(OH)₂D], an active form of vitamin D regulates 3-5% of genome. Its synthesis is permanently limited by substrate shortage 25(OH)D. Therefore, proper serum 25(OH)D concentration is the primary target, and achievement and maintenance of proper vitamin D status is crucial for vitamin D effectiveness and health benefits.

Methods. After reviewing the epidemiological evidence and relevant literature, Polish multidisciplinary group formulated theses on recommendations for vitamin D screening and supplementation in the general population. These theses were subsequently sent to Scientific Committee members of the “Vitamin D – minimum, maximum, optimum” conference for evaluation based on a 10-point scale. With numerous international attendees, the meeting “Vitamin D – minimum, maximum, optimum” was held on October 19-20 2012 in Warsaw (Poland). Most recent scientific evidence of both skeletal and non-skeletal effects of vitamin D as well as results of panelists’ voting were reviewed and discussed during eight plenary sessions and two workshops.

Results. The international Panel of Experts established recommendations on a) vitamin D supplementation scheme and b) vitamin D doses for general population of Central Europe. The key opinion leaders established ranges of serum 25-hydroxyvitamin D concentration indicating vitamin D deficiency [<20 ng/mL (<50 nmol/L)], suboptimal status [20-30 ng/mL (50-75 nmol/L)] and target concentration for optimal vitamin D effects [30- 50 ng/mL (75-125 nmol/L)].

Conclusions. General practical guidelines regarding supplementation and updated recommendations for prophylactic vitamin D intakes in Central European neonates, infants, children and adolescents as well as in adults (including recommendations for pregnant and breastfeeding women and the elderly) were developed. Improving the vitamin D status of children, adolescents, adults and seniors must be included in the priorities of physicians, healthcare professionals and healthcare regulating bodies.

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s77-78.

L29
THE EFFECT OF RALOXIFENE FOLLOWING DISCONTINUATION OF LONG-TERM ALENDRONATE TREATMENT OF POSTMENOPAUSAL OSTEOPOROSIS

Stepan J.J. 1, Michalska D. 1, Basson B.R. 2, Pavo I. 2
1 3rd Dept. of Internal Medicine, Charles University Faculty of Medicine, Prague, Czech Republic
2 Lilly Area Medical Center, Vienna, Austria

Key words: alendronate, biochemical markers, osteoporosis, raloxifene

Osteoporosis is a chronic disease that requires long-term treatment. Alendronate increases bone mineral density (BMD) and decreases fracture incidence over 4 years in postmenopausal women with osteoporosis. Decreased bone remodeling by up to 90% may result in deterioration of quality of bone. The fracture prevention efficacy of alendronate treatment lasting longer than four years has not yet been adequately evaluated. However, patients who discontinued alendronate treatment after the first five years lost significant bone at the total hip, femoral neck, and forearm over a subsequent five years treatment-free period. Therefore, switching to another antiresorptive agent might be necessary when discontinuing alendronate therapy by any reason. The aim of this study was to compare bone mineral density (BMD) and biochemical markers of bone turnover in patients under long-term alendronate therapy, who continued alendronate, were switched to raloxifene or discontinued antiresorptive therapy. Raloxifene induces less suppression of bone remodeling than alendronate. The BMD increase that occurs on raloxifene treatment is less marked as compared with alendronate. Similar to alendronate, raloxifene effectively prevents new vertebral fractures in postmenopausal women with osteoporosis after 3-4 years of treatment.
In this study, 99 ambulatory women who were diagnosed with postmenopausal osteoporosis and treated with alendronate (10 mg/day) for a mean period of 43 months were randomized to double-blind raloxifene (60 mg/day, N=33), placebo (N=33) or continuation of open-label alendronate (N=33) for 12 months. Patients continued their assigned treatment in a subsequent 12-month open-label extension phase. All patients received supplemental calcium (500 mg/day) and vitamin D (800 IU/day). BMD (lumbar spine, total femur, femoral neck, distal forearm and total body), biochemical markers (serum intact aminoterminal propeptide of type I procollagen, type 1 collagen cross–linked C–telopeptide and osteocalcin) were measured at baseline and follow-up visits. Discontinuation of alendronate therapy resulted in a decrease in lumbar spine BMD at 12 and 24 months (-2.66% and –1.67%, respectively, P<0.05) but did not change total femur, femoral neck and total body BMD. Raloxifene and alendronate prevented lumbar spine BMD loss (–0.33% and +0.18% at 24 months, respectively, P<0.05) and increased total body BMD (1.60% and 2.15% at 24 months, respectively, P<0.05). Alendronate caused a greater increase than raloxifene in total femur BMD (2.27% versus 0.69% at 24 months, P<0.05). Patients, who discontinued alendronate therapy, experienced an increase of bone turnover. Bone turnover increases were less pronounced in patients on raloxifene and were absent in those who continued alendronate. Of the three groups, mean bone turnover in raloxifene patients was the closest to premenopausal mean values. In conclusion, BMD preservation and increase was most pronounced in patients continuing alendronate. Raloxifene treatment, when compared to placebo, demonstrated beneficial effects on BMD and bone turnover after discontinuation of long-term alendronate therapy.

L29
WYNIKI LECZENIA RALOKSYFENEM W OSTEOPOROZIE POMENOPAUZALNEJ PO ZAPRZESTANIU DŁUGOTERMINOWEJ TERAPII ALENDRONIANEM

Stepan J.J. 1, Michalska D. 1, Basson B.R. 2, Pavo I. 2
1 3rd Dept. of Internal Medicine, Charles University Faculty of Medicine, Praga, Republika Czeska
2 Lilly Area Medical Center, Wiedeń, Austria

Słowa kluczowe: alendronian, markery biochemiczne, osteoporoza, raloksyfen

Osteoporoza jest chorobą przewlekłą wymagającą wieloletniego leczenia. Alendronian zwiększa gęstość mineralną kości (BMD) i zmniejsza częstość występowania złamań w ciągu ponad 4 lat u kobiet po menopauzie z osteoporozą. Zmniejszona do 90% przebudowa kości może skutkować pogorszeniem jakości kości. Skuteczność przeciwzłamaniowa leczenia alendronianem dłużej niż 4 lata nie została jeszcze odpowiednio zbadana. Jednakże chore, które zaprzestają leczenia alendronianem mają znaczną utratę kości w bliższym końcu kości udowej w “total hip”i “neck” oraz przedramieniu w kolejnym okresie 5 lat bez leczenia. Dlatego przejście na inne leczenie antyresorpcyjne może być niezbędne po zaprzestaniu leczenia alendronianem z jakichkolwiek przyczyn. Celem niniejszego badania było porównanie gęstości mineralnej kości (BMD) i biochemicznych markerów obrotu kostnego u pacjentów po wieloletniej terapii alendronianem. Badani pacjenci kontynuowali alendronian lub przechodzili na leczenie raloksyfenem lub zaniechali leczenia antyresorpcyjnego. Raloksyfen powoduje mniejsze spowolnienie przebudowy kości niż alendronian. Wzrost BMD, jaki pojawia się przy leczeniu raloksyfenem jest mniej zaznaczalny w porównaniu do alendronianu. Podobnie jak alendronian raloksyfen efektywnie zapobiega nowym złamaniom kręgowym u kobiet z osteoporozą po menopauzie po 3-4 latach leczenia.
W naszym badaniu 99 kobiet ze zdiagnozowaną osteoporozą pomenopauzalną i leczonych alendronianem (10mg dziennie) po średnim okresie 43 miesięcy zostało zrandomizowanych do poszczególnych grup: podwójnie ślepej grupy raloksyfenu (60mg dziennie; N=33), placebo (N=33) lub niezaślepionej kontynuacji terapii alendronianem (N=33) przez 12 miesięcy. Pacjenci kontynuowali swoje przydzielone leczenie w kolejnym 12-miesięcznym niezaślepionym przedłużeniu. Wszyscy pacjenci otrzymywali suplementację wapnia (500mg dziennie) i witaminy D (800 IU dziennie). Podczas pierwszej wizyty i wizyt kontrolnych dokonywano pomiarów BMD (kręgosłup piersiowy, bliższy koniec kości udowej: “total”, “neck”, przedramię “distal” i “total body”) oraz oznaczano markery biochemiczne obrotu kostnego (PINP, CTX i osteokalcyna).
Zaprzestanie terapii alendronianem skutkowało spadkiem BMD w kręgosłupie piersiowym po 12 i 24 miesiącach (odpowiednio -2.66% i –1.67%, P<0.05), ale nie zmieniło się w bliższym końcu kości udowej: “total”, “neck” i w “total body”. Raloksyfen i alendronian zapobiegały utracie BMD w kręgosłupie piersiowym (odpowiednio -0.33% i +0.18% po 24 miesiącach, P<0.05) i podniosły BMD “total body” (odpowiednio 1.60% i 2.15% po 24 miesiącach, P<0.05). Alendronian spowodował większy niż raloksyfen wzrost BMD w bkk udowej “total” (2.27% vs 0.69% po 24 miesiącach, P<0.05). Pacjenci, którzy zaprzestali leczenia alendronianem mieli zwiększony obrót kostny. Wzrost obrotu kostnego był mniej zaznaczalny u osób leczonych raloksyfenem, zaś nieobecny u osób kontynuujących terapię alendronianem. We wszystkich 3 grupach średni obrót kostny u pacjentek leczonych raloksyfenem był najbardziej zbliżony do wartości normy przedmenopauzalnej.
Podsumowując, utrzymanie i wzrost BMD były najlepiej widoczne u pacjentów kontynuujących leczenie alendronianem. Leczenie raloksyfenem w porównaniu do grupy placebo miało korzystny wpływ na BMD i obrót kostny po zaprzestaniu długotrwałej terapii alendronianem.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s122-123.

