Prof. dr hab. med. Andrzej Sikorski, dr med. Andrzej Machnicki
Katedra i Klinika Urologii PAM w Szczecinie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Andrzej Sikorski

Pierwsze zapisy dotyczące nietrzymania moczu odnaleziono w Egipcie, a pochodzą one z II tysiąclecia przed naszą erą. W Papirusie badanym przez Smitha i Ebersa odnaleziono opisy nietrzymania moczu po urazie rdzenia kręgowego, a także lekarstwa stosowane z powodu częstego oddawania i wycieku moczu.

W starożytnej Grecji podjęto pierwsze badania nad mechanizmami mikcji. Celsus wyróżnił dwie przyczyny zatrzymania moczu, z powodu porażenia pęcherza oraz z powodu kamicy moczowej. Hipokrates opisał wiele chorób układu moczowego i sposoby leczenia nietrzymania moczu.

Na początku lat trzydziestych ubiegłego stulecia zastosowano cewnikowanie pęcherza jako metodę wspomagającą leczenie nietrzymania moczu. W tym czasie Kegel wprowadził ćwiczenia mające doprowadzić do wzmocnienia mięśni dna miednicy i przywrócenia kontynencji (2).

Za kolejny etap na drodze postępu uważa się operację cewki moczowej opisaną przez Von Giordano (3). Podwieszenie pochwy drogą załonową opublikował Marschall w 1949 r. Operacja ta doczekała się licznych odmian, z których obecnie najczęściej stosowaną jest modyfikacja Burcha z 1961 r. (4). Sztuczny zwieracz cewki moczowej zastosował po raz pierwszy w 1947 r. Foley. Współczesnie szeroko stosowana jest metoda zaproponowana przez Ulmstena, która polega na beznapięciowym podwieszeniu cewki moczowej za pomocą taśmy – TVT

Artykuł wpełnej wersji do pobrania w pliku pdf.

Terapia 2/2004. Zdrowie Kobiety

Dr hab. med. Maria Jastrzębska
Samodzielna Pracownia Zaburzeń Hemostazy PAM w Szczecinie
Kierownik: dr hab. med. Maria Jastrzębska

Głównymi czynnikami choroby zakrzepowej są zmiany w ścianie naczyniowej, zaburzenia w przepływie krwi oraz zmiany w składzie krwi. Mechanizmy zakrzepicy tętniczej i żylnej są odmienne, bowiem wynikają z innego rodzaju zaburzeń hemostazy. Fakt ten sprawia, że obecnie powinniśmy mieć inne spojrzenie na patogenezę, diagnostykę i prewencję choroby zakrzepowej toczącej się w łożysku naczyń tętniczych i żylnych.

Zakrzepica odgrywa kluczową rolę w patogenezie i progresji zarówno chorób sercowo-naczyniowych rozwijających się na tle miażdżycy, m. in. choroba niedokrwienna serca i mózgu, jak i żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Choroba zakrzepowa naczyń żylnych przebiega najczęściej pod postacią nawracającego zapalenia żył głębokich kończyn dolnych i powierzchniowych, rzadziej jako zatorowość płucna.

Artykuł w pełnej wersji do pobrania w pliku pdf.

Prof. dr hab. Jan Tylka
Klinika i Zakład Rehabilitacji Kardiologicznej i Elektrokardiologii Nieinwazyjnej, Instytut Kardiologii w Warszawie

Terapia marzec 2004, zeszyt nr 2, Temat: ZDROWIE KOBIETY

W 1820 roku J.E. Dominigue Esguird pisał: „Od czasów Hipokratesa nazywano melancholią obłęd charakteryzujący się ponurym nastrojem, przedłużającym się lękiem i smutkiem”.

We współczesnej literaturze psychologicznej czytamy, że depresja jest formą emocjonalnego i psychologicznego umierania. Osoby depresyjne tracą pragnienie życia. Popełniane przez nie samobójstwa mają wielorakie, nieświadome motywy. Próba destrukcji własnego „ja” jest wołaniem o pomoc, desperackim manewrem mającym na celu zwrócenie uwagi otoczenia. Samobójstwo jest świadomym działaniem, w którym ego obraca się przeciw ciału, ponieważ nie podporządkowuje się ono wyobrażeniom ego. Osoba popełniająca samobójstwo nie może dłużej żyć, gdyż nie toleruje siebie, otoczenia, negatywnych uczuć wewnętrznych. Uczucia te jest w stanie wyrazić tylko przez akt autodestrukcji (10).
 

