MEDICINA SPORTIVA Vol. 3 (Suppl. 2): S73 – S78, 1999

Wpływ gimnastyki rekreacyjnej na kobiety po menopauzie na jakość tkanki kostnej i wybrane komponenty ciała.

Influence of recreation gimnastic training on bone quality and selected body components of postmenopauzal women

1, 6Wojciech Glinkowski, 2, 5Anna Czajkowska, 3Bożena Wit, 4Barbara Andrzejewska

1Oddział Chirurgii Urazowo-Ortopedycznej, Szpital Praski, Warszawa,

2Zakład Biologii, Akademia Wychowania Fizycznego, Warszawa,

3Zakład Fizjologii, Akademia Wychowania Fizycznego, Warszawa,

4Zakład Higieny, Akademia Wychowania Fizycznego, Warszawa,

5Zakład Biochemii, Instytut Sportu , Warszawa

STRESZCZENIE

Przypuszcza się, że jednym z czynników zapobiegających obniżaniu się poziomu masy kostnej, a nawet wywierającym korzystny wpływ jest właściwy poziom aktywności fizycznej. Celem przeprowadzonych badań była ocena wpływu gimnastyki rekreacyjnej na jakość tkanki kostnej i wybrane komponenty ciała u 36 kobiet w wieku 50-65 lat. Część kobiet (n=19) aktywnie od wielu lat uczestniczyła co najmniej dwa razy w tygodniu w zajęciach gimnastyki rekreacyjnej, a pozostałe (n=17) kobiety były nieaktywne ruchowo. Jakość tkanki kostnej określano na podstawie badania ultrasonometrycznego kości piętowej (SOS – m/s, BUA – dB/MHz i współczynnika sztywności – STIFFNESS). Oceny komponentów ciała dokonano metodą bioelektrycznej impedancji (BIA). Oceniano zawartość masy ciała beztłuszczowego LBM (kg i %), zawartość tkanki tłuszczowej FAT (kg i %), zawartość wody H2O (kg i %), wskaźnik LBM/FAT oraz wskaźnik wagowo-wzrostowy BMI (kg/m2).

Najwyższe wartości parametrów SOS, BUA i STIFFNESS odnotowano w grupie ćwiczącej. Uzyskane różnice w parametrach BUA i STIFFNESS były statystyczne istotne (p < 0.05). Różnice pomiędzy grupą kobiet ćwiczących a grupą nieaktywną fizycznie wynosiły dla SOS – 18 m/s, BUA – 8 dB/MHz oraz STIFFNESS 10%. Nie zaobserwowano różnic w wynikach pomiędzy piętą prawą i lewą.

            Aktywność fizyczna u kobiet w wieku 50-65 lat wpływała istotnie na wzrost masy kostnej kości piętowej powodując wzrost jej współczynnika sztywności nawet o 10%. Wszystkie wartości pomiarów ultradźwiękowych, uzyskane w grupie kobiet ćwiczących, były wyższe od wartości referencyjnych stwierdzonych u kobiet prowadzących siedzący tryb życia. Można więc wnioskować, że uprawianie gimnastyki rekreacyjnej jest zapobiega osteoporozie pomenopauzalnej. Obserwowane wyższe wartości charakteryzujące kość u kobiet spożywających dużo wapnia i ćwiczących mogą sugerować, że aktywność fizyczna może wpływać na przyswajanie przez tkankę kostną tego pierwiastka podawanego w pożywieniu. W badanej grupie nie wykazano istotnego wpływu stosowania hormonalnej terapii zastępczej na jakość tkanki kostnej u badanych kobiet, co może być związane z małą liczebnością badanej grupy.

Słowa kluczowe: kobiety po menopauzie, aktywność fizyczna, ultrasonometria, kość piętowa, skład ciała

ABSTRACT

Proper physical activity is suspected in playing role in the prevention of bone loss. The aim of this study was to determine the influence that recreational gymnastics had on bone quality and body composition in 36 woman aged 50-65 years. The active group attended recreational gymnastics classes (n=19) twice a week for many years while the rest (n=17) were sedentary. Bone quality was tested by ultrasonometry (SOS – m/s, BUA – dB/MHz and stiffness), while body composition was examined using the bioelectric impedance method (BIA). Lean body mass (LBM – kg and %), fat tissue content (FAT – kg and %), water content (H2O – kg and %), index (LBM/FAT) and BMI (kg/m2) were examined. The highest values of SOS, BUA and STIFFNESS were found in active group. BUA and STIFFNESS values for the two groups were found to be statistically significant (p < 0.05). Differences between active and sedentary group were as follows: SOS – 18 m/s, BUA – 8 dB/MHz and STIFFNESS 10%. Lateralization of bone values was not detected.

