V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 78

L31

FOUR-YEAR RESULTS OF A PHASE 2 STUDY OF THE CATHEPSIN K INHIBITOR ODANACATIB IN POSTMENOPAUSAL WOMEN WITH LOW BONE MINERAL DENSITY

Lorenc R.S.¹, Binkley N.², Bone H.³, Eisman J.⁴, Hosking D.⁵, Langdahl B.⁶, McClung M.⁷, Reid I.⁸, Resch H.⁹, Rodriguez Portales J.¹⁰, Petrovic R.¹¹, Rosenberg E.¹², DaSilva C.¹², Santora A.¹², Lombardi A.¹²

¹Children Health Institute,Warsaw, Poland

²Osteoporosis Clinical Center and Research Program and Institute on Aging, University of Wisconsin, Madison, WI, USA

³Michigan Bone and Mineral Center, Detroit, Michigan, USA

⁴Garvan Institute of Medical Research, St Vincent’s Hospital, UNSW, Sydney, NSW, Australia

⁵Nottingham City Hospital, Nottingham, UK

⁶Department of Endocrinology, Aarhus University Hospital, Aarhus, Denmark

⁷Oregon Osteoporosis Center, Portland, Oregon

⁸University of Auckland, Auckland, New Zealand

⁹St. Vincent Hospital, Vienna, Austria

¹⁰Department of Endocrinology, School of Medicine, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile

¹¹Merck Research Laboratories, Brussels, Belgium

¹²Merck Research Laboratories, Rahway, NJ, USA

Aim. Cathepsin K (CatK) is the primary collagenase in osteoclasts. In a 2-year phase 2 study and its 1-year extension, the selective cathepsin K inhibitor odanacatib (ODN) reduced bone resorption markers and progressively increased bone mineral density (BMD). The study was extended for 2 additional years to further assess ODN efficacy and long-term safety.

Methods. Postmenopausal women with BMD T-scores between -2.0 and -3.5 at the lumbar spine, femoral neck, trochanter or total hip received placebo or ODN at 3, 10, 25 or 50 mg weekly during the 2-year study. In Year 3, participants were re-randomized to ODN 50 mg weekly or placebo. In Years 4/5, women who received placebo or 3 mg ODN in Years 1/2 and placebo in Year 3 were switched to 50 mg ODN for Years 4/5; all others continued with their Year 3 regimen. 141 women entered the extension, and 133 completed 4 years. Endpoints were BMD at the lumbar spine (primary), total hip and hip subregions, and 1/3 radius; levels of biochemical bone turnover markers; and assessments of safety.

Results. During year 4, 100 women received 50 mg ODN and 41 received placebo. Continuous treatment with 50 mg ODN for 4 years induced significant BMD increases from baseline at the spine (10.7%), total hip (8.3%), femoral neck (8.9%), and trochanter (10.3%) and maintained BMD (-0.1%) at the 1/3 radius; BMD changes from Year 3 were 2.8% (spine), 2.5% (total hip), 3.9% (femoral neck), and 2.9% (trochanter). Serum CTX remained low at Year 4 (-41%), whereas BSAP was relatively unchanged (-2%) from baseline. Women who received active treatment for 2 years and switched to placebo for 2 years experienced bone loss, with BMD near baseline for most sites and decreased by 4.5% at the 1/3 radius at the end of Year 4. Levels of bone turnover markers in women who discontinued active treatment after 2 years rose in the first month off-treatment, but all levels returned to baseline by the end of Year 4. ODN was generally well tolerated.

Conclusions. 4 years of ODN treatment increased lumbar spine and hip BMD and was generally well-tolerated in postmenopausal women with low bone mass. Bone formation markers remained relatively unaffected. Discontinuation of ODN after 2 years of treatment was promptly followed by resolution of effects on bone turnover and density such that BMD and bone biomarker levels at Year 4 were at or near baseline.

L31

Wyniki czteroletniego badania 2 fazy odanakatibu, inhibitora katepsyny, u kobiet pomenopauzalnych z niskim BMD

Lorenc R.S.¹, Binkley N.², Bone H.³, Eisman J.⁴, Hosking D.⁵, Langdahl B.⁶, McClung M.⁷, Reid I.⁸, Resch H.⁹, Rodriguez Portales J.¹⁰, Petrovic R.¹¹, Rosenberg E.¹², DaSilva C.¹², Santora A.¹², Lombardi A.¹²

¹ Zakład Biochemii i Medycyny Doświadczalnej, Instytut „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka”, Warszawa

 ²Osteoporosis Clinical Center and Research Program and Institute on Aging, University of Wisconsin, Madison, WI, USA

³Michigan Bone and Mineral Center, Detroit, Michigan, USA

⁴Garvan Institute of Medical Research, St Vincent’s Hospital, UNSW, Sydney, NSW, Australia

⁵Nottingham City Hospital, Nottingham, UK

⁶Department of Endocrinology, Aarhus University Hospital, Aarhus, Denmark

⁷Oregon Osteoporosis Center, Portland, Oregon

⁸University of Auckland, Auckland, New Zealand

⁹St. Vincent Hospital, Vienna, Austria

¹⁰Department of Endocrinology, School of Medicine, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile

¹¹Merck Research Laboratories, Brussels, Belgium

¹²Merck Research Laboratories, Rahway, NJ, USA

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 74-75

L34

TERAPIA REUMATOIDALNEGO ZAPALENIA STAWÓW (RZS) A LECZENIE OSTEOPOROZY

Leszczyński P¹., Bykowska M²

1. Pracownia Chorób Metabolicznych Kości i Tkanki Łącznej

Klinika Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu, Oddział Reumatologii i Osteoporozy Szpital im. J. Strusia w Poznaniu

2. Wojewódzki Zespół Reumatologiczny im. Dr Jadwigi Titz-Kosko w Sopocie

Słowa kluczowe: terapia celowana, rzs, leki biologiczne, kortykosteroidy, osteoporoza, złamania

         Leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS) w ostatniej dekadzie uległo istotnej, można nawet powiedzieć, rewolucyjnej zmianie. Nowe podejście dotyczy przede wszystkim strategii jak i celów leczenia (ang. treat to target). Ma to minimalizować skutki aktywnej długiej choroby, która przy standardowym leczeniu najczęściej przebiega bez uzyskania szybkiej i trwałej remisji. Nowoczesne prowadzenie terapii RZS ma również prowadzić do znaczącego ograniczenia działań niepożądanych przy wieloletnim stosowaniu leków hamujących proces zapalny. Dotyczy to głównie kortykosteroidów, które nawet przy podawaniu tzw. niskich dawek (5,0-7,5 mg/d) prowadzą do uszkodzeń wielonarządowych (ang. damage disease), w tym osteoporozy nierzadko z obecnością złamań (trzony kręgowe, złamania pozakręgowe, złamania miednicy). Istotna z punktu widzenia powikłań jest nie tylko dawka bieżąca, ale tzw. dawka ekspozycyjna związana z wieloletnim stosowaniem.

Z drugiej strony różne stosowane od ponad 50 lat tzw. leki modyfikujące proces zapalny (ang. DMARDs) są obecnie włączane znacząco szybciej (6-12 tyg. po rozpoznaniu), w wyższych dawkach (np. metotreksat w dawce 15-25 mg/tydz.) oraz stosowane nie tylko w monoterapii, ale także w leczeniu skojarzonym. Natomiast leczenie tzw. biologiczne przy zastosowaniu różnego rodzaju przeciwciał monoklonalnych (anty TNF-α, anty-CD20, anty-IL6, czy innych) przy jednoczesnym podawaniu MTX jest obecnie najskuteczniejszym sposobem na szybkie i długotrwałe uzyskanie remisji RZS. Taka terapia prawdopodobnie zapobiega różnym ogólnointernistycznym powikłaniom choroby, w tym osteoporozie. Trzeba jednak stwierdzić, że jednoznacznych danych na ten temat na razie brak. Znacząca większość pacjentów chorych na RZS powinna być jednocześnie leczona z powodu osteoporozy lub ich powikłań. Program takiego leczenia jest całkowicie zgodny z leczeniem procesu zapalnego i powinien być prowadzony jednocześnie. Jednak czasami powoduje praktyczne problemy szczególnie w przypadku dużej ilości stosowanych leków. Stąd środowisko reumatologów klinicznych, oprócz standardowego stosowania wapnia i witaminy D w formie doustnej, jako leczenie antyresorpcyjne preferuje parenteralne bisfosfoniany. Podobnie mimo braku formalnej rejestracji do leczenia osteoporozy po stosowaniu kortykosteroidów, czasami podaje się denosumab podskórnie.

