Medycyna po Dyplomie. Sympozjium: Osteoartrologia. Grudzień 2006.

dr hab. med. Marek Bolanowski

Pełny artykuł w załączniku

Tłumaczenie z:
„New study show that osteoporosis accounts for significant ‘burden of disease’ worldwide”.
OsteoporosisAction No. 3 vol. 10 2006

Złamania osteoporotyczne na całym świecie występują u około 1/3 kobiet i 1/5 mężczyzn w populacji powyżej 50 r.ż. oraz są główną przyczyną dolegliwości i przedwczesnych zgonów wśród ludzi starszych. Negatywny wpływ tych złamań na jakość życia jest znaczący i zwiększa się wraz z wiekiem i liczbą złamań. Z punktu widzenia kosztów leczenia szpitalnego, obciążenia finansowe spowodowane złamaniami osteoporotycznymi u kobiet przekraczają wydatki związane z rakiem sutka, zawałem serca lub z udarem.

Pełny artykuł w załączniku

Komentarz do artykułu:
Rebecca D. Jackson, MD, and Shubhangi Shidham, MD
„The Role of Hormone Therapy and Calcium Plus Vitamin D for Reduction of Bone Loss and Risk for Fractures: Lessons Learned from the Women’s Health Initiative”

Medycyna po Dyplomie VOL 17/NR 8/SIERPIEŃ 2008

dr hab. med. Marek Tałałaj, prof. nadzw. CMKP
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych CMKP w Warszawie

Komentarz w załączeniu

 Lancet 2002 359, str. 1741 – 1850 Przedruk i tłumaczenie za zgodą: The Lancet Publishing Group. www.thelancet.com Wyłącznie do prywatnego użytku dla członków Polskiego Portalu Osteoporozy

Patogeneza łamliwości kości u kobiet i mężczyzn
(Pathogenesis of bone fragility in women and men)
Ego Seeman

Nie istnieje jedna przyczyna łamliwości kości; czynniki genetyczne i środowiskowe odgrywają rolę w rozwoju mniejszych kości, rzadszych i cieńszych beleczek i cieńszych warstw korowych. Wszystko to w końcu doprowadza do niskiej masy szczytowej kości. Wytrzymałość materiałowa i strukturalna jest zabezpieczona we wczesnej młodości przez przebudowę; lokalną wymianę starej kości przez nową, jakkolwiek z wiekiem niewiele kości jest tworzone, a więcej resorbowane, w każdym miejscu przebudowy powodując ubytek kości i uszkodzenie strukturalne. U kobiet niedobór estrogenów zależy od menopauzy, nasila przebudowę i w każdym miejscu przebudowy kości więcej kości jest resorbowane niż tworzone, przyspieszając ubytek kości i powodując ścienienie i utratę połączeń międzybeleczkowych. Mężczyźni nie przechodzą menopauzy, jakkolwiek następuje ścienienie beleczek i warstwy korowej, które doprowadza do obniżenia masy kostnej. Hipogonadyzm powoduje ubytek 20-30% u starszych mężczyzn i u obu płci hypertyreoidyzm, nadczynność przytarczyc wtórna do obniżenia absorpcji wapnia nasila przebudowę pogarszając ścienienie warstwy korowej i porowatość predysponując do złamania bliższego końca kości udowej. Równoczesne zastępcze tworzenie kości na powierzchni kości korowej (periostalne) podczas starzenia się częściowo kompensuje ubytek kości i jest większe u mężczyzn niż u kobiet. Więcej kobiet niż mężczyzn doznaje złamań, ponieważ mają mniejszy szkielet, doświadczają większego uszkodzenia strukturalnego architektury i mają mniejszą adaptację periostalną. Strukturalna podstawa łamliwości kości jest determinowana przed narodzeniem, rozwija się w czasie wzrostu i osiąga pełną ekspresję podczas dojrzewania u obu płci.