We found that physical activity significantly influenced the bone mass of calcaneus in woman aged 50-65, achieving STIFFNESS values up to 10%. All values of ultrasonometry detected for active woman were higher than reference data for age matched sedentary group.

It may be concluded that attending recreational gymnastics plays a preventive role in postmenopausal osteoporosis. Higher values of bone ultrasonometry observed in the heel bones of woman with high calcium intake may suggest that physical activity influence calcium uptake. The significant influence of hormonal replacement therapy was not confirmed in this study, however this may have been influenced by the relatively small number of participants that were involved.

Key words: postmenopausal woman, physical activity, ultrasonometry, calcaneus, body composition

Romuald Dębski

Medycyna Po Dyplomie. Osteoporoza. Wyd. Specjalne, maj 2004

Terapia 5/2004. Reumatologia

Dr med. Mariusz Puszczewicz, prof. dr hab. med. Irena Zimmermann-Górska
Katedra i Klinika Reumatologiczno-Rehabilitacyjna
i Chorób Wewnętrznych AM w Poznaniu Kierownik:
prof. dr hab. med. Irena Zimmermann-Górska

Talidomid jest pochodną kwasu glutaminowego, który jako lek o działaniu sedatywnym wprowadzono w roku 1956 na rynek farmaceutyczny pod nazwą Contergan (1). Z uwagi na jego niską toksyczność, wykazaną na modelu zwierzęcym i niewielkie objawy niepożądane, przyjmowany był chętnie przez kobiety w ciąży dla złagodzenia objawów nudności. Okazało się jednak, że wykazuje on działanie teratogenne, tj. powoduje niedorozwój kończyn u płodu. Z tego powodu został w 1961 roku wycofany z rynku farmaceutycznego.

Pełna wersja artykułu do pobrania w pliku pdf

Streszczenia IV Ogólnopolskiego Sympozjum Chorób Metabolicznych Tkanki Kostnej PTOiTr, Jurata 3-5.09.04

Mirosław Jabłoński

Hormon wzrostu (GH), oprócz wszechstronnego wpływu na przemianę materii poprzez insulinopodobne czynniki wzrostu (IGF-I i IGF-II), decyduje o  przyrostach kości na długość i grubość. Działanie GH przejawia się także dojrzewaniem tkanki kostnej przez zwiększanie jej gęstości mineralnej i poprawę jakości. GH jest więc hormonem osteotropowym o działaniu anabolizującym.

Niedobory wytwarzania GH i upośledzenie wzrastania obserwuje się u dzieci z somatotropinową niewydolnością przysadki, a także z przewlekłą niewydolnością nerek, w endogennym lub wywołanym leczeniem zespole Cushinga i w zespole Turnera. Wymienione patologie stanowią oczywiste wskazania do substytucyjnego leczenia GH. Niedostatek wzrastania kości występujący w takich dysplazjach kostnych, jak achondroplazja, chypochondroplazja, czy dysplazja przynasadowa typu Schmid’a częściowo poddaje się leczeniu GH.

Nadmierne wytwarzanie GH skutkuje wzrostem olbrzymim lub akromegalią, zwykle z ogólnoustrojowymi konsekwencjami oraz powikłaniami układowymi i narządowymi. Zmniejszone wydzielanie GH u osób starszych kojarzy się często z występowaniem osteoporozy.

            Liczne badania na zwierzęcych modelach osteoporozy wykazały korzystny wpływ GH na gęstość mineralną i wytrzymałość kości. Fizjologiczne zmniejszenie wydzielania GH związane z wiekiem (somatopauza) oraz coraz większa dostępność syntetycznie otrzymanego ludzkiego (rhGH) stanowiły silną przesłankę do podjęcia badań nad zastosowaniem GH jako leku w osteoporozie osób dorosłych.

Opublikowane w 2003r ( Landin-Wilhelmsen K. et al.) wyniki 3 letniego podawania 2.5U/GH/dobę jako leku wspomagającego hormonalne leczenie estrogenami grupy 80-ciu kobiet po menopauzie są zachęcające. Przy niewielu zaobserwowanych działaniach ubocznych (niepokoić może wzrost fibrynogenu w surowicy krwi) odnotowano istotnie wyższy przyrost gęstości mineralnej kręgosłupa i szyjki kości udowej w grupie poddanej skojarzonemu leczeniu GH i estrogenami niż u kobiet stosujących wyłącznie estrogeny.