         Wnioski. Stosowanie kortykosteroidów jest związane z wysokim ryzykiem rozwoju osteoporozy i wystąpienia złamań. Wydaje się, że pozostałe leki: niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), DMARDs oraz leki biologiczne przez szybkie hamowanie procesu zapalnego mogą raczej zapobiegać spadkowi masy kostnej niż taki powodować. Stosowane często przewlekle przez reumatologów inhibitory pompy protonowej (ang. IPP) jako preparaty pomocnicze mogą wiązać się z wyższym ryzykiem złamań. Profilaktyka i leczenie osteoporozy jest integralną częścią długotrwałego programu leczenia chorych na RZS.

L34

RA TREATMENT VS. OSTEOPOROSIS TREATMENT

Leszczyński P¹., Bykowska M²

1. Pracownia Chorób Metabolicznych Kości i Tkanki Łącznej

Klinika Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu, Oddział Reumatologii i Osteoporozy Szpital im. J. Strusia w Poznaniu

2. Wojewódzki Zespół Reumatologiczny im. Dr Jadwigi Titz-Kosko w Sopocie

Keywords: targeted therapy, rheumatoid arthritis, biological medication, corticosteroids, osteoporosis, fractures

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s90-91.

L31
NASTĘPNE ZŁAMANIE: FATUM CZY ZANIEDBANIE?

Górecki A., Chmielewski D.

Katedra i Kliniki Ortopedii i Traumatologii Narządu Ruchu Akademii Medycznej w Warszawie, ul Lindley’a 4, 02-005 Warszawa

Słowa kluczowe: osteoporoza, złamania, ryzyko, prewencja, cel, zadania

Osteoporoza jest chorobą powszechnie znaną, ale jeszcze nierzadko nieprawidłowo rozumianą. Najczęściej te chorobę określa się jako przyczynę dolegliwości bólowych u starszych osób. W rzeczywistości z kolei jest ona przez długi czas bezobjawowa. Celem leczenia osteoporozy jest uniknięcie złamań, które są jej, często pierwotną, manifestacją kliniczną. Wszelkie więc działania profilaktyczne i zapobiegawcze będą tym bardziej skuteczne, im wcześniej zostaną podjęte. Dużą wagę przypisuje się dbałości o uzyskanie możliwie wysokiej szczytowej masy kostnej, eliminacji już we wczesnych dekadach życia żywieniowych czynników ryzyka (głównie niedobory minerałów i witaminy D). Realizowane są działania skriningowe w dużych populacjach mające na celu identyfikację osób z obniżoną gęstością mineralną tkanki kostnej. Konieczne jednak wydaje się szerokie uświadomienie listy czynników ryzyka osteoporozy i złamań powstających na jej tle. Koszty popularyzacji tych danych są znikome w porównaniu z efektem, jakie przyniesie odpowiednie ich zastosowanie. Skuteczność prewencji złamań, czyli leczenia osteoporozy, niezależnie od zastosowanych metod (farmakoterapii, usprawniania, aktywizacji ruchowej, zaleceń żywieniowych itd.) zależy od momentu ich wdrożenia. Jest najwyższa u osób bez wcześniejszych złamań, ale powinna być stosowana u wszystkich, nawet u tych, u których stwierdza się już kilka wcześniej przebytych złamań. Przyjąć należy, że na skuteczne leczenie nigdy nie jest za późno. Już samo postępowanie w trakcie leczenia złamania na istotne znaczenie. Konieczne jest wdrożenie takich metod, które pozwolą na jak najszybsze odzyskanie sprawności ruchowej i aktywności fizycznej pacjentki.
W zestawieniu z 2002 roku Kanis podał, że ryzyko względne wystąpienia złamania bliższego końca kości udowej u kobiety w 80 roku życia, u której wystąpiło wcześniej choćby jedno złamanie niskoenergetyczne wynosi 1,77 a 10-letnie prawdopodobieństwo wystąpienia tego uszkodzenia – 28,6%. Podobne dane prezentują inni autorzy. Jeśli przyjąć dalej, że u osoby w tym wieku jest ono bardzo poważnym obciążeniem a wręcz nawet stanem zagrożenia życia, uznać należy, że każde złamanie niskoenergetyczne musi być powodem podjęcia działań diagnostycznych, terapeutycznych i prewencyjnych zmierzających do zmniejszenia ryzyka wystąpienia kolejnych uszkodzeń urazowych narządu ruchu. Wśród różnych specjalności medycznych, rola ortopedów w tym względzie jest największa, ponieważ to oni właśnie są pierwszymi i często jedynymi lekarzami, którzy kontaktują się z pacjentami po złamaniach. Problem ten, szeroko dyskutowany w środowisku ortopedycznym, znalazł swoje właściwe miejsce w dokumencie „Zalecenia dotyczące opieki nad pacjentami ze złamaniami osteoporotycznymi w celu zmniejszenia ryzyka przyszłych złamań”, opracowanym i opublikowanym w 2004 roku przez Światową, Ortopedyczną Organizację Osteoporozy.
Takie same działania w naszym Kraju zostały podjęte przez środowisko ortopedyczne. Ich celem jest przygotowanie zasad postępowania diagnostycznego i terapeutycznego u wszystkich pacjentów ze złamaniami niskoenergetycznymi, aby wystąpienie objawu osteoporozy nie zostało zlekceważone i aby ryzyko wystąpienia nowego złamania nie stało się fatum i nie będąc zaniedbanym, zostało zminimalizowane.

L31
SUBSEQUENT FRACTURE: FATE OR NEGLIGENCE?

Górecki A., Chmielewski D.

Department of Orthopaedics and Traumatology of the Locomotor System, Medical University, 4 Lindley Str., 02-005 Warsaw, Poland

Keywords: osteoporosis, fractures, risk, prevention, aim, tasks

Osteoporosis is a commonly known disease, still incorrectly understand. It is most often determined as a cause of pain ailment in older people. In reality it’s asymptomatic. It develops for a long time without any clinical symptoms. The aim of osteoporosis treatment is prevention of fractures, its clinical manifestation. All prophylactic and preventive activities would be more effective if would be introduced early. Important role is annotated to a carefulness of achievement high peak bone mass, elimination of alimentary risk factors (minerals and vitamin D deficiency) in early decades of life. There are screening actions in large populations to identify people with decreased bone mineral density implemented. Broad
Awareness of osteoporosis and subsequent fractures risk factors list is necessary. The costs of its popularization are very low in comparison to benefits of its proper introduction. Fracture prevention efficacy, regardless the applied methods (pharmacology, rehabilitation, physical activation, alimentary recommendations etc.) is a function of the moment of introduction. Is highest in a group of patients without fractures, but should be implemented in all of those, even in case with several broken vertebras and both distal radius. It’s never too late for effective treatment. Proper proceedings in the initial treatment of fractures are also important. Introduction of method allowing for early mobilization and restoration of physical activity are necessary.
In the work from 2002 (Osteop Int 2002; 13:527-536) Kanis presented the relative risk of hip fracture in 80 years old woman with prevalent low-energy fractures as 1,77 and it’s 10-years probability as 28,6%. As adopted, that this injury in that age is a serious burden and even a life threatening condition, we receive an alarming signal – every low-energy fracture must result with proper diagnostic, preventive and therapeutic activities to diminish the risk of subsequent fractures of the locomotor system. It can be concluded, that the role of orthopedic surgeons is the biggest in that case, because they are usually the first and often the only, physicians to see fracture patients. This problem, widely discussed in orthopedic environment, found a solution in a document “Recommendations for Care of the Osteoporotic Fracture Patient to Reduce the Risk of Future Fracture” developed and published in 2004 by World Orthopedic Osteoporosis Organization (WOOO).
The same activities are started in our country, initiated by National Consultant for Orthopedics and President of Polish Orthopedic and Traumatology Society. The aim of this work is to prepare rules for diagnostic and therapeutic procedures in every patient with low-energy fractures, to prevent a deletion of disease symptom and to minimize the risk of subsequent fractures.