Pełny artykuł w załączniku

Terapia 2/2004. Zdrowie Kobiety

Dr hab. med. Barbara Krzyżanowska- Świniarska
Klinika Endokrynologii, Nadciśnienia Tętniczego i Chorób Przemiany Materii PAM w Szczecinie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Krystyna Pilarska

Zawartość tłuszczu w organizmie, która najlepiej definiuje otyłość, jest precyzyjnie regulowana zasadami bilansu energetycznego. Według tych zasad ilość dostarczanej energii w procesie jedzenia musi równać się energii wydatkowanej i wielkości niezbędnych zapasów energii w postaci tkanki tłuszczowej (1).

Za prawidłowy bilans energetyczny odpowiedzialne są skomplikowane mechanizmy, w których kluczową rolę odgrywają neuropeptydy i neuroprzekaźniki ośrodkowego układu nerwowego. Docierają do nich bodźce ze środowiska zewnętrznego (stres, nawyki, czynniki kulturowe, pamięć, bodźce wzrokowe) i wewnętrznego, między innymi bodźce chemiczne (skład pokarmu), mechaniczne i hormonalne z przewodu pokarmowego i innych gruczołów wydzielania wewnętrznego, a także informacje o zmianach stężeń krążących we krwi hormonów i peptydów komórek tłuszczowych. Sygnały przekazywane do ośrodkowego układu nerwowego w zintegrowany sposób aktywują mechanizmy bezpośrednio odpowiedzialne za homeostazę energii, między innymi zachowanie motoryczne (jedzenie, wysiłek fizyczny) i czynność układu autonomicznego. Ważnym obszarem mózgu, odpowiedzialnym za kontrolę homeostazy energetycznej, jest jądro łukowate (ARC), w którym zlokalizowane są dwie grupy neuronów AGRP/NPY i POMC/CART zależnych. Białko AGRP (agouti-related protein) i NPY (neuropeptyd Y) stymulują przyjmowanie posiłków i zmniejszają wydatkowanie energii w warunkach głodu. Natomiast pochodna POMC (proopiomelanokortyny) – hormon stymulujący melanocyty (MSH) i peptyd CART (cocaine-and amphetamine-regulated transcript) hamują przyjmowanie posiłków i zwiększają wydatkowanie energii w czasie jej nadmiaru. Insulina i leptyna, wydzielane proporcjonalnie do zasobów energetycznych organizmu, hamują aktywność neuronów AGRP/NPY i stymulują neurony POMC/CART. Niedawno odkryty hormon żołądka – ghrelina stymuluje przyjmowanie posiłków przez pobudzenie neuronów AGRP/NPY z jednoczesnym hamowaniem neuronów POMC/CART (2,3). Wykryty w 2002 roku w okrężnicy polipeptyd YY (PYY3-36) zmniejsza łaknienie, działając na wspomniane neurony w sposób przeciwstawny do ghreliny (4). Oba hormony przewodu pokarmowego prawdopodobnie są także sygnałami informującymi mózg o składzie posiłków i w ten sposób integrują długotrwałe wahania bilansu energetycznego z krótko działającymi sygnałami chemicznymi (ryc. 1). Nie można wykluczyć, że model ten będzie rozbudowany o neuropeptydy B (NPB) i neuropeptyd W (NPW), naturalne ligandy białka G jądrowych receptorów orfanowych, które odkryto także w tym samym roku (5).

Pojawienie się otyłości, określanej mianem „prostej” czy „pokarmowej” jest determinowane przez wiele czynników, wśród których na pierwszy plan wysuwają się czynniki genetyczne i środowiskowe. Udział tych pierwszych w patogenezie otyłości szacuje się na 20-70 %. Z aktualizowanej corocznie w październiku mapy genetycznej otyłości wynika, że przyporządkowane loci związane z cechami fenotypowymi otyłości znajdują cię na wszystkich chromosomach człowieka z wyjątkiem chromosomu Y. Liczba genów, markerów genetycznych i loci związanych z fenotypami otyłości u ludzi stale rośnie i obecnie przekracza 300. W 222 badaniach wykazano pozytywne związki 71 genów kandydatów z cechami fenotypowymi otyłości, a dla 15 z nich związek z cechami fenotypowymi otyłości potwierdzono w co najmniej 5 doniesieniach (6). Do 2001 roku w literaturze opisano zaledwie 68 przypadków jednogenowej formy otyłości z mutacjami w 6 genach. Najczęściej mutacje stwierdzano w genie 4 receptora melanokortyny- MC4R. Wyniki dotychczas przeprowadzonych badań potwierdzają opinię o wielogenowym dziedziczeniu otyłości.