            Osteoporoza mężczyzn stanowi ważny, chociaż często klinicznie niedoceniany problem. Dlatego na szczególna uwagę wydaje się zasługiwać zastosowanie GH w leczeniu mężczyzn chorych na idiopatyczną osteoporozę, którego wartość potwierdziły wyniki 2 letniego stosowania rhGH w dawce 0.4 U/dobę podawanej codziennie lub 0.8.U/dobę w sposób przerywany (Mallmin G.P et al., 2002).

            Inne potencjalne zastosowania GH w modulacji przemian metabolicznych tkanki kostnej to przyspieszenie gojenia złamań oraz dojrzewania nowo powstałej kości podczas osteogenezy dystrakcyjnej.       

Dr med. Piotr Leszczyński

Terapia 2/2005. Osteoporoza

Artykuł w załączeniu

Terapia 2/2004. Zdrowie Kobiety

Dr hab. med. Barbara Krzyżanowska- Świniarska
Klinika Endokrynologii, Nadciśnienia Tętniczego i Chorób Przemiany Materii PAM w Szczecinie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Krystyna Pilarska

Zawartość tłuszczu w organizmie, która najlepiej definiuje otyłość, jest precyzyjnie regulowana zasadami bilansu energetycznego. Według tych zasad ilość dostarczanej energii w procesie jedzenia musi równać się energii wydatkowanej i wielkości niezbędnych zapasów energii w postaci tkanki tłuszczowej (1).

Za prawidłowy bilans energetyczny odpowiedzialne są skomplikowane mechanizmy, w których kluczową rolę odgrywają neuropeptydy i neuroprzekaźniki ośrodkowego układu nerwowego. Docierają do nich bodźce ze środowiska zewnętrznego (stres, nawyki, czynniki kulturowe, pamięć, bodźce wzrokowe) i wewnętrznego, między innymi bodźce chemiczne (skład pokarmu), mechaniczne i hormonalne z przewodu pokarmowego i innych gruczołów wydzielania wewnętrznego, a także informacje o zmianach stężeń krążących we krwi hormonów i peptydów komórek tłuszczowych. Sygnały przekazywane do ośrodkowego układu nerwowego w zintegrowany sposób aktywują mechanizmy bezpośrednio odpowiedzialne za homeostazę energii, między innymi zachowanie motoryczne (jedzenie, wysiłek fizyczny) i czynność układu autonomicznego. Ważnym obszarem mózgu, odpowiedzialnym za kontrolę homeostazy energetycznej, jest jądro łukowate (ARC), w którym zlokalizowane są dwie grupy neuronów AGRP/NPY i POMC/CART zależnych. Białko AGRP (agouti-related protein) i NPY (neuropeptyd Y) stymulują przyjmowanie posiłków i zmniejszają wydatkowanie energii w warunkach głodu. Natomiast pochodna POMC (proopiomelanokortyny) – hormon stymulujący melanocyty (MSH) i peptyd CART (cocaine-and amphetamine-regulated transcript) hamują przyjmowanie posiłków i zwiększają wydatkowanie energii w czasie jej nadmiaru. Insulina i leptyna, wydzielane proporcjonalnie do zasobów energetycznych organizmu, hamują aktywność neuronów AGRP/NPY i stymulują neurony POMC/CART. Niedawno odkryty hormon żołądka – ghrelina stymuluje przyjmowanie posiłków przez pobudzenie neuronów AGRP/NPY z jednoczesnym hamowaniem neuronów POMC/CART (2,3). Wykryty w 2002 roku w okrężnicy polipeptyd YY (PYY3-36) zmniejsza łaknienie, działając na wspomniane neurony w sposób przeciwstawny do ghreliny (4). Oba hormony przewodu pokarmowego prawdopodobnie są także sygnałami informującymi mózg o składzie posiłków i w ten sposób integrują długotrwałe wahania bilansu energetycznego z krótko działającymi sygnałami chemicznymi (ryc. 1). Nie można wykluczyć, że model ten będzie rozbudowany o neuropeptydy B (NPB) i neuropeptyd W (NPW), naturalne ligandy białka G jądrowych receptorów orfanowych, które odkryto także w tym samym roku (5).