Celem kości, jak i innych narządów jest zapewnienie przeżycia indywidualnego osobnika i jest to ramię potrzebne do ruchu i prędkości. Natura wybrała materiał i strukturę z właściwościami odpowiadającymi sile, lekkości, sztywności i giętkości. Usztywnienie podobne do liny z podwójnej warstwy włókien kolagenu typu I z kryształami minerałów dają odporność na skręcenia oraz napięcia, ale nadmierny wzrost sztywności może powodować kruchość szkła. Włókna kolagenu zabezpieczają giętkość i pozwalają na magazynowanie energii w odwracalnej elastycznej deformacji podczas obciążenia lub skurczu mięśni. Kiedy elastyczne granice zostają przekroczone kość może zmagazynować więcej energii przez plastyczne (odwracalne) deformacje, ale za cenę mikrozłamań. Jeżeli działająca na nie energia przekracza elastyczne i plastyczne limity deformacji powstaje złamanie. Siła i lekkość są także osiągane przez strukturę geometryczną. Długie kości są strukturą rurową, która zawiera jamę szpikową, tak masa korowa jest rozmieszczona w odległości od centralnej osi, zabezpieczając większą odporność na zginanie. W szkielecie osiowym, trzony kręgów mają cienką korową skorupę i beleczki kości gąbczastej i siatkę kostną, płytek i warstw, które absorbują energię podczas obciążeń ściskających i potem wracają do ich oryginalnej wysokości, kiedy nie są obciążone.

Te cechy, tak powoli wyselekcjonowane podczas ewolucji, reprodukowane podczas ontogenezy są w pełni wyrażone przy zakończeniu wzrostu liniowego, działają dobrze na jakiś czas. Kości ostatecznie stają się jednak łamliwe, ponieważ modelowanie i remodelowanie, dwa dostępne mechanizmy budowy i przebudowy szkieletu podczas starzenia, nie potrafią utrzymać materiałowych i strukturalnych własności kości, która traci odporność na uszkodzenia strukturalne u osób z predyspozycjami do upadku. Zmineralizowany szkielet jest na zewnątrz określony przez zewnętrzne (periostalne) powierzchnie i przez śródkorowe, beleczkowe i wewnątrzkorowe składniki jego wewnętrznej (endostealnej) powierzchni. Aktywność komórkowa na tych powierzchniach powoduje przewagę tworzenia kości nad resorpcją podczas wzrostu i dorastania modyfikując rozmiar, kształt, architekturę, masę i wytrzymałość szkieletu.

Artykuł Edith M. C. Lau „Osteoporoza u mężczyzn” udostępniony przez International Osteoporosis Foundation.

Artykuł w załączeniu

MEDICINA SPORTIVA Vol. 3 (Suppl. 2): S25 – S36, 1999

Wysiłek fizyczny a szczytowa masa kostna: aktualności
(Exercise and peak bone mass: an update)
Kathy H. Myburgh
Department of Human and Animal Physiology, University of Stellenbosch, South Africa

Przedruk z czasopisma South African Journal of Sports Medicine vol. 5, No 2, październik 1998 za zgodą Redakcji *Translated and reprint from South African Journal of Sports Medicine vol. 5, No 2, October 1998 with kind permission of the Editor

Artykuł w załączniku

Medycyna Po Dyplomie. Osteoporoza. Wyd. Specjalne, maj 2004.

dr hab. med. Edward Czerwiński, dr hab. med. Bogusław Frańczuk, lek. med. Przemysław Borowy

Terapia 5/2004. Reumatologia

Lek. med. Aleksandra Tuchocka-Piotrowska
Katedra i Klinika Reumatologiczno-Rehabilitacyjna
i Chorób Wewnętrznych AM w Poznaniu
Kierownik:
prof. dr hab. med. Irena Zimmermann-Górska

Terminem panniculitis określa się odczyn zapalny dotyczący tkanki tłuszczowej, najczęściej podskórnej, związany z martwicą komórek tłuszczowych. Zapalenie to może występować samodzielnie bądź współistnieć z uogólnionymi chorobami tkanki łącznej, zespołami limfoproliferacyjnymi, chorobami trzustki, nowotworami. Przyczyna choroby pozostaje do chwili obecnej nieznana. Zaobserwowano natomiast, iż pewne czynniki natury chemicznej, fizycznej, urazy mechaniczne, zaburzenia enzymatyczne i infekcje mogą stanowić tzw. element spustowy, inicjujący objawy panniculitis. Zapalenie tkanki tłuszczowej obserwowano m.in. po odstawieniu glikokortykosteroidów u dzieci, poza tym po wstrzyknięciu obcego białka podskórnie czy też u pacjentów z zaburzoną równowagą wapniowo-fosforanową w niewydolności nerek (1).