Artykuł w pełnej wersji do pobrania w pliku pdf.

Terapia 2/2004. Zdrowie Kobiety

Dr med. Jadwiga Kłoś
Klinika Kardiologii CMKP w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Andrzej Budaj

Zarówno w Polsce, jak i na w świecie choroby układu krążenia są i, w najbliższym pięćdziesięcioleciu, będą główną przyczyną zgonów wśród kobiet (1,2).

Rzadziej występują przed menopauzą, natomiast po menopauzie, wg danych epidemiologicznych, u co drugiej kobiety rozwinie się choroba wieńcowa. Od początku lat sześćdziesiątych ubiegłego stulecia uważano, że hormonalna terapia zastępcza (HTZ) jest uniwersalną interwencją, która znieść może to zagrożenie w znacznym stopniu zarówno w profilaktyce pierwotnej, jak i wtórnej. Potwierdzały to liczne metaanalizy – w ponad 50 badaniach obserwacyjnych wykazano, że HTZ prawie w 50% znosi ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej zarówno w prewencji pierwotnej, jak i wtórnej (3,4), i co więcej może zmniejszyć ryzyko restenozy po rewaskularyzacji (5). Badania eksperymentalne i kliniczne wspierały tę opinię. Wykazano, że estrogeny korzystnie modyfikują funkcję śródbłonka, stymulują wydzielanie tlenku azotu i prostacykliny, zmniejszają syntezę enzymu konwertującego angiotensynę (ACE), syntezę reniny i endoteliny-1 oraz wykazują działania blokujące kanał wapniowy (6).

Okazało się, że hamują również rozwój miażdżycy, działając przeciwzapalnie, zmniejszając ilość naczyniowych białek adhezyjnych VCAM-1 (vascular adhesion molecule-1) i ICAM-1 (intracellular adhesion molecule-1) i ograniczając tworzenie wolnych rodników. Estrogeny hamują także apoptozę komórek śródbłonka (9), poliferację i migrację komórek mięśni gładkich i zmniejszają migrację fibroblatów w uszkodzonym naczyniu (7,10).

Za klasyczne uznaje się już od lat znane obserwacje dotyczące lipidów – estrogeny korzystnie modyfikują profil lipidowy, zmniejszają podantość lipoprotein o niskiej gęstości na oksydację i zwiększają degradację nadtlenków (8).

Do 1998 r., kiedy ogłoszono wyniki przełomowego randomizowanego badania HERS (Serce i Estrogenowo-Progestagenowa Terapia Zastępcza) (11), panowało ufne nastawienie do stosowania HTZ. Tylko kilka obserwacji było kontrowersyjnych. Spośród ponad pięćdziesięciu analizowanych prac o charakterze retrospektywnym, w czterech nie wykazano korzyści stosowania HTZ. Hemminki i McPherson stwierdzili wręcz wzrost zachorowalności na chorobę wieńcową (ChW) o 30% (12). W innych doniesieniach zwrócono uwagę, że estrogeny zwiększają stężenie białka C-reaktywnego (CRP) (13), a nieco później, że u kobiet z nadciśnieniem tętniczym zwiększają stężenie angiotensyny I i II (14). Sygnalizowano, że zwiększają zawartość metaloproteinaz (MMP-2 i 9 – kolagenazy i gelafinazy) w blaszkach miażdżycowych, co może prowadzić do ich destabilizacji i pękania (15).