Pojawienie się otyłości, określanej mianem „prostej” czy „pokarmowej” jest determinowane przez wiele czynników, wśród których na pierwszy plan wysuwają się czynniki genetyczne i środowiskowe. Udział tych pierwszych w patogenezie otyłości szacuje się na 20-70 %. Z aktualizowanej corocznie w październiku mapy genetycznej otyłości wynika, że przyporządkowane loci związane z cechami fenotypowymi otyłości znajdują cię na wszystkich chromosomach człowieka z wyjątkiem chromosomu Y. Liczba genów, markerów genetycznych i loci związanych z fenotypami otyłości u ludzi stale rośnie i obecnie przekracza 300. W 222 badaniach wykazano pozytywne związki 71 genów kandydatów z cechami fenotypowymi otyłości, a dla 15 z nich związek z cechami fenotypowymi otyłości potwierdzono w co najmniej 5 doniesieniach (6). Do 2001 roku w literaturze opisano zaledwie 68 przypadków jednogenowej formy otyłości z mutacjami w 6 genach. Najczęściej mutacje stwierdzano w genie 4 receptora melanokortyny- MC4R. Wyniki dotychczas przeprowadzonych badań potwierdzają opinię o wielogenowym dziedziczeniu otyłości.

Artykuł w pełnej wersji do pobrania w pliku pdf.

Terapia 03/2006. Osteoporoza.

Wojciech Pluskiewicz, Bogna Drozdzowska, Hanna Hupsch

Artykuł w załączniku

Realloplastyki stawu biodrowego na litwie 1992-1999 Manvilius Kocius Vilnius University Clinic of Traumatology and Orthopaedics Siltnamiu 29, 2043 Vilnius, Lithuania

Streszczenia zjazdu PTOiTR – 2000

W21

Badanie przedstawia doświadczenia i wczesne wyniki po całkowitej realloplastyce stawu biodrowego. Oceniono 162 pacjentów w retrospektywnym kontrolowanym badaniu zawierającym 162 realloplastyki stawu biodrowego wykonanych w latach 1992 –1999 w 5 szpitalach litewskich. Wszyscy pacjenci mieli wcześniej wykonane całkowite alloplastyki stawu biodrowego z różnych powodów. Cztery biodra miały jedną lub więcej rewizji wcześniej. Głównym wskazaniem do rewizji było obluzowanie aseptyczne (`140 (84.3%), infekcja głeboka – 11 (6.7%) oraz złamania 12 (7,2%) W jednym przypadku wskazaniem do rewizji było nawracające zwichnięcie komponentów endoprotezy. W 93 (56%) przypadkach pierwotna alloplastyka biodra była bezcementowa i głównie były to protezy Gertchewa (73) lub Sivasha. W pozostałych przypadkach stosowano rózne rodzaje protez cementowych. .
W 140 przypadkach (84.3%) wymieniano obie komponenty, w 17 tylko panewkę, a w 8 (4.8%) jedynie trzpień protezy. W jednym przypadku obie komponenty nie zostały wymienione. W 6 przypadkach z powodu obluzowania septycznego wykonano rewizję dwuetapowo, ale w 5 przypadkach jednoetapowo. .
Jedynie w 7 przypadkach zastosowano bezcementowe implanty rewizyjne S-ROM, a w jednym przypadku Kent-Hip. W innych przypadkach metodą z wyboru były cementowe lub hybrydowe endoprotezy. W istniejących ubytkach panewki (18), uda (10) lub obu (24) zastosowano przeszczepy z mrożonych głów kości udowych lub zastosowano szpik autologiczny. .
Wśród najczęstszych powikłań stwierdzono 5 zwichnięć, 6 złamań uda, zaburzenia obwodowego przewodnictwa nerwowego w 3 przypadkach oraz 1 infekcję głęboką. .
Wnioski. Badanie to sugeruje, że wszystkie realloplastyki stawu biodrowego powinny zostać skoncentrowane w 2-3 klinikach ortopedycznych. Może to zmniejszyć występowanie powikłań i pozwolić na wprowadzenie nowoczesnych technik rewizyjnych.

Emilia Lewczuk, Dariusz Białoszewski

Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja, pt. „Osteoproza a ryzyko złamania ” (2006; 4(6); vol. 8)

Artykuł w załączeniu

Medycyna po Dyplomie. VOL 16/NR 9/WRZESIEŃ 2007

Komentarz do artykułu: Kendler D.L.: „Ranelinian strontu – skuteczność i bezpieczeństwo zapobiegania złamaniom kręgów i pozakręgowym. Mechanizm działania”.

prof. dr hab. Janusz Badurski
Centrum Osteoporozy i Chorób Kostno – Stawowych
Białystok

Komentarz w załączniku

VI Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 25-26.09.2015

L03

Cukrzyca typu 2 a złamania

Małecki M.

