1

ZASTOSOWANIE RANELINIANU STRONTU W LECZENIU OSTEOARTROZY

|


V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 53-54

L14

ZASTOSOWANIE RANELINIANU STRONTU W LECZENIU OSTEOARTROZY

E.Czerwiński1,2,3, M.Berwecka2, K.Boczoń2

1Krakowskie Centrum Medyczne, Kopernika 32, 31-501 Kraków, www.kcm.pl

2Zakład Chorób Kości i Stawów, WNZ, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

3Polskie Towarzystwo Osteoartrologii, Kopernika 32, 31-501 Kraków

ranelinian strontu, osteoartroza, DMOAD, MRI

         Osteoartroza jest najczęstszą chorobą stawów. Po 65r.ż. dotyczy 68% kobiet i 58% mężczyzn. Niestety nadal nie dysponujemy lekiem, który wpływałby zarówno na dolegliwości (SMDOAD – Symptom Modyfying OA Drugs), jak i na przebieg zmian osteoatrotycznych (

         Celem badania SEKOIA (Strontium Ranelate Efficacy in Knee Osteoarthritis tria40 mm VAS) oraz zmiany radiologiczne w skali Kellgrena i Lawrence’a 2-3° (szerokość szpary nie mniej niż 2,5mm). Pacjenci byli w średnim wieku 62,3 lat (7,0), kobiety stanowiły 71% grupy. U 62% chorych stwierdzono zmiany radiologiczne w skali 2°, a u 38% 3°.

         Badanie prowadzono przez okres 3 lat w 3 grupach pacjentów: leczonych SR-1g/d, SR-2g/d oraz grupie placebo. Wyniki kliniczne oceniano wg skali WOMAC, a szerokość szpary stawowej oceniano na RTG mierzonej w przedziale przyśrodkowym (JSN – Joint Space Narrowing). Stan chrząstki i warstwy podchrzęstnej kości oceniano w badaniu MRI. W porównaniu do grupy placebo nie stwierdzono różnic w dolegliwościach wg skali WOMAC w grupie leczonej SR-1g, natomiast w grupie SR-2g zmiany były znamiennie niższe o 8 mm. Progresja zwężenia szpary stawowej w grupie placebo wynosiła 0,37 mm, natomiast w grupie SR-1g 0,23 mm, a w grupie SR-2g 0,27 mm. Różnice między grupami leczonych SR w porównaniu do placebo są statystycznie znamienne. Obniżenie całkowitej objętości chrząstki było znamiennie większe w grupie placebo w porównaniu do grupy leczonych (8,22% vs. 6,72%, p=0,003). Natomiast obniżenie to w przedziale przyśrodkowym było aż o 96% większe (13,80 vs. 0,55, p=0,023). Zmiany w szpiku kości po 3 latach w grupie leczonych były znamiennie większe w porównaniu do placebo (+0,19 vs. -0,50, p=.04) ze znacznym zwiększeniem wielkości zmian. Badania dowodzą, że SR może być zakwalifikowany jako lek modyfikujący przebieg osteoartrozy (DMOAD).

 

L14

APPLICATION OF Strontium ranelate IN THE TREATMENT OF OSTEOARTHRITIS

E.Czerwiński1,2,3, M.Berwecka1, K.Boczoń1

1Department of Bone and Joint Diseases Jagiellonian University Collegium Medicum

2Cracow Medical Centre, Kopernika 32, Kraków www.kcm.pl

3Polish Osteoarthrology Society, Kopernika 32, 31-501 Kraków

strontium ranelate, osteoarthritis, DMOAD, MRI

         Osteoarthritis is the most common joint disease. It affects 68% of women and 58% of men over the age of 65. Unfortunately, a cure that would affect both the ailments (SMDOAD – Symptom Modyfying OA Drugs) and the arthritic changes (DMOAD – Disease Modifying OA Drugs) is still unknown. The reason for applying strontium ranelate (SR) in osteoarthritis therapy was on one hand the known impact of SR on chondrocytes (increased synthesis of type II collagen, the increase in high-density proteoglycans), on the other hand the observed decreased progression of arthritic changes of the spine in patients treated with SR for osteoporosis. In the SOTI and TROPOS studies (4220 patients) the spine osteoarthritis was 42% less advanced in SR-treated patients as compared to the placebo group.

         The aim of the SEKOIA study (Strontium ranelate Efficacy in Knee Osteoarthritis trial) was to evaluate the effect of SR on progression of knee osteoarthritis. The study involved 1683 patients from 98 centers in 18 countries. One of the eligibility criteria was knee pain on at least half of the days of the preceding month (40 mm VAS) and on radiography Kellgren and Lawrence grade 2 or 3 (joint space width >2.5 mm).

The mean age of subjects was 62.3 years (7.0), women represented 71% of the group. 62% of patients were Kellgren and Lawrence grade 2 while 38% were grade 3.

         The study was conducted over a period of three years in three groups: two treated with respectively SR 1g/day and SR 2g/day and a placebo group. Clinical results were evaluated with WOMAC scale and joint space width was radiologically measured in the medial compartment (JSN – Joint Space Narrowing). Cartilage and subchondral bone were evaluated by MRI. There was no difference in complaints assessed by WOMAC between the placebo-treated group and the SR-1g group whereas the changes were significantly lower by 8 mm in SR-2g group. Progression in JSW narrowing in the placebo group was 0.37 mm, while in the SR-1g and SR-2g group it was 0.23 mm and 0.27 respectively. Differences between the groups treated with SR as compared to the placebo group were statistically significant. Reduction of the overall cartilage volume was significantly greater in the placebo group compared to the group treated with SR (8.22% vs. 6.72%, p=0.003). However, this decrease in the medial compartment was as much as 96% higher (13.80 vs. 0.55, p=0.023). Changes in bone marrow after 3 years in the treated group were more significant as compared to the placebo group (+0.19 vs. -0.50, p=.04) with a considerable increase in the volume of changes. Research shows that strontium ranelate may be classified as a drug-modifying osteoarthritis (DMOAD).



LECZENIE OSTEOPOROZY – TERAPIA SZYTA NA MIARĘ

|


V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 54-55


L15

Leczenie osteoporozy – terapia szyta na miarę

Marcinowska-Suchowierska E.

Klinika Medycyny Rodzinnej, Chorób Wewnętrznych i Chorób Metabolicznych Kości Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Słowa kluczowe: leczenie farmakologiczne, skuteczność w hamowaniu złamań, objawy uboczne, przestrzeganie zasad leczenia, cena 

Do leczenia osteoporozy w Europie zarejestrowano leki (Kalcytonina, Alendronian, Risedronian, Ibandronian, Zoledronian, Ranelinian strontu, Raloksifen, Denosumab, Teriparatid). Leki te wykazały skuteczność w hamowaniu nowych złamań w próbie wieloośrodkowej, podwójnie ślepej, z losowo dobranymi pacjentami, pod kontrolą placebo, a wyniki zostały opublikowane w indeksowanym czasopiśmie.

Wybór leku ułatwia metaanaliza wystandaryzowanych prób klinicznych (uznanych za dowód o najwyższej wiarygodności) oceniających wpływ badanej interwencji na ryzyko złamań, którą przeprowadził Belgian Bone Club, a także wytyczne, które są opublikowane przez European Society for Clinical and Economic Evaluation of Osteoporosis and Osteoarthritis (ESCOO).

W dokonaniu wyboru leczenia osteoporozy u indywidualnego pacjenta pomaga nie tylko znajomość wyników prób klinicznych w których wykazano skuteczność przeciwzłamaniową leków w zróżnicowanych miejscach szkieletu, ale i w jakim wieku oraz po jakim czasie leczenia ujawnia się ich korzystne działanie. Należy uwzględnić także fakt, że każdy z leków zarejestrowanych do leczenia osteoporozy przejawia również określoną aktywność w innych tkankach, będąc przydatnym w leczeniu innych zagrożeń zdrowotnych, np. działa na gruczoł piersiowy (przeciwnowotworowo), na naczynia krwionośne (zapobiega skutkom miażdżycy), przeciwbólowo, itp. Mają one również działania uboczne (wczesne i późne), wykazują interakcje z innymi lekami, a ponadto niektóre z nich wymagają specjalnej dyscypliny w przyjmowaniu leku.

Osteoporoza jest chorobą przewlekłą wymagającą wieloletniego leczenia, dlatego jednym z najważniejszych kryteriów wyboru leku staje się akceptacja długotrwałej terapii i przestrzeganie zasad leczenia (adherence). Jako że osteoporoza często dotyka osoby starsze, schorowane, które z powodu współistniejących chorób przyjmują wiele leków, trudno im sprostać wymogom, jakie są stawiane przy przyjmowaniu bisfosfonianów doustnych. Zmniejszenie częstości dawkowania BS raz na tydzień lub miesiąc powoduje lepszą ciągłość leczenia niż przy codziennym podawaniu leku. Możliwość stosowania BS drogą pozajelitową raz co 3 miesiące (Ibandronian) lub raz na rok (Zolendronian), pozwala nie tylko na stosowanie BS przy przeciwwskazaniach do ich doustnego podania, ale zwiększa adherence. Zarejestrowanie do leczenia osteoporozy Denosumabu podawanego raz na pół roku podskórnie zapewnia ciągłość przewlekłej terapii.

Bardzo ważne w doborze terapii osteoporozy są indywidualne cechy pacjenta – jego osobowość, zdolność akceptacji choroby przewlekłej i wiedza na jej temat, uświadomienie ryzyka związanego z chorobą, a także monitorowanie chorych, co daje im świadomość ciągłości procesu leczenia. Powinno się także uwzględnić sytuację materialną pacjenta, współistniejące choroby i przyjmowane leki oraz wcześniejsze doświadczenia z pracownikami ochrony zdrowia.

Podsumowanie. W terapii osteoporozy lekarz wybiera leczenie farmakologiczne kierując się bezpieczeństwem, skutecznością w hamowaniu złamań, korzyściami w oddziaływaniu leczniczym na inne tkanki i narządy, tolerancją leku i akceptacją jego ceny przez pacjenta, przewidywaną dyscypliną i możliwościami przyjmowania, a także kontynuowania leczenia przez pacjenta.

 

L15

Treatment of osteoporosis: A custom-made therapy

Marcinowska-Suchowierska E.

