Komentarz do artykułu:
Ann V. Schwartz, PhD, and Deborah E. Sellmeyer, MD „Diabetes, Fracture, and Bone Fragility”

Medycyna po Dyplomie VOL 17/NR 7/LIPIEC 2008

prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska- Suchowierska
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych, PSK im. prof. Witolda Orłowskiego, Warszawa

Komentarz w załączniku

Lancet 2002, 359: 1929-36

DIAGNOSIS OF OSTEOPOROSIS AND ASSESSMENT OF FRACTURE RISK 
(Diagnostyka osteoporozy i ocena ryzyka złamania)

John A. Kanis

Przedruk i tłumaczenie za zgodą:
The Lancet Publishing Group. www.thelancet.com
Wyłącznie do prywatnego użytku dla członków Polskiego Portalu Osteoporozy

Diagnostyka osteoporozy koncentruje się na ocenie gęstości mineralnej kości (BMD). Osteoporoza jest definiowana jako BMD –2,5 lub poniżej średniej wartości dla kobiet po menopauzie (T score<-2,5 SD). Ciężką osteoporozę oznacza obecność jednego lub więcej złamań niskoenergetycznych. Ta sama wartość absolutną BMD może być używana u kobiet i mężczyzn. Zalecanym miejscem pomiaru w diagnostyce osteoporozy jest bliższy koniec kości udowej, badany metodą DXA. Inne miejsca i zatwierdzone techniki mogą być warunkowo używane do przewidywania złamania, jednakże przewidywanie złamania biodra za pomocą BMD jest tak samo dobre jak pomiar ciśnienia tętniczego do przewidywania udaru. Prognostyczna wartość BMD może być zwiększona po uzupełnieniu o inne czynniki, jak biochemiczne wskaźniki resorpcji kości i kliniczne czynniki ryzyka. Do klinicznych czynników ryzyka przyczyniających się do wzrostu ryzyka złamania niezależnie od BMD należą: wiek, przebyte złamanie, przedwczesna menopauza, złamania biodra w rodzinie i stosowanie doustnych glikokortykoidów. Przy braku wiarygodnych strategii skryningowych populacji zalecane jest indywidualne postępowanie oparte na poszukiwaniu czynnikach ryzyka. Leczenie powinno być rozważane indywidualnie u osób z wysokim ryzykiem złamania. Ponieważ dostępnych jest wiele metod oceny ryzyka złamania zalecane jest wykorzystanie 10-letniego prawdopodobieństwa złamania przy określaniu progu interwencji leczniczej. Wiele leków może być skutecznie stosowanych u kobiet i mężczyzn, jeżeli 10-letnie prawdopodobieństwo złamania wynosi od 2%-10%, w zależności od wieku.

Pełny artykuł w pliku pdf.

Światowy Dzień Osteoporozy
20 październik 2004

Osteoporosis: It strikes men too

Plakat w załączeniu

World Congress of Osteoprosis IOF, Rio de Janeiro 14-18.05.2004 (CZ. 4)

P262SA. Clinical and densitometric findingd in male low bone density Venezuelan patients

VitaleM1, Riera-EspinozaG1,2,Ceden˜ o-Taborda J1,3;

1UNILIME, Hospital Universitario Dr. Angel Larralde, Universidad de Carabobo, Valencia, Estado Carabobo, Venezuela, 2UNIDAD METABOLICA, Centro Policlı´ nico Valencia, Venezuela, 3UNICORP, Caracas, Venezuela

W ciągu wielu miesięcy trwania leczenia z powodu zmniejszonej masy kostnej, większość mężczyzn przerywała leczenie, podobnie jak jest to opisane w jednej pracy o osteoporozie u Amerykanów latynoskiego pochodzenia [streszczenie P262SA].

Wspólne badanie naukowców z różnych ośrodków w Wenezueli objęło ponad 160 mężczyzn ze zdiagnozowaną osteopenią [obniżoną gęstością kości] lub osteoporozą [znacznie obniżoną gęstością kości].

Pierwszy autor Milko Vitalle Donello z University of Carabobo i jego współpracownicy stwierdzili, że w ciągu 6 miesięcy od postawienia diagnozy 75% mężczyzn zaprzestało leczenia.

„Jest to prawdziwy problem, ponieważ ocena efektów bieżącego leczenia trwa do dwóch lat”, powiedział współautor Prof. Gregorio Riera Espinoza.