Klinika Chorób Metabolicznych, Katedra Chorób Metabolicznych, Wydział Lekarski Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Słowa kluczowe: cukrzyca, osteoporoza, złamanie

Cukrzyca i osteoporoza są chorobami przewlekłymi, które wpływają na miliony pacjentów na całym świecie. Istnieją różne dane na temat wpływu cukrzycy typu 2 i związanych z nią fenotypów, takich jak otyłość, na gęstość mineralną kości i osteoporozę. Wcześniejsze badania kładły duży nacisk na ich wpływ na wzrost BMD. Jednak nowsze wyniki obserwacji klinicznych wykazały ich wpływ na zaburzenia w obrębie beleczek zwiększonej porowatości kory. Dodatkowo opublikowano dane dowodzące zaburzonego funkcjonowania komórek kostnych i pogorszenia się własności mechanicznych kości. Istnieją również badania na zwierzętach nad cukrzycą typu 2 sugerujące, że zaburzenia lipidowe charakterystyczne dla tej choroby prowadzą do zmian w mikrostrukturze kości i osteopenii. Poznanie dokładnych mechanizmów powiązań komórkowych i molekularnych między hiperglikemią i insulinoopornością wymaga dalszych badań. U pacjentów z cukrzycą typu 2, podwyższony poziom glukozy i oporność na insulinę wydają się promować apoptozę osteoblastów i zwiększony obrót kostny. Ponadto długotrwałe gromadzenie zaawansowanej glikacji produktów końcowych i zmniejszona aktywność niektórych enzymów kluczowych dla sieciowania kolagenu prowadzi do zmian strukturalnych włókienek kolagenowych kości i macierzy, a także złamań z kruchości (fragility fractures). Pacjenci z cukrzycą typu 2 są narażeni na ryzyko zwiększonej liczby złamań, co jest związane z podwyższonym ryzykiem upadku. Badania przesiewowe, zapobieganie i diagnoza czynników ryzyka osteoporozy są kluczowe w tej grupie pacjentów dla utrzymania jakości życia i minimalizacji ryzyka złamań. Edukacja pacjentów w zakresie właściwej diety i zachowań są ważne dla utrzymania prawidłowej siły mięśniowej.

L03

TYPE 2 DIABETES MELLITUS AND FRACTURES 

Małecki M.

Klinika Chorób Metabolicznych, Katedra Chorób Metabolicznych, Wydział Lekarski Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Key words: diabetes, osteoporosis, fracture 
 

            Types diabetes and osteoporosis are chronic diseases that affect millions of patients world-wide. There is variable data on the effect of type 2 diabetes and related phenotypes, such as obesity, on bone mineral density and osteoporosis. Earlier studies put a lot of emphasis on their influence on rise of BMD. However, more recent results from clinical observations revealed their impact on trabecular abnormalities and enlarged cortical porosity. Additionally, some evidence for altered bone cell functioning and impaired mechanical properties were also published. There are also some type 2 diabetes animal studies suggesting that lipid abnormalities typical for this disease result in changes in bone microstructure and osteopenia. Specific mechanisms of cellular and molecular links between hyperglycemia and insulin resistance on bone cell abnormalities requires further investigation. In type 2 diabetes patients, elevated glucose levels and resistance to insulin seem to promote apoptosis of osteoblasts and increased bone turnover. Moreover, long-term accumulation of advanced glycation end- products and decreased activity of some crucial enzymes for collagen cross-linking enable structural alterations of bone collagen fibrils and matrix as well as fragility fractures. Patients with type 2 diabetes are at risk of an increased fracture, which is related to the increased risk of falling. Screening, prevention and diagnosis of osteoporosis risk factors are crucial in these patients for quality of life and minimizing fracture risk. Dietary and behavioural education of patients are important for preservation of muscle strength.

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 29.09-1.10.2011

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2011, vol 13 (Suppl. 1). str 45-46

L02

ZASTOSOWANIE TEORII MECHANOSTATU W KLINICE PEDIATRYCZNEJ 

Płudowski P.