Clinic of Family Medicine, Internal Diseases and Metabolic Bone Diseases: Postgraduate Medical Center, Warsaw

Keywords: pharmacological treatment, effectiveness in reducing fractures, side effects, adherence, price

In order to treat osteoporosis several medications have been approved in Europe (Calcitonin, Alendronate, Risedronante, Ibandrononate, Zoledronic acid, Strontium ranelate, Raloxifen, Denosumab, Teriparatide). These medications have been shown to reduce new fractures in multi-site double-blind randomized trials with placebo. Results have been published in peer-reviewed journals.

The choice of medication can be made easier based on the metaanalysis of standardized clinical trials (research with strongest degree of evidence) evaluating the influence of a given intervention on the risk of fractures. This metaanalysis has been done by the Belgian Bone Club and published by ESCOO.

When making a choice regarding the treatment of an individual patient it is important to know not only the results of clinical trials showing effectiveness of a given drug on fractures in different parts of the skeleton, but also at what age and after how much time the beneficial effects can be observed. It has to be taken into consideration that each medication which has been approved for treatment of osteoporosis is also active in other parts of tissues, thus being beneficial for alleviating other health risks (e.g., anti-tumorous effects on the breast gland, the prevention of sclerosis, pain reduction). They also have side effects (immediate and delayed), show interactions with other drugs, and some of them require discipline in administering.

Osteoporosis is a chronic disease, which require long-term treatment and thus, one of the most important criterion for choosing an appropriate medication is acceptance of long-term therapy and adherence to the therapeutic recommendations. Since osteoporosis affects mostly the elderly persons who take other medications as well, it is often hard for them to stick to the regiment of taking oral bisphosphonates (BS). Reducing the frequency of taking BS to once a week or once a month is related to a better adherence than when the drug has to be taken daily. The possibility of taking BS via parenteral injection once every three months (Ibadronian) or once a year (Zolendronian) enables to use BS when the recommendation is not to take the drug orally and it increases adherence as well. Denosunab, which is to be administered subcutaneously twice a year, has been registered for use and it positively influences the continuation of therapy.

The individual characteristics of a patient are very important when making a choice regarding treatment. One has to take into consideration the patient’s personality, acceptance of chronic disease and knowledge related to the condition and its risks, as well monitoring of the patients which increases their realization of the continuity of treatment. Socio-economic status of the patient should also be taken into consideration as well as comorbid diseases, other medications that are taken and previous experiences with medical staff.

Conclusion. In the treatment of osteoporosis doctors choose pharmacological treatment based on the decision regarding safety, effectiveness, beneficial effects, tolerance of the drug and its acceptance by the patient, predicted discipline in adherence and likelihood of continuation of the treatment.



JAK DŁUGO LECZYĆ OSTEOPOROZĘ?

|

 

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 56-57

L16

JAK DŁUGO LECZYĆ OSTEOPOROZĘ?

Badurski J.E.

Centrum Osteoporozy i Chorób Kostno-Stawowych, Białystok, Stołeczna 7

Osteoporoza pomenopauzalna (OP), jak inne choroby przewlekłe, towarzyszy starzeniu się tkanek, zatem skutki rosną z wiekiem, a skutkiem OP jest złamanie niskoenergetyczne, i to w okresie, kiedy nie jest ono jedyną troską zdrowotną pacjentki. Na ryzyko złamania w każdym wieku wpływa kod genetyczny i współoddziaływanie klinicznych czynników ryzyka, zaimplementowanych w większości w narzędziu diagnostycznym FRAX. Obniżenie wytrzymałości kości w głównej mierze wynika z przewagi osteoklastycznej resorpcji kości nad jej osteoblastyczną odbudową. Rosną dowody na stopniowe zaburzenia osteoblastogenezy, do wyczerpania potencjału rozrodczego komórek macierzystych zrębu (KMZ) łącznie, jako przyczyny nienadążania odbudowy kości po fazie resorpcji. Jest to typowe zjawisko komórkowe towarzyszące starzeniu się z wszechobecnym stresem tlenowym, biorące początek w skróceniu i fragmentaryzacji telomerów skutkującej postępującym ograniczeniem wydolności energetycznej mitochondriów. A resztki zachowanej osteoblastogenezy zbaczają – za sprawą indukowanej bezruchem w osteocytach sklerostyny – ze swojego kanonicznego toru wnt na szlak adipogenezy aktywując w KMZ receptor PPPR.

Celem leczenia OP jest zmniejszenie ryzyka pierwszego lub następnego złamania. Do tej pory efekt ten u około 1/3 zakwalifikowanych do leczenia z powodu wysokiego ryzyka złamania, np. badaniem FRAX, uzyskuje się inhibitorami resorpcji kości (bisfosfonianami, lekami z grupy SERM, ranelinianem strontu, denosumabem) i pulsacyjnie podawanym parahormonem pobudzającym tworzenie kości, oraz optymalizacją spożycia wit. D i wapnia. Staramy się wpłynąć na zmniejszanie upadków i zwiększanie obciążającego szkielet wysiłku fizycznego. Takie postępowanie po trzyletnim reżimie terapeutycznym zmniejsza ryzyko nowych złamań w granicach od 30% do 50%, przy NNT w granicach 9 – 20, co oznacza, że aby zapobiec jednemu złamaniu musimy leczyć przez trzy lata od 9 do 20 pacjentów. Obrazuje to koszty leczenia osteoporozy. Raporty IOF i powszechna wiedza wskazują na zachowanie dyscypliny leczenia u niespełna 5 do 15% pacjentek. A odpowiedź na pytanie: jak długo leczyć OP? – podobnie jak w przypadku np. nadciśnienia tętniczego, niewydolności oddechowej, cukrzycy czy miażdżycy, musi być jednakowo taka sama – do końca życia. Logicznym czasokresem zaleconego leczenia jakimkolwiek z w/w specyfików jest czas, w którym wykazano próbą kliniczną jego skuteczność i bezpieczeństwo. W przypadku różnych leków są to okresy 3, 5, 7 lub nawet 10 lat hamowania resorpcji kości.

Przy braku badań nad strategią zapobiegania złamaniom w perspektywie średnio 10-20 lat od rozpoczęcia leczenia, kierujemy się przesłankami wynikającymi z patogenezy osteoporozy. Logika „leczenia do końca życia” każe uwzględnić: – potrzebę wzmożenia ruchu i wysiłku fizycznego obciążającego szkielet, – robienia przerw 1-3 letnich w terapii antyresorpcyjnej pod kontrolą stanu klinicznego i DXA (w oczekiwaniu na obiecującą możliwość hamowania sklerostyny i pobudzania tworzenia kości), – rozważenie stosowania anabolityków, – stałej normalizacji spożycia wit. D i wapnia, – stosowanie urozmaiconej przeciwmiażdżycowej diety z unikaniem nasyconych kwasów tłuszczowych, bogatej w antyutleniacze, wit. E, C, selen, cynk, naturalne kwasy omega-3 (DHA, EPA, ALA) i usprawniające krążenie wewnątrzkostne krwi flawonoidy. Zgodnie z wszczętym europejskim programem p.t.: „Zdrowej i długowiecznej starości DO-HEALTH (Wit. D3-omega3 – ćwiczenia domowe)”, godnym rekomendacji w populacji polskiej.

 

L16

HOW LONG SHOULD OSTEOPOROSIS BE TREATED?

Badurski J.E.

The Centre for Osteoporosis and Osteoarticular Diseases, Bialystok, Stołeczna 7




POWIKŁANIA PO BISFOSFONIANACH

|


V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 57-58

L17

POWIKŁANIA PO BISFOSFONIANACH

Sewerynek E.

Zakład Zaburzeń Endokrynnych i Metabolizmu Kostnego, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Słowa kluczowe: powikłania, objawy uboczne, bisfosfoniany, osteoporoza

Wstęp. Bisfosfoniany to dinozaury w leczeniu osteoporozy; stosowane są najdłużej i wciąż stanowią pierwszą linię terapeutyczną. Występują 3 generacje o coraz silniejszym działaniu antyresorpcyjnym. Mimo ich najdłuższego stosowania wciąż pojawiają się nowe bisfosfoniany o coraz rzadszym sposobie stosowania. W ten sposób można unikać objawów niepożądanych, z których najczęstsze to objawy ze strony przewodu pokarmowego. Bisfosfoniany stosowane są w osteoporozie pomenopauzalnej i u mężczyzn, posteroidowej oraz miejscowej, w chorobie Pageta, w szpiczaku mnogim, przerzutach nowotworowych do kości, hiperkalcemii nowotworowej i w badaniach diagnostycznych, np. scyntygrafii kości.

Cel. Obecnie najpopularniejszą i najlepiej tolerowaną formą podawania tych leków jest postać doustna, przyjmowana raz w tygodniu lub raz w miesiącu. Coraz częściej w przypadku nietolerancji doustnych form podawane są formy dożylne (1x co 3 m-ce lub 1x w roku). Najdłuższe obserwacje podawania alendronianu i risedronianu potwierdzają, że leki z tej grupy w istotny sposób zwiększają gęstość mineralną kości, znacznie zmniejszając ryzyko złamania biodra, kręgów oraz okolicy przedramienia.

Materiał i metody. Po podaniu doustnym występować mogą objawy niepożądane: nietolerancja ze strony górnego odcinka przewodu pokarmowego: zgaga, nudności, wymioty, luźne stolce, biegunki, zaparcia. Możliwe pojawienie się nadżerek i owrzodzeń. Po podaniu dożylnym pamidronianu: przejściowa gorączka, mialgia, limfopenia. Sporadycznie bezobjawowa hipokalcemia, przemijająca leukopenia, łagodne zapalenie żyły, bardzo rzadko powikłania oczne. Po dożylnym podaniu zoledronianu, zwłaszcza przy pierwszym podaniu występują: bóle mięśniowe, gorączka, wymioty, zaparcia, męczliwość, bóle kostne. Dlatego podaje się niesteroidowe leki przeciwzapalne.

Wyniki. Martwica kości żuchwy i szczęki (BON – ang. Bisphosphonate-induced osteonecrosis of jaw) to bardzo rzadkie powikłanie przy długim przyjmowaniu bisfosfonianów, zwłaszcza gdy bisfosfoniany podawane są w grupie pacjentów nowotworowych, przyjmujących steroidy lub inne leki immunosupresyjne (np. szpiczak mnogi, rak piersi i prostaty).