Streszczenia zjazdu PTOiTr – 2000 (W87)

Edward Warda, Krzysztof Modrzewski, Tomasz Mazurkiewicz, Jacek Kopacz
Katedra i Klinika Ortopedii i Traumatologii AM w Lublinie Katedra i Klinika Ortopedii i Traumatologii,
20-954 Lublin, ul. Jaczewskiego 8

Pierwotną nadczynność przytarczyc powodowaną gruczolakiem rozpoznaje się rzadko. W okresie 30 lat w Lubelskiej Klinice Ortopedii i Traumatologii hospitalizowaliśmy tylko 13 chorych kobiet w wieku 45-67 lat. Zmianom torbielowatym kości towarzyszyła narastająca niewydolność kończyn a u 3 chorych złamanie patologiczne. Rozpoznanie bywa trudne i przez to znacznie opóźnione. Obrazy radiologiczne sugerują przerzuty raka lub guz olbrzymiokomórkowy, a przy tym w badaniach bioptycznych łatwo można pomylić guz brunatny z olbrzymiokomórkowym. Rozpoznanie ustala się na podstawie: wysokiego poziomu parathormonu we krwi, po wykryciu gruczolaka lub gruczolaków przytarczyc w badaniach: USG, CT i scyntygrafii MIBI. Rozpoznanie sugeruje i nierzadko wspiera ocena stanu i wyglądu chorych, wysoki poziom wapnia i fosfatazy zasadowej z równoczesnym obniżeniem poziomu fosforu we krwi, patognomoniczne objawy radiologiczne w obrębie kości czaszki, rąk, stóp, kolan i miednicy oraz badanie densytometryczne. Skuteczne leczenie 10 chorych polegało na usunięciu gruczolaków przytarczyc. Zmiany śródkostne wygoiły się. Powróciły też do normy wyniki badań laboratoryjnych, Złamania szyjki kości udowej 2 chorych leczyliśmy operacyjnie z wykorzystaniem protezoplastyk i pomyślnymi wynikami. U jednej chorej przed ustaleniem właściwego rozpoznania wykonaliśmy niepotrzebnie 3 operacje „guzów olbrzymiokomórkowych” różnych kości. Dwie chore zmarły poza Kliniką; jedna nagle przed operacją gruczolaka przytarczyc, inna kilka tygodni po próbie usunięcia gruczolaka wskutek powikłań.

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s52-53.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s10.

L28
Kalcytonina w leczeniu osteoporozy – teraźniejszość i przyszłość
M. Azria
Novartis Pharma Ltd., Bazylea, Szwajcaria

Ponieważ długość życia ciągle rośnie, obciążenia ekonomiczne i socjalne z powodu typowych chorób wieku podeszłego stają się coraz większe. Osteoporoza jest stosunkowo „cichym” stanem wymagającym leczenia zachowawczego, które pacjent w pełni zaakceptuje..
Kalcytonina, będąc naturalnym hormonem o fizjologicznym działaniu i posiadając działanie przeciwbólowe ma przewagę nad niektórymi innymi preparatami przeciwresorpcyjnymi. Jej poziom bezpieczeństwa jest generalnie również wysoki, szczególnie w przypadku postaci donosowej, dla której do tej pory nie odnotowano interakcji z pokarmem i lekami. Historycznie, główną wadą kalcytoniny był fakt, że mogła być stosowana jedynie w iniekcjach, co miało wpływ na niską akceptację pacjenta. Główny krok w celu ominięcia tej przeszkody wykonano w 1987 wprowadzając postać donosową kalcytoniny łososiowej, dostępnej obecnie w wielu krajach. Jest to obecnie najczęściej stosowana postać i odnotowano istotne zmniejszenie częstości złamań osteoporotycznych u pacjentów leczonych nią. Jest lepiej tolerowana niż pierwotna postać pozajelitowa, zapewniając lepszą regularność zażywania leku przez pacjenta i tym samym polepszając poziom skuteczności.
Mając na uwadze te same cele, przygotowywana jest obecnie postać doustna kalcytoniny łososiowej, gdzie używając nowej technologii lek transportowany jest przez ścianę przewodu pokarmowego za pośrednictwem określonego nośnika. Badania toksyczności na zwierzętach i ludziach przyniosły pozytywne wyniki i obecnie praca skoncentrowana jest na opracowaniu formy dawkowania z idealną farmakokinetyką i właściwościami farmakokinetycznymi odpowiednimi do badań klinicznych. Jeśli to się powiedzie, kalcytonina doustna dokona istotnego przełomu w przyszłym leczeniu osteoporozy. Ponadto, użyta technologia może znaleźć dodatkowe zastosowanie do innych leków peptydowych stosowanych w leczeniu osteoporozy i innych chorób.

L28
CALCITONIN IN THE MANAGEMENT OF OSTEOPOROSIS -PRESENT AND FUTURE
Moise Azria,
Novartis Pharma Ltd., Basle, Switzerland

As life expectancy continues to increase, the economic and social burdens of classic old-age diseases such as osteoporosis become ever more acute. Osteoporosis is a relatively 'silent’ condition requiring conservative management for maximum patient acceptance.
Calcitonin has advantages over some other antiresorptive agents in being a natural hormone with a physiological-type action and in having analgesic activity, etc. Its safety level is also generally high, especially in the case of the intranasal form, with which no food or drug interactions have yet been reported.
Historically, the principal disadvantage of calcitonin has always been the fact that it could only be given by injection, impairing patient acceptance. A major step towards overcoming this problem was taken in 1987 with the introduction of a nasal- reduced osteoporotic fracture rate has been reported among patients treated with it. It is better tolerated than the original parenteral form, ensuring good patient compliance and thus enhancing the level of efficacy.
With the same objectives in mind, an oral form of salmon calcitonin is now being developed, using a new technology whereby the drug is transported across the gastrointestinal-tract wall by means of a specific carrier. Animal and human toxicity studies have shown positive results, and work is currently concentrated on engineering a dosage form with ideal pharma-cokinetic and pharmacodynamic properties suitable for clinical testing. If this is successful, oral calcitonin will prove a significant breakthrough in the future management of osteoporosis. In addition, the technology involved might find additional applications to other peptide drugs for the treatment ofosteoporosis and other diseases.

L32

NEUROPATHIC PAIN COMPONENT IN PATIENTS OF DIFFERENT AGE WITH OSTEOARTHRITIS OF KNEE JOINTS

Povoroznyuk V., Pryimych U.

D.F. Chebotarev Institute of gerontology NAMS Ukraine, Kyiv, Ukraine

Key words: neuropathic pain, osteoarthritis, age

Introduction. Osteoarthritis-induced pain іs a result of nociceptor stimulation, associated with local tissue damage and inflammation. Resent data suggest the presence of neuropathic pain symptoms in patients with osteoarthritis.

The aim of this study was to estimate the structure of pain syndrome and reveal the presence of neuropathic pain component in patients suffering from the knee osteoarthritis.

Materials and Methods. We’ve examined 23 patients with knee osteoarthritis aged 45-89 years (average age 66.9 ±1.3 years). Patients were divided into 3 groups according to age:

A – 45-59 years (n=5);

B – 60-74 (n=12);

С – 75-89 (n=6).