Stosunek wycofujących się jest znacznie wyższy niż obserwowany w innych chorobach przewlekłych, takich jak cukrzyca czy nadciśnienie.

Poza powszechnym postrzeganiem osteoporozy jako choroby kobiecej, mężczyźni kultury latynoamerykańskiej mogą być szczególnie niechętni do stosowania leczenia przeciwko tej chorobie, powiedział Riera Espinoza członek komitety IOF.

Poza problemem z dostosowaniem się do leczenia, rezultaty badań z Wenezueli są podobne do tych z innych stron świata.

Na przykład, głównymi czynnikami ryzyka u badanych mężczyzn były: siedzący tryb życia, niskie spożycie wapnia i palenie papierosów.

Godny uwagi jest fakt, że w prawie połowie przypadków osteoporozy u mężczyzn – także w Wenezueli – były rozpoznawalne  przyczyny w porównaniu do około tylko 25% w przypadku kobiet, powiedział Riera Espinoza.

Pośród zidentyfikowanych najczęściej spotykanych przyczyn u mężczyzn były: alkoholizm, zaburzenia hormonalne i stosowanie sterydów doustnych z powodu innych chorób, jak: reumatoidalne zapalenie stawów, stany zapalne jelit, choroby płuc.

MEDICINA SPORTIVA Vol. 3 (Suppl. 2): S19 – S23, 1999

Osteoporosis as a growing problem – WHO perspectives

N. G. Khaltaev
Division of Noncommunicable Diseases, World Health Organization, Geneva, Switzerland

STRESZCZENIE

Problem związany z osteoporozą stał się ostatnio dość powszechny wśród badaczy zajmujących się tego rodzaju schorzeniami. Nawet w gronie specjalistów nie ma zgody co do kryteriów obserwacji i oceny stanu pacjenta, jak również samej pomocy medycznej udzielanej chorym na osteoporozę.

WHO przez ostatnie lata wspierała i koordynowała rozwój wiedzy na temat etiologii i kosztów leczenia osteoporozy, jak również udoskonalenia dostępnych technik pomiaru masy i gęstości mineralnej kości, a także rożnych czynników klinicznych, mających wpływ na rozwój choroby oraz zagrożeń i pozytywnych efektów leczenia. Programy ogólnozdrowotne mają na celu wprowadzenie systemu opieki społecznej w różnych grupach schorzeń; można do nich zaliczyć osteoporozę. Istnieje potrzeba przeprowadzenia dokładniejszych badań czynników ryzyka złamań kości w celu lepszego ich zrozumienia, a także szczegółowego opracowania strategii oraz kryteriów wyboru pacjentów do badań populacyjnych. WHO jest przygotowana do udziału w tych działaniach.

Słowa kluczowe: choroby niezakaźne, prewencja, czynniki ryzyka, styl życia, złamania kości udowej, osteoporoza, badania populacyjne, demografia, epidemiologia, zdrowie publiczne

Medycyna Po Dyplomie. Osteoporoza, Wyd. Specjalne, maj 2004

Dr hab. Teresa Nieszporek, prof. dr hab. Andrzej Więcek

Artykuł w załączniku

Terapia 5/2004. Reumatologia.

Lek. med. Honorata Pietrzak- Kaczmarek
Katedra i Klinika Reumatologiczno-Rehabilitacyjna
i Chorób Wewnętrznych AM w Poznaniu
Kierownik:
prof. dr hab. med. Irena Zimmermann-Górska

Twardzina układowa (TU) jest układową chorobą tkanki łącznej o charakterze postępującym, toczącą się w obrębie skóry, tkanki podskórnej, układu kostno-stawowego oraz narządów wewnętrznych. Etiologia choroby nie jest znana. Bierze się pod uwagę tło genetyczne – związek z występowaniem antygenów zgodności tkankowej HLA – B8, DR3, DR 5 oraz Bw52, DR2, DR 4, a także działanie takich związków chemicznych, jak chlorek winylu, toluen, benzen, silikon, niektóre leki (bleomycyna, pentazocyna, L- tryptofan) (1).

TU występuje częściej u kobiet niż mężczyzn (3:1), dotyka zwykle osoby między 35 a 64 rokiem życia (2).