Wnioski. Atypowe złamania są powikłaniem wynikającym z adynamicznej choroby kości w przebiegu długiego leczenia lekami antyresorpcyjnymi. Znajomość występowania objawów ubocznych umożliwia wprowadzenie zaleceń w celu ich eliminacji, np. przerw w ich stosowaniu (drug holiday).

 

L17

COMPLICATIONS AFTER BISPHOSPHONATE THERAPY

Sewerynek E.

Department of Endocrine Diseases and Bone Metabolism, Medical University of Lodz

Keywords: complications, adverse events, bisphosphonates, osteoporosis

Objectives. Bisphosphonates are dinosaurs in the treatment of osteoporosis; they have been applied the longest, being still the first-line therapy. There have been 3 generations of bisphosphonates, each subsequent one characterised by a stronger, anti-resorptive activity. Despite their position of the longest used therapy in osteoporosis, new bisphosphonates have still been developed with more and more rare application protocol. In this way, adverse effects may be avoided, out of which, gastric effects are most frequently observed. Bisphosphonates are used in postmenopausal osteoporosis, as well as in osteoporosis in men, both post-steroid and local, in Paget’s disease, multiple myeloma, neoplastic metastases to bone tissue, neoplastic hypocalcaemia and in diagnostic examinations, e.g. bone scintigraphy.

Aim. At present, the most common and best tolerated administration protocol assumes oral intake, either once a week or once a month. In case of intolerance to oral administration, intravenous injections (once per 3 months or once a year) are more and more common. The longest follow up periods of alendronate and risendronate therapies confirm that medications of this group increase bone mineral density, considerably diminishing the risk of femoral, vertebral or antebrachial fractures.

Material and methods. Following oral administration, side effects may occur, including intolerance of the upper gastric tracts, such as heartburn, nausea, vomiting, loose stools, diarrhoeas and constipations. Following an intravenous administration of pamidronate, transient fever, myalgia or lymphopenia may occur; erosions and ulcerations are also possible. Sporadically, asymptomatic hypocalcemia, transient leucopenia and benign phlebitis may be observed, while visual disorders are extremely rare. After an intravenous administration of zoledronate, especially after the first infusion, myalgia, fever, vomits, constipations, fatigability and osteodynia may occur. Therefore, non-steroidal anti-inflammatory drugs are applied.

Results. Bisphosphonate-induced osteonecrosis of jaw (BON) is a very rare complication, observed after long bisphosphonate therapy, especially when bisphosphonates are administered in neoplastic patients with combined steroid or immunosuppressive therapies (e.g. in multiple myeloma, breast or prostate cancer).

Conclusions. Atypical fractures are complications, resulting from adynamic bone disease in the course of long-term treatment with antiresorptive drugs. A thorough knowledge of adverse effects after bisphosphonate therapy enables a timely introduction of appropriate recommendations to eliminate or diminish them, e.g. drug holiday.



BISFOSFONIANY W ZMIANACH KOSTNYCH INDUKOWANYCH CHOROBĄ NOWOTWOROWĄ

|


V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 58-60

L19

Bisfosfoniany w zmianach kostnych indukowanych chorobĄ nowotworową

Misiorowski W.

Klinika Endokrynologii CMKP w Warszawie

rak, szpiczak mnogi, przerzuty do kości, PTHrP, bisfosfoniany

liganda aktywatora receptora NF-κ 

L19

Bisphosphonates in cancer-induced bone disease

Misiorowski W.

Klinika Endokrynologii CMKP w Warszawie

Keywords: cancer, multiple myeloma, PTHrP, bisphoshonates

         Cancer affects the skeleton in several ways: bone metastases, hypercalcemia and osteoporosis due to cancer treatment. Bone is one of the most frequent sites of metastasis formation for patients with advanced cancers. Osteolytic metastasis is the site of a vicious cycle wherein bone-residing tumor cells have spread to bone release factors that affect bone cells, resulting particularly in activation of bone-resorbing osteoclasts; these osteoclasts in turn allow the release of bone matrix-derived factors that feed back to the cancer cells, further fueling the latter’s growth. Skeletal-related clinical events (SREs) are a direct result of bone metastasis and include bone pain, pathologic fractures and spinal cord compression. SREs contribute significantly to patient morbidity as up to 75% of advanced prostate and breast cancer and 30-40% of lung cancer patients have bone metastases. Systemic effects of tumor-derived PTHrP and other cytokines (e.g. IL-6, IL-11), which promotes receptor activator of NF-κB ligand (RANKL) production by host osteoblasts resulting in calcium mobilization from bone and renal tubular reabsorbtion of calcium, is a major causal factor in hypercalcemia of malignancy. Multiple myeloma also causes significant osteoclastogenesis, however recently Dickkopf 1 (Dkk1) was reported to be involved in the suppression of osteoblasts in multiple myeloma. Increased production of Dkk1 has been correlated with both the number and severity of resulting bone lesions, SREs and hypercalcemia. Finally, cancer treatments such as estrogen or androgen blockade, chemotherapy and radiation therapy result in bone loss. Inhibiting osteoclast function to reduce bone resorption is paramount in each of these scenarios to reduce these related complications and possibly tumor growth in bone. Bisphosphonates currently represent the standard bone-targeted and approved therapy to treat skeletal complications of cancer and cancer treatment. They effectively inhibit osteoclast function, and decrease the risks of SREs in patients with solid tumor bone metastases. Bisphosphonates have also been shown to reduce bone pain. Bisphosphonates are also effective for treatment of hypercalcemia of malignancy, multiple myeloma-related bone resorption and bone loss during cancer treatment. In addition to their antiresorptive function, bisphosphonates might also exhibit antitumor activity. Recently published study demonstrated that the addition of zoledronic acid to adjuvant endocrine therapies improved disease-free survival in premenopausal patients with estrogen-responsive early breast cancer. There are several limitations to the use of bisphosphonates: 1) association with osteonecrosis of the jaw; 2) long half-life in bone and long-term potential to suppress bone turnover; 3) possible renal toxicity and contraindication in renal failure.

         In summary, many questions are still unanswered about the mechanisms of action of bisphosphonates as anti-tumor agents. Although bisphosphonates have long been used to treat the osteolytic bone disease associated with skeletal metastases, it is only recently, however, that evidence is emerging to suggest that they may also modify the course of the disease when used in the adjuvant setting. Moreover, the RANK/RANKL track has emerged as a very attractive and efficient target to treat patients with malignant diseases that affect bone. Results from clinical trials using denosumab in the context of breast and prostate cancers and in myeloma will likely aid the development of more powerful, safe and versatile therapeutics for cancer patients with bone alterations.



SUPLEMENTACJA SOLAMI WAPNIA – BEZPIECZNA CZY NIE?

|


V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 60-61

 

L20

Suplementacja solami wapnia – bezpieczna czy nie?

Tałałaj M.

Klinika Medycyny Rodzinnej, Chorób Wewnętrznych i Chorób Metabolicznych Kości

Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, Warszawa


Wtórna analiza badań zaplanowanych dla oceny oddziaływania węglanu wapnia, z lub bez witaminy D na częstość złamań kości (w tym dużych prospektywnych prób klinicznych CAIFOS, RECORD, WHI) nie wykazała wpływu suplementacji wapnia na CVD. Badania ujawniły, że przyjmowanie wapnia w dawce 1000-1200 mg/d nie wywiera negatywnego wpływu na chorobę niedokrwienną serca (CHD), zawał serca (MI), niewydolność krążenia, zwapnienie naczyń wieńcowych, udar oraz śmiertelność.

 

L20

Calcium supplementation – safe or not?

Tałałaj M.

Department of Family Medicine, Internal and Metabolic Bone Diseases

Postgraduate Medical Education Centre, Warsaw

Keywords: calcium, kidney stones, cardio-vascular diseases

         It was suggested that supplementation with calcium salts can increase the risk of formation of kidney stones composed of calcium oxalate and influence the risk of cardiovascular diseases (CVD). In healthy individuals a diet with normal calcium intake of 1000-1200 mg daily is associated with a reduction in kidney stone formation of approximately 50% as compared with a diet containing 400-600 mg calcium daily. It was shown that additional calcium supplementation has not resulted an increased risk of kidney stones unless total calcium intake exceeds 2000 mg/d. Calcium salts should be taken together with meals to avoid a rise in urine calcium excretion without any advantages of intestinal oxalate binding.

Secondary analyses of studies primarily designed to examine the influence of calcium carbonate, with or without vitamin D, on fracture incidence (including large prospective trials CAIFOS, RECORD, WHI) showed no significant effect of calcium supplement on CVD. The studies revealed that calcium supplement of 1000-1200 mg/d exerted no adverse effects on coronary heart disease (CHD), myocardial infarction (MI), heart failure, coronary artery calcification, stroke and mortality.

Post-hoc analyses of other prospective studies showed, however, that individuals using calcium supplements can be characterized by increased risk of CHD and MI. Meta-analyses published in the years 2010 and 2011 suggested that use of calcium supplements is accompanied by an 30% increased risk of MI in people with dietary calcium intake >800 mg/d. Increased mortality and incidence of MI can be associated with transient borderline hypercalcemia observed in persons taking calcium supplement of ≥1 g on an empty stomach. On the other hand it was shown that calcium supplement of 1000-1500 mg/d reduces systolic blood pressure in hypertensive patients, increases HDL and decreases LDL cholesterol levels as well as decreases serum phosphate concentration and platelets aggregation that can be protective for CVD.

The results of above mentioned studies should be interpreted with caution as they were not designed with cardiovascular events as primary outcomes. The meta-analyses included data on MI that were in large proportion self-reported, and none of the studies individually found significant adverse effects of calcium supplements on risk of MI.

Benefits of calcium supplement, especially given with vitamin D, seem to outweigh the risks of CVD. It has been calculated that 210-240 patients needed to be treated with calcium salts for 4-5 years to result in 1 MI while treatment of 74 patients at the age of ≥50 years is able to prevent 1 non-vertebral fracture and treatment of 109 patients prevents 1 hip fracture. It is recommended to assess dietary calcium intake of individual patient and prescribe additional calcium supplements only to patients with calcium intake <800 mg/d aiming for total daily calcium intake of 1000-1200 mg/d. Supplements should be taken together with meals to avoid hypercalcemia.



TREATING FRACTURES IN PATIENTS WITH NORMAL BMD

|


V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 61-62


L21

Treating fractures in patients with normal BMD

Resch H.