L26
ALGORYTM DIAGNOSTYKI RÓŻNICOWEJ NISKIEJ MASY KOSTNEJ

Marcinowska-Suchowierska E.

Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, Warszawa

Słowa kluczowe: niska masa kostna, badania laboratoryjne, osteoporoza pierwotna, osteomalacja, pierwotna nadczynność przytarczyc, szpiczak mnogi

Do niedawna wykonywanie badań laboratoryjnych uważano za bezwzględnie obowiązujące w diagnostyce osteoporozy. Analiza wyników badań diagnostycznych u 15 316 pacjentek objętych badaniem FIT (Fracture Intervention Trial) wykazała, że podstawowe badania analityczne krwi (z wyjątkiem niskiego TSH) oraz tradycyjne badania biochemiczne metabolizmu wapniowo-fosforanowego u osób zdrowych, ale z osteoporozą, pozostają prawidłowe.
W świetle tych danych badania analityczne nie mają znaczenia przy ustalaniu rozpoznania osteoporozy pierwotnej i nie powinny być rutynowo zlecane. Mają one natomiast niepodważalne znaczenie w ustalaniu przyczyn niskiej masy kostnej (BMD) i/lub złamań patologicznych kości, czyli różnicowaniu osteoporozy z innymi uogólnionymi osteopatiami (osteomalacja, pierwotna nadczynność przytarczyc, szpiczak mnogi).
W związku z tym u każdego chorego ze zmniejszoną gęstością mineralną kości i/lub złamaniami patologicznymi należy wykonać badania laboratoryjne podstawowe wstępne (pierwszego rzutu), a w uzasadnionych przypadkach specjalistyczne (drugiego rzutu).
Badania podstawowe (1-go rzutu):
• OB, morfologia
• Kalcemia, fosfatemia
• Fosfataza zasadowa, aminotransferazy, kreatynina
• Dobowa kalciuria (UCa/24h)
• Tyreotropina (TSH)
Badania specjalistyczne (2-go rzutu):
• Białko monoklonalne
• Parathormon (PTH)
• 25-hydroksy witamina D (25(OH)D)
W interpretacji wyników badań należy uwzględnić rodzaj stosowanej diety, aktualnie przyjmowane leki, czynność nerek i wątroby (odgrywają zasadniczą rolę w regulacji homeostazy wapniowo- fosforanowej).
Wysokie wartości odczynu opadania krwinek czerwonych (OB) nakazują prowadzenie badań w kierunku szpiczaka mnogiego. Hiperkalcemia przede wszystkim sugeruje pierwotną nadczynność przytarczyc lub chorobę nowotworową, często o przebiegu skąpo- lub bezobjawowym. Hipokalcemia u osoby z obniżoną masą kostną przemawia za osteomalacją. Hipofosfatemię stwierdza się najczęściej w osteomalacji i pierwotnej nadczynności przytarczyc. Zwiększona aktywność fosfatazy zasadowej w surowicy krwi u chorego z prawidłową czynnością wątroby może występować w osteomalacji, przy zaawansowanych zmianach kostnych w pierwotnej nadczynności przytarczyc i szpiczaku mnogim. Zwiększone wydalanie wapnia z moczem (UCa/24h) towarzyszy chorobom przebiegającym z hiperkalcemią, tj. pierwotnej nadczynności przytarczyc i szpiczakowi mnogiemu. Hipokalciuria może wystąpić u chorych z osteomalacją wskutek niedoboru witaminy D. Jeśli u osób z obniżonym BMD badania podstawowe są nieprawidłowe, to należy wykonać dodatkowo badanie specjalistyczne (drugiego rzutu), ukierunkowane na rozpoznanie konkretnej choroby (PTH – nadczynność przytarczyc, białko monoklonalne – szpiczak mnogi, 25(OH)D – osteomalacja). Powinny być one zalecane w zależności od problemu zdrowotnego pacjenta, przy czym należy mieć na uwadze cechy kliniczne:
• pierwotnej nadczynności przytarczyc – z kamicą moczową, często z towarzyszącą chorobą wrzodową i zapaleniem trzustki;
• szpiczaka mnogiego – ze złym stanem ogólnym i silnymi bólami kręgosłupa nieustępującymi w pozycji leżącej;
• osteomalacji – z rozlanymi bólami miednicy promieniującymi do obu ud i nasilającymi się w nocy oraz objawami miopatii proksymalnej.

L26
GUIDELINES FOR A DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF LOW BONE MASS

Marcinowska-Suchowierska E.

Department of Family and Internal Medicine, Postgraduate Medical School, Warsaw, Poland.

Key words: low bone mass density, laboratory testing, primary osteoporosis, osteomalacia, hyperparathyroidism, multiple myeloma.

Until recently, performing a panel of laboratory tests was believed to be necessary in the diagnostics of osteoporosis. An analysis of diagnostic tests from 15 316 healthy patients with osteoporosis show that basic analytical blood tests (except for low TSH) and traditional biochemical tests of calcium-phosphate metabolism in patients with osteoporosis (but otherwise healthy) remain within normal range. Taking those results into consideration, analytical blood tests do not play a crucial role in osteoporosis diagnostics and should not be routinely recommended. They are of great value, however, when looking for a cause of low bone-mass density (BMD) and/or pathological bone fractures, and when differentiating osteoporosis with other general osteopathias (osteomalacia, hyperparathyroidism, multiple myeloma). Thus, for patients with decreased bone mass density and/or pathological fractures one should perform basic laboratory tests and, if warranted, specialized lab tests.
Basic tests:
• Erythrocyte sedimentation rate (ESR)
• Blood cell count
• Calcium, phosphate
• Alkaline phosphatase, aminotransferase, creatinine
• 24h urinary calcium excreation (UCa/24h)
• Thyreotroponin (TSH)
Specialized tests:
• Monoclonal protein
• Parathyroid hormone (PTH)
• 25 hydroxyvitamin D (25(OH)D)
When interpreting results of those tests one should take into consideration the diet, current medications, function of the kidneys and the liver (play a crucial role in the regulation of calcium-phosphate homeostasis).
High values of ESR direct into further tests for multiple myeloma. Hypercalcemia suggests hyperparathyroidism or neoplastic disease, often asymptomatic or oligosymptomatic. Hypocalcemia in a person with decreased bone mass density suggests osteomalacia. Hypophosphatemia is mainly found in osteomalacia and in hyperparathyroidism. Increased activity of alkaline phosphatase in blood serum in patients with proper function of the liver may occur in osteomalacia, and when there are advanced changes in the bone – in hyperparathyroidism and myeloma multiple. Increased of UCa/24h is found in diseases occurring with hypercalcemia (i.e., hyperparathyroidism and multiple myeloma). Hypocalciuria may occur in patients with osteomalacia as a result of vitamin D deficiency. If in patients with decreased BMD basic laboratory tests are not normal, specialized tests are required, directed at diagnosis of a specific disease (PTH – hyperparathyroidism, monoclonal protein – multiple myeloma, 25(OH)D – osteomalacia). They should be recommended based on the health problem presented by the patient and one should also take into consideration clinical features:
• hyperparathyroidism – urolithiasis, often with co-occurring ulcer disease and pacreatitis,
• multiple myeloma – general bad health condition with back pain, which does not improve abet when lying,
• osteomalacia – pantalgia of pelvis radiating to both femur escalating at night and symptoms of proximal miopathia.