To assess the NP component, we used painDETECT, LANSS, DN4 questionnaires. To assess intensity of pain, visual analogue scale was used.

For statistical analysis of results,  ANOVA, correlation and regression analysis were applied.

Results. Regression analysis shows correlation between the questionnaires: LANSS and painDETECT (r=0.76, p=0.000001), DN4 and painDETECT (r=0.8, p=0.000001).  69,6% of patients with knee osteoarthritis taking the painDETECT were unlikely to have the NP component, 21.7% might possibly, 8.7% – probably had it. LANSS scale: 34.8% probably had NP. DN4 scale: 39.1% probably had NP. We found a tendency to an elevating neuropathic pain component, according to all the screening scales. Pain in a group of elderly patients of 75-89 years was found to be intensifying; however, these data were not significant.

Conclusions. Thus, in patients with osteoarthritis the pain syndrome may reveal NP features. Identification of these would promote a targeted treatment strategy.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 79-80

L32

OSTEOPOROZA U MĘŻCZYZN

Misiorowski W.

Klinika Endokrynologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Warszawa
 

Wraz ze starzeniem się populacji, osteoporoza u mężczyzn staje się coraz ważniejszym problemem zdrowia publicznego. Utrata masy kostnej u starzejących się mężczyzn szacowana jest na około 1% rocznie, zaś jeden na pięciu mężczyzn po pięćdziesiątce dozna w swoim życiu złamania osteoporotycznego. 30% wszystkich złamań bliższego końca kości udowej (BKKU) występuje u mężczyzn. Z niewyjaśnionych do końca przyczyn, śmiertelność w konsekwencji złamania BKKU, ale także kręgosłupa i innych dużych złamań osteoporotycznych jest u mężczyzn około 2-krotnie większa, niż u kobiet. Chociaż świadomość problemu osteoporozy u mężczyzn wzrasta, jednak nadal wiedza na ten temat, oraz praktyczne jej zastosowanie pozostaje niedostateczne. Wyrazem tego jest m.in. wyraźnie mniejszy odsetek mężczyzn, którym proponowana jest diagnostyka czy leczenie osteoporozy. Patogeneza osteoporozy u mężczyzn jest heterogenna, wieloczynnikowa. Trzema najważniejszymi czynnikami patogenetycznymi determinującymi ryzyko osteoporozy u mężczyzn są: czynniki genetyczne, obniżanie się wraz z wiekiem stężeń hormonów płciowych oraz znaczniejszy, jak się wydaje, niż u kobiet udział wtórnych przyczyn osteoporozy. Aktualne badania nad uwarunkowaniami genetycznymi zarówno BMD, jak osteoporozy, coraz mocniej akcentują złożoność i wielogenowe uwarunkowania takich cech jak BMD, a także prawdopodobne ich zróżnicowanie płciowe. Podobnie jak u kobiet, obniżające się wraz z wiekiem stężenie biodostępnego estradiolu także u mężczyzn stanowi kluczowy element utraty masy kostnej i ryzyka złamań. Co więcej, wydaje się, że istnieje progowa wartość stężenia estradiolu u mężczyzn poniżej którego ryzyko złamań zaczyna wyraźnie wzrastać. Stężenie testosteronu również wykazuje odwrotną korelację z ryzkiem złamań, jednak prawdopodobnie w znacznej mierze jest to działanie pośrednie, poprzez wpływ na czynniki pozaszkieletowe jak masa mięśniowa, równowaga czy ryzyko upadków. Trzema najważniejszymi wtórnymi przyczynami osteoporozy są nadużywanie alkoholu, przewlekłe leczenie glikokortykoidami i jawny hipogonadyzm, ze szczególnym uwzględnieniem coraz większej grupy zagrożonych największym ryzykiem złamań mężczyzn z ostrym hipogonadyzmem indukowanym leczeniem ablacyjnym (kastracja chirurgiczna lub farmakologiczna, terapia antyandrogenowa) raka gruczołu krokowego.

Dziesięcioletnie prawdopodobieństwo złamania może u mężczyzn być szacowane z wykorzystaniem kalkulatora FRAX™, uwzględniając kluczowe czynniki ryzyka identyczne jak u kobiet. Podkreślenia wymaga fakt, że podobnie jak u kobiet, ryzyko złamań następnych jest istotnie zwielokrotniane przez dokonane złamanie osteoporotyczne. Dlatego, podobnie jak u kobiet, u mężczyzn należy dochować jak największej staranności w identyfikacji subklinicznych złamań kręgów, rozszerzając diagnostykę o badania rtg kręgosłupa lub morfometrię densytometryczną (VFA).

Liczba leków zarejestrowanych do leczenia osteoporozy u mężczyzn jest mniejsza, niż dla kobiet, zaś jakość dowodów na ich skuteczność przeciwzłamaniową – gorsza. Leczenie testosteronem u mężczyzn z hipogonadyzmem powoduje wzrost gęstości mineralnej kości, masy mięśniowej i poprawę składu ciała. Efekt ten jest jednak ograniczony do chorych z wyjściowymi stężeniami testosteronu w surowicy poniżej 200 ng/ml (7,5 nmol/l). Podobnie jak u kobiet, bisfosfoniany stanowią podstawę leczenia osteoporozy u mężczyzn. Ponadto, teryparatyd (1-34rhPTH) został zarejestrowany do leczenia „ciężkiej” osteoporozy u mężczyzn: po złamaniach, z licznymi czynnikami ryzyka lub nieskutecznością wcześniejszej terapii. Najnowszą opcję terapeutyczną stanowi denosumab, monoklonalne przeciwciało przeciwko kluczowej dla osteoklastycznej resorpcji kości cytokinie RANKL (receptor activator of nuclear factor-κB ligand). W podwójnie-ślepym, randomizowanym, wieloośrodkowym badaniu klinicznym, obejmującym blisko 1500 mężczyzn poddanych terapii ablacyjnej z powodu raka stercza, Smith et al. wykazali, że leczenie denosumabem (60 mg s.c. co 6 miesięcy) powodowało po 36 miesiącach znamienne zmniejszenie liczby nowych złamań kręgów (1,5% vs. 3,9% w grupie placebo, p=0,006). Denosumab jest obecnie zarejestrowany do leczenia osteoporozy u mężczyzn leczonych ablacyjnie z powodu raka prostaty. Zaawansowane są badanie kliniczne oceniające skuteczność przeciwzłamaniową denosumabu i ranelinianu strontu w szeroko traktowanej populacji mężczyzn z osteoporozą. Należy więc mieć nadzieję, że wkrótce liczba leków zarejestrowanych do leczenia osteoporozy u mężczyzn zwiększy się.

L32

OSTEOPOROSIS IN THE AGING MALE

Misiorowski W.

Endocrinology Dept., Medical Center for Postgraduate Education, Warsaw, Poland

With the aging of the population, osteoporosis in men is becoming an increasingly important public health problem. Aging men lose bone mineral density (BMD) at a rate of approximately 1% per year, and one in five men over the age of 50 yr will suffer an osteoporotic fracture during their lifetime. Of all osteoporotic fractures, hip fractures contribute to the greatest morbidity and mortality, and almost 30% of all hip fractures occur in men. Although there is increasing recognition of the problem of male osteoporosis, there remain considerable gaps in knowledge regarding this disorder as well as in the care of these patients; for example, men are far less likely than women to receive a diagnosis of osteoporosis or treatment after a fracture. Male osteoporosis remains a heterogeneous entity, with multiple underlying causes. There are three predominant factors that contribute to bone fragility in men: genetic factors, sex steroids decline with aging and large number of possible secondary causes of osteoporosis. Recent studies on the genetics of BMD and osteoporosis highlight the complexity of the genetics of a trait such as BMD as well as the fact that the genes determining BMD are likely at least partly gender specific. In aging male, declining levels of bioavailable estradiol seems to play a key role in bone loss and fracture risk. Moreover, there is a threshold estradiol level below which fracture risk increases in men. Testosterone may also contribute to fracture risk, however it is probable that a significant component of the testosterone effect on risk of fracture is mediated by nonskeletal effects, such as on muscle mass, balance, or risk of falls. The three major causes of osteoporosis in men are alcohol abuse, glucocorticoid excess (chronic glucocorticoid therapy) and overt hypogonadism, with special attention to hormonal ablation therapy for the treatment of prostate cancer.