Professor of Internal Medicine, Medical University Vienna

Head, Medical Department II (Rheumatology/ Osteology & Gastroenterology)

KH Barmherzige Schwestern (St. Vincent Hospital)

Academic Teaching Hospital, Medical University Vienna

Stumpergasse 13, 1060 Vienna

Keywords: osteoporosis, fractures, therapy, BMD

         Postmenopausal osteoporosis is defined by a BMD measurement at a clinically important anatomical site that is at least 2.5 standard deviations below the mean for young, adult Caucasian women (T-score ≤-2.5). However, more than half of osteoporotic fractures occur in women with BMD T-scores above this threshold, suggesting the importance of evaluating new therapies for the treatment of bone loss in this population. In this regard own results show that in a setting of 700 patients more than 60% of females and males with fragility vertebral fractures present with a T-score within -1.0 and -2.0 (95%CI 57.3-70.8) in the femoral neck. On the other hand we found out that the potency of the established BMD methods to separate patients without fractures from fractures patients is round 0.68, if clinical risk factors are implemented in the calculation the AUC improves up to 0.89. It is a well known phenomenon that in Diabetes mellitus II fractures risk increases up to 10fold, although showing normal BMD values. Newest results from our group were able to show that cortical porosity which is not captured by BMD is responsible for the increased fracture risk. In addition, new WHO guidelines are forthcoming to predict 10-year absolute fracture risk based on risk factors independently of BMD measurements. In the FRAXTM tool an individual’s age, sex, weight, height, and femoral BMD, if available, are entered into the web-based tool, followed by clinical risk factors for osteoporosis including a prior fracture, parental history of hip fracture, smoking, long-term use of glucocorticoids, rheumatoid arthritis and alcohol consumption. The tool then calculates the likelihood of the individual suffering a fracture in the next ten years.

This may lead to treatment of more patients with BMD in this range, when additional risk factors are present. Although their fracture incidence rate is lower than that of osteoporotic women, the majority of fractures occur in this group because they make up a much larger proportion of the population. While younger women with low bone mass may have lower near-term fracture risk than older women with similar BMD, the younger women’s total lifetime risk may be greater, in view of their longer life expectancy. Factors that should be taken into account in the consideration of preventive therapy for osteoporosis include efficacy, safety, convenience, and simplicity of administration. The best treatment strategy and a recommended treatment threshold for such individuals has not been evaluated and continues to be debated.

 

L21

Leczenie chorych ze złamaniami z prawidłowym BMD

Resch H.

Professor of Internal Medicine, Medical University Vienna

Head, Medical Department II (Rheumatology/ Osteology & Gastroenterology)

KH Barmherzige Schwestern (St. Vincent Hospital)

Academic Teaching Hospital, Medical University Vienna

Stumpergasse 13, 1060 Vienna     

Słowa kluczowe: osteoporoza, złamania, leczenie, BMD

Osteoporoza pomenopauzalna określona jest jako wartość pomiaru BMD w klinicznie istotnym miejscu równa co najmniej 2,5 odchylenia standardowego poniżej średniej dla młodych, dorosłych kobiet rasy białej (T-score ≤-2,5). Jednakże, ponad połowa złamań osteoporotycznych występuje u kobiet z wynikami BMD T-score powyżej tego progu, co wykazuje konieczność oceny nowych sposobów leczenia utraty gęstości kości w tej populacji. Jak wykazały wyniki badań własnych, że w grupie 700 pacjentów więcej niż 60% zarówno kobiet jak i mężczyzn ze zmęczeniowymi złamaniami kręgowymi wykazuje T-score w szyjce kości udowej pomiędzy -1,0 a -2,0 (95% CI 57,3-70,8). Z drugiej strony okazało się, że wiarygodność metod diagnozowania złamań na podstawie BMD wynosi 0,68, gdy do obliczeń włączone są kliniczne czynniki ryzyka współczynnik zwiększa się do 0,89. Wiadomo również, że w przypadku cukrzycy typu 2 ryzyko złamań wzrasta 10-krotnie mimo, że wartości BMD pozostają w normie. Najnowsze wyniki naszych badań wskazały, że porowatość kości korowej, która nie jest wykazywana przez BMD, zwiększa ryzyko złamań. Ponadto, nowe wytyczne WHO pozwalają przewidzieć 10-letnie bezwzględnego ryzyko złamań na podstawie czynników ryzyka niezależnie od pomiarów BMD. W internetowym kalkulatorze FRAXTM wprowadzane są w miarę dostępności: wiek, płeć, waga, wzrost, BMD w bkk udowej, jak również kliniczne czynniki ryzyka osteoporozy, w tym wystąpienie wcześniejszego złamania, występowanie złamań bkk udowej u rodziców, palenie, długotrwałe stosowanie glikokortykosteroidów, reumatoidalne zapalenie stawów oraz spożycie alkoholu. Kalkulator oblicza na podstawie wprowadzonych danych prawdopodobieństwo wystąpienia złamania w ciągu najbliższych dziesięciu lat.

Może to prowadzić do leczenia większej ilości pacjentów z BMD w tym zakresie, gdy występują dodatkowe czynniki ryzyka. Mimo, że częstość występowania złamań jest niższa niż u kobiet z osteoporozą, większość złamań występuje w tej grupie, ponieważ tworzy ona znacznie większą część populacji. Mimo, że młodsze kobiety mogą wykazywać niższe ryzyko złamań niż starsze kobiety z podobnym BMD, to całkowite ryzyko życiowe młodszych kobiet może być większe ze względu na przewidywalnie znaczniejszą długość życia. Czynniki które powinny być brane pod uwagę przy wyborze profilaktyki osteoporozy, to: skuteczność, bezpieczeństwo, wygoda i prostota przyjmowania. Najlepsza strategia leczenia i zalecany próg terapeutyczny u takich pacjentów nie zostały poddane ostatecznej ewaluacji i nadal są przedmiotem dyskusji.



OSTEODYSTROFIA NERKOWA, POSTĘPOWANIE LECZNICZE

|

 

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 62-63

L22

OSTEODYSTROFIA NERKOWA, POSTĘPOWANIE LECZNICZE

Więcek A.

Katedra i Klinika Nefrologii, Endokrynologii i Chorób Przemiany Materii

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, ul. Francuska 20/24 40-027 Katowice

Słowa kluczowe: osteodystrofia nerkowa, wtórna nadczynność przytarczyc, adynamiczna choroba kości, zwapnienia ściany naczyniowej, cynakalcet, aktywne metabolity witaminy D

         Zaburzenia mineralizacji kości są typowym następstwem przewlekłej choroby nerek zwłaszcza w okresie dializoterapii. W ostatnim czasie nastąpiła zmiana podejścia do zaburzeń kostnych u pacjentów dializowanych. Wykazano mianowicie, że zaburzenia w układzie kostnym są powiązane z powstawaniem zwapnień w układzie naczyniowym (naczynia wieńcowe, aorta i inne) oraz występowaniem zwapnień w obrębie zastawek serca i w tkankach miękkich. Takie zaburzenia w układzie kostnym w powiązaniu ze zmianami w układzie sercowo-naczyniowym noszą obecnie nazwę CKD-MBD (ChronicKidneyDisease – Mineral and Bonedisorder). W następstwie CKD-MBD dochodzi nie tylko do zwiększonego ryzyka złamań kości, ale również powikłań sercowo-naczyniowych i śmiertelności u chorych z przewlekłą niewydolnością nerek. Do głównych czynników sprawczych CKD-MBD należy zaliczyć nadmierną retencję fosforanów, a w konsekwencji wzrostu uwalniania FGF-23 i parathormonu z wtórnym niedoborem aktywnych metabolitów witaminy D i wapna. W celu zróżnicowania wtórnej nadczynności przytarczyc od tzw. adynamicznej choroby kości najlepszym sposobem postępowania jest analiza histomorfometryczne bioptatu kości (nie jest wykonywana rutynowo). W ostatnim czasie zwiększa się liczba chorych z rozpoznaną adynamiczną chorobą kości, do czego przyczynia się coraz starszy wiek pacjentów dializowanych, częste występowanie cukrzycy, nadmierna podaż wapnia w płynie dializacyjnym lub w postaci związków wiążących fosforany w przewodzie pokarmowym oraz aktywnych preparatów witaminy D. Na podstawie biopsji kości szacuje się, że adynamiczna choroba kości występuje w 23% przypadków osteodystrofii.

Leczenie osteodystrofii nerkowej zostało opracowane przez KDIGO w postaci zaleceń KDIGO Guidelines on CKD-MBD. W wytycznych tych podano szczegółowe zakresy fosfatemii, kalcemii, stężenia PTH w surowicy, które powinny być celem terapeutycznym u chorych z przewlekłą niewydolnością nerek. W celu utrzymania fosfatemii w granicach normy należy stosować związki wiążące fosforany w przewodzie pokarmowym. Dla uniknięcia ryzyka kalcyfikacji ściany naczyniowej zaleca się stosowanie związków nie zawierających wapnia. Ponadto wskazane jest podawanie preparatów witaminy D (nieaktywnych lub aktywnych) oraz stosowanie niższych stężeń wapnia w płynie dializacyjnym. W ostatnich latach dużym postępem było wprowadzenie kalcymimetyku, tzw. agonisty receptora wapniowego – cynakalcetu. Stosowanie cynakalcetu umożliwia zmniejszenie ryzyka złamań oraz konieczność wykonania paratyreoidektomii u chorych dializowanych. W niedawno opublikowanym dużym badaniu klinicznym nie wykazano natomiast zmniejszenia ryzyka wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych i zgonu u tych chorych.

 

L22

TREATMENT OF RENAL OSTEODYSTROPHY

Więcek A.