Pojawiły się również doniesienia sugerujące skuteczność HTZ tylko u kobiet bez czynników ryzyka CHW, z komentarzem, że obecność czynników ryzyka obniża skuteczność stosowanej HTZ (16). Wyniki ogłaszanych kolejno randomizowanych badań, porównujących HTZ z placebo w schorzeniach niekardiologicznych, są zgodne z poprzedzającymi je badaniami obserwacyjnymi. Zgodność dotyczy zapadalności na raka sutka, raka jelita grubego, ryzyka zatorowości płucnej i ryzyka złamań (17).

Natomiast wyniki uzyskane w przebiegu stosowania HTZ w chorobach układu krążenia są całkowicie odmienne i w większości niezgodne z oczekiwaniami opartymi na wynikach badań obserwacyjnych, klinicznych i eksperymentalnych. Należy zwrócić uwagę, że niektóre z nich zakończono w planowanym czasie, a niektóre zostały zakończone przedwcześnie.

Artykuł w pełnej wersji do pobrania w pliku pdf.

Prof. dr hab. med. Janusz Edward Badurski
Centrum Osteoporozy i Chorób Kostno-Stawowych w Białymstoku

Terapia marzec 2004, Zeszyt nr 2 Temat: ZDROWIE KOBIETY

Potrzebą chwili i celem tego artykułu jest nie tylko aktualizacja wiedzy o lekach antyresorpcyjnych stosowanych w leczeniu osteoporozy, ale głównie identyfikacja celu i adresata tego leczenia. Ten tekst powstaje w chwili współistnienia dwóch definicji osteoporozy, a chronologia ich formułowania ilustruje zmagania z samym określeniem jej istoty.

We wzroście łamliwości kości w miarę starzenia się i pomenopauzalnej utraty masy kostnej upatrywał Albright przed 60 laty (2) istotę osteoporozy, w której jest „za mało kości w kości”. Nadmierna resorpcja kości powoduje przerwanie ciągłości beleczek i porowatości kości korowej. Osłabia to odporność mechaniczną kości do tego stopnia, że łamią się pod wpływem zwykłych, codziennych urazów.

Umiejscowienie tych złamań zależy od wieku. W pierwszych kilku latach po menopauzie najczęściej złamaniom ulegają nadgarstki (złamania Collesa) i kręgi, zaś w 15-20 lat później dochodzi do złamań bliższej nasady kości udowej (b.n.k.u.), a także kręgów. To spostrzeżenie posłużyło Meltonowi i Riggsowi w 1987 roku (31) do wyróżnienia dwóch typów osteoporozy, w których kryteriami podziału było umiejscowienie złamań:
Typu I, zwanego osteoporozą pomenopauzalną, z łamliwością nadgarstków i kręgów
Typu II, zwanego osteoporozą starczą, z łamliwością b.n.k.u. („biodra”) i kręgów

Artykuł w pełnej wersji do pobrania w pliku pdf.

Terapia 2/2004. Zdrowie Kobiety

Dr biol. med. Hanna Bukowska, prof. dr hab. farm. Marek Naruszewicz
Regionalne Centrum Badań nad Miażdżycą Pomorska AM w Szczecinie
Kierownik: prof. dr hab. farm. Marek Naruszewicz

U podstaw etiopatogenezy chorób układu krążenia leży przede wszystkim dysfunkcja śródbłonka naczyniowego, która prowadzi do rozwoju miażdżycy tętnic. Kobiety przed menopauzą mają istotnie mniejsze ryzyko chorób naczyniowych niż mężczyźni i zawdzięczają to ochronnej roli estrogenów.

Natomiast okres menopauzy na ogół łączy się ze wzrostem ryzyka progresji miażdżycy i to nie tylko na skutek niekorzystnych zmian w profilu lipidowym czy w układzie krzepnięcia, ale także ze względu na zanik bezpośredniego protekcyjnego działania estrogenów na śródbłonek naczyniowy. W tym okresie mogą się ujawniać predyspozycje genetyczne do chorób układu krążenia i może się zwiększać podatność na przewlekłe stany zapalne w obrębie błony wewnętrznej tętnic. Nie wykluczone jest także, że na istniejące już, a poprzednio nie wykryte czynniki ryzyka zaczynają dodatkowo wywierać niekorzystny wpływ niektóre leki stosowane w ramach hormonalnej terapii zastępczej. To wszystko sprawia, że u niektórych kobiet następuje wyjątkowo szybka progresja zmian miażdżycowych, stymulowana także przez zaburzenia metaboliczne będące pochodną otyłości, takie jak oporność tkankowa na insulinę, nadciśnienie czy też dyslipidemia. Systematyczna analiza badań międzynarodowych dotyczących zmian w zakresie biochemicznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca u kobiet w okresie menopauzy jest niezwykle trudna ze względu na fakt, że badania te były przeprowadzone w populacjach różniących się w znacznym stopniu pochodzeniem etnicznym i kulturowym (1,2). To zmusza do daleko posuniętej ostrożności w interpretacji wyników oraz skłania do zastanowienia, na ile obserwowane zmiany w okresie menopauzy są jej bezpośrednim skutkiem, a na ile wynikiem wpływu czynników środowiskowych. Częściową odpowiedzią na powyższe wątpliwości mogą być badania z zastosowaniem hormonalnej terapii zastępczej, jeśli oczywiście zostały przeprowadzone według prawidłowych reguł i technik badawczych.