Streszczenia zjazdu PTOiTr – 2000 (W90)

N. Korzh, L. Goridova, A. Barysh, O. Vyrva,
Naukowo-Badawczy Instytut Ortopedii i Traumatologii im. Prof. M.I. Sytenki w Charkowie, Ukraina

Postępowanie ze świeżym złamaniem trzonu kości ramiennej można uważać za problem nie zawsze dający się rozwiązać w sposób ostateczny, czasem dochodzi do kontrowersji dotyczącej jego leczenia. Na Wydziale Nagłej Traumatologii i Chirurgii Rekonstrukcyjnej naszego Instytutu obowiązuje aktualnie inny punkt widzenia dotyczący tego problemu, różniący się od opisywanego w wielu podręcznikach wydanych kilka dekad temu, natomiast szeroko rozpowszechniony w niektórych przypadkach w praktyce medycznej. Na naszym Wydziale w ciągu dziesięciu lat obserwacji autorzy znaleźli 86 przypadków złamania trzonu kości ramiennej. Spośród nich, czynnościowe leczenie zastosowano w 80% przypadków, wszystkich pacjentów unieruchomiono przy pomocy ortezy. Na początku wykonywano je z materiałów syntetycznych takich jak „polyvic” i „viniplast”, natomiast ostatnio zastąpiono je ortezami z nowo zmodyfikowanego materiału wypracowanego w naszym Instytucie. Należy zauważyć, że nastawienie fragmentów osiąga się poprzez pionowe zwisanie kończyny górnej. W trakcie leczenia nie zaobserwowano u pacjentów żadnych kłopotów. Wystarczający zrost kostny osiągano średnio po okresie 8-12 tygodni. Taka technika leczenia czynnościowego nie tylko stanowi wygodniejszą opcję dla chirurgów ortopedycznych, ale także bezpieczniejszą alternatywę dla pacjentów. W 2 przypadkach nie osiągnięto zrostu z powodu wstawiania się tkanek miękkich między odłamy. Leczenie chirurgiczne przeprowadzono w 20% przypadków, głównie w złamaniach bliższej jednej trzeciej kończyny górnej. Przez ostatnie siedem lat nie przeprowadzaliśmy ani razu łączenia odłamów przy pomocy płytki. Zwykle stosowano różne sposoby zewnętrznej fiksacji, niekiedy poprzedzane otwartym nastawieniem złamania. Technika ta dała 100% dobrych lub doskonałych wyników zarówno według pacjentów jak i oceny fizykalnej, z wskaźnikiem pomyślnego zrostu wynoszącym 100%. Badanie to odzwierciedla nasze doświadczenie, że ta technika fiksacji w porównaniu z innymi technikami stabilizującymi daje natychmiastową i pewną stabilizację bez wystąpienia powikłań.

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s50-51.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s9-10.

L26
Metody leczenia przeciwresorpcyjnego; czy są między nimi różnice?
W.P. Olszynski
University of Saskatchewan, Saskatoon Osteoporosis Centre

Leki zaakceptowane w osteoporozie
Do profilaktyki : bisfosfoniany (etydronian, alendronian, risedronian), estrogeny, SERM- raloksyfen.
Do leczenia : bisfosfoniany (etydronian, alendronian,, risedronian), raloksyfen, kalcytonina. Estrogeny : wczesny wzrost BMD, trwały efekt nie potwierdzony, badania dotyczące złamań ograniczają się do jednego randomizowanego badania klinicznego (Luffkin, 1992 z bardzo małą liczbą pacjentów), przeważają dane z obserwacji. Leki z grupy SERM : Raloksyfen : wczesny wzrost BMD, wczesna redukcja markerów obrotu kostnego, wczesna redukcja objawowych złamań kręgów i trwały wpływ na złamania radiologiczne kręgów, brak wpływu na złamania pozakręgowe. Kalcytonina : Mały wpływ na BMD lub markery obrotu kostnego, wczesne działanie w kierunku zmniejszenia ilości złamań kręgów, brak wpływu na złamania pozakręgowe. Bisfosfoniany- większość dostępnych danych dotyczy bisfosfonianów III generacji, jak alendronian i risedronian. Alendronian :wczesny wzrost BMD i redukcja markerów obrotu kostnego, stały lub zwiększony przyrost BMD i redukcja markerów obrotu kostnego ponad 8 lat, wczesna redukcja objawowych złamań kręgosłupa (1 rok), złamań szyjki kości udowej i wszystkich złamań (1,5 roku), trwała redukcja morfometrycznych złamań kręgów i złamań szyjki kości udowej ponad 4 lata. Dawka 70 mg raz w tygodniu po dwóch latach wykazuje takie samo działanie na BMD jak 10 mg dziennie, z korzystnym działaniem na tolerancję i bezpieczeństwo. Risedronian: wczesny efekt na BMD i markery obrotu kostnego, stały lub zwiększony przyrost BMD ponad 3 lata, wczesny wpływ na morfometryczne złamania kręgów (1 rok), trwały wpływ na morfometryczne złamania kręgów i złamania pozakręgowe przez 3 lata, dawka raz w tygodniu jeszcze niedostępna.
Wczesny i trwały efekt metod leczenia przeciwresorpcyjnego w zależności od dowodów naukowych: bisfosfoniany (III generacja), SERM- raloksyfen, kalcytonina, estrogeny.

L26
ANTIRESORPTIVE THERAPIES: ARE THEY DIFFERENT?
Wojciech P. Olszynski,
Professor of Medicine University of Saskatchewan, Director, Saskatoon Osteoporosis Centre

Summary of presentation: Approved agents for osteoporosis
For prevention: Bisphosphonates (Etidronate, Alendronate, Risedronate), Estrogen, SERM – Raloxifene
For treatment: Bisphosphonates (Etidronate, Alendronate, Risedronate) Raloxifene, Calcitonin
Estrogen: early increase in BMD, sustained effect not documented. Fracture trials limited to one RCT (Luffkin,1992 with very small numbers), mostly observational data
SERMs- Raloxifene: early increase in BMD, early reduction in bone turnover markers, early reduction in clinical vertebral fractures and sustained effect in radiographic vertebral fractures, no effect on nonvertebral fractures
Calcitonin: Little effect on BMD or bone turnover markers,early trend toward reduction in vertebral fracture, no effect on nonvertebral fractures. Bisphosponates – most data available on III generation bisphosphonates like alendronate and risedro-nate. Alendronate: early increase in BMD and reduction of bone turnover markers, sustained or increased gains in BMD and reduction of bone turnover markers over 8 years, early reduction in clinical spine fractures (1 year), hip fracture and all fractures (1.5 year), sustained reduction in morphometric vertebral fractures and hip fractures over 4 years.
Once a week 70 mg dose after 2 years is giving results in BMD identical to 10 mg daily dose, with positive effect on tolerability and safety.
Risedronate: early effect on BMD and bone turnover markers, sustained or increased gains in BMD over 3 years, early effect on morphometric vertebral fractures (1 year), sustained effect on morphometric vertebral and nonvertebral fractures through 3 years, weekly dose not available yet. Early and sustained effect of antiresorptive therapies according to the level of evidence: BISPHOSPHONATES (III generation), SERM- RALOXIFENE, Calcitonin, Estrogen

L30

PIERWOTNA OSTEOARTROPATIA PRZEROSTOWA: RODZINNE WYSTĘPOWANIE A ODMIENNY OBRAZ KLINICZNY – OPISY PRZYPADKÓW

Górska A.