Department of Nephrology, Endocrinology and Metabolic Diseases

Medical University of Silesia, Francuska 20-24 Street, 40-027 Katowice, Poland

Keywords: renal osteodystrophy, secondary hyperparathyroidism, adynamic bone disease, vascular calcification, cinacalcet, active Vitamin D metabolites

         Renal osteodystrophy is frequently found in patients with chronic kidney disease, especially at the last stage, i.e. during haemodialysis therapy. Recently a new definition of renal osteodystrophy was introduced and subsequently a new term was created namely CKD-MBD (Chronic Kidney Disease – Mineral and Bone Disorders) in order to describe the broader clinical syndrome encompassing mineral, bone and calcific cardiovascular abnormalities that develop as a complication of chronic kidney disease. In the pathogenesis of CKD-MBD the major role plays phosphate retention by the failure kidney with the subsequent increase of FGF 23 and PTH serum concentration and with inadequate low serum concentration of Vitamin D and calcium. It is also recommended that the term “renal osteodystrophy” be restricted to describing the bone pathology associated with chronic kidney disease. This method is also necessary in order to differentiate the renal osteodystrophy with “adynamic bone disease” which occurs predominantly in older patients, with diabetes mellitus, using high doses of calcium in dialysis fluid or orally (in order to bind phosphate within the gastrointestinal tract). Current KDIGO guidelines CKD-MBD suggest in patients with CKD stage 4D (dialyzed), lowering the elevated serum phosphorus concentration towards the normal range. Additionally treatment with Vitamin D should be introduced in these patients. Recently a new drug was developed in order to reduce the serum PTH concentration namely cinacalcet (from the group of drugs called calcimimetics). Cinacalcet is mostly used in stage 5 CKD patients who require renal replacement therapy. Recent clinical trials suggest that cinacalcet (alone or in addition to active vitamin D analogues) is effective in treating secondary hyperparathyroidism in hemodialysis CKD patients. It was also stressed that treatment with cinacalcet will decrease the high risk of cardiovascular complications and death in haemodialysis patients. However in spite of significant reduction of parathyreoidectomy, the results from the EVOLVE study did not confirm these predictions.



ZESPÓŁ KRUCHOŚCI A ZŁAMANIA

|


V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 64-65

L24

ZesPół kruchości a złamania

Skalska A.

Katedra Chorób Wewnętrznych i Geriatrii UJ CM

Słowa kluczowe: zespół kruchości, sarkopenia, złamania, wiek podeszły

         Frailty (zespół kruchości) jest stanem zwiększonej wrażliwości na działanie stresorów wskutek ograniczenia fizjologicznych rezerw organizmu, wielosystemowej dysregulacji, wielochorobowości i zmniejszonej zdolności do podejmowania i wykonywania ważnych działań codziennego życia. Charakteryzuje go brak stabilności stwarzający ryzyko pogorszenia stanu funkcjonalnego, niesprawności, upadków, instytucjonalizacji i śmierci. W patofizjologii zespołu kruchości ważną rolę przypisuje się m.in. dysregulacji hormonalnej ze zmniejszeniem aktywności hormonów anabolicznych (hormonu wzrostu, IGF-1, testosteronu), pogorszeniu funkcji układu immunologicznego, obecności markerów przewlekłego stanu zapalnego, ograniczeniu aktywności fizycznej. Składowymi zespołu kruchości są sarkopenia i utrata masy ciała co w głównej mierze odzwierciedla fenotypowa definicja frailty Fried i wsp. obejmująca obecność 3 spośród 5 czynników: utratę masy ciała, spowolnienie chodu, małą aktywność fizyczną, małą siłę mięśniową i poczucie wyczerpania. Badanie ilSIRENTE, w którym wśród osób z sarkopenią ryzyko upadków było trzykrotnie wyższe w porównaniu z osobami z prawidłową masą i siłą mięśni potwierdziło znaczenie sarkopenii jako czynnika ryzyka upadków. W ostatnich latach sugeruje się uwzględnianie w definicji frailty również funkcji poznawczych, nastroju i sprawności narządów zmysłów. Jakkolwiek, jak pokazały wyniki Study of Osteoporotic Fractures lub Global Longitudinal Study of Osteoporosis in Women osoby z zespołem kruchości identyfikowane według kryteriów fizycznego frailty, w znacznej mierze uwzględniających wpływ sarkopenii, charakteryzowały się zwiększonym ryzykiem upadków, złamań, niesprawności i zgonu, w Longitudinal Aging Study Amsterdam definiującym zespół kruchości na podstawie obecności ubytków psycho-fizycznych, głównymi komponentami frailty odpowiedzialnymi za występowanie dwóch i więcej upadków były nietrzymanie moczu, depresja i poczucie ograniczonej kontroli własnego życia. Obecność tak definiowanego zespołu kruchości była też czynnikiem ryzyka złamań, szczególnie czasu do pierwszego złamania i złamań wielokrotnych. Zwiększone ryzyko upadków i złamań, choć niższe niż w pełnoobjawowym frailty, towarzyszy już okresowi prefrail. Istotne zagrożenia zespołu kruchości i ich obecność już w okresie zapowiadającym jego wystąpienie wskazują na konieczność jak najwcześniejszego podejmowania działań profilaktycznych obejmujących korekcję niedoborów żywieniowych, witaminy D oraz regularnych ćwiczeń o charakterze treningu oporowego, wytrzymałościowego i ćwiczeń równowagi. Przeciwdziałanie frailty i zmniejszenie ryzyka upadków przez wpływ na sferę psycho-społeczną i poprawę codziennego funkcjonowania wymaga dalszych badań.

 

L24

Frailty and fractures

Skalska A.

Katedra Chorób Wewnętrznych i Geriatrii UJ CM

Keywords: frailty, sarcopenia, fractures, elderly

         Frailty is a state of vulnerability to stressors as a result of reduced physiological reserves, multisystem dysregulation, comorbidity and a diminished ability to carry out the important practical and social activities of daily living. It is characterized by instability, which creates the risk of functional decline, disability, falls, institutionalization and death. In the pathophysiology of frailty an important role play among others: hormonal dysregulation with decrease in anabolic hormone (GH, IGF-1, testosterone), impaired immune function, the presence of chronic inflammatory markers, reduced physical activity. Components of the frailty are sarcopenia and weight loss, which largely reflects the phenotypic definition of frailty developed by Fried et al., including the presence of three of the five factors: weight loss, slow walking, low physical activity, low muscle strength and a feeling of exhaustion. The ilSIRENTE study in which among people with sarcopenia risk of falls was three times higher than in subjects with normal muscle mass and strength confirmed the importance of sarcopenia as a risk factor for falls. In recent years, it has been suggested to include into the definition of frailty cognitive function, mood and sensory skills. However, as it was shown in the Study of Osteoporotic Fractures or Global Longitudinal Study of Osteoporosis in Women, subjects identified by the physical frailty criteria had increased risk of falls, fractures, disability and death, in the Longitudinal Aging Study Amsterdam defining frailty syndrome based on the presence of psycho-physical impairments, major frailty components responsible for the occurrence of two or more falls were urinary incontinence, depression and a low mastery. The presence of such a defined frailty was also a risk factor for fractures, especially multiple fractures and of a time to first fracture. Increased risk of falls and fractures, although lower than in fully symptomatic frailty, is observed already in the pre-frail period. Significant risks of frailty and their presence in prefrail subjects indicate the need for the early preventive action including the correction of nutritional deficiencies, vitamin D, and regular exercise with a resistance training, strength and balance exercises. Preventing frailty and reduction the risk of falls through impact on the psycho-social sphere and through improvement of daily functioning needs further investigation.



UPADKI – ZNACZENIE KLINICZNE. PROBLEM CIĄGLE NIEDOCENIANY

|

 

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 65-66


L26

UPADKI – ZNACZENIE KLINICZNE. PROBLEM CIĄGLE NIEDOCENIANY

Kumorek A.2,3, Czerwiński E.1,2,3, Amarowicz J.2

1Krakowskie Centrum Medyczne, Kopernika 32, 31-501 Kraków, www.kcm.pl

2Zakład Chorób Kości i Stawów, WNZ, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

3Polskie Towarzystwo Osteoartrologii, Kopernika 32, 31-501 Kraków

Słowa kluczowe: upadki, epidemiologia, skutki, trendy

Według danych Urzędu Statystycznego Wspólnot Europejskich (EUROSTAT), w latach 2010-2030 nastąpi wzrost liczby osób w wieku 65-79 lat do 37,4% w stosunku do 2005 roku, a liczba osób powyżej 80. r.ż. wzrośnie aż o 57,1%. Wraz z pogłębiającym się trendem starzenia się społeczeństwa możemy zaobserwować znaczny wzrost liczby osób zagrożonych osteoporozą, a tym samym złamaniami osteoporotycznymi. Bezpośrednią przyczyną 100% złamań przedramienia, 90% złamań bkk udowej i około 25% złamań kręgosłupa są upadki.

WHO wyznaczyło częstość upadków wśród pacjentów po 65. r.ż. kształtującą się na poziomie od 28% do 35% badanych. Upadki są jedną z głównych przyczyn inwalidztwa i piątą co do częstości przyczyną zgonów u osób powyżej 75. r.ż. W oparciu o bazy śmiertelności WHO i CEREPI z lat 2002-2004 Polska znajduje się w pierwszej dziesiątce krajów obarczonych najwyższą śmiertelnością po upadku obok Niemiec, Węgier czy też Czech. Obserwujemy również 6-krotnie większą umieralność po upadku osób powyższej 80. r.ż. w porównaniu do osób starszych pomiędzy 65. a 79. r.ż.

 

L26

FALLS – CLINICAL SIGNIFICANCE. An underestimated problem

Kumorek A.2,3, Czerwiński E.1,2,3, Amarowicz J.2

1Cracow Medical Centre, Kopernika 32, 31-501 Kraków, www.kcm.pl

2Department of Bone and Joint Diseases Jagiellonian University Collegium Medicum

3Polish Osteoarthrology Society, Kopernika 32, 31-501 Kraków

Keywords: falls, epidemiology, impact, trends

         According to European Statistical Office (EUROSTAT) in 2010-2030 the number of people aged 65-79 years will increase to 37.4% as compared to 2005, and the number of people aged over 80 will rise by as much as 57.1%. Along with aging of the population there will be a significant increase in the number of people at risk of osteoporosis and thereby osteoporotic fractures. Falls are the immediate cause of 100% of forearm fractures, 90% of hip fractures and 25% of vertebral fractures.

         WHO estimates that the incidence of falls among patients over 65 years of age at a level from 28% to 35%. After the age of 80 this figure rises to over 50%. Patient who have suffered a previous fall are at he highest risk of falling again. With regard to the distribution by gender women suffer falls almost three times more often than men. Along with a higher percentage of people suffering from a fall, also the incidence of falls increases. More than one fall per year was observed in 40% of nursing home residents.

         Falls are one of the major causes of disability and the fifth most common cause of deaths in people over the age of 75. According to the WHO and CEREPI mortality databases for 2002-2004, Poland is among the top ten countries burdened with the highest mortality after a fall along with Germany, Hungary or the Czech Republic. There is also a 6-fold higher mortality following a fall of subjects aged over 80 years as compared those between 65 and 79 years of age.