The FRAX^® tool for predicting absolute 10-yr fracture risk can be used in men with or without BMD, and includes key risk factors identified from nine prospective, population-based cohorts, the same as for women. There are now clear data in men, as was previously reported in women, that the risk of subsequent fracture is markedly increased after a low-trauma fracture. These findings thus indicate that as for women, a careful fracture history and appropriate assessment for preexisting vertebral fractures, using either vertebral fracture assessment by dual energy x-ray absorptiometry or spine x-rays, is essential in men.

Agents approved for the treatment of the osteoporosis in men are fewer compared to those approved for women and the level of evidence that treatment with these agents decreases the risk of fracture in men is less than in women. Testosterone therapy in hypogonadal men, but only with pretreatment serum testosterone concentrations below 200 ng/d, is associated with clinically significant increases in bone mass and muscle strength and improved body composition. As is the case in women, the mainstays of therapy for osteoporosis in men are the bisphosphonates. In addition, for patients at very high risk of fracture, use of teriparatide in men has also been approved. The most recent option is denosumab, a fully monoclonal antibody against receptor activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL). In a double-blind, multicenter study, Smith et al. randomly assigned men receiving androgen deprivation therapy for nonmetastatic prostate cancer to receive denosumab at a dose of 60 mg sc every 6 months or placebo (734 patients in each group). At 36 months, patients on denosumab had a 62% decreased incidence of new vertebral fractures (1.5 vs 3.9% in the placebo group, p = 0.006). Denosumab is presently approved for the treatment of the osteoporosis in men receiving androgen deprivation therapy for prostate cancer. Thus, as for women, therapeutic options for treating osteoporosis in men are continuing to expand.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 75-76

L35

Najczęstsze błędy w diagnostyce i leczeniu osteoporozy

Rell-Bakalarska M.

         Osteoporoza jest chorobą cywilizacyjną ze śmiertelnymi konsekwencjami; wszystkie błędy jakie zostaną popełnione w diagnozowaniu choroby i leczeniu mają ogromne znaczenie.

Błędy dotyczące diagnozowania i terapii osteoporozy wynikać mogą z niezrozumienia różnicy między densytometrycznym kryterium osteoporozy a rozpoznaniem osteoporozy –układowej choroby szkieletu charakteryzującej się niską masą kostną, zaburzoną mikrostrukturą kości i zwiększoną podatnością na złamania. Światowa Organizacja Zdrowia w 2010r. wprowadziła zasadę określenia 10-letniego ryzyka złamań obliczanego za pomocą kalkulatora FRAX jako kryterium rozpoczęcia farmakoterapii osteoporozy (leki antyresorpcyjne, kościotwórcze i o mieszanym mechanizmie działania).

Błędy w diagnostyce osteoporozy dotyczyć mogą wyników badania densytometrycznego. Niskie BMD występować może np. w przebiegu osteomalacji. Podwyższone wartości spowodowane mogą być zmianami wytwórczymi w chorobie zwyrodnieniowej, przebytymi złamaniami kręgów oraz zwapnieniami w dużych naczyniach leżących przed kręgosłupem. Błędy diagnostyczne związane mogą być z potraktowaniem każdego złamania niskoenergetycznego jako złamania osteoporotycznego, a mogą to być złamania w przebiegu innych chorób takich jak szpiczak, nowotwory kości lub przerzuty do kości. Zastosowanie typowej dla osteoporozy farmakoterapii w tych przypadkach jest oczywistym błędem. Inne to zlecenie leku antyresorpcyjnego bez suplementacji wapniem i witaminy D3 oraz nie zastosowanie terapii antyresorpcyjnej przy średnim 10-letnim ryzyku złamań u kobiet po menopauzie i mężczyzn po 50 r.ż. chorych leczonych przewlekle – powyżej 3 miesiące glikokortykosteroidami w dawce odpowiadającej ≥7,5 mg prednisolonu.

Błędem może być zastosowaniu leków przy gęstości mineralnej kości w której efektu terapeutycznego nie określono (np. zastosowanie BF przy T-score >-2,0) oraz niewłaściwy wybór leku antyresorpcyjnego; niezgodnie ze wskazaniami rejestracyjnymi, np. w osteoporozie męskiej lub posteroidowej, zastosowanie HTZ u pacjentek, u których nie stwierdzono innych wskazań do HTZ niż niska gęstość mineralna kości.

Kolejnym błędem może być nie uwzględnienie przeciwwskazań lub zaleceń dotyczących stosowania leków może być np. podanie BF zwłaszcza w postaci dożylnej przy niskich wartościach wapnia w surowicy, nie określenie klirensu kreatyniny przed dożylnym podaniem BF oraz zastosowanie soli strontu u chorych ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym (choroba niedokrwienna serca, nieustabilizowane nadciśnienie, chorobą tętnic obwodowych i/lub chorobą naczyń mózgowych, niewyrównanym nadciśnieniem tętniczym).

Ocena efektów terapii powinna być dokonana na podstawie wzrostu bezwzględnego BMD u chorego, a nie zmian w zakresie T-score lub % normy. Długość stosowanej terapii nie powinna przekraczać czasu prowadzonych dla poszczególnych leków badań, jednak ostatnie doniesienia dotyczące możliwych powikłań długotrwałej terapii BF (nietypowe złamania kości udowej, jałowa martwica żuchwy) sugerują, że czas podawania BF powinien być skrócony do 3-5 lat (drug holiday).

Obserwowana przez badaczy większa częstość złamań po zabiegu wertebroplastyki wykonywanych u pacjentów z OP nakazuje ściśle rozważyć decyzję u osób ze zwiększonym ryzykiem wykonania tego zabiegu u osób, u których ryzyko kolejnych złamań istotnie ryzykiem kolejnych złamań (niskie BMD, niskie BMI, większa niż 1 liczba wykonanych wcześniej zabiegów oraz starszy wiek pacjenta).

Niedocenianym niestety błędem może być brak współpracy z pacjentem, np. nie poinformowaniem go o możliwych objawach niepożądanych i zasadach przyjmowania leku oraz o możliwościach zmniejszenia ryzyka upadków jako istotnego ryzyka złamań osteoporotycznych.

Właściwa terapia osteoporozy może być prowadzona jedynie gdy właściwie rozpoznamy chorobę, określimy jej charakter (pomenopauzalna, męska, osteoporozy wtórne), zastosujemy leki oraz metody niefarmakologiczne w pełnej współpracy z pacjentem.

L35

MOST COMMON MISTAKES IN OSTEOPOROSIS DIAGNOSTICS AND TREATMENT

Rell-Bakalarska M.

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s91-92.

L32
WHAT IS A VERTEBRAL FRACTURE?

