1

Polimorfizm genów dla receptora witaminy D3 i estrogenowego w populacji chorych na osteoporozę

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s69-70.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s14.

 

L44
Polimorfizm genów dla receptora witaminy D3 i estrogenowego w populacji chorych na osteoporozę

Wanda Horst-Sikorska1, Daria Baszko-Błaszyk1, Katarzyna Ziemnicka1, Robert Kalak2, 3, Jolanta Kwiatkowska 2, Ryszard Słomski2,3
1/Katedra i Klinika Endokrynologii i Przemiany Materii AM Poznań,  ul. Przybyszewskiego 49, 60-355 Poznań
2/Zakład Genetyki Człowieka PAN Poznań.

Odkrycie przyczyn powstawania osteoporozy jest prawdopodobnie najlepszą drogą poszukiwania sposobu zapobiegania i leczenia tej jednostki chorobowej. Jak się obecnie przyjmuje jej obraz jest uwarunkowany czynnikami genetycznymi, ogólnym stanem zdrowia oraz zewnętrznymi czynnikami działającymi w ciągu życia chorych. Czynniki genetyczne decydować mają o wartości szczytowej masy kostnej. Stąd z pewnością w sytuacji określenia ich wpływu na kość można będzie z większym prawdopodobieństwem określać indywidualne zagrożenie osteoporozą. To z kolei może zasadniczo zmienić przebieg choroby. W metabolizmie kości ważną rolę odgrywają witamina D3 oraz estrogeny. Stąd celem pracy było badanie polimorfizmu dla genów: receptora witaminy D3 ( VDR) oraz estrogenowego (ER) w grupie chorych z pierwotną osteoporozą pomenopauzalną i starczą oraz poszukiwanie ich związku z gęstością kości. Badaniem objęto 43 kobiety. Ocenę gęstości kości wykonano pomiarem DEXA L1-4. We wszystkich przypadkach zbadano polimorfizm TaqI, ApaI, BsmI, FokI dla VDR oraz PvuII i XbaI dla ER. Próbę kontrolną stanowiło 20 zdrowych kobiet. Wyniki oznaczeń genotypu VDR i ER (w %) przedstawiono w tabeli poniżej:

 

 

 

Genotyp

 

TT

 

Tt

 

tt

 

AA

 

Aa

 

aa

 

BB

 

Bb

 

bb

 

FF

 

Ff

 

ff

 

I

50.0

33.3

16.7

16.7

46.6

36.7

16.7

36.7

46.6

33.3

36.7

30.0

 

II

46.2

46.2

7.6

23.1

61.5

15.3

7.7

61.5

30.8

25.0

50.0

25.0

 

K

60.0

30.0

10.0

20.0

30.0

50.0

10.0

40.0

50.0

30.0

50.0

20.0

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Genotyp

 

PP

 

Pp

 

pp

 

XX

 

Xx

 

xx

 

 

 

 

 

 

 

I

23.3

46.7

30.0

13.3

46.7

40.0

 

 

 

 

 

 

 

II

30.8

38.4

30.8

15.4

46.2

38.4

 

 

 

 

 

 

 

K

50.0

40.0

10.0

10.0

60.0

30.0

 

 

 

 

 

 

 

I – osteoporoza, II – osteopenia, K – grupa kontrolna

Wnioski: Wykazano statystyczną zależność pomiędzy BMD a polimorfizmem PVUII dla ER.


L44. VITAMIN D3 RECEPTOR GENE AND ESTROGEN RECEPTOR GENE POLYMORPHISM IN THE POPULATION WITH OSTEOPOROSIS

Wanda Horst-Sikorska1, Daria Baszko-Błaszyk1, Katarzyna Ziemnicka1, Robert Kalak2,3, Jolanta Kwiatkowska2, Ryszard Słomski2,3,
1Department of Endocrinology and Metabolism, University School of Medical Sciences, ul. Przybyszewskiego 49, 60-355 Poznaii, 2Department of Human Genetics, Polish Academy of Science, Poznani, Poland