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

Słowa kluczowe: pachydermoperoostosa, pierwotna osteoartropatia przerostowa

Wstęp. Pierwotna osteoartropatia przerostowa (hypertrophic osteoarthropathy – HOA) określana jako Zespół Touraine-Solente-Golé należy do rzadkich schorzeń. Rodzinne występowanie sugeruje genetyczne tło uwarunkowane genem autosomalnie dominującym lub recesywnym o zmiennej penetracji.

HOA może przebiegać jako postać pełnoobjawowa (zgrubienie i bruzdowatość skóry, zwiększona potliwość rąk i stóp, „palce dobosza”, odokostnowy przerost kości długich, niekiedy z zapaleniem stawów. W postaci niepełnoobjawowej dominują zmiany kostne o charakterze przerostu odokostnowego kości długich z maczugowatością palców. Objawy pachydermii z brakiem lub słabo wyrażonymi zmianami kostnymi występują pod postacią „forme fruste”.

Cel. Celem pracy było przedstawienie odrębności obrazu i przebiegu klinicznego u dzieci i młodzieży z rozpoznaniem pierwotnej osteoartropatii przerostowej.

Materiał i metody. Analizie poddano 6 pacjentów z 3 rodzin: I – trójka rodzeństwa (2 braci w wieku 16 (postać pełnoobjawowa) i 10 lat, II rodzina – 3 siostry w wieku 16, 12 i 10 lat, III rodzina: 18-letni chłopiec (posiadający 2 starszych zdrowych braci), bez obciążającego wywiadu rodzinnego. Czas obserwacji klinicznej od 2-10 lat.

Wyniki. Pełnoobjawową postać rozpoznano u 2 starszych chłopców (16 i 18-letniego) oraz u 16-letniej dziewczynki, z początkowymi objawami zapaleń stawów. Pozostałe rodzeństwo demonstrowało głównie objawy maczugowatości palców i przerostu dystalnych części kończyn dolnych.

Przeprowadzona diagnostyka różnicowa pozwoliła na wykluczenie wtórnej postaci HOA (m.in. nowotwory, zaburzenia hormonalne, schorzenia reumatyczne). Najbardziej burzliwy przebieg choroby obserwowany był u 16-letniego (rodzina I) i u 18-letniego pacjenta (rodzina III), objawy stawowe wymagały stosowania NLPZ (ang. NSAID). Podejmowano próbę leczenia LMPCH (ang. DMARDs), Kolchicyną z umiarkowanym efektem terapeutycznym.

Wnioski. 1. Pierwotna osteoartropatia przerostowa jest rzadkim schorzeniem, ujawniającym się przed rozpoczęciem okresu dojrzewania, a jedynym początkowo zauważalnym objawem u większości obserwowanych pacjentów była maczugowatość palców.

2. Nawracające zapalenie wielostawowe towarzyszyło pacjentom z postacią pełnoobjawową HOA, nie reagujące na leczenie lekami przeciwzapalnymi; najszybszy efekt terapeutyczny uzyskano podczas leczenia kolchicyną.

3. Dokuczliwym objawem zgłaszanym przez pacjentów z HOA była wzmożona potliwość rąk i stóp, która nie poddawała się stosowanej terapii.

L30

PRIMARY HYPERTROPHIC OSTEOARTHROPATHY: FAMILY HISTORY AND DIFFERENT CLINICAL PICTURE – CASE REPORTS

Górska A.

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

Key words: pachydermoperiostosis, primary hypertrophic osteoarthropathy

Objectives. Primary hypertrophic osteoarthropathy (HOA) referred to as the Touraine-Soulente-Golé Syndrome (TSG) is a rare pathology. Its familial occurrence indicates a genetic background  determined by an autosomal dominant or recessive gene of variable penetrance.

HOA can be fully symptomatic (skin thickening and furrows, increased sweating of the hands and feet, clubbing of the fingers, periosteal long bone hypertrophy, sometimes with arthritis. The partially symptomatic type shows predominance of periosteal hypertrophy of the long bones with clubbing of the fingers. Symptoms of pachydermia with lacking or poorly expressed bone lesions occur mainly as “forme fruste”.

Aim. The study objective was to present differences in the picture and clinical course of primary HOA in children and adolescents diagnosed with the disease

Materials and methods. The analysis involved 6 patients from 3 families: I – three siblings; 2 brothers aged 16 (fully symptomatic) and a 10-year old one, II – 3 sisters aged 16, 12 and 10 years, III: an 18- year-old teenager (having 2 healthy older brothers), without a family history of the disease. The clinical follow-up time ranged from 2 to 10 years.

Results. The fully symptomatic type was diagnosed in 2 older boys and in a 16-year-old girl with early symptoms of arthritis. The other siblings demonstrated mainly clubbing of the fingers and hypertrophy of distal parts of the lower extremities.

The differential diagnosis excluded the secondary form of HOA (e.g. cancers, hormonal disorders, rheumatic ailments). The most dramatic course of the disease was observed in the 16-year-old patient (family I) and in the 18-year-old one (family III). Articular symptoms required the use of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). An attempt was made to administer traditional disease modifying antirheumatic drugs (DMARDs) and colchicine, which brought a moderate therapeutic effect. 

Conclusions. 1. Primary hypertrophic osteoarthropathy is a rare disease which appears before puberty. The only initial symptom in the majority of patients was clubbing of the fingers.

2. Recurrent polyarthritis accompanied patients with fully symptomatic HOA and failed to respond to anti-inflammatory therapy; treatment with colchicine  brought the quickest effect.

3. Increased sweating of the hands and feet, which did not respond to treatment, was a troublesome symptom reported by HOA patients.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 77

L30

OSTEOPOROZA POSTERYDOWA – MIEJSCE TERYPARATYDU

Głuszko P.

Instytut Reumatologii, Warszawa

Słowa kluczowe: osteoporoza posteroidowa, patomechanizm, postępowanie
 

Przewlekłe leczenie glikokortykosteroidami (GKS) wiąże się ze wzrostem ryzyka złamań, które narasta wraz z wydłużaniem się czasu leczenia i kumulacją dawki. Znaczny wzrost ryzyka złamań (2-5x) pojawia się już po pierwszych 3 miesiącach leczenia i nie zawsze jest on wynikiem zmniejszania się masy kostnej (BMD). Mechanizm katabolicznego działania GKS na tkankę kostną jest wielokierunkowy: to stymulacja apoptozy osteoblastów i osteocytów poprzez ścieżkę sygnałową Wnt i kaspazę 3, hamowanie apoptozy osteoklastów poprzez układ RANK-RANKL oraz działania ogólnoustrojowe prowadzące do hipogonadyzmu, hamowania czynników wzrostowych, sprzyjanie kalciurii, zmniejszenie wchłaniania wapnia. Wzrost ryzyka upadków wiąże się z miopatią posteroidową.

Praktycznie wszyscy chorzy otrzymujący GKS przez okres ponad 3 miesięcy powinni podlegać działaniom prewencyjnym. Powszechnie zaleca się podawanie GKS w najmniejszych skutecznych dawkach z zachowaniem możliwie krótkiego czasu leczenia. Eliminacja dodatkowych czynników ryzyka złamań (np. palenia papierosów), odpowiednia podaż wapnia (1000-1500 mg/dz) i witaminy D (> 800 I.U./dz) celem utrzymania stężenia 25(OH)D w surowicy w granicach 30ng – 80ng/ml jest zalecana przez większość ekspertów.