Ghassan Maalouf
Orthopaedic Department, Saint George University Hospital, Beyrouth, Lebanon

Credible inferences regarding the burden of vertebral fractures (VFs) cannot be made without a globally accepted quantitative definition of ‘fracture’. Differences in anterior, middle or posterior vertebral heights (VHs) within a vertebra or between adjacent vertebrae are used to define ‘fracture’. However, differences in VHs are essential for thoracolumbar curves, evolutionary adaptations that provide stability in bipedal stance and gait. As there is no reference standard to distinguish anatomical variation from fracture, approaches to defining a VF use a reference range of VHs in premenopausal women or trimming, a method that iteratively removes tails of trait distributions. From these, means and standard deviations (SDs) in VH ratios (eg anterior/posterior) of a vertebra or adjacent vertebrae are derived and, by convention, a deviation of 15% or more, or 3 SD or more from the mean, identifies a ‘fracture’. Consequently, differences in the VF prevalence in epidemiological studies comparing sexes or regions may reflect differences in methodology not bone fragility.
We used dual energy X-ray absorptiometry (Lunar Expert-XL) to measured bone mineral density (BMD), and VHs by quantitative vertebral morphometry (QVM), in 697 Lebanese women (age 20-89 years), to compare the prevalence of VF ascertained by published methods and a new method that uses the premenopausal range (without trimming) and requires two VH abnormalities. VF prevalence using standard methods reached 60 to 70% in pre- and post- menopausal women, women with normal or high BMD. The new method resulted in a VF prevalence of 3.3% in younger and 14% in older women, 7% (high), 10% (middle), and 20% (low) BMD tertials consistent with the notion that the method detected VF due to bone fragility. The data suggest that current methods that use statistical trimming are likely to capture anatomical variation, not structural failure, because the cut off often fall within the normal distribution of the data, especially for VH ratios between adjacent vertebrae (used to define crush fractures). Improved criteria to define VF are needed before credible inferences regarding the burden of VFs within and between sexes, races, placebo arms of clinical trials, countries and decades can be made.

L32
CZYM JEST ZŁAMANIE OSTEOPOROTYCZNE KRĘGOSŁUPA?

Ghassan Maalouf
Orthopaedic Department, Saint George University Hospital, Beirut, Liban

Nie można poczynić żadnych wiarygodnych twierdzeń dotyczących konsekwencji złamań kręgów (VFs) bez uzgodnionej na świecie definicji złamania. Aby zdefiniować złamanie ocenia się różnice pomiędzy tylną, środkową i przednią wysokością kręgu (VHs) lub pomiędzy sąsiadującymi kręgami. Jednakże różnice pomiędzy wysokościami kręgów są charakterystyczne dla fizjologicznych krzywizn kręgosłupa piersiowego i lędźwiowego, czyli ewolucyjnego przystosowania, które pozwala na stanie i chód na dwóch nogach. Ponieważ brak jest standardu referencyjnego, który pozwoliłby na rozróżnienie zmian anatomicznych od złamań, w definiowaniu złamań używa się zakresu referencyjnego wysokości trzonów u kobiet przed menopauzą lub trimmingu, metody, którą powtarzalnie usuwa się skrajne wartosci w rozkładzie cech. Z tych uzyskuje się średnie i standardowe odchylenia (SD) w wartościach wysokości kręgów (np. przedniej/tylnej) kręgu lub kręgów sąsiadujących i jak uznano, odchylenie 15% lub więcej lub o 3 SD lub więcej od średniej oznacza złamanie. Konsekwentnie zmienność w występowaniu złamań kręgosłupa w badaniach epidemiologicznych porównujących płeć czy regiony mogą odzwierciedlać różnice metodologiczne a nie kruchość kości.
Zastosowaliśmy podwójną absorpcjometrię rentgenowską (Lunar Expert-XL) do pomiaru gęstości mineralnej kości (BMD) oraz ilościową morfometrię kręgosłupa (QVM) do zbadania złamań kręgosłupa u 697 kobiet z Libanu (w wieku 20-89 lat). celem było porównanie występowania złamań kręgosłupa ustalonych na podstawie opublikowanych metod oraz na podstawie nowej metody, która używa zakresu przedmenopauzalnego (bez trimmingu) i wymaga 2 odchyleń od normy. Występowanie złamań kręgosłupa przy użyciu standardowych metod osiągało 60-70% u kobiet przed i po menopauzie z normalnym lub wysokim BMD. Rezultatem nowej metody było występowanie złamań kręgosłupa u 3.3% młodszych i 14% starszych kobiet, w tym 7% z wysokim BMD, 10% ze średnim i 20% z niskim BMD zgodnie z założeniem, że metoda wykrywa złamania kręgosłupa spowodowane łamliwością kości. Dane sugerują, że obecne metody, które stosują statystyczny trimming mogą obejmować odchylenia anatomiczne, nie zaś uszkodzenia strukturalne, ponieważ odcięcie często wypada w miejscu normalnego rozkładu danych (szczególnie dla złamań kręgosłupa określonych pomiędzy sąsiadującymi kręgami – używane dla złamań zmiażdżeniowych). Zanim dokonamy wiarygodnych twierdzeń dotyczących ilości złamań kręgosłupa w i pomiędzy płciami, rasami, grupami placebo w badaniach klinicznych, państwami i dekadami lat niezbędne jest udoskonalenie kryteriów definiowania złamań kręgosłupa.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s125-126.

L29
PRAKTYCZNE ASPEKTY LECZENIA OSTEOPOROZY W POLSCE

Chmielewski D.

Z Zakładu Chorób Metabolicznych Kości i Stawów Instytutu Matki i Dziecka w Warszawie
Kierownik Zakładu: dr n. med. Dariusz Chmielewski
Z Poradni Chorób Metabolicznych Tkanki Kostnej Katedry i Kliniki Ortopedii i Traumatologii Narządu Ruchu Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Katedry i Kliniki: Prof. dr hab. med. Andrzej Górecki

Leczenie osteoporozy w Polsce jest realizowane przez lekarzy wielu specjalności medycznych. Liczba pacjentów objętych stałą opieką rośnie. Zwiększają się tym samym wydatki, jakie pociągają za sobą działania zmierzające do redukcji ryzyka złamań. Koszty leczenia osteoporozy są od kilku lat monitorowane w wielu programach badawczych, których wyniki zostały już częściowo opublikowane.
Funkcjonowanie Poradni Leczenia Osteoporozy zostało uregulowane decyzjami organizacyjnymi Narodowego Funduszu Zdrowia – płatnika wobec realizatorów świadczeń medycznych. Nie są to jednak uwarunkowania jednoznaczne, przez co realizowane są w różny sposób w poszczególnych placówkach.
Kiedy w II połowie 2006 roku na rynku pojawił się nowy preparat o udowodnionej skuteczności w redukcji ryzyka złamań – ibandronian, pojawiły się nowe opcje w zakresie leczenia osteoporozy. W ośrodkach ortopedycznych i reumatologicznych zaczęto realizować te działania w ramach krótkoterminowej hospitalizacji realizowanej w oparciu o katalog świadczeń medycznych.
W okresie od kwietnia do lipca 2007 (cztery miesiące) w Zakładzie Chorób Metabolicznych kości i Stawów Instytutu Matki i Dziecka zrealizowano 84 takie hospitalizacje przeprowadzając przy tym pełna diagnostykę osteoporozy wraz z badaniem densytometrycznym, badaniami rentgenowskimi i biochemicznymi z oceną aktywności markerów obrotu kostnego. 16 pacjentów zakwalifikowano do leczenia alendronianem, 12 – ranelinianem strontu, 14 – ibandronianem podawanym doustnie oraz 42 – ibandronianem podawanym dożylnie. Każdorazowo oceniano wiedzę pacjentów na temat istoty choroby i celów leczenia osteoporozy. Opieka ambulatoryjna jest realizowana wobec wszystkich pacjentów z tej grupy w Poradni Chorób Metabolicznych Tkanki Kostnej Katedry i Kliniki Ortopedii Akademii Medycznej w Warszawie.
Prezentacja przedstawia aktualne możliwości leczenia osteoporozy w zakresie dostępnych preparatów oraz uwarunkowań organizacyjnych w zakresie funkcjonowania ośrodków ambulatoryjnych i szpitalnych. Przedstawia zasady współpracy pomiędzy tymi placówkami wraz z analizą kosztów i czasu trwania pierwotnej diagnostyki osteoporozy w warunkach szpitalnych i ambulatoryjnych.