Artykuł w pełnej wersji do pobrania w pliku pdf

Streszczenia IV Ogólnopolskiego Sympozjum Chorób Metabolicznych Tkanki Kostnej PTOiTr, Jurata 3-5.09.04

Zbigniew Nowak
Klinika Nefrologii ze Stacją Dializ Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie Kierownik Kliniki prof. dr .med. Zofia Wańkowicz

Stan nadczynności przytarczyc wiąże się z niekorzystnym oddziaływaniem stale podwyższonego stężenia parathormonu na ustrój człowieka. Prowadzi to do wielu istotnych powikłań narządowych między innymi ze strony układu kostnego, pokarmowego, moczowego, nerwowego. Dotychczasowe formy leczenia zachowawczego są mało efektywne i wiążą się z poważnymi działaniami ubocznymi znacznie ograniczającymi możliwość długotrwałego ich stosowania. W ostatnich latach przywiązuje się szczególną uwagę do odległych niekorzystnych następstw hiperkalcemii i hiperfosfatemii.

W toku prowadzonych badań nad zaburzeniami gospodarki kostnej, w tym szczególnie transportu wapnia i parathormonu zwrócono uwagę na możliwość istnienia receptora, którego ligandem był by jon wapnia. Dalsze prace pozwoliły na potwierdzenie tego przypuszczenia i zaowocowały poznaniem budowy i funkcjonowania receptora wapniowego, co zostało opisane przez Browna i współpracowników w 1993 roku. Receptor wapniowy zaliczany jest do receptorów metabotropowych, charakteryzujących się produkcją wtórnego przekaźnika za pośrednictwem białka G. Dlatego klasyfikowany jest jako receptor nadrodziny receptorów sprzężonych z białkiem G ( G protein coupled receptors GPCR). Jest on zbudowany z łańcucha polipeptydowego i składa się z trzech głównych domen strukturalnych. Pierwszej, położonej zewnątrzkomórkowo, aminoterminalnej  zaangażowanej w wiązanie ligandu, jakim jest jon wapnia, domena ta może również wiązać inne kationy. Drugiej, przezbłonowej, silnie sfałdowanej i  przechodzącej siedmiokrotnie przez błonę komórkową na kształt serpentyny, z powodu takiej budowy receptory te bywają określane również  mianem receptorów serpentynowych. Trzeciej wewnątrzkomórkowej – cytoplazmatycznej karboksyterminalnej tworzącej kompleks trzech podjednostek. Fizjologicznym agonistą receptora wapniowego jest wapń zjonizowany.  Zmiany poziomu wapnia zjonizowanego działając na receptor wapniowy w zasadniczym stopniu określają wydzielanie PTH. Dzięki obecności bardzo dużej liczby receptorów wapniowych na powierzchni komórek przytarczyc reakcja na wzrost lub spadek stężenia wapnia zjonizowanego we krwi zachodzi w bardzo krótkim czasie ( sekundy), nawet pod wpływem minimalnych zmian stężenia tego kationu we krwi i wyraża się zahamowaniem lub pobudzeniem wydzielania parathormonu. Hipokalcemia zwiększa wydzielanie parathormonu, natomiast hiperkalcemia ma działanie przeciwne. Maksymalne wydzielanie PTH odbywa się w przedziale kalcemii 7,5-8,0mg/dl. Podstawowe spoczynkowe wydzielanie PTH zachodzi przy poziomie wapnia powyżej 11,0mg/dl.

Poza wapniem zjonizowanym istnieje także  szereg innych substancji oddziaływujących na receptor wapniowy. Te które aktywują receptor określane są mianem kalcymimetyków, ich działanie jest podobne do fizjologicznego oddziaływania wapnia – prowadzą do zmniejszenia syntezy parathormonu. Wyodrębniono także substancje o działaniu przeciwnym – hamującym aktywność receptora wapniowego, określone są one mianem kalcylityków. Środki te zwiększając syntezę parathormonu mogą się stać przydatnymi w leczeniu osteoporozy.