W opinii Międzynarodowego Zespołu Roboczego ds. Zapobiegania Chorobie Niedokrwiennej Serca (ChNS) (http://www.ptbnm.pl) u każdej osoby, w tym u kobiet w okresie menopauzy, należy ocenić stopień globalnego ryzyka ChNS. Jego podstawowymi składnikami są: wiek, stężenia cholesterolu całkowitego oraz cholesterolu we frakcji LDL i HDL, triglicerydy, skurczowe ciśnienie tętnicze, występowanie cukrzycy, przedwczesny zawał mięśnia sercowego w wywiadzie rodzinnym i palenie tytoniu. Wynika z tego, że wiek kobiety, a nie występowanie menopauzy jest jednym z pierwszoplanowych czynników wpływających na tzw. ryzyko dziesięcioletnie, które nie powinno przekraczać 10%. W przypadku zwiększonego ryzyka należy wdrożyć terapeutyczny styl życia i monitorować zmiany ryzyka w regularnych odstępach czasowych (co najmniej raz do roku). Gdy ryzyko rośnie lub utrzymuje się na niezmienionym poziomie, lekarz powinien podjąć decyzję o farmakoterapii, uwzględniając także możliwości finansowe pacjenta. Należy bowiem pamiętać, że przerwy w leczeniu statynami czy lekami hipotensyjnymi wiążą się czasem z większym ryzykiem dla pacjenta niż zaniechanie leczenia w ogóle.

W naszym opracowaniu skupiliśmy się na zagadnieniach gorzej znanych w środowisku medycznym w Polsce, a odnoszących się do specyficznych biochemicznych czynników ryzyka ChNS, takich jak frakcja lipoprotein Lp(a), homocysteina oraz białko C-reaktywne. Nie można już bowiem dzisiaj ignorować tych parametrów, które w sposób zasadniczy mogą wpływać na dalsze losy pacjentów, a ich modyfikacja nie musi wymagać kosztownego leczenia.

Artykuł w pełnej wersji do pobrania w pliku pdf

Terapia 2/2004. Zdrowie Kobiety

Prof. dr hab. med. Zdzisława Kornacewicz-Jach, lek. med. Małgorzata Czechowska, lek. med. Irmina Kossuth
Klinika Kardiologii PAM w Szczecinie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Zdzisława Kornacewicz-Jach

Zasadniczym problemem dotyczącym choroby wieńcowej u kobiet jest panujące przekonanie, że występuje ona głównie u mężczyzn, a jej przebieg u kobiet jest znacznie łagodniejszy i charakteryzuje się lepszym rokowaniem. Nie ma bardziej błędnej opinii.

Mimo, że kobiety rzadziej zapadają na chorobę niedokrwienną serca, rokowanie u nich, w przypadku wystąpienia choroby, jest gorsze niż u mężczyzn. Z badań epidemiologicznych wynika, że kobiety z rozpoznaną chorobą wieńcową są obarczone większą śmiertelnością niż mężczyźni. Statystyki z 1996 r. wskazują na wysoką śmiertelność z powodu chorób układu krążenia u kobiet, sięgającą 57% w porównaniu z 48% u mężczyzn (1). Manifestacja pierwszych objawów choroby wieńcowej u kobiet występuje 10 lat później, natomiast pierwszy zawał serca – 20 lat później niż u mężczyzn. Fakt ten ma ogromne znaczenie dla przebiegu choroby wieńcowej. Grupa kobiet charakteryzuje się wyższą śmiertelnością w pierwszym miesiącu po zawale w porównaniu ze śmiertelnością wśród mężczyzn [16% w porównaniu z 8,8% (2) i 13,1% w porównaniu z 4,8% (3)].