Artykuł w pełnej wersji do pobrania w pliku pdf

IV Ogólnopolskie Sympozjum Chorób Metabolicznych Tkanki Kostnej Polskiego Towarzystwa Ortopedii i Traumatologii, 03-05.09.2004, Jurata.

Streszczenia
Program Sympozjum

Białka morfogenetyczne kości
Hieronim Bartel
Zakład Histologii i Ultrastruktury Tkanek Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Białka morfogenetyczne kości – BMP (bone morphogenetic proteins) odgrywają bardzo ważną rolę na różnych etapach rozwoju kręgowców (różnicowanie mezodermy, neurogeneza, rozwój twarzo-czaszki, procesy chondrogenezy i osteogenezy).

BMP są to wielofunkcyjne cząsteczki (molekuły) sygnałowe należące do rodziny transformującego czynnika wzrostu – TGF (transforming growth factor) będące białkami działającymi jako dimery (heterodimery). Do rodziny tej zaliczamy TGF-β, aktywny, hormon antymillerowski (AMH) oraz BMP.

BMP, podobnie jak wszystkie cząsteczki rodziny TGF-β działają na komórkę poprzez receptory typu I (BMPR I) i II (BMPR II) charakteryzujących się aktywnością kinaz serynowo-treoninowych. Budowa obu typów receptorów jest podobna. Są to białka transbłonowe, których element zewnątrzkomórkowy zawiera cysteinę natomiast część wewnątrzkomórkowa ma aktywność kinazy fosforylującej serynę (Ser) i treoninę (Tre) białek.

W genomie ludzkim jest 7 receptorów typu I i 5 receptorów typu II.

Szlak przekazywania sygnału zapoczątkowany przez BMP przebiega następująco:

po połączeniu się ligandu z receptorem typu II dochodzi do połączenia z receptorem typu I o aktywności kinazy Ser/Tre i ostatecznie do utworzenia złożonego kompleksu receptorowego.

Zaktywowana kinaza fosforyluje kolejne białka z rodziny Smad, z których kilka tworzy kompleks. Po przemieszczeniu się do jądra komórkowego kompleks Smad 1/Smad 4 łączy się z innymi czynnikami transkrypcyjnymi i indukuje geny docelowe (aktywuje transkrypcję).

Na podstawie budowy i funkcji rodzina białek Smad została podzielona na trzy podklasy (receptor regulujący Smads – R-Smads, wspólny mediator Smads – Co-Smads oraz inhibitor Smads – I-Smads).

Docelowe BMP są czynnikami transkrypcyjnymi, które regulują (indukują) działania całych zespołów genów. Znaczenie dość dobrze poznanych czynników transkrypcyjnych jak Runx 2, Dlx 5, osterix, Msx 2, istotnych w osteogenezie, zostało ostatecznie potwierdzone w doświadczeniach u myszy z wadami układu kostnego wywołanych uszkodzeniem określonych genów. Wykazano także, że powstawanie licznych białek macierzy pozakomórkowej tkanki kostnej (osteocalcin, kolageny, sialoproteiny kości) jest indukowane przez BMP.

Antagonistą BMP jest onkoproteina c-Ski.  Ski może łączyć się z kompleksem białkowym BMP-Smad, rozerwać go i zahamować proces aktywacji docelowych genów.

BMP indukują ekspresję peptydów naczyniotwórczych (np. VEGF – vascular endothelial growth factor) w powstającej kości, przy czym działają na komórki śródbłonkowe w mechanizmie parakrynowym. Ostatnio wykazano, że BMP działają bezpośrednio na komórki śródbłonka stymulując ich wędrówkę i tworzenie struktur cewkowatych.

Zdolność indukowania chondro/osteogenezy przez BMP znana jest od dość dawna, ale praktyczne zastosowanie tych białek sygnałowych w ortopedii, czy stomatologii stale pozostaje ograniczone.

Mimo olbrzymiego postępu w poznaniu mechanizmów molekularno-genetycznych regeneracji tkanek z udziałem komórek mezenchymalnych,  wiele zagadnień wciąż wymaga wyjaśnienia.