Wyróżnia się dwie grupy kalcymimetyków różniących się mechanizmami działania. Typ 1 kalcymimetyków będących pełnymi agonistami receptora wapniowego, wpływa na domenę zewnątrzkomórkową receptora i w pełni naśladuje efekt działania wapnia. Są to nieorganiczne lub organiczne polikationy. Typ 2 kalcymimetyków działa na wewnątrzbłonową domenę receptora wapniowego. Związki te będące pochodnymi fenyloalkiloamin są allosterycznymi modulatorami receptorów wapniowych i zwiększają ich wrażliwość na wapń powodując szybkie zmniejszenie wydzielania pararhormonu. Substancje te zostały już poddane badaniom klinicznym. Szereg badań doświadczalnych oraz klinicznych potwierdza przydatność kalcymimetyków w leczeniu  metabolicznych chorób kości przebiegających z podwyższonym poziomem parathormonu,  hiperkalcemią i hiperfosfatemią. Prace te koncentrują się przede wszystkim na stanach pierwotnej i wtórnej nadczynności przytarczyc oraz przypadkach raka przytarczyc przebiegającego z hiperkalcemią. Ponadto mogą być przydatne w leczeniu kalcyfilaksji i zwapnień przerzutowych.

Najlepiej poznanymi preparatami są NPS R 568 i AMG 037- cinacalcet. Ten drugi preparat w bieżącym roku został dopuszczony w USA do stosowania w leczeniu wtórnej nadczynności przytarczyc u chorych z niewydolnością nerek oraz u chorych  z rakiem przytarczyc. Cinacalcet podawany jest doustnie. Początkowa dawka wynosi 30 mg i w dalszym leczeniu jest modyfikowana w zależności od stanu parametrów gospodarki wapniowo -fosforanowej. Preparat ten metabolizowany jest w wątrobie i wydalany w 80% z moczem. W największych badaniach przeprowadzonych dotychczas u chorych z niewydolnością nerek w trakcie 6 miesięcznego leczenia cinacalcetem uzyskano obniżenie: poziomu parathormonu o średnio  48%-54% poziomu wapnia o średnio 5-7,4%, poziomu fosforanów o średnio 8,6%-12,4% od wartości wyjściowych. (3 badania z podwójnie ślepą próbą, kontrolowane placebo przeprowadzone u 1126 pacjentów: w tym 665 cinacalcet i 470 placebo) Działania uboczne dotychczas stwierdzane były łagodne i w większości przypadków nie wymagały przerwania leczenia. Jednakże leczenie powyższe musi podlegać ścisłej kontroli laboratoryjnej i klinicznej. Wymagana jest jeszcze ocena odległych następstw tego leczenia.

Na podstawie dotychczas przeprowadzonych badań wydaje się, że kalcymimetyki znacząco wzbogacą arsenał środków leczniczych u chorych z nadczynnością przytarczyc ponieważ dzięki specyficznemu oddziaływaniu na receptor wapniowy szybko i skutecznie obniżają poziom parathormonu, a przy tym pozbawione są niekorzystnych działań ubocznych dotychczas stosowanych metod farmakologicznych.

Terapia 2/2005. Osteoporoza

Prof. dr hab. med. Alina Warenik-Szymankiewicz, dr med. Radosław Słopień

Artykuł w załączniku

Prof. dr hab. Jan Tylka
Klinika i Zakład Rehabilitacji Kardiologicznej i Elektrokardiologii Nieinwazyjnej, Instytut Kardiologii w Warszawie

Terapia marzec 2004, zeszyt nr 2, Temat: ZDROWIE KOBIETY

W 1820 roku J.E. Dominigue Esguird pisał: „Od czasów Hipokratesa nazywano melancholią obłęd charakteryzujący się ponurym nastrojem, przedłużającym się lękiem i smutkiem”.

We współczesnej literaturze psychologicznej czytamy, że depresja jest formą emocjonalnego i psychologicznego umierania. Osoby depresyjne tracą pragnienie życia. Popełniane przez nie samobójstwa mają wielorakie, nieświadome motywy. Próba destrukcji własnego „ja” jest wołaniem o pomoc, desperackim manewrem mającym na celu zwrócenie uwagi otoczenia. Samobójstwo jest świadomym działaniem, w którym ego obraca się przeciw ciału, ponieważ nie podporządkowuje się ono wyobrażeniom ego. Osoba popełniająca samobójstwo nie może dłużej żyć, gdyż nie toleruje siebie, otoczenia, negatywnych uczuć wewnętrznych. Uczucia te jest w stanie wyrazić tylko przez akt autodestrukcji (10).
 