L29
PRACTICAL ASPECTS OF OSTEOPOROSIS TREATMENT IN POLAND

Chmielewski D.

from Department of Metabolic Bone and Joint Diseases of Institute of Mother and Child in Warsaw
Head of the Department: Dr Dariusz Chmielewski MD, PhD
from Outpatient Department of Metabolic Bone Diseases of Department of Orthopaedics and Traumatology of Locomotor System of Medical University in Warsaw
Head of the Department: Prof. Andrzej Górecki MD, PhD

Osteoporosis treatment is realized by physicians representing various medical specialities. The number of patients covered with consistent care is increasing. The expenses spend on efforts reducing risk of fractures are also increasing. Costs of osteoporosis treatment are monitored for last several years in multiple clinical programs, partially published.
The organization of Osteoporosis Treatment Outpatient Department became regulated according to decisions of National Health Fund – the payer for medical services. These regulations are not univocal and thus are realized differently in different centers.
Since ibandronate, a new preparation with proven antifracture efficacy, became present on market in second part of year 2006, a new options in osteoporosis treatment occurred. In orthopaedic and rheumatologic centers a short term hospitalization based on catalog of medical services became realized.
84 such hospitalization were performed in Department of Metabolic Bone and Joint Diseases of Institute of Mother and Child during four months (April-July 2007) with a complete osteoporosis diagnostics including bone densitometry, conventional radiology and biochemistry with bone markers evaluation. 16 patients were qualified to treatment with alendronate, 16 – with strontium ranelate, 14 – ibandronate administered orally ad 42 with ibandronate intravenously. The knowledge on disease matter and aims of osteoporosis treatment were evaluated in every case. Ambulatory treatment was continued in Outpatient Department of Metabolic Bone Diseases of Department of Orthopaedics and Traumatology of Locomotor System of Medical University
Presentation shows actual possibilities of osteoporosis treatment on the level of accessible preparations and organization realities in functioning of both ambulatory and hospital centers. Presents the cooperation between these items and the analysis costs and duration of primary osteoporosis diagnostics.

Streszczenia zjazdu PTOiTr – 2000 (W88)

Karol Zyto, Leif Ahrengart,* Anders Sperber,* Hans Törnkvist
Department of Orthopaedics, Stockholm Söder Hospital and *Department of Orthopaedics, Huddinge University Hospital, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden.

Do leczenia zachowawczego lub osteosyntezą popręgiem zrandomizowaliśmy 40 pacjentów w podeszłym wieku ze średnią wieku 74 lata z przemieszczonymi 3 lub 4-ro odłamkowymi złamaniami kości ramiennej. W pierwszym roku i po 3 do 5 latach kontrolne badanie kliniczne nie wykazało funkcjonalnych różnic pomiędzy dwoma grupami pacjentów z optymalnym poziomem funkcjonalnym uzyskanym w ciągu pierwszego roku. Duże komplikacje wystąpiły jedynie w grupie leczonej chirurgicznie. Badanie radiologiczne wykazało, że chirurgiczne postępowanie polepszyło pozycję złamanej głowy kości ramiennej, ale odbiciem tego nie było polepszenie funkcji. Półsztywna fiksacja z zastosowaniem popręgu w przemieszczonych wieloodłamowych złamaniach bliższego odcinka kości ramiennej w wieku starczym nie polepsza wyników funkcjonalnych w porównaniu z leczeniem zachowawczym.

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s53-54.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s10.

L29
Czy wzrost masy kostnej jest niezbędny do zmniejszenia ryzyka złamań
Marek Tałałaj
Klinika Chorób Wewnętrznych Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa

Gęstość mineralna kości (BMD) jest istotnym czynnikiem wpływającym na ryzyko wystąpienia złamań kośćca. Sugeruje się jednak, że wiele innych czynników przyczynia się do zwiększonej łamliwości szkieletu. Czynnikami tymi są zmiany zachodzące w geometrii i mikroarchitekturze kości oraz modyfikacja właściwości macierzy kostnej. Znacznie przyspieszona przebudowa kośćca, obserwowana w okresie kilku lat po menopauzie może przyczyniać się do zmniejszenia stopnia mineralizacji macierzy kostnej i wzrostu ryzyka perforacji i pęknięć beleczek kostnych. Szybka przebudowa kości spowodowana niedoborem estrogenów lub unieruchomieniem pacjenta przyspiesza proces apoptozy osteocytów, komórek kostnych spełniających rolę mechanoreceptorów i odgrywających istotną rolę w utrzymywaniu integralności szkieletu. Zwiększona liczba tzw. superosteonów z szerokimi kanałami Haversa, prowadząca do zwiększonej porowatości i istotnego upośledzenia elastyczności kości korowej, wydaje się odgrywać istotną rolę w etiologii złamań bliższej nasady kości udowej.
Wyniki leczenia osteoporozy wysokimi dawkami fluorku sodu dowodzą, że gęstość mineralna kości nie zawsze jest dobrym wykładnikiem wytrzymałości mechanicznej szkieletu. Długotrwała terapia lekami antyresorpcyjnymi, takimi jak estrogeny, raloksyfen, kalcytoniny i bisfosfoniany pozwala uzyskać co najmniej dwukrotnie większą redukcję liczby złamań kręgów niż wynikałoby to ze zmian BMD kręgosłupa. Obserwowana poprawa jakości tkanki kostnej może być wynikiem zmniejszenia liczby i objętości miejsc przebudowy, wzrostu stopnia umineralizowania macierzy kostnej i wydłużenia czasu przeżycia osteocytów. Należy jednak podkreślić, że nadmierne zwolnienie tempa przebudowy szkieletu może prowadzić do kumulacji mikropęknięć pojawiających w kości gąbczastej i korowej podczas codziennej aktywności ruchowej i do zwiększenia łamliwości kośćca.

L29
IS AN INCREASE IN BONE MINERAL DENSITY NECESSARY TO REDUCE THE RISK OF BONE FRACTURES
M. Tałałaj,
Department of Internal Medicine, Postgraduate Medical Education Centre, Czerniakowska 231, 00-416 Warsaw, Poland

Bone mineral density is a substantial determinant of fracture risk. It was suggested, however, that many additional factors play a role in the development of skeletal fractures. These factors affect bone geometry and microarchitecture as well as bone matrix properties. Excessive bone remodelling observed within a few years after the menopause can lead to decreased mineralization of bone matrix, increased probability of perforation and creation of stress risers of trabecular plates. High bone turnover due to estrogen deficiency or immobilization promotes apoptosis of osteocytes, bone cells serving as mechanosensors and playing an important role in maintaining skeletal integrity. Increased number of superosteons with giant canals resulting in increased porosity and significant reduction in elasticity of cortical bone seams to play an important role in the etiology of hip fractures.
Treatment with high doses of sodium fluoride demonstrates that the magnitude of increase in bone mineral density is not always a good predictor of bone strength. Long-term therapy with anti-resorptive drugs such as estrogen, raloxifen, calcitonin and bisphosphonates results in a reduction in vertebral fracture risk at least twice as great as would be predicted from the changes in spinal BMD. The improvement of bone quality may be the result of a reduction in the activation frequency and in the size of remodelling space, the increase in the mean degree of mineralization of bone matrix and the prolongation of osteocyte life span. It has to be stressed however, that excessive suppression of bone remodelling allows microdamage to accumulate thus leading to increased bone fragility.

L33

SARKOPENIA – DIAGNOSTYKA I LECZENIE

Czerwiński E.^1,2, Berwecka M.¹, Boczoń K.¹

¹Zakład Chorób Kości i Stawów, Wydział Nauk o Zdrowiu, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

²Krakowskie Centrum Medyczne, Kraków

Słowa kluczowe: sarkopenia, definicja EWGSOP, patogeneza, rozpoznanie sarkopenii, profilaktyka, leczenie

Zgodnie z kliniczną definicją opracowaną przez EWGSOP (The European Working Group on Sarcopenia in Older People), sarkopenia jest zespołem charakteryzującym się postępującym i uogólnionym ubytkiem masy i siły mięśni szkieletowych z ryzykiem następowej niepełnosprawności, niskiej jakości życia i śmierci. Do rozpoznania sarkopenii upoważnia ocena masy mięśniowej, siły oraz funkcji mięśnia. Wyróżniamy sarkopenię pierwotną – jedynymi wychwyconymi przyczynami jest wiek lub uwarunkowania genetyczne oraz wtórną – znany jest jeden lub więcej czynników wywołujących.