Zakład Biochemii i Medycyny Doświadczalnej, Instytut Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka, Warszawa
 

Zgodnie z tezami „teorii mechanostatu” wzrost i konsolidacja szkieletu jest przejawem adaptacji mechanicznej tkanki kostnej do wzrastających gradientów obciążeń generowanych przez tkankę mięśniową. W efekcie układ szkieletowy osiąga optymalną masę i gęstość tkanki kostnej, a jego rozmiar i kształt w poszczególnych lokalizacjach dostosowany jest w sposób optymalny do obciążeń generowanych ze strony mięśni. W konsekwencji w warunkach fizjologii zostaje osiągnięty i następnie jest utrzymywany swoisty stan homeostazy biomechanicznej, co zapobiega występowaniu samoistnych złamań w obrębie układu szkieletowego. Wykazano, że oznaczona metodą DXA masa odpowiednika tkanki mięśniowej (LBM, g) silnie koreluje z parametrami antropometrycznymi (wiek i masa ciała), jednakże głównym czynnikiem determinującym wartości LBM jest wysokość ciała. Zarówno u dziewcząt jak i chłopców wykazano, że wzrostowi wysokości ciała towarzyszy proporcjonalny wzrost wartości masy odpowiednika tkanki mięśniowej (LBM). Jeśli u badanego pacjenta oznaczona metodą DXA masa odpowiednika tkanki mięśniowej będzie niższa od oczekiwanej dla jego wysokości ciała, to można przyjąć, że obciążenia generowane ze strony mięśni (w wyniku sarkopenii) są obniżone. Według Frosta, stwierdzenie obecności sarkopenii stanowi istotny czynnik ryzyka dla prawidłowego wzrostu i konsolidacji szkieletu dzieci i młodzieży. W warunkach fizjologii ujawniono występowanie bardzo silnej zależności pomiędzy wartościami masy odpowiednika tkanki mięśniowej (LBM, g) a masą tkanki kostnej całego szkieletu (TBBMC, g). Jeśli u danego pacjenta masa tkanki kostnej (TBBMC, g) będzie niższa od oczekiwanej dla masy tkanki mięśniowej (LBM, g) to można przyjąć, że wytrzymałość mechaniczna kości badanego pacjenta nie jest adekwatna do obciążeń generowanych ze strony mięśni. W konsekwencji, zaobserwowana dysproporcja między wartością TBBMC (g) a wartością LBM (g) ujawnia, według Frosta, stan podwyższonego ryzyka złamania u badanego pacjenta. Udokumentowane występowanie bardzo silnych zależności pomiędzy wysokością ciała a masą tkanki mięśniowej (LBM, g) oraz pomiędzy masą tkanki kostnej (BMC, g) a masą tkanki mięśniowej (LBM, g) implementowano w badaniach dzieci z wrodzoną łamliwością kości, idiopatyczną osteoporozą młodzieńczą, jadłowstrętem psychicznym, niedoborem hormonu wzrostu a także w przypadkach celiakii atypowej. W warunkach stwierdzonego osłabienia tkanki mięśniowej (ang. muscle weakness), jak postulują autorzy opierając się na tezach teorii mechanostatu, należy oczekiwać obniżonych wartości masy tkanki kostnej (BMC, g), jako konsekwencji obniżonego gradientu obciążeń generowanych ze strony mięśni wobec kości. W kolejnym kroku funkcjonalnego analizowania stanu szkieletu dzieci i młodzieży proponuje się, aby obok badania zależności pomiędzy wysokością ciała a LBM (g), ocenie poddać zależność pomiędzy masą tkanki kostnej (BMC, g) a LBM (g). Oznaczoną metodą densytometryczną masę tkanki kostnej (BMC, g) należy w takim wypadku traktować jako najprostszy parametr opisujący wytrzymałość mechaniczną kości. Z kolei masa odpowiednika tkanki mięśniowej (LBM, g) umożliwia pośrednią ocenę obciążeń/sił generowanych ze strony mięśni. Określenie zależności pomiędzy wartościami TBBMC (g) i LBM (g) w postaci stosunku TBBMC/LBM umożliwia zatem ocenę adaptacji biomechanicznej tkanki kostnej do obciążeń ze strony mięśni i w konsekwencji analizę homeostazy biomechanicznej (mechanostazy) szkieletu. W efekcie analiza funkcjonalna umożliwia nieinwazyjne oszacowanie własności biomechanicznych kości, a niskie wartości stosunku TBBMC/LBM jako względnego indeksu wytrzymałości mechanicznej kości stanowią czynnik ryzyka złamania.

L02

APPLICATION OF MECHANOSTAT THEORY IN A PEDIATRIC CLINIC

Płudowski P.

Zakład Biochemii i Medycyny Doświadczalnej, Instytut Pomnik- Centrum Zdrowia Dziecka, Warszawa

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 39-40
 

L02

THE PRESENT AND FUTURE OF FRAX

Kanis J.A.