Pełny artykuł w załączniku

Edyta Kryśkiewicz, Roman S.Lorenc

Terapia 03/2006. Osteoporoza

Marek Synder, Piotr Kozłowski, Marek Marciniak

Katedra i Klinika Ortopedii AM w Łodzi ul. Drewnowska 75, 91-002 Łódź

Streszczenia zjazdu PTOiTR – 2000

W20

Zabiegi rewizyjne w ortopedii związane z aseptycznym obluzowaniem endoprotezy stanowią poważny problem terapeutyczny. Są to, bowiem zabiegi w znacznym stopniu obciążające pacjenta, trudne technicznie oraz bardzo kosztowne ze względu na konieczność używania dodatkowych łączników kości, siatek lub pierścieni. W klinice Ortopedii AM w Łodzi do roku 1999 wykonano 1684 zabiegi alloplastyki stawu biodrowego, z których 96 uległo aseptycznemu obluzowaniu. Obluzowania w znacznej przewadze, około 80% pacjentów, dotyczyły endoprotez cementowych. Wśród endoprotez bezcementowych najczęściej obluzowaniu ulegała gładka panewka typu P-M, oraz gładki trzpień endoptrotezy typ Mittelmeiera. Wśród nowszych typów endoprotez bezcementowych typ Zweymuller, Taperloc, Bicontact w okresie ostatnich 6 lat nie stwierdziliśmy obluzowania endoprotezy w żadnym przypadku. Największy problem stanowili w naszym materiale pacjenci zgłaszający się późno do zabiegów rewizyjnych. Obluzowane, bowiem elementy endoprotezy w wielu przypadkach doprowadzały do znacznych zniszczeń w obrębie, głównie panewki, a także w zakresie bliższego końca kości udowej. Stan taki powodował olbrzymie trudności techniczne w czasie zabiegu. W każdym zabiegu rewizyjnym używaliśmy znacznej ilości przeszczepów kostnych, mrożonych z własnego banku kostnego – średnie zużycie przeszczepów wynosiło 3 głowy kości udowej. Praktycznie w większości przypadków do zabiegu rewizyjnego koniecznym było użycie dodatkowych implantów jak koszyki, siatki lub pierścienie wspomagające. Doświadczenia nasze wskazują, że zabiegi rewizyjne powinny być wykonywane we wczesnym okresie po stwierdzeniu obluzowania endoprotezy. Postępowanie takie powoduje, że zabieg jest łatwiejszy, mniej obciążający dla pacjenta i mniej kosztowny. W pracy omówiono statystykę powikłań, omówiono szczegółowo wybrane przypadki, w tym dwa, w których przemieszczona panewka do miednicy spowodowała uszkodzenie dużych naczyń. Zabiegi rewizyjne naszym zdaniem powinny być wykonywane w wyspecjalizowanych, niewielu ośrodkach w kraju przez doświadczony zespół chirurgów. Septyczne obluzowania endoprotez stawu biodrowego w naszym materiale stanowiło 0,8% operowanych przypadków. W pracy nie omawiano przypadków septycznego obluzowania endoprotez.

Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja. Osteoporoza a ryzyko złamania. 2006

Andrzej Komor

Artykuł w załączniku
 

Komentarz do artykułu: Epstein S.: „Ibandronian w leczeniu osteoporozy: przesłanki, przedkliniczna i kliniczna ocena terapii przerywanej”.

dr hab. med. Edward Czerwiński
Zakład Chorób Kości i Stawów, WOZ
Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków

Medycyna po Dyplomie. VOL 16/NR 6/CZERWIEC 2007

Komentarz w załączeniu

L02

Kość jako aktywny organ człowieka

Franek E.^1,2, Walicka M.¹

¹Klinika Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii, Centralny Szpital Kliniczny MSW w Warszawie

²Zakład Kliniczno-Badawczy Epigenetyki Człowieka, Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej PAN

Słowa kluczowe: kość, przebudowa, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hormony

Tkanka kostna podlega intensywnej przebudowie, która umożliwia adaptację szkieletu do obciążeń mechanicznych, utrzymanie homeostazy wapnia i fosforu oraz regenerację mikrouszkodzeń kości. Regulacja procesu przebudowy tkanki kostnej odbywa się na poziomie systemowym jak i lokalnym. Głównymi regulatorami przebudowy są: czynniki oddziałujące na osteoklast i osteoblasty: kalcytonina, parathormon, kalcytriol oraz inne hormony (hormon wzrostu, glikokortykoidy, hormony tarczycy, hormony płciowe) i czynniki (insulinopodobny czynnik wzrostu, prostaglandyny, transformujący czynnik wzrostu – beta, białka morfogenetyczne kości, inne cytokiny), wreszcie układ nerwowy. Proces przebudowy to jednak nie tylko osteoblast i osteoklast. Doniesienia ostatnich lat wskazują na niezwykle ważną rolę kolejnej komórki jaką jest osteocyt: mechanosensor uruchamiający proces przebudowy, wytwarzający RANKL, sklerostynę, tlenek azotu i prostaglandyna E2. Dzięki przebudowie kości zachodzi także regulacja homeostazy wapniowo-fosforanowo-magnezowej (prawidłowe stężenie wapnia, fosforu i magnezu w surowicy krwi jest wypadkową absorpcji jelitowej, uwalniania z magazynów kostnych oraz wydalania przez nerki) i kwasowo-zasadowej (kość jest akceptorem protonów).