         25%-30% of falls result in trauma. An often overlooked problem is post-fall hospitalization, that is necessary in 30-50% cases. Immobilization of an elderly person results in a significant risk of thromboembolic events (including bedsores) and rapidly progressing respiratory failure. With almost 20% of fallers experiencing a post-accident anxiety syndrome which leads to a loss of independence and as a consequence of social exclusion, there is no wonder that falls were incorporated into the canon of great geriatric problems.



SARCOPENIA IN UKRAINIAN WOMEN OF DIFFERENT AGE

|

 

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 66-67


L27

SARCOPENIA IN UKRAINIAN WOMEN OF DIFFERENT AGE

Povoroznyuk V., Dzerovych N.

D.F. Chebotarev Institute of gerontology, NAM Ukraine

Keywords: sarcopenia, women, age

Aim. The aim of this study is evaluating of body composition and frequency of sarcopenia in women depending on age.

Materials and methods. We’ve examined 8637 women aged 20-89 years (mean age – 56.7±0.14 yrs; mean height – 162.5±0.07 cm; mean weight – 73.5±0.16 kg). The patients were divided into two groups depending on age: 20-24 (n=143), 25-29 (n=209), 30-34 (n=271), 35-39 (n=326), 40-44 (n=419), 45-49 (n=794), 50-54 (n=1292), 55-59 (n=1534), 60-64 (n=1193), 65-69 (n=943), 70-74 (n=877), 75-79 (n=384), 80-84 (n=204) and 85-89 yrs (n=48). Lean and fat masses and total body, lumbar spine, femoral neck bone, forearm bone mineral density (BMD) were measured by DXA using a densitometer Prodigy, GE.

Results. We have found the significantly differences of fat and lean masses in women with age:

– fat mass: 20-24 yrs – 18630.12 g; 25-29 yrs – 18630.12 g; 30-34 yrs – 19201.00 g; 35-39 yrs – 21528.15 g; 40-44 yrs – 24611.77 g, 45-49 yrs – 2750.54 g; 50-54 yrs – 27501.54 g; 55-59 yrs – 29909.92 g; 60-64 yrs – 31600.27 g; 65-69 yrs – 33508.25 g; 70-74 yrs – 33155.54 g; 75-79 yrs – 32284.86 g, 80-84 yrs – 30595.53 g; 85-89 yrs – 30303.68 g; F=83.19; p<0.0000001;

– lean mass: 20-24 yrs – 37271.57 g; 25-29 yrs – 37954.09 g; 30-34 yrs – 39019.72 g; 35-39 yrs – 39928.62 g; 40-44 yrs – 40929.67g, 45-49 yrs – 41407.19 g; 50-54 yrs – 41936.27 g; 55-59 yrs – 42564.79 g; 60-64 yrs – 42519.73 g; 65-69 yrs – 41758.95 g; 70-74 yrs – 41233.77 g; 75-79 yrs – 41105.52 g, 80-84 yrs – 40308.00 g; 85-89 yrs – 38454.61 g; F=29.15; p<0.0000001.

Frequency of sarcopenia in women aged 65 yrs and older was 7% (women aged 65-69 yrs (n=943) – 7.6% (n=72), 70-74 yrs (n=877) – 6.1% (n=54), 75-79 yrs (n=384) – 6.3% (n=24), 80-84 yrs (n=204) – 6.9% (n=14), 85-59 yrs (n=48) – 10.4% (n=5).

Conclusions. Fat and lean masses were significantly decreased with age. The maximal accumulation of fat and lean masses was in women aged 50-59 years. Frequency of sarcopenia in women aged 65 yrs and older was 7%.

 

L27

SARKOPENIA U UKRAIŃSKICH KOBIET W RÓŻNYM WIEKU

Povoroznyuk V., Dzerovych N.

D.F. Chebotarev Institute of gerontology, NAM Ukraine

Słowa kluczowe: sarkopenia, kobiety, wiek



CELE LECZENIA OSTEOARTROZY W ŚWIETLE NOWEJ WIEDZY O JEJ PATOGENEZIE

|


V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 67-68

L28

CELE LECZENIA OSTEOARTROZY W ŚWIETLE NOWEJ WIEDZY O JEJ PATOGENEZIE

Badurski J.E.

Centrum Osteoporozy i Chorób Kostno-Stawowych, Białystok, Stołeczna 7

chorobę jako zespół zmian strukturalnych diagnozujących OA, i schorzenie, jako zespołu objawów dotykających osobę z OA, razem stanowiąc zespół kliniczny OA (wg ustaleń OARSI-FDA Initiative 2011). Wynika to z obserwacji, że jedno może, ale nie musi wynikać z drugiego i że leczenie kierowane na zmiany OA nie przynosi ulgi i nie minimalizuje objawów, zaś kierowane na objawy – nie modyfikuje zmian. Odróżnia to 1) leki modyfikujące strukturę stawu, od 2) normalizujących objawy, i 3) wykazujących oba te działania. Panujący w przeszłości „chondrocentryzm” upatrywał źródło i początek destrukcji stawu (DS) w chrząstce stawowej. Współczesna wiedza dostarcza coraz więcej dowodów na rolę KpCh w inicjacji procesu zwyrodnieniowego jako odpowiedzi na przeciążenie stawu. Wskazuje, że nawet w obrębie jednego stawu istnieją różne patologie i różne jednocześnie występujące źródła bólu.

Odmienne patologie, odmienne źródła bólu i dysfunkcji zmuszają do poszukiwania terapii celowanych na dominujące w obrazie klinicznym procesy. Stąd zasadnicza potrzeba dokładnej diagnostyki fizykalnej i obrazowej zajętego stawu. Pierwszym obowiązkiem jest zminimalizowanie bólu i usprawnienie funkcji stawu, zatem rozpoznanie przyczyny bólu pomaga w zastosowaniu celowanego leczenia. Za najskuteczniejsze uważa się łączenie leczenia miejscowego, systemowego i fizykoterapeutycznego, wg kolejności potrzeb. Służą temu celowi środki: p/bólowe i p/zapalne (np. NSLPZ, paracetamol, tramadol, kapsaceina), hamujące resorpcję kości (ranelinian strontu), antyutleniacze (np. wit.E, C, omega-3), p/obrzękowe (np. aescyna, trokserutyna), przy szerokiej ofercie znanych dotąd leków/suplementów diety, wpływających ochronnie na chrząstkę stawową.

 

L28

TREATMENT GOALS FOR OSTEOARTHRITIS IN VIEW OF THE LATEST KNOWLEDGE OF ITS PATHOGENESIS

Badurski J.E.

The Centre for Osteoporosis and Osteoarticular Diseases, Białystok, Stołeczna 7

subchondral bone articular cartilage, ligaments, meniscuses, surrounding muscles, peripheral nerves and synovial membrane, resulting in pain, dysfunction, lower quality of life and decreased mobility. The structural changes that characterize OA at the joint level are distinguished from the patients’ experience of OA as the 'disease’ and 'illness’ respectively; combined they constitute the clinical syndrome of OA (according to OARSI-FDA Initiative 2011). It follows an observation that one can but does not necessarily have to result form the other and that treatment targeted at structural tissue changes gives no relief and does not minimize symptoms; at the same time, treatment aimed at symptoms does not affect tissue changes. Therefore three kinds of medication can be distinguished: 1) those modifying joint structure, 2) affecting the syndromes and 3) drugs providing both. Previous view on osteoarthritis saw the source and beginning of degeneration in the articular cartilage. Recent knowledge gives more and more evidence to support the role of subchondral bone in initiating the degenerative process as being the result of joint overstress. Within one joint there can be two different pathologies, and different but simultaneous sources of pain.

articular cartilage and subchondral bone metabolism requires optimal load (pulsating, under variable amplitude and moderate intensity) while remaining physiological joint geometry. Excessive, constant overload on the whole joint (as in the case of obesity) or its components (anterior cruciate ligament injury/ valgus/ varus deformities/ dysplasia) is the most common cause of knee and/or hip osteoarthritis. The reply to overload is a reaction of articular cartilage and subchondral bone. That response to overload lasts between 5 and 15 years, accompanied by constant oxidative stress, before the first clinical symptoms and radiological changes occur. The initial phase is characterized by intensive turnover with signs of excessive resorption at high RANKL and low PGE2; in the late phase the process of osteosclerosis at low RANKL and high PGE2 is prevailing. Cytokines, infiltrated from subchondral bone cells, change the phenotype of chondrocytes and stimulate them to produce metalloproteinases which degrade cartilage matrix. Those in turn cause inflammation of soft tissue surrounding the joint as well as adjacent nerve roots – the source of neuropathic pain. Oxygen deficiency and circulatory disorder in subchondral bone lead to damage/edema of bone marrow which is usually connected to cartilage degradation and pain aggravation.

Diverse pathologies, pain sources and dysfunctions make us seek therapies aimed at processes which are dominant. Thus the need for accurate physical and imaging diagnostics is critical. articular cartilage.



LEKI DOSTAWOWE W OSTEOARTROZIE

|

 

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 68-69


L29

Leki dostawowe w osteoartrozie

Jabłoński M.

Katedra i Klinika Rehabilitacji i Ortopedii, Uniwersytet Medyczny w Lublinie

Słowa kluczowe: osteoartroza, leczenie dostawowe

         Osteoartoza jest najczęstszą chorobą stawów. Chociaż występuje przede wszystkim u kobiet po menopauzie, nierzadko dotyczy również mężczyzn. Stwierdzone w tych stanach niekorzystne zmiany właściwości reologicznych płynu stawowego m.in. wskutek zmniejszenia zawartości kwasu hialuronowego stały się przyczyną klinicznych prób zmniejszenia lub odwrócenia tych zaburzeń przez dostawowe podanie jego preparatów. Zmniejszenie objawów dysfunkcji po dostawowych wstrzyknięciach preparatów kwasu hialuronowego sprawiło, że tę metodę leczenia, czyli wiskosuplementację, stosuje się w lekarskiej praktyce reumatologicznej i ortopedycznej często. Jej uzasadnieniem są także wyniki randomizowanych prospektywnych badań wykazujących skuteczność takiego postępowania w stosunku do placebo w odniesieniu do stawu kolanowego. Innym sposobem próby modyfikacji przebiegu naturalnego choroby zwyrodnieniowej stawów są dostawowe wstrzyknięcia preparatów glikokortykosteroidów w zawiesinie mikrokrystalicznej o przedłużonym działaniu. Okres zmniejszenia dolegliwości bólowych w porównaniu z wiskosuplementacją podczas takiego leczenia zmian zwyrodnieniowych stawu kolanowego jest krótszy, a wielu autorów wskazuje na zagrożenia związane z katabolicznym wpływem glikokortykosterydów na tkanki łączne, w tym chrząstkę stawową. Wydaje się, że zjawiska występujące w innych dużych stawach uzasadniają ekstrapolację wyników badań nad stawami kolanowymi na inne stawy. Ostatnie lata przyniosły obiecujące próby kliniczne leczenia zmian zwyrodnieniowych chrząstki stawowej w osteoartrozie dostawowymi wstrzyknięciami bogatopłytkowych preparatów krwi i komórek macierzystych. Dostawowe podawanie innych preparatów, o charakterze homeopatycznym, nie było do tej pory poddane analizie spełniającej kryteria losowo dobranych prób klinicznych z użyciem placebo.