WHO Collaborating Centre for Metabolic Bone Diseases, University of Sheffield Medical School, UK

         FRAX is a computer based algorithm (http://www.shef.ac.uk/FRAX) that calculates the 10-year probability of a major fracture (hip, clinical spine, humerus or wrist fracture) and the 10-year probability of hip. Fracture risk is calculated from age, body mass index and well validated dichotomized risk factors. Femoral neck bone mineral density (BMD) can be optionally input to enhance fracture risk prediction. Fracture probability differs markedly in different regions of the world so that FRAX is calibrated to those countries where the epidemiology of fracture and death is known (currently more than 48 countries). In addition to the web site, FRAX has been incorporated into the software of densitometers and is available as an application for the i-phone/i-pod.

         The major clinical application of FRAX is to enhance the assessment of fracture risk to better target interventions, particularly in primary care. The applicability of FRAX will increase with the development of new country specific models as epidemiological data are generated. However, the utility of FRAX depends importantly on the development of guidance on the fracture probability at which treatment should be recommended (i.e. the intervention threshold). In Europe, risk assessment models are available in 21 of the 27 member states but a small majority (12/21) provide guidance on its application to clinical practice. The intervention thresholds that are selected vary from country to country, since they depend on the importance of osteoporosis, the heath care budget allocated, current practice guidelines, reimbursement and health economic considerations. This year, European guidelines have been published that incorporate FRAX which may stimulate a more cohesive approach to risk assessment and the targeting of treatment.

         The targeting of treatment by fracture probability has stimulated the evaluation of treatment responses as a function of FRAX. Treatment with raloxifene and strontium ranelate appears to be equally effective over a wide range of fracture probabilities. By contrast, treatment efficacy is enhanced in patients at high fracture probability with clodronate, bazedoxifene and denosumab. Such treatment interactions need to be explored with all therapeutic interventions because of important implications for effective targeting of treatment health economic implications.

L02

TERAŹNIEJSZOŚĆ I PRZYSZŁOŚĆ METODY FRAX

Kanis J.A.

WHO Collaborating Centre for Metabolic Bone Diseases, University of Sheffield Medical School, UK

         FRAX jest algorytmem opartym na platformie internetowej  (http://www.shef.ac.uk/FRAX), który oblicza 10-letnie prawdopodobieństwo złamania głównego (bkk udowej, kliniczne złamanie kręgosłupa, kości ramiennej lub nadgarstka) i 10-letnie prawdopodobieństwo złamania bkk udowej. Ryzyko złamania oblicza się na podstawie wieku, wskaźnika masy ciała (BMD) oraz potwierdzonych dychotomicznych czynników ryzyka. Wartość BMD (gęstości mineralnej kości) zmierzona w szyjce kości udowej może być ewentualnie wprowadzona do ankiety celem zwiększenia wartości prognostycznej obliczeń. Prawdopodobieństwo złamania różni się znacznie w różnych regionach świata, dlatego FRAX jest dostosowywany do krajów w których znana jest epidemiologia złamań i zgonów (obecnie ponad 48 krajów). Oprócz strony internetowej, FRAX zostały włączone do oprogramowania densytometrów, a także dostępny jest w formie aplikacja na iPhone/iPod.

         Głównym klinicznym zastosowaniem kalkulatora FRAX jest wsparcie oceny ryzyka złamania, która pozwala lepiej identyfikować pacjentów zagrożonych osteoporozą, zwłaszcza w ramach opieki podstawowej. Trafność FRAX wzrośnie wraz z procesem generowania danych epidemiologicznych dla nowych krajów, a co za tym idzie wraz z rozwojem modeli krajowych. Jednak użyteczność FRAX zależy w dużej mierze od rozwoju wytycznych dotyczących zaleceń terapeutycznych opartych na wyniku prawdopodobieństwa złamań (tj. próg interwencji). W Europie modele oceny ryzyka są dostępne w 21 z 27 państw członkowskich, ale nieznaczna większość (12/21) posiada wytyczne dotyczące jego stosowania w praktyce klinicznej. Progi interwencyjne różnią się w poszczególnych krajach w zależności od znaczenia osteoporozy, budżetu przyznanego przez resort zdrowia, aktualnych wytycznych praktyki zdrowotnej, refundacji oraz względów ekonomicznych. W tym roku FRAX został uwzględniony w europejskich wytycznych, co da możliwość stworzenia bardziej spójnego podejścia do oceny ryzyka oraz ukierunkowaniu leczenia.

         Oparcie inicjacji leczenia na prawdopodobieństwie złamania spowodowało próbę włączenia do kalkulatora FRAX sugestii terapeutycznych. Terapie raloksyfenem i ranelinianem strontu wydają się mieć podobną przewagę nad innymi ścieżkami leczenia. Z drugiej strony skuteczność leczenia zwiększa się u pacjentów z wysokim prawdopodobieństwem złamania stosujących klodronian, bazedoksyfen i denosumab. Takie interakcje muszą być zbadane w przypadku wszystkich rodzajów terapii w celu udoskonalenia ukierunkowania leczenia na tle uwarunkowań ekonomicznych.