Pomiar masy kostnej (BMD) przed wdrożeniem leczenia GKS lub jak najszybciej po jego rozpoczęciu jest niezbędny, ale równie istotne jest określenie innych współistniejących czynników ryzyka złamań, a zwłaszcza weryfikacja ew. już dokonanych złamań niskoenergetycznych. Dawniejsze uzależnienie decyzji o farmakoterapii osteoporozy od densytometrycznego określenia wskaźnika T lub Z, uzupełniają obecnie algorytmy wskazujące na konieczność określenia u chorego bezwzględnego ryzyka złamań, np. FIGS lub FRAX. Są też poglądy wskazujące (ACR), że już wielkość dawki GKS i planowany czas leczenia mogą przesądzić o potrzebie prewencyjnego wdrożenia bisfosfonianu wraz z rozpoczęciem terapii GKS. Wielkość takiej „granicznej” dawki GKS i zasadność prewencji farmakologicznej jest obecnie przedmiotem szerokiej dyskusji ekspertów.

L30

GLUCOCORTICOID INDUCED OSTEOPOROSIS – THE ROLE OF TERIPARATIDE

Głuszko P.

Instytut Reumatologii, Warszawa

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 73-74

L33

Aktualne wytyczne postępowania w przypadkach osteoporozy indukowanej glikokortykosteroidami

Głuszko P.

Klinika Reumatologii, Instytut Reumatologii, Warszawa, Polska

Słowa kluczowe: osteoporoza indukowana glikokortykosteroidami, wytyczne postępowania, prewencja złamań

         Cel. Opracowanie zaleceń w zakresie zapobiegania i leczenia osteoporozy wywołanej podawaniem glikokortykosteroidów (GIO) u kobiet i mężczyzn w Polsce. Aktualizacja wytycznych z 2011.

         Metody. Systematyczny przegląd światowego piśmiennictwa, w tym najnowszych wytycznych IOF-ECTS oraz uaktualnionych wytycznych ACR z 2010r. Ocena ryzyka złamań i progi interwencji zostały oszacowane w oparciu o kalkulator FRAX dla Polski. W opracowaniu ujęto krajową epidemiologię złamań, zakres stosowania w Polsce glikokortykosteroidów, dostępność nowych metod leczenia, politykę opieki zdrowotnej i aktualne możliwości zwrotu kosztów leczenia.

         Opracowanie konsensusu: Wielodyscyplinarne Forum Osteoporotyczne (WFO) powołało grupę roboczą ekspertów w celu opracowania i uaktualnienia wytycznych. WFO po otrzymaniu pisemnych uwag od ekspertów weryfikowało rzetelność danych, a siła zaleceń była oceniana według zasad Scottish Intercollegiate Guidelines Network (www.sign.ac.uk).

         Wyniki i zalecenia. Zapobieganie lub już leczenie osteoporozy powinno być wdrażane na początku terapii glikokortykoidowej. Zalecamy ocenę ryzyka złamania u wszystkich leczonych prednizolonem (lub równoważnikiem) w dawce ≥2,5 mg/dz. przez ≥3 miesiące. Dokonane złamanie niskoenergetyczne jest zawsze wskazaniem do wdrożenia leczenia. U chorych bez złamań niskoenergetycznych leczonych prednizolonem ≥5 mg/dz. przez ≥3 miesiące, ale z bezwzględnym ryzykiem złamań >5% (mężczyźni >50 lat i kobiety po menopauzie) lub z T-score ≤1,5 SD istnieją wskazania do podania bisfosfonianów. U wszystkich pacjentów >65 lat leczonych prednizolonem >3 miesięcy istnieją wskazania do farmakologicznej prewencji złamań.

         Polecamy również: pomiar DXA BMD przed wdrożeniem GKS i po 6, 12 miesiącach leczenia, rutynowe pomiary wzrostu pacjenta co 3 miesiące, suplementację wapnia i witaminy D, aby uzyskać stężenie 25(OH)D >30 ng/ml <50 ng/ml, eliminację dodatkowych czynników ryzyka złamań, skuteczne leczenie choroby podstawowej i podawanie najmniejszej skutecznej dawki kortykosteroidów.

U wszystkich pacjentów w wieku >50 lat otrzymujących >5 mg/dz. prednizolonu przez ≥3 miesiące rozważyć można „prewencyjne” podanie bisfosfonianu. U kobiet przed menopauzą w wieku rozrodczym decyzje o leczeniu są podejmowane na podstawie indywidualnej oceny klinicznej.

         Wnioski. Złamania powiązane z GIO są w Polsce liczne, jednak dokładne dane epidemiologiczne nie są znane. Aktualizacja wytycznych jest niezbędna celem poprawy leczenia GIO i zapobiegania złamaniom.

L33

Current guidelines in glucocorticoid – induced osteoporosis

Głuszko P.

Department of Rheumatology, Institute of Rheumatology, Warsaw, Poland

Keywords: glucocorticoid-induced osteoporosis, clinical guidelines, prevention of fractures

         Objective. To formulate practice guidelines for the prevention and management of glucocorticoid induced osteoporosis (GIO) in women and men in Poland and to update the previous 2011 guidelines.

         Methods. Systematic literature reviews including recent IOF-ECTS GIO Guidelines and the 2010 updated ACR Guidelines were performed. Assessment of fracture risk and intervention thresholds were based on calculation tool FRAX Polska. The national epidemiology of fractures, use of glucocorticoids, new treatment options and health economic policy including reimbursement of treatment were reviewed.

         Consensus process: Multidisciplinary Osteoporotic Forum (MOF) set up a joint Guideline Working Group of experts. MOF Subcommittee received written comments from experts, reliability of data and the strength of recommendations were evaluated according to the principles of the Scottish Intercollegiate Guidelines Network.

         Results and Recommendations. Prevention or treatment of osteoporosis should be implemented early, preferably at the onset of glucocorticoid therapy. Fracture risk assessment is recommended for all receiving prednisolone (or equivalent) ≥2.5 mg/d for ≥3 months. Previous osteoporotic fracture is an indication for the implementation of treatment. In patients without low-energy fractures treated with prednisolone ≥5 mg/d for ≥3 months, the absolute risk of fractures >5% (men >50 y and postmenopausal women) or T-score ≤1,5 SD should be an indication for the implementation of bisphosphonates. All patients >65 years of age, treated with prednisolone >3 months have indications for bone-protective therapy.

         We also recommend: DXA BMD measurement before the implementation of GKS and after 6, 12 months of treatment, the routine measurement of the height of the patient every 3 months, calcium and vitamin D supplementation to obtain serum levels of 25(OH)D >30 ng/ml <50 ng/ml, elimination of additional risk factors for fractures, effective treatment of the underlying disease and administration of the smallest effective dose of corticosteroids.

In all patients >50 years receiving >5 mg prednisolone for ≥3 months we consider „preventive” administration of the bisphosphonate. In premenopausal women with childbearing potential treatment decisions are based on clinical judgment.

         Conclusions. GIO associated fractures causes significant morbidity in Poland, however accurate epidemiological data are not known. There is a need for updated guidelines to improve the management of GIO and to prevent fractures.

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s89.

L30
ZOLENDRONIAN W LECZENIU OSTEOPOROZY U CHORYCH Z UPORCZYWYM REFLUKSEM ŻOŁĄDKOWO-PRZEŁYKOWYM

Sawicki A.Z.
Centrum Medyczne Osteomed, ul. Białobrzeska 40A, 02-341 Warszawa-Ochota, www.osteomed.pl

Słowa kluczowe: osteoporoza, choroba refluksowa, zapalenie przełyku, zolendronian, DXA