 

L29

Intraarticular medications in osteoarthritis

Jablonski M.

Chair and Department of Rehabilitation and Orthopedics, Lublin Medical University

Keywords: osteoarthritis, intraarticular, treatment

         Osteoarthritis is the most common joint illness. Although it prevails in postmenopausal women often occurs in men. Observed pathology of synovial fluid in this condition related to decrease of the hyaluronic acids content led to justification of viscosuplementation. This intraarticular treatment by injections of several types of synthetic hyaluronic acid is now recognized method of alleviating symptoms of osteoarthritis particularly of the knee joint (supported by the results of several double blind prospective studies) and is widely used both by rheumatologists and orthopedic surgeons. Another intraarticular method of treatment in osteoarthritis are injections of glucocorticosteroids in form of microcristalic suspension of prolonged action. The latter is less effective than the former and numerous authors indicate possible risks related to catabolic action of glucocorticosteroids on the articular cartilage and promotion of infection. It seems to be justified to extrapolate the clinical results of intraarticular injections in treatment of osteoarthritis of large joints onto the small ones. Some recent observations indicate that the intraarticular treatment of osteoarthritis could be performed with the use of platelet rich plasma and bone marrow stem cells.



MIEJSCE REHABILITACJI W CHOROBIE ZWYRODNIENIOWEJ STAWÓW W ŚWIETLE EBM

|

 

V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 69-70
 

L31

Miejsce rehabilitacji w chorobie zwyrodnieniowej stawów w świetle EBM

Księżopolska-Orłowska K.

Klinika Rehabilitacji Reumatologicznej, Instytut Reumatologii, Warszawa, ul. Spartańska 1

Słowa kluczowe: choroba zwyrodnieniowa stawów, rehabilitacja, kinezyterapia, fizykoterapia

         Celem rehabilitacji jest przywrócenie sprawności fizycznej i psychicznej w jak najszerszym zakresie i najkrótszym czasie, aby przywrócić zdolność do pracy i czynnego udziału w życiu społecznym.

Choroba zwyrodnieniowa stawów jest wynikiem degradacji chrząstki stawowej. Może być związana z procesami starzenia lub uszkodzenia chrząstki na skutek urazu.

Obciążenia narządu ruchu wynikające z codziennej aktywności ruchowej lub wykonywanej pracy będą miały wpływ na metabolizm chrząstki. Siły wewnętrzne i zewnętrzne powstające podczas aktywności ruchowej, przekraczające wytrzymałość mechaniczną chrząstki, będą sprzyjały jej dalszej degradacji.

Zmiany zwyrodnieniowe najczęściej i najwcześniej powstają w obrębie kręgosłupa oraz stawów biodrowych i kolanowych. Miejscowe zmiany zwyrodnieniowe mają niekorzystny wpływ nawet na stawy odległe prowadząc do ich przeciążenia i wcześniejszego zużycia.

Klinicznie postępująca choroba zwyrodnieniowa będzie manifestowała się narastającym bólem, niestabilnością lub ograniczoną ruchomością stawów, przykurczem, zmienioną osią kończyny.

Kompleksowa rehabilitacja jest nieodłącznym elementem leczenia osób z chorobą zwyrodnieniowa stawów, zarówno w postępowaniu zachowawczym jak również przed i po zabiegach operacyjnych. Ma działanie profilaktyczne i lecznicze.

Działania profilaktyczne obejmują aktywność ruchową i naukę wykonywania prawidłowo czynności życia codziennego wg nowych, wyuczonych wzorców ruchowych.

Zadaniem leczniczym rehabilitacji jest zapobieganie narastaniu i utrwalaniu deformacji poprzez poprawę siły i pracy mięśni, uzyskanie i utrzymanie prawidłowego zakresu ruchów w obrębie stawów, zniesienie bólu. Jest to możliwe dzięki odpowiednio dobranej kinezyterapii, fizykoterapii i zaopatrzeniu ortopedycznemu.

Udokumentowany korzystny wpływ na stan funkcjonalny i jakość życia chorych ma kinezyterapia. Zadaniem kinezyterapii jest poprawa stanu funkcjonalnego chorych. Stosuje się ćwiczenia i inne nowe techniki fizjoterapeutyczne poprawiające stan miejscowy jak również mające wpływ na stan ogólny.

Głównym zadaniem fizykoterapii, masażu czy hydroterapii jest przygotowanie tkanek do odpowiednio dobranej kinezyterapii.

 

L31

The purpose of rehabilitation in osteoarthritis in the meaning of EBM

Księżopolska-Orłowska K.

Klinika Rehabilitacji Reumatologicznej, Instytut Reumatologii, Warszawa, ul. Spartańska 1

Keywords: osteoarthritis, rehabilitation, kinesiotherapy, physicotherapy

         The aim of rehabilitation is to restore the physical and mental efficiency as much as it is possible in the shortest time so that the patient should be able to restart work as well as to return to the social life.

Osteoarthritis is the result of the articular cartilage degradation process. It may be associated with aging or damage as a result of a injury.

Everyday movement activity or current job to load the movement system impacts on the cartilage metabolism. Internal and external forces, which exceed mechanical cartilage endurability, to be produced during the movement activity make further degradation easier.

Degradation joint disease begins to happen in the surrounding of spine and hip as well as knee joints. Local degradation has wrong impact on even distant joints leading to their overload and too early overuse.

Clinically developing disease will manifest itself through increasing pain, instability or limited joints movement capabilities, contraction and an altered limb axle.

Comprehensive rehabilitation is an inevitable component when a patient, suffering from osteoarthritis, is treated by both a conservative therapy and a before- and post-operative way. This rehabilitation works as prevention and treatment.

Prevention covers the movement activity and teaching how to perform everyday tasks properly, according to the newly learnt movement patterns.

Speaking about the treatment, rehabilitation aims at preventing growing and settling deformations thanks to increasing muscles power and efficiency. The aim is also to produce and to maintain the right movement range about the joints as well as to relieve the pain. It is possible thanks to the individually selected kinesiotherapy, physicotherapy and orthopaedic supply.

Kinesiotherapy, which is based on evidence, influences in an useful way on a patient’s functional status and the quality of life. The aim of kinesiotherapy is to improve a patient’s functional status. Exercises and other new physiotherapeutic techniques which improve the local and general conditions are applied.

The main aim of physicotherapy, massage as well as hydrotherapy is to prepare the tissue for an individual kinesiotherapy.



WYTYCZNE W SUPLEMENTACJI I LECZENIU WITAMINĄ D W EUROPIE ŚRODKOWEJ

|


V Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XVII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 20-21.09.2013

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2013, vol 15 (Suppl. 2).str 70-73


L32

Wytyczne w suplementacji i leczeniu witaminą D w Europie Środkowej

Płudowski P.1, Karczmarewicz E.1, Bayer M.2, Carter G.3, Chlebna-Sokół D.4, Czech-Kowalska J.5, Dębski R.6, Decki T.7, Dobrzańska A.5, Franek E.8, Głuszko P.9,10, Grant W.B.11, Holick M.F.12, Yankovskaya L.13, Konstantynowicz J.14, Książyk J.B.15, Księżopolska-Orłowska K.16, Lewiński A.17, Litwin M.18, Lohner S.6, Lorenc R.S.1, Łukaszkiewicz J.19, Marcinowska-Suchowierska E.20, Milewicz A.21, Misiorowski W.22, Nowicki M.23, Povoroznyuk V.24, Rozentryt P.25, Ruderka E.26, Shoenfeld Y.27, Socha P.28, Solnica B.29, Szalecki M.30,31, Tałałaj M.20, Varbiro S.32, Żmijewski M.A.33

1Department of Biochemistry, Radioimmunology and Experimental Medicine, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland

2Department of Pediatrics, Charles University Prague, Faculty of Medicine in Hradec Kralove, University Hospital Hradec Kralove, Czech Republic

3Imperial College Healthcare NHS Trust Charing Cross Hospital, London, United Kingdom

4Department of Propaedeutics of Paediatrics, Medical University of Lodz, Lodz, Poland

5Department of Neonatology and Neonatal Intensive Care, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland

6II Department of Gynaecology and Obstetrics, Medical Center for Postgraduate Education, Warsaw, Poland

7Department of Paediatrics, University of Pecs, Pecs, Hungary

8Department of Internal Diseases, Endocrinology and Diabetology, Central Clinical Hospital MSWiA, Department of Human Epigenetics, Medical Research Center, Polish Academy of Sciences, Warsaw, Poland

9Department of Rheumatology, Institute of Rheumatology, Warsaw, Poland.