Kość jest jednak nie tylko efektorem układów hormonalnych, ale także narządem endokrynnym, wydzielającym hormony i cytokiny. Przykładem może być czynnik FGF23 – pochodzący z kości hormon fosfaturyczny, lub osteokalcyna. Hormony te wywierają swoje działanie obwodowo, np. w nerkach i trzustce. FGF23 w obecności kofaktora – białka Klotho hamuje nerkową reabsorpcję fosforanów, zmniejsza syntezę PTH przez przytarczyce, a także – poprzez hamowanie 1a-hydroksylazy i stymulowanie 24-hydroksylazy – zmniejsza stężenie aktywnej formy witaminy D – 1,25(OH)₂D. Jako hormon FGF23 bierze udział w kilku pętlach sprzężenia zwrotnego, z których najlepiej scharakteryzowana jest właśnie pętla FGF23-1,25(OH)₂D. Innym narządem efektorowym są pozornie bardzo od kości „odległe” gonady (osteokalcyna oddziałuje na jądra) albo trzustka (niedokarboksylowana osteokalcyna pobudza receptor na komórce β wysp trzustkowych, modyfikując jej funkcję). Podsumowując, kość, postrzegana niegdyś jako stabilny metabolicznie układ podporowy, obecnie uważana jest za aktywny metabolicznie narząd o rozmaitych funkcjach metabolicznych.

L02

Bone as active human organ

Franek E.^1,2, Walicka M.¹

¹Klinika Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii, Centralny Szpital Kliniczny MSW w Warszawie

²Zakład Kliniczno-Badawczy Epigenetyki Człowieka, Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej PAN

Key words: bone, remodelling, calcium-phosphorus homeostasis, hormones

Bone is an organ that is intensively remodeled. That ensures a proper adaptation of the skeleton to mechanical load, mainaining calcium-phosphorus homeostasis and regeneration of microcracks. Regulation of remodeling occurs on the system as on the local level. The main regulators of bone remodeling are factors affecting osteoclasts and osteoblasts: calcitonin, parathormon, calcitriol and other hormones (growth hormone, glicocorticoids, thyroid hormones, sex hormones) and factors (insulin-like growth factor 1, prostaglandines, transforming growth factor– beta, bone morphogenetic proteins, other cytokines), last but not least the nervous system. Remodeling process however involves not only osteoclasts and osteoblasts. In the last years role of osteocyte is emphasized. Osteocyte is a mechanosensor that triggers the remodeling process, produces RANKL, sclerostin, nitric oxide and prostaglandin E2. Bone remodeling is also involved in calcium-phosphorus-magnesium (normal serum calcium, phosphorus and magnesium concentration results from an interplay of gut absorption, exchange with the bone stores and kidney excretion) and acid-base homeostasis (bone serves as proton acceptor).

Bone is however not only an effector of different hormonal axes, but also an endocrine organ that excretes hormones and cytokines. One example is FGF-23, bone-derived phosphaturic hormone, another example is ostecalcin. These hormones exert systemic effects, e.g. in kidneys or pancreas. FGF-23 in the presence of a co-factor called Klotho protein decreases renal phosphate reabsorption, decreases PTH synthesis in parathyroid glands and decreases concentration of active vitamin D form (1,25(OH)₂D, via inhibiting 1a-hydroxylase and stimulating 24-hydroxylase activity). FGF-23 is involved in several hormonal axes, although the latter one is probably best characterized. Another effector organs are gonadal glands, apparently not connected with bone (osteocalcin exerts its effects on testicles) and pancreas (uncarboxylated osteocalcin stimulates its receptor on pancreas β-cells, thereby modifying their function).

In summary, bone was traditionally seen as a metabolically stable organ, nowadays however it is regarded as a metabolically active organ with different functions.