Refluks żołądkowo-przełykowy jest względnie częsty u chorych w podeszłym wieku, szczególnie z osteoporozą, licznymi złamaniami kręgów i kifozą. Otyłość i nadwaga są istotnymi czynnikami ryzyka przepukliny rozworu przełykowego przepony oraz są
w znaczący sposób związane z zapaleniem przełyku, głównie poprzez zwiększenie częstości przepukliny. Zapalenie przełyku jest szeroko znanym powikłaniem leczenia chorych za pomocą doustnych bisfosfonianów. Uporczywy refluks żołądkowo-przełykowy oraz zapalenie przełyku są bezwzględnymi przeciwwskazaniami do stosowania doustnych bisfosfonianów u chorych z osteoporozą.
Celem pracy jest próba oceny bezpieczeństwa i skuteczności zolendronianu sodu podawanego dożylnie jeden raz w roku oraz wpływu na gęstość mineralną kości osteoporozy u chorych z uporczywym refluksem żołądkowo-przełykowym.
Materiał i metodyka
W otwartym badaniu wzięło udział pierwszych kolejnych 15 chorych, w tym 14 kobiet i 1 mężczyzna, w wieku 37-84 lat, z osteoporozą
i z uporczywym refluksem żołądkowo-przełykowym. Oceniano występowanie objawów niepożądanych oraz gęstość mineralną kości metodą DXA (Hologic 4500A) przed i po jednym roku leczenia.
Leczenie: zolendronian sodu 4 mg iv co jeden rok, Wit.D3 i sole wapnia.
Wyniki
W dniu po podaniu u dwu pacjentów wystąpiła kilkugodzinna gorączka (<38,5°C) oraz u jednego przemijający ból stawów. Objawy uporczywego refluksu żołądkowo-przełykowego uległy zmniejszeniu lub pozostały bez zmian. Po jednym roku stwierdzono wzrost gęstości mineralnej kości kręgosłupa lędźwiowego i/lub szyjki kości udowej u 13 pacjentów oraz BMD nie uległo istotnym zmianom u pozostałych 2 chorych.
Wnioski
Zolendronian sodu podawany dożylnie raz w roku może stanowić skuteczną i bezpieczną metodę leczenia u chorych z osteoporozą i z uporczywym refluksem żołądkowo-przełykowym.

L30
ZOLENDRONATE IN OSTEOPOROSIS TREATMENT IN PATIENTS WITH REFRACTORY REFLUX ESOPHAGITIS

Sawicki A.Z.
Centrum Medyczne Osteomed, Bialobrzeska str 40A, 02-341 Warsaw, Poland, www.osteomed.pl

Keywords: osteoporosis, reflux esophagitis, hiatal hernia, zolendronate, DXA

The reflux esophagitis is relatively frequent in old patients, particularly in kyphotic subjects with osteoporosis and multiple vertebral fractures. Obesity, excessive body weight is significant risk factor for hiatal hernia and is significantly associated with esophagitis, largely through an increased incidence of hiatal hernia. Excessive weight is also factor risk for vertebral fractures in postmenopausal osteoporotic patients. Reflux esophagitis is very known complication of treatment in patients on oral bisphosponates.
The aim of the study was to appreciate safety and efficacy the zolendronate infusion one’s year and influence on bone mineral density in patients with osteoporosis and refractory reflux esophagitis.
Material and methods
The open study group consisted of first 15 consecutive patients, 14 women an 1 man, 37-84 years old, with refractory reflux esophagitis and osteoporosis.
Treatment: zolendronate 4 mg iv one’s every year, vit.D3 and calcium salts.
Clinical symptoms and DXA (Hologic QDR 4500) before and after one year were observed.
Results
After zolendronate infusion in two patients few hours fever (<38,5°C) one patient transient arthralgia were observed. Symptoms of refractory reflux esophagitis were ameliorated or unchanged. After one year we found higher BMD AP spine or/and femoral neck in 13 patients and unchanged in 2 patients.
Conclusion
Intravenous zolendronate one’s a year treatment can be safe and useful in patients with osteoporosis and refractory reflux esophagitis.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s123-125.

L27
SKUTECZNOŚĆ KLINICZNA IBANDRONIANU DOŻYLNEGO

Czerwiński E.1,2 , Osieleniec J. 2

1 Zakład Chorób Kości i Stawów, WOZ, Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego
2 Krakowskie Centrum Medyczne, ul. Kopernika 32, Kraków, www.kcm.pl

Słowa kluczowe: osteoporoza, ibandronian, leczenie, dożylnie

Do uzyskania efektu terapeutycznego w osteoporozie niezbędne jest długoterminowe, wieloletnie leczenie. Tymczasem zażywanie dawki codziennej bisfosfonianów po roku kontynuuje zaledwie 31,7% pacjentów, a dawkę tygodniową 44,2%. Z racji bardzo słabego wchłaniania (0,6-2.0%) oraz ryzyka podrażnienia przełyku doustne stosowanie leku wymaga uciążliwego dla chorego rygoru przyjmowania na czczo, popijania przegotowaną wodą i przebywania w pozycji pionowej od 0,5 do 1 godziny. Zatem osoby z dolegliwościami ze strony przewodu pokarmowego oraz pacjenci leżący są pozbawieni terapii doustnej.
Ibandronian jest nowym aminobisfosfonianem o ok. 10-krotnie wyższej aktywności biologicznej od alendronianu. Podstawą rejestracji ibandronianu jako leku skutecznie zapobiegającego złamaniom w osteoporozie było badanie BONE (2004r.). Było to badanie 3- letnie, wieloośrodkowe, podwójnie zaślepione, randomizowane, kontrolowane placebo. Do programu włączono 2,946 kobiety w wieku średnim 69 lat (55-80). Kryterium włączeniowym było złamanie co najmniej jednego kręgu w odcinku Th4-L4 oraz wartość BMD T-score –2.0 do -5.0. Wszyscy badani otrzymywali suplementację wapnia i wit D. Po 3-letnim okresie leczenia stwierdzono wzrost BMD kręgosłupa o 6.5% i o 2,8% w bkk udowej (szyjka). Uzyskano zmniejszenie ryzyka złamania kręgów o 62% (9,6% w grupie placebo i 4,7% w grupie leczonych). Ryzyko złamań pozakręgowych u osób z BMD bkk udowej T-score <–3.0 było obniżone o 69% (grupa leczona 6%, grupa placebo 18%). Częstość zdarzeń niepożądanych nie różniła się znamiennie statystycznie pomiędzy grupą leczonych a placebo. Najczęstszymi objawami niepożądanymi w obu grupach były: niestrawność, nudności, zapalenie przewodu pokarmowego, ból w przewodzie pokarmowym, wymioty.
Skuteczność dawki dożylnej wykazano w badaniu DIVA (Dosing IntraVenous Administration) ocenianej na podstawie powszechnie znanej koncepcji pomostowej (bridging concept). Celem badania było określenie skuteczności dawki dożylnej 2,0 mg co 2 miesiące i 3,0 mg co 3 miesiące w porównaniu do grupy kontrolnej, która codziennie przyjmowała 2,5mg ibandronianu doustnie. Wszystkie pacjentki otrzymywały suplementację wapnia (500mg) i witaminy D (400 IU). Do badania włączono 1147 kobiet na podstawie gęstości mineralnej BMD kręgosłupa -2,5 do -5,0 T-score. Podstawowe badanie trwało 2 lata i zostało przedłużone o następny rok.
Po 2 latach leczenia we wszystkich grupach stwierdzono wzrost gęstości mineralnej kręgosłupa odpowiednio w grupach: 2,0 mg i.v – 6,3%, 3.0 mg i.v. – 6,4%, a dawka 2,5 mg codziennie 4,8%. Stwierdzono również wzrost BMD w bkk udowej odpowiednio: 2,0mg – 3,2%, 3.0 mg – 2,8%, 2,5 mg – 4,8%. Obniżenie markerów kostnych CTX wynosiło odpowiednio: 55,6%, 53.4%. 59,9%. Częstość zdarzeń niepożądanych u pacjentek otrzymujących terapię dożylną była jak u osób zażywających ibandronian doustnie. Częstość złamań klinicznych kręgosłupa oraz poza-kręgowych wynosiła w badanych grupach odpowiednio: 4,7%, 4,9%, 6,2%.
Wyniki badania wykazały że dawka 3.0 mg i.v. co 3 miesiące jest tak samo, a nawet bardziej skuteczna niż dawka codzienna 2,5mg i terapia jest bezpieczna.