10Andrzej Frycz Modrzewski KrakowUniversity, Krakow, Poland

11Sunlight, Nutrition and Health Research Center, San Francisco, CA, USA

12Department of Medicine, Section of Endocrinology, Nutrition, and Diabetes Vitamin D, Skin and Bone Research Laboratory, Boston University Medical Center, Boston, MA, USA

13Polyclinic Therapy Department, Grodno State Medical University, Grodno, Belarus

14Department of Pediatrics and Developmental Disorders, Medical University of Bialystok, Bialystok, Poland

15Department of Pediatrics, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland

16Department of Rheumatologic Rehabilitation, Institute of Rheumatology, Warsaw, Poland

17Department of Endocrinology and Metabolic Diseases, Polish Mother’s Memorial Hospital—Research Institute, Medical University of Lodz, Lodz, Poland

18Department of Nephrology, Kidney Transplantation and Arterial Hypertension, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland

19Department of Biochemistry and Clinical Chemistry, Medical University of Warsaw, Warsaw, Poland

20Department of Family Medicine, Internal and Metabolic Bone Diseases. Medical Centre for Postgraduate Education, Warsaw, Poland

21Department of Endocrinology, Diabetology and Isotope Therapy, Wroclaw Medical University, Wroclaw, Poland

22Endocrinology Department, Medical Center for Postgraduate Education, Warsaw, Poland

23Department of Nephrology, Hypertension, and Kidney Transplantation, Medical University of Lodz, Lodz, Poland

24D.F. Chebotarev Institute of Gerontology of National Academy of Medical Sciences of Ukraine, Kiev, Ukraine

25Third Department of Cardiology, Silesian Center for Heart Disease Silesian Medical University, Zabrze, Poland

26Belarusian Medical Academy of Post-graduate Education, Minsk, Republic of Belarus

27Zabludowicz Center for Autoimmune Diseases, Sheba Medical Center, Tel Hashomer Affiliated with Tel Aviv University, Faculty of Medicine, Israel

28Department of Gastroenterology, Hepatology and Eating Disorders, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland

29Department of Diagnostics, Jagiellonian University Medical College, Krakow, Poland

30Department of Endocrinology and Diabetology, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland

31Faculty of Health Science, UJK, Kielce, Poland

32Semmelweis University, Faculty of Medicine, 2nd Department of Obstetrics and Gynecology, Budapest, Hungary

33Department of Histology, Medical University of Gdansk, Gdansk, Poland

Wprowadzenie. Wyniki badań opublikowanych w ostatnich latach sugerują korzyści zdrowotne działania witaminy D na organizm człowieka na wszystkich etapach jego życia. Przeważająca ilość badań epidemiologicznych wskazuje na powszechność występowania niedoborów witaminy D w społeczeństwach Europy Środkowej. 1α,25-dihydroksywitamina D [1,25(OH)2D] – aktywna forma witaminy D – reguluje ekspresję 3-5% genomu. Jej synteza ograniczana jest przez dostępność substratu – 25(OH)D. Stężenie 25(OH)D jest miernikiem stanu zaopatrzenia w witaminę D, a podstawowym celem suplementacji witaminą D jest uzyskanie i utrzymanie odpowiedniego stężenia tego substratu dla zapewnienia potencjalnych korzyści zdrowotnych wynikających z szerokiego spektrum działania witaminy D.

Metody. Polski Zespół Wielodyscyplinarny, opierając się na analizie wyników przeglądu literatury, opracował tezy dotyczące zasad suplementacji witaminą D. Opracowane tezy przesłano do członków Komitetu Naukowego konferencji „Witamina D – minimum, maksimum, optimum”, 19-20 październik 2012, Warszawa. W trakcie powyższej konferencji omówiono i przedyskutowano propozycje wytycznych suplementacji witaminą D populacji Europy Środkowej.

Wyniki. Międzynarodowy Zespół Ekspertów opracował rekomendacje dotyczące a) schematu suplementacji witaminą D i b) dawek witaminy D dla wszystkich grup wiekowych populacji Europy Środkowej. Określono kryteria diagnostyczne charakteryzujące stan zaopatrzenia organizmu w witaminę D: deficyt witaminy D ustalono jako stężenie 25(OH)D <20 ng/mL (<50 nmol/L), suboptymalne zaopatrzenie jako stężenie 25(OH)D wynoszące 20-30 ng/mL (50-75 nmol/L), a stężenie 30-50 ng/mL (75-125 nmol/L) uznano za docelowe dla zapewnienia efektu plejotropowego witaminy D.

Wnioski. Poprawa obecnego stanu zaopatrzenia witaminy D w grupach dzieci, młodzieży, osób aktywnych zawodowo i seniorów powinna zostać włączona do priorytetów polityki zdrowotnej społeczeństw Europy Środkowej.

 

L32

Recommendations on vitamin D supplementation in Central Europe

Płudowski P.1, Karczmarewicz E.1, Bayer M.2, Carter G.3, Chlebna-Sokół D.4, Czech-Kowalska J.5, Dębski R.6, Decki T.7, Dobrzańska A.5, Franek E.8, Głuszko P.9,10, Grant W.B.11, Holick M.F.12, Yankovskaya L.13, Konstantynowicz J.14, Książyk J.B.15, Księżopolska-Orłowska K.16, Lewiński A.17, Litwin M.18, Lohner S.6, Lorenc R.S.1, Łukaszkiewicz J.19, Marcinowska-Suchowierska E.20, Milewicz A.21, Misiorowski W.22, Nowicki M.23, Povoroznyuk V.24, Rozentryt P.25, Ruderka E.26, Shoenfeld Y.27, Socha P.28, Solnica B.29, Szalecki M.30,31, Tałałaj M.20, Varbiro S.32, Żmijewski M.A.33

1Department of Biochemistry, Radioimmunology and Experimental Medicine, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland

2Department of Pediatrics, Charles University Prague, Faculty of Medicine in Hradec Kralove, University Hospital Hradec Kralove, Czech Republic.

3Imperial College Healthcare NHS Trust Charing Cross Hospital, London, United Kingdom.

4Department of Propaedeutics of Paediatrics, Medical University of Lodz, Lodz, Poland.

5Department of Neonatology and Neonatal Intensive Care, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland.

6II Department of Gynaecology and Obstetrics, Medical Center for Postgraduate Education, Warsaw, Poland.

7Department of Paediatrics, University of Pecs, Pecs, Hungary.

8Department of Internal Diseases, Endocrinology and Diabetology, Central Clinical Hospital MSWiA, Department of Human Epigenetics, Medical Research Center, Polish Academy of Sciences, Warsaw, Poland.

9Department of Rheumatology, Institute of Rheumatology, Warsaw, Poland.

10Andrzej Frycz Modrzewski KrakowUniversity, Krakow, Poland

11Sunlight, Nutrition and Health Research Center, San Francisco, CA, USA.

12Department of Medicine, Section of Endocrinology, Nutrition, and Diabetes Vitamin D, Skin and Bone Research Laboratory, Boston University Medical Center, Boston, MA, USA.

13Polyclinic Therapy Department, Grodno State Medical University, Grodno, Belarus.

14Department of Pediatrics and Developmental Disorders, Medical University of Bialystok, Bialystok, Poland.

15Department of Pediatrics, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland.

16Department of Rheumatologic Rehabilitation, Institute of Rheumatology, Warsaw, Poland.

17Department of Endocrinology and Metabolic Diseases, Polish Mother’s Memorial Hospital – Research Institute, Medical University of Lodz, Lodz, Poland.

18Department of Nephrology, Kidney Transplantation and Arterial Hypertension, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland.

19Department of Biochemistry and Clinical Chemistry, Medical University of Warsaw, Warsaw, Poland.

20Department of Family Medicine, Internal and Metabolic Bone Diseases. Medical Centre for Postgraduate Education, Warsaw, Poland.

21Department of Endocrinology, Diabetology and Isotope Therapy, Wroclaw Medical University, Wroclaw, Poland.

22Endocrinology Department, Medical Center for Postgraduate Education, Warsaw, Poland.

23Department of Nephrology, Hypertension, and Kidney Transplantation, Medical University of Lodz, Lodz, Poland.

24D.F. Chebotarev Institute of Gerontology of National Academy of Medical Sciences of Ukraine, Kiev, Ukraine.

25Third Department of Cardiology, Silesian Center for Heart Disease Silesian Medical University, Zabrze, Poland.

26Belarusian Medical Academy of Post-graduate Education, Minsk, Republic of Belarus.

27Zabludowicz Center for Autoimmune Diseases, Sheba Medical Center, Tel Hashomer Affiliated with Tel Aviv University, Faculty of Medicine, Israel.

28Department of Gastroenterology, Hepatology and Eating Disorders, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland.

29Department of Diagnostics, Jagiellonian University Medical College, Krakow, Poland.

30Department of Endocrinology and Diabetology, The Children’s Memorial Health Institute, Warsaw, Poland.

31Faculty of Health Science, UJK, Kielce, Poland.

32Semmelweis University, Faculty of Medicine, 2nd Department of Obstetrics and Gynecology, Budapest, Hungary.

33Department of Histology, Medical University of Gdansk, Gdansk, Poland.

Background. Adequate vitamin D intake and its concentration in serum are important for bone health and calcium-phosphate metabolism as well as for optimal function of many organs and tissues. Documented trends in lifestyle, nutritional habits and physical activity appear to be associated with moderate or severe vitamin D deficits resulting in health problems. Most epidemiological studies suggest that vitamin D deficiency is prevalent among Central European populations. 1α,25-dihydroxyvitamin D [1α,25(OH)2D], an active form of vitamin D regulates 3-5% of genome. Its synthesis is permanently limited by substrate shortage 25(OH)D. Therefore, proper serum 25(OH)D concentration is the primary target, and achievement and maintenance of proper vitamin D status is crucial for vitamin D effectiveness and health benefits.

Methods. After reviewing the epidemiological evidence and relevant literature, Polish multidisciplinary group formulated theses on recommendations for vitamin D screening and supplementation in the general population. These theses were subsequently sent to Scientific Committee members of the “Vitamin D – minimum, maximum, optimum” conference for evaluation based on a 10-point scale. With numerous international attendees, the meeting “Vitamin D – minimum, maximum, optimum” was held on October 19-20 2012 in Warsaw (Poland). Most recent scientific evidence of both skeletal and non-skeletal effects of vitamin D as well as results of panelists’ voting were reviewed and discussed during eight plenary sessions and two workshops.

Results. The international Panel of Experts established recommendations on a) vitamin D supplementation scheme and b) vitamin D doses for general population of Central Europe. The key opinion leaders established ranges of serum 25-hydroxyvitamin D concentration indicating vitamin D deficiency [<20 ng/mL (<50 nmol/L)], suboptimal status [20-30 ng/mL (50-75 nmol/L)] and target concentration for optimal vitamin D effects [30- 50 ng/mL (75-125 nmol/L)].

Conclusions. General practical guidelines regarding supplementation and updated recommendations for prophylactic vitamin D intakes in Central European neonates, infants, children and adolescents as well as in adults (including recommendations for pregnant and breastfeeding women and the elderly) were developed. Improving the vitamin D status of children, adolescents, adults and seniors must be included in the priorities of physicians, healthcare professionals and healthcare regulating bodies.