Terapia 2/2005. Osteoporoza

Dr hab. med. Edward Czerwiński, lek. med. Tomasz Bieda

Artykuł w załączeniu

Terapia 2/2004. Zdrowie Kobiety

Dr hab. med. Maria Jastrzębska
Samodzielna Pracownia Zaburzeń Hemostazy PAM w Szczecinie
Kierownik: dr hab. med. Maria Jastrzębska

Głównymi czynnikami choroby zakrzepowej są zmiany w ścianie naczyniowej, zaburzenia w przepływie krwi oraz zmiany w składzie krwi. Mechanizmy zakrzepicy tętniczej i żylnej są odmienne, bowiem wynikają z innego rodzaju zaburzeń hemostazy. Fakt ten sprawia, że obecnie powinniśmy mieć inne spojrzenie na patogenezę, diagnostykę i prewencję choroby zakrzepowej toczącej się w łożysku naczyń tętniczych i żylnych.

Zakrzepica odgrywa kluczową rolę w patogenezie i progresji zarówno chorób sercowo-naczyniowych rozwijających się na tle miażdżycy, m. in. choroba niedokrwienna serca i mózgu, jak i żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Choroba zakrzepowa naczyń żylnych przebiega najczęściej pod postacią nawracającego zapalenia żył głębokich kończyn dolnych i powierzchniowych, rzadziej jako zatorowość płucna.

Artykuł w pełnej wersji do pobrania w pliku pdf.

Terapia 03/2006. Osteoporoza

Waldemar Zieliński
AWAFARM s.c. Warszawa

(artykuł w załączniku)

Streszczenia zjazdu PTOiTR – 2000

Badanie histologiczne biopsji ubitych przeszczepów w panewce
P. Buma, S. van der Donk, B.W. Schreurs, Gardeniers J.W.M., T.J.J.H.

Slooff University Medical Centre Nijmegen, P.O. Box 9101, 6500 HB Nijmegen, the Netherlands, Phone +31.24.3614932, Fax +31.24.3540230, E-mail: P.Buma@orthp.azn.nl

W28

Biopsje korowe i duże fragmenty kostne zostały pobrane od 21 bioder od 20 pacjentów. Okres obserwacji po rekonstrukcji panewki z ubitymi, mielonymi przeszczepami kostnymi w połączeniu z założeniem panewki cementowej wynosił od 3 msc do 15 lat. Analiza histologiczna wykazała szybką rewaskularyzację przeszczepu, z następową resorpcją osteoklastyczną. Graniczna warstwa łącznotkanowa byłą często stwierdzana pomiędzy nowo uformowana kością a pozostałymi przeszczepami. Nowa niezmineralizowana kość była uformowana na pozostałościach przeszczepów kostnych oraz akumulacji fibryny. Kość została także odtworzona w macierzy tkanki włóknistej, która wkraczała na przeszczep podczas rewaskularyzacji. Następnie mieszanina przeszczepów, nowej kości oraz fibryny była przebudowana w nową strukturę beleczkową, z normalną kością blaszkowatą i tylko niewielkiej pozostałości materiału przeszczepianego. .
Niezależnie od okresu obserwacji znajdowano zlokalizowane pola nie wbudowanych przeszczepów kostnych otoczonych tkanką włóknistą, pokryte materiałem, który barwił się na ciemno-niebiesko w barwieniu eozyną i hematoksyliną. Znajdowano także duże nie wbudowane fragmenty chrząstki. W szczególności w próbkach z długim okresem obserwacji, znajdowano pola włóknisto-chrzęstne z wbudowanym przeszczepem, które wykazywały objawy wtórnej martwicy. W tych próbkach znajdowano raczej grubą warstwę tkanki miękkiej z warstwą cementu w większości przypadków zapełnione makrofagami z cząstkami ścierania. .
Ogólnie, ubijane plastry kości beleczkowej wbudowywują się w mechanizmie, który jest bardzo podobny do obserwowanego wcześniej w badaniach nad zwierzętami. Tym niemniej u ludzi można znaleźć pola nie wbudowanych przeszczepów oraz zmiany długoterminowe, co prawdopodobnie jest związane z procesem obluzowania.

Sprawozdanie ze Światowego Kongresu Osteoporozy IOF (International Osteoporosis Foundation)

Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja, pt. „Osteoporoza a ryzyko złamania” (2006; 4(6); vol. 8)

dr hab.med. Edward Czerwiński

Sprawozdanie w załączeniu

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy
XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
Kraków, 11-13 października 2007

Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007
vol 9, suppl 2, s87-198

streszczenia w załączniku