X Sympozjum Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
IV Krakowskie Sympozjum Osteoporozy

Streszczenia opublikowano:
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA PRAC – ABSTRACTS, s36-37.

R6
OSTEOPOROZA A ZMIANY ZWYRODNIENIOWE

Dequeker Jan
Division of Rheumatology, Department of Internal Medicine, University Hospitals Leuven, B-3212 Pellneberg, Belgium.

Odwrotona zależnośc pomiędzy wystepowaniem ostweoporozy a zmianami zwyrdonieniowymi była zauważona ok. 30 lat temu. Tym niemniej temat pozostaje nadal kontrowersyjny. Ostatnie doniesienia dotyczące pomiarów gęstości mineralnej w dużych populacyjnych epidemiologicznych badaniach potwierdziły, że pacjenci z uogólnionymi zmianami zwyrodnieniowymi mają znacząco zwiększona mase kopstną w osiowym i obwodowym szkielecie w porównaniu z odpowiednią dobraną do wieku, płci i masy grupą kontrolną. Związek z umiarkowaną i ciężką postacia zmian zwyrdnieniowych ze zwiększoną gęstością mineralną qw szkielecie osiowym i obwodowym jest porónywalna do innych czynników determinujących masę kostną jak wiek 10 lat i 10 kg masy ciała i może wpływać protekcyjnie na złamania, w szczedólności złamania w bliższym odcinku uda. W obu przypadkach OA i OP czestostqwierdzana jest nadmierna kyfoza piersiowaTEndencja do włączania tzw. bezobjawowej osteoporozy kręgosłupa (kręgi klinowe) ocenianej w morfometrii kręgosłupaw badaniach dotyczących wystepowania osteoporozy, może doprowadzsić do fałszywego zwiększenia częśtości, jesli właczy się w to pacjentów ze zmianami zwyrodnieniowymi. U pacjentów ze zmianami zwyrodnieniowymi kregosłupa bowiem sklinowacenie kregów zzwiązane jest przebudową kształtu dopasującą do lordozy lędźwiowej, a nie jest konsekwekcją złamania.
W bardzsiej szczegółowych badaniach że ilosciowe zmiany kostne pojawiają się w zmianach zwyrodnieniowychze zwiekszoną gęstością mineralna, zwiększoną zawartością IGF-I, IGF-II, TGF beta i osteokalcyny, wykazując lepsze machenizmy naprawcze i zmieniony fenotyp osteoblastów.
Stąd też odwrotna relacja pomiędzy OA i OP może wyjaśniać mechanizmy patofizjologiczne.

R6
OSTEOPOROSIS AND OSTEOARTHRITIS

Dequeker Jan
Division of Rheumatology, Department of Internal Medicine, University Hospitals Leuven, B-3212 Pellneberg, Belgium.

The inverse relationship between osteoporosis (OP) and osteoarthritis (OA) was first noticed 30 years ago. The subject, however, remains controversial. Recent observations on bone mineral density (BMD) in large epidemiological population surveys confirmed that cases with generalized OA had significantly increased bone mass at the axial and peripheral skeleton compared to age and sex matched controls corrected for body weight. The association of moderate to severe OA with increased appendicular and axial BMD is comparable to that of other determinants of bone mass, including 10 years of age and 10 kg of body weight, and thus may confer protection against fracture, especially of hip fracture.
In both conditions, OA and OP, thoracic kyphosis is a prominent feature. The tendency to include so-called asymptomatic vertebral OP (wedging), measured by vertebral radiographic morphometry in prevalence studies of OP, may lead to overdiagnosis if the cases of thoracic OA are included. In OA of the spine, wedging is not a consequence of fracture but of remodeling of the shape to match the lumbar lordosis.
In studies of greater depth it was also found that qualitative bone changes occur in OA with increased pure BMD and increased contents of IGF-I, IGF-II, transforming growth factor ß, and osteocalcin, indicating better repair mechanisms and altered osteoblast phenotype.
Thus, the inverse relationship between OA and OP might elucidate pathophysiologic mechanisms.

References
• Dequeker J et al. Br J Rheumatol 1996;35:813-20
• Abdel-Hamid Osman A et al. Bone 1994;5:437-42
• Dequeker J et al.Microscopy Research and Technique 1997;37:358-71.