L27
CLINICAL EFFECTIVENESS OF I.V. DOSING IBANDRONATE

Czerwiński E.1,2, Osieleniec J. 2

1 Department of Bone and Joint Diseases, Jagiellonian University Medical College, Krakow
2 Krakowskie Centrum Medyczne, ul. Kopernika 32, Krakow, Poland, www.kcm.pl

Key words: osteoporosis, ibandronate, treatment, intravenous

Long term, many years’ treatment is needed to achieve therapeutical effects in treatment of osteoporosis. Meanwhile only 31,7% of patients continue administration of oral daily dosing of bisphosphonates and weekly dosing only 44,2%. Due to a very weak absorption (0,6-2.0%) and a risk of esophageal irritation applying medication requires onerous for patient rigour of taking it in a fasting state, washing down with boiled water and staying in an up-right position from 0,5 to 1 hour. This is why patients with GI problems and currently bedridden are excluded from the oral therapy.
Ibandronate is a new amino-bisphosphonate with a 10 times higher biological activity than alendronate. The basis for registration of ibandronate as an effective medicine for fracture prevention in osteoporosis was BONE study (2004). This was a 3-year, double-blinded, randomised, controlled placebo. 2,946 of women aged on average 69 (55-80) were enrolled in the study. Inclusion criteria was at least one vertebral fracture in Th4-L4 segment and BMD T-score from –2.0 to -5.0. All patients received calcium and vitamin D supplementation. After 3 years of treatment it was found that the BMD in spine increased by 6.5% and by 2,8% in proximal femur. It was also found that risk of fracture in spine was decreased by 62% (9,6% in placebo and 4,7% in group treated).
Non-vertebral fracture risk in patients with BMD of proximal femur T-score <–3.0 was decreased by 69% (treated group 6%, placebo 18%). Frequency of adverse events was no different in active treatment group and placebo. The most common adverse events in both groups were: indigestion, nausea, inflammation of gastrointestinal tract, pain the gastrointestinal tract, vomiting..
Effectiveness of i.v. dosing ibandronate was evaluated in DIVA (Dosing IntraVenous Administration) study dosing. It was on the basis of commonly accepted bridging concept. The aim of the study was describing the effectiveness of i.v. dosing 2,0 mg every 2 months and 3,0 mg every 3 months in comparison to placebo group that took 2,5 mg of daily oral ibandronate. All patients received supplementation of calcium (500mg) and vitamin D (400 IU). 1147 of women were enrolled in the study on the basis of mineral density BMD of spine from -2,5 to -5,0 T-score. The study lasted 2 years and was extended for another year.
After 2 years of treatment in all groups the spine mineral density was increased respectively in groups: 2,0 mg i.v – 6,3%, 3.0 mg i.v. – 6,4%, and daily dosing 2,5 mg – 4,8%. It was also found that the BMD in proximal femur was increased respectively: 2,0 mg – 3,2%, 3.0 mg – 2,8%, 2,5 mg – 4,8%. Decrease of bone markers CTX was: 55,6%, 53.4%. 59,9%. Frequency of adverse events in patients receiving i.v. therapy was the same as in patients treated with oral ibandronate. Frequency of clinical spine fractures and non-vertebral fractures in groups studied was respectively: 4,7%, 4,9%, 6,2%.
The results of the study proved that 3.0 mg i.v. dosing every 3 months is as, or even more effective than daily dosing 2,5 mg, and the therapy is safer.

Streszczenia zjazdu PTOiTr – 2000 (W89)

Bogusława Góralczyk, Wojciech Mikuła, Katarzyna Kiwerska-Jagodzińska
Oddział Urazowo-Ortopedyczny Centrum Rehabilitacji im. Prof. M. Weissa w Konstancinie, ul. Wierzejewskiego 12, 05-511 Konstancin Dyrektor: dr n. med. Janusz Garlicki

W pracy przedstawiono wyniki leczenia pacjentów hospitalizowanych w Oddziale Urazowo-Ortopedycznym Centrum Rehabilitacji w Konstancinie z powodu wieloodłamowych złamań bliższej nasady kości ramiennej w latach 1996-1999. Celem pracy jest porównanie wyników leczenia zachowawczego i chirurgicznego. Materiał obejmuje 48 pacjentów w wieku 15-95 lat, w tym 25 kobiet i 23 mężczyzn. Rodzaj złamania ustalono na podstawie klasyfikacji AO. W 7 przypadkach złamaniu towarzyszyło zwichnięcie stawu ramiennego. Leczenie zachowawcze zastosowano u 21 chorych, a u 27 – leczenie chirurgiczne. W 17 przypadkach wykonano otwartą repozycję z transfiksją odłamów drutami Kirschnera, w 6 – zespolenie prętami Rusha, w 3 – zespolenie śrubami AO, w 1 przypadku usunięto głowę kości ramiennej objętą procesem nowotworowym. U 4 chorych, u których złamaniu towarzyszyło zwichnięcie stawu ramiennego, dodatkowo zastosowano czasową artrodezę stawu. U wszystkich chorych uzyskano zrost kostny w ciągu 5-8 tygodni. W ocenie końcowego wyniku czynnościowego posłużono się punktową skalą ocen wg Constanta. Uzyskano 81% dobrych wyników leczenia chirurgicznego i 65% dobrych wyników leczenia zachowawczego. Porównanie ostatecznych ocen leczenia wykazuje przewagę leczenia chirurgicznego nad zachowawczym. Stabilizacja odłamów drutami Kirschnera w przypadkach wieloodłamowych złamań bliższej nasady kości ramiennej jako metoda prosta i mało inwazyjna jest godna polecenia.

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s51-52.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s10.

L27
Efekty leczenia alendronianem sodu mężczyzn z osteoporozą pierwotną
Elżbieta Skowrońska-Jóźwiak, Krzysztof Zasada, Andrzej Lewiński
Regionalny Ośrodek Menopauzy i Osteoporozy, Szpital Kliniczny nr 3,
Zakład Tyreologii Akademii Medycznej w Łodzi 90-245 Łódź, Wierzbowa 38

Leczenie osteoporozy u mężczyzn pozostaje przedmiotem wielu kontrowersji, ponieważ większość leków dostępnych w leczeniu tej choroby posiada rejestrację wyłącznie dla kobiet w okresie pomenopauzalnym.

Celem pracy była ocena tolerancji alendronianu sodowego i jego wpływu na zmianę mineralnej gęstości kostnej (BMD) u mężczyzn z rozpoznaną osteoporozą pierwotną.

Pacjenci i metody: Do badania włączono 36 mężczyzn w średnim wieku 71,5 lat z osteoporozą pierwotną, rozpoznaną na podstawie wyniku badania densytometrycznego szyjki kości udowej (techniką DEXA-DPX, Lunar), zgodnie ze wskazaniami WHO. U 7 mężczyzn w wywiadzie występowały złamania. Pacjentów podzielono na 2 grupy. Pacjenci z Grupy I (n=16) przyjmowali alendronian sodowy (w dawce 10 mg dziennie), sole wapnia (calcium carbonicum 1000 mg w przeliczeniu na wapń elementarny) oraz witaminę D3 (cholekalcyferol 1000j. dziennie). Pacjenci z Grupy II przyjmowali jedynie preparaty wapnia i witaminę D3 w dawkach analogicznych jak w Grupie I. Po 12 miesiącach terapii powtórzono badanie densytometryczne oceniając zmianę w BMD.

Wyniki: W Grupie I zaobserwowano zwiększenie BMD o 0.03 g/cm2 (p <0.05) pomiędzy pierwszym, a drugim badaniem densytometrycznym. W Grupie II zanotowano obniżenie wartości BMD o 0.01 g/cm2, różnica ta nie przekroczyła progu znamienności statystycznej. U żadnego z pacjentów nie doszło do nowych złamań. Tolerancja leczenia była dobra w obu badanych grupach.

Wniosek: Leczenie alendronianem sodowym zwiększa BMD u mężczyzn z osteoporozą pierwotną.