W zależności od płci pojawiają się różnice dotyczące nie tylko przebiegu choroby wieńcowej, ale również jej epidemiologii, czynników ryzyka, manifestacji objawów klinicznych i wpływu układu hormonalnego. Celem tego artykułu jest zwrócenie uwagi czytelników na odrębności dotyczące choroby niedokrwiennej serca u kobiet i na związane z nimi decyzje, dotyczące postępowania diagnostycznego i terapeutycznego.

Rozważmy hipotetyczną sytuację, kiedy to do naszego gabinetu przychodzi kobieta skarżąca się na bóle w klatce piersiowej. Musimy odpowiedzieć na pytanie, co jest przyczyną tych dolegliwości, a przede wszystkim, czy nie są to objawy choroby niedokrwiennej serca. Dokładnie zebrany wywiad pozwoli nam nieco przybliżyć rozpoznanie. Ważne jest, by ocenić stan hormonalny pacjentki (wiek), obciążenie rodzinne, charakter dolegliwości – typowość bólu, obecność czynników ryzyka.

Artykuł w pełnej wersji do pobrania w pliku pdf.

Terapia 2/2004. Zdrowie Kobiety

Prof. dr hab. med. Kalina Kawecka-Jaszcz, dr hab. med. Danuta Czarnecka
I Klinika Kardiologii IK CM UJ w Krakowie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Kalina Kawecka-Jaszcz

Nadciśnienie tętnicze należy do najbardziej rozpowszechnionych chorób na świecie, a w wielu krajach jest ono najczęstszą przyczyną umieralności. Ryzyko związane z nadciśnieniem tętniczym jest porównywalne u kobiet i mężczyzn.
Osoby w średnim wieku z nadciśnieniem tętniczym mają około dwukrotnie wyższe ryzyko zgonu z powodu chorób sercowo-naczyniowych niż osoby z prawidłowymi wartościami ciśnienia tętniczego.

Epidemiologia nadciśnienia tętniczego

Na podstawie analiz epidemiologicznych szacuje się, że około połowa zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych może być przypisana nadciśnieniu tętniczemu. W Polsce choroby sercowo-naczyniowe są przyczyną 53% zgonów kobiet. Nadciśnienie tętnicze jest więc istotnym czynnikiem wpływającym na umieralność kobiet w Polsce.

Częstość występowania nadciśnienia tętniczego jest wyraźnie niższa u kobiet przed 40 rokiem życia niż wśród mężczyzn w tym samym wieku. W grupie kobiet i mężczyzn w wieku 40-59 lat nadciśnienie tętnicze stwierdza się z podobną częstością, natomiast po 60. roku życia jest częstsze u kobiet. Do czynników odpowiedzialnych za taki stan należy wzrost liczby kobiet zażywających leki antykoncepcyjne i hamujące łaknienie, zmniejszanie się wraz z wiekiem produkcji estrogenów oraz postępujący z upływem czasu wzrost masy ciała prowadzący do otyłości.

Według ostatnich danych (badanie NATPOL III PLUS) (1) nadciśnienie tętnicze występuje u 29% dorosłych Polaków. Ponadto wysokie prawidłowe ciśnienie (SBP 130-139 mmHg i/lub DBP 85-89 mmHg) stwierdza się u kolejnych 30% badanych. Osoby z ciśnieniem wysokim prawidłowym cechują się podwyższonym ryzykiem wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych, a u wielu z nich rozwinie się w przyszłości nadciśnienie tętnicze. Te same badania dostarczają danych o skuteczności leczenia przeciwnadciśnieniowego. Tylko 57% Polaków z nadciśnieniem tętniczym jest leczonych, a jedynie 12% ma skutecznie kontrolowane nadciśnienie tętnicze. Skuteczność leczenia jest wyższa u kobiet (14% vs 10% u mężczyzn), jednak w dalszym ciągu są to wyniki niezadowalające.

Artykuł w pełnej wersji do pobrania w pliku pdf.