Do objawów sarkopenii zalicza się ogólne osłabienie mięśni, niską wytrzymałość na wysiłek, zaburzenia koordynacji ruchowej, równowagi, spadek masy ciała, czy problemy z oddychaniem (osłabienie przepony). Mogą również pojawiać się zaburzenia lękowe, apatia, depresja. Spadek siły i masy mięśniowej prowadzi do osteoporozy, niepełnosprawności, zwiększonego ryzyka upadków i zgonu.

Diagnostyka sarkopenii opiera się na ocenie masy mięśniowej, siły oraz funkcji mięśnia (prędkość chodu). Do pomiaru masy mięśniowej stosowane są: rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa, densytometria oraz bioimpedancja. Najdokładniejszym pomiarem jest tzw. Body Composition wykonywane na densytometrze, które odróżnia masę tłuszczową i beztłuszczową. Zasadniczo stosuje się go do pomiaru ASM (Appendicular Skeletal Muscle Mass) – norma dla kobiet 5,5 kg/m², dla mężczyzn 7,23 kg/m². Siła mięśniowa sprawdzana jest dynamometrem na podstawie siły ścisku ręki. Norma dla kobiet – powyżej 20 kg, dla mężczyzn – powyżej 30 kg. Do pomiaru funkcji może posłużyć test Timed Up and Go.

Systematyczna aktywność fizyczna i prawidłowa dieta są obecnie jedynymi efektywnymi metodami zarówno profilaktyki, jak i leczenia sarkopenii spełniającymi kryteria EBM. Za najefektywniejsze uważa się ćwiczenie oporowe, zwłaszcza z oporem progresywnym, wpływające zarówno na przyrost siły, jak i masy mięśniowej. W następstwie treningu oporowego wzrost siły mięśniowej obserwuje się znacznie wcześniej niż wzrost masy mięśniowej. Wysiłki o charakterze aerobowym, wytrzymałościowym wpływają na wzrost liczby mitochondriów w komórkach mięśniowych, ich kapilaryzację, podniesienie poziomu progu mleczanowego i VO₂ max, co przekłada się na sprawność ogólną.  Za najefektywniejszy uważa się trening o charakterze mieszanym, siłowo-wytrzymałościowym, uzupełniony ćwiczeniami równoważnymi i profilaktyki upadków. Trening taki dodatkowo wpływa na wzrost puli komórek satelitarnych w mięśniach szkieletowych osób starszych. Wzrost aktywności fizycznej (a zwłaszcza trening siłowy) powoduje zwiększone zużycie białek ustrojowych.

Drugim, kluczowym elementem leczenia sarkopenii jest modyfikacja diety. Wskazane jest spożywanie 0,8-1,2 g białka/ kg masy ciała dziennie. Białka zapewniają odpowiedni przebieg powysiłkowych procesów regeneracyjnych i są najważniejszymi bodźcami anabolicznymi dla mięśni szkieletowych. Wit. D3 – stymuluje syntezę miocytów, ich różnicowanie, hamuje apoptozę, wpływa na przewodnictwo i skurcz mięśnia. Jak dotąd brak jednoznacznych dowodów na efektywność suplementów diety i leczenia farmakologicznego. Obiecujące wydają się być badania inhibitorów miostatyny, która jest endogennym ujemnym regulatorem wzrostu mięśni. W badaniu klinicznym podawanie antymiostatyny wpłynęło na zwiększenie masy mięśniowej, jednak nie zaobserwowano poprawy siły i sprawności. Popularny preparat stosowany w chorobach układu krążenia – ACE (inhibitory konwertazy angiotensyny) powoduje zwiększenie liczby mitochondriów, wzrost przekaźnictwa nerwowo-mięśniowego, polepszenie przepływu krwi w mięśniach, angiogenezy, efektu przeciwzapalnego – co może wskazywać na jego potencjalną efektywność w leczeniu sarkopenii.

L33

SARCOPENIA – DIAGNOSIS AND MANAGEMENT

Czerwiński E.^1,2, Berwecka M.¹, Boczoń K.¹

¹Department of Bone and Joint Diseases, Faculty of Health Sciences, Jagiellonian University Medical College

²Cracow Medical Centre, Krakow

Key words: sarcopenia,  EWGSOP definition, pathogenesis, sarcopenia diagnosis, prevention, management

            According to the clinical definition developed by EWGSOP (The European Working Group on Sarcopenia in Older People), sarcopenia is a syndrome characterised by progressive and generalised loss of skeletal muscle mass and strength with a risk of adverse outcomes such as physical disability, poor quality of life and death. The diagnosis criteria of sarcopenia require assessment of muscle mass, strength and muscle function. There are two types of sarcopenia: primary – where single cause is age or genetic predisposition and secondary – there is one or more known factors involved.

            The symptoms of sarcopenia include general muscle weakness, susceptibility to fatigue, loss of movement coordination, balance, weight loss or breathing difficulty (diaphragm weakness). Other symptoms can include anxiety, apathy or depression. Loss of strength and muscle mass leads to osteoporosis, disability, increased risk of falls and death.

            Diagnosis of sarcopenia is based on the assessment of muscle mass, strength and its function. Assessment techniques used for the measurement of muscle mass are: magnetic resonance (MRI), computed tomography (CT scan), dual energy X-ray absorptiometry (DXA) and bioimpedance analysis (BIA). The most accurate measurement is Body Composition performed on a densitometer, which distinguishes fat mass and lean mass. Basically, it is used to measure the ASM (Appendicular Skeletal Muscle Mass) – cut-off point for women 5.5 kg/m2, for men 7.23 kg/m2. Muscle strength (handgrip) can be tested on a handheld dynamometer. Cut-off point for women – over 20 kg for men – over 30 kg. For function measurement the Timed Up & Go test can be performed.

            Regular physical activity and healthy diet are the only effective methods for both the prevention and treatment of sarcopenia complying with the EBM criteria. Resistance exercise (especially progressive-resistance exercise), affecting both strength and muscle mass are considered to be the most effective. As a result of resistance training, increase of muscle strength is observed much earlier than the growth of muscle mass. Aerobic and endurance exercises promote growth of the number of mitochondria in muscle cells, their capillarization, raisie in the level of lactate threshold and VO₂ max, which translates into overall physical fitness. Mixed training (strength-endurance exercises) supplemented with balance exercises and falls prevention training is considered to be the most effective. Such training also affects the growth of a satellite cell pool in skeletal muscle of the elderly. The increase in physical activity (especially strength training) results in increased consumption of proteins. 

            The second key element in the treatment of sarcopenia is modification of diet. Recommended supplementation of proteins is 0.8-1.2 g/kg of body weight per day. Proteins provide the proper post-exercise regeneration processes and are the most important anabolic stimulus to skeletal muscle. Vitamin D3 stimulates the synthesis of myocytes, their differentiation, inhibits apoptosis, affects the conductivity and muscle contraction. Currently, there is no clear evidence on the effectiveness of dietary supplements and pharmacological treatment. Clinical trials of myostatin inhibitors, endogenous negative regulator of muscle growth, seem promising. In a clinical study administration of antimyostatin resulted in increased muscle mass, but there was no improvement in strength and performance. Popular medication used in cardiovascular disease – ACE (angiotensin-converting enzyme) increases the number of mitochondria, neuromuscular transduction, improves muscle blood flow, angiogenesis, anti-inflammatory effect – which may indicate its potential effectiveness in the treatment of sarcopenia.