L27
EFFECTS OF TREATMENT WITH SODIUM ALENDRONATE IN MEN WITH PRIMARY OSTEOPOROSIS
Elzbieta Skowronska-Jozwiak, Krzysztof Zasada, Andrzej Lewinski,
Regional Centre of Menopause and Osteoporosis, Clinical Hospital No 3,
Department of Thyroidology, Medical University of Lodz, 90-245 Lodz, Wierzbowa 38, Poland

Therapeutic management of osteoporosis in men raises a number of controversies, for the majority of available pharmacological agents, used in the treatment of osteoporosis, have been registered, taking into account post-menopausal women only.
The goal of the study was an evaluation of the effects, resulting from an administration of sodium alendronate in men with primary osteoporosis, as well as an assessment of the tolerance to that drug.
Patients and methods: Thirty six (36) men with primary osteoporosis, diagnosed by densitometry (DEXA-DPX, Lunar) of the femoral bone neck according to WHO criteria, were included into the study; the mean age of the patients was 71.5 yrs with seven (7) patients revealing a previous history of fractures. All patients were divided into two groups. The patients of Group I were administered sodium alendronate (in a dose of 10 mg/day), calcium (calcium carbonicum, 1000 mg; as converted into elementary calcium), and vitamin D3 (cholecalciferol in doses of 1000 U/day) supplements. The patients of Group II received calcium and vitamin D3 supplements only, administered in doses analogous to those in Group I. Following twelve (12) months ofthe therapy, densitometric examination was repeated, in order to evaluate BMD changes.
Results: In Group I, BMD increased by 0.03 g/cm2 (p<0.05) between the first and the second densitometric evaluation, while decreasing by 0.01 g/cm2 in Group II, however, the threshold of statistical significance was not attained in the latter case. No new fractures occurred in any of the studied patients, the tolerance of the applied treatment being fairly good in both groups.
Conclusion: Sodium alendronate, when applied to men with primary osteoporosis, increases BMD.

L31

kompleksowy zespół bólu regionalnego (choroba Sudecka)

Sawicki A.Z.

Praktyka Lekarska, Centrum Medyczne Synexus, Warsaw  

Słowa kluczowe: Kompleksowy zespół bólu regionalnego, choroba Sudecka, algodystrofia

Kompleksowy zespół bólu regionalnego (KZBR ang. CRPS – Complex regional pain syndrome) jest relatywnie częstą przyczyną niesprawności o nie ustalonej patofizjologii, może rozwinąć się ze skutkami nieproporcjonalnymi do wielkości urazu kończyn jako:

Typ I – bez uszkodzenia nerwu (CRPS I – poprzednio choroba Sudecka) lub

Typ II – z uszkodzeniem nerwu (CRPS II lub causalgia).

Kryteria Diagnostyczne wg. Międzynarodowego Stowarzyszenia Badań Bólu:

1. utrzymujący się ból, nieproporcjonalny do zdarzenia wywołującego;

2. co najmniej 1 objaw opisany poniżej w co najmniej w 3 następujących kategoriach:

A. Czuciowy: przeczulica lub allodynia;

B. Naczyniowy: zmiana koloru skóry, asymetria koloru lub ciepłoty;

C. Gruczoły potowe/obrzęk: zmiany lub asymetria potliwości, obrzęki;

D. Ruchowe/troficzne: zmniejszony zakres ruchów, dysfunkcja np. osłabienie, drżenie, dystonia lub zmiany troficzne np. włosów, paznokci, skóry, mięśni;

3. co najmniej 1 objaw w czasie badania, w co najmniej 2 kategoriach:

A. Czuciowy: hyperalgesia po ukłuciu, allodynia (na lekki dotyk, na różnice temperatury, ucisk tkanek głębokich lub ruch w stawie).

B. Naczyniowy: stwierdzona asymetria temperatury (>1°C), zmiana koloru skóry lub asymetria koloru skóry.

C. Gruczoły potowe/obrzęk: zmiany lub asymetria potliwości, obrzęki.

D. Ruchowe/troficzne: zmniejszony zakres ruchów, dysfunkcja np. osłabienie, drżenie, dystonia lub zmiany troficzne np. włosów, paznokci, skóry, mięśni.

4. Brak innego rozpoznania lepiej wyjaśniającego dolegliwości i objawy.

Częstość występowania Zespołu oszacowano na 26,4 na 100.000 osób, u kobiet co najmniej trzy razy częściej niż u mężczyzn. Szczyt występowania pomiędzy 37-50 r.ż.

Obrazy kliniczne: U chorych mogą występować trzy typy przebiegu choroby i objawów klinicznych:

1. Okres pierwszy – „gorący” lub „czerwony” charakteryzuje się silnym i palącym, piekącym bólem oraz skurczem naczyń, który jest przyczyną zmian ucieplenia i koloru skóry.

2. Okres drugi- “zimny” lub “blady” charakteryzuje się bardziej intensywnymi bólami. Obrzęki rozszerzają  się, zmniejsza się wzrost włosów, w Rtg zanik kości plamisty lub osteoporoza, stawy zanikają oraz mięśnie ulegają zanikowi.

3. Okres trzeci – “atroficzny” prowadzi do trwałych zmian skóry i kostnych. Dominuje zanik mięśni, przykurcze oraz stawy w pozycji zgięciowej.

Rozpoznanie jest oparte o wywiady i badanie chorego. Nie ma testów laboratoryjnych. Użyteczne badania: Rtg, scyntygrafia, MRI kości, termografia, przepływy naczyniowe.

Leczenie – często połączenie różnych metod jest konieczne, np. przeciwbólowe, poprawiające przepływy, przeciwdepresyjne, przeciwdrgawkowe, antyresorpcyjne, fizykoterapia, miejscowe analgetyki.

Wnioski. W Kompleksowym Zespole Bólu Regionalnego rozwiązaniem jest wczesne rozpoznanie oraz wczesne leczenie dopasowane do Pacjenta.

L31

Complex regional pain syndrome (Sudeck’s disease) 

Sawicki A.Z.

Praktyka Lekarska, Centrum Medyczne Synexus, Warszawa, Poland

Key words: CRPS, Complex regional pain syndrome, Sudeck’s Disease

Complex regional pain syndrome (CRPS) is a relatively common disabling disorder of unknown pathophysiology may develop as a disproportionate consequence of a trauma affecting the limbs without nerve injury (CRPS I – previously Sudeck’s syndrome ), or reflex sympathetic dystrophy [RSD]) or with obvious nerve lesions (CRPS II) or causalgia.

Diagnostic criteria: International Association for the Study of Pain (IASP) criteria:

1. Continuing pain that is disproportionate to any inciting event

2. At least 1 symptom reported in at least 3 of the following categories:

A. Sensory: Hyperesthesia or allodynia;

B. Vasomotor: Temperature asymmetry, skin color changes, skin color asymmetry; C. Sudomotor/edema: Edema, sweating changes, or sweating asymmetry;

D. Motor/trophic: Decreased range of motion, motor dysfunction (e.g. weakness, tremor, dystonia), or trophic changes (e.g. hair, nail, skin).

3. At least 1 sign at time of evaluation in at least 2 of the following categories:

A. Sensory: Evidence of hyperalgesia (to pinprick), allodynia (to light touch, temperature sensation, deep somatic pressure, or joint movement);

B. Vasomotor: Evidence of temperature asymmetry (>1°C), skin color changes or asymmetry.

C. Sudomotor/edema: Evidence of edema, sweating changes, or sweating asymmetry; D. Motor/trophic: Evidence of decreased range of motion, motor dysfunction (e.g. weakness, tremor, dystonia), or trophic changes (e.g. hair, nail, skin).

4. No other diagnosis better explaining the signs and symptoms.

Epidemiology. The estimated overall incidence rate of CRPS was 26.2 per 100,000 person years with females affected at least three times more often than males. CRPS peak incidence is between 37 and 50 years.

Types of disease evolution. Patients have one of the three following types of disease progression:

1. Stage one – “hot” or “red” is characterized by severe, burning pain and vasospasm is that which causes the changes in the color and temperature of the skin.

2.Stage two – “cold” or “pale” is characterized by more intense pain. Swelling spreads, hair growth diminishes, osteoporosis becomes severe and diffuse, joints thicken, and muscles atrophy.

3.Stage three –“atrophic” is characterized by irreversible changes in the skin and bones. There is marked muscle atrophy, contractions of the muscles and tendons that flex the joints.

Diagnosis is based on medical history and exam. No specific diagnostic laboratory tests. Useful procedures: bone scitigraphy, X-ray, MRI, thermography, blood flow.

Treatment. Often, a combination of various therapies is necessary e.g. pain relievers, vasodilators, antidepressants and anticonvulsants, antiresorptives for bone loss, physical therapy, topical analgesics.

Conclusion: ICEPS need recent diagnosis and tailor treatment to the specific case.