Studies of the etiology of osteoporosis are the most important for proper prophylaxis and treatment. It has been generally
accepted, that the clinical picture of osteoporosis is conditioned by genetic factors, general state of health and environmental factors acting during the lifespan. Genetic factors may decide about peak bone mineral density, thus their determination would be helpful in establishing the individual risk of osteoporosis. Our knowledge about these risk factors can help us to change the course of the disease. Vitamin D3 and estrogens play an important role in bone metabolism. Thus, the aim of our study was to estimate vitamin D3 receptor gene (VDR) and estrogen receptor gene (ER) polymorphisms in patients with primary postmenopausal and senile osteoporosis and to investigate the relationships between genotype and bone mineral density (BMD). The studies referred to 43 women with low BMD and 20 healthy controls. BMD was determined in lumbar spine (L1-L4) using DEXA. In all cases VDR polymorphism (for TaqI, ApaI and BsmI) and ER polymorphism (for PvuII, XbaI and FokI) was studied. Results of genotype investigations are given in the table below:
Genotype
TT
Tt
tt
AA
Aa
aa
BB
Bb
bb
FF
Ff
ff
I                      
II                     K
50.0 46.2 60.0
33.3 46.2 30.0
16.7 7.6 10.0
16.7 23.1 20.0
46.6 61.5 30.0
36.7 15.3 50.0
16.7 7.7 10.0
36.7 61.5 40.0
46.6 30.8 50.0
33.3 25.0 30.0
36.7 50.0 50.0
30.0 25.0 20.0
Genotype
PP
Pp
pp
XX
Xx
xx
 
 
 
 
 
 
I
23.3
46.7
30.0
13.3
46.7
40.0
 
 
 
 
 
 
II
30.8
38.4
30.8
15.4
46.2
38.4
 
 
 
 
 
 
K
50.0
40.0
10.0
10.0
60.0
30.0
 
 
 
 
 
 
I, osteoporosis;II, osteopenia; C, control group (%)
We have found a statistically significant correlation between BMD and Pvu II ER polymorphism.
 





Markery obrotu kostnego a określenie ryzyka złamania u kobiet po menopauzie

 

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s70-71.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s14-15.

L45
Markery obrotu kostnego a określenie ryzyka złamania u kobiet po menopauzie

Jacek Łukaszkiewicz1, Elżbieta Karczmarewicz1, Joanna Marowska1, Maria Kobylińska1, Krystyna Prószyńska1, Liliana Bielecka1, Halina Matusik1, Paweł Płudowski1, Krzysztof Hoszowski2, Paweł Korczyk2, Witold Tłustochowicz3, Roman Lorenc1

1.Instytut Pomnik Centrum Zdrowia Dziecka,
2.Szpital Kolejowy,
3.Centralny Wojskowy Szpital Kliniczny.

Zakład Biochemii i Medycyny Doświadczalnej. Instytut Pomnik Centrum Zdrowia Dziecka al. Dzieci Polskich 20, 04-736 Warszawa-Międzylesie, Polska

Zgodnie z aktualnym stanem wiedzy, markery obrotu kostnego stanowią niezależny od aktualnej wartości BMD, czynnik ryzyka złamań. Trwają próby znalezienia najlepszego markera lub kombinacji dwóch markerów dla oceny tego ryzyka. Celem tej pracy była próba skonstruowania algorytmu zmierzającego do wyłonienia pary markerów najlepiej charakteryzującej obrót kostny (w grupie 120 kobiet pomenopauzalnych z TS BMD w zakresie kręgosłupa lędźwiowego<-2,0) spośród analizowanych 4 markerów resorpcji (NTx, CTx, PYR, d-PYR) i 3 markerów kościotworzenia (b-ALP, BGP, PINP). Procedurę rozpoczęto analizą skupień wykonaną dla każdej z 12 par markerów. Jej efektem było 12 podziałów na podgrupy z wysokim („H”) i niskim („L”) obrotem kostnym. Podział dla każdej z par weryfikowano porównując średnie BMD (L2-L4) dla podgrup L i H, z uwzględnieniem wpływu wieku i masy ciała. Podział otrzymany dla pary markerów NTx/b-ALP okazał się najbardziej skuteczny (delta) i charakteryzujący się największą znamiennością (test t). Potwierdzono go dzieląc losowo całą grupę badaną na 2 równe podgrupy, w których wykonana analiza skupień potwierdziła podobny rozkład przypadków H i L wokół linii podziału przeprowadzonej na podstawie górnych granic norm tych markerów, dla kobiet premenopauzalnych. Wydaje się zatem, że chociaż trudno jest obecnie oczekiwać dokładnych wyliczeń szybkości utraty masy kostnej na podstawie pomiarów markerów, to przy zastosowaniu proponowanego algorytmu w bardziej reprezentatywnej populacji, istnieje realna szansa uzyskania możliwości klasyfikowania poszczególnych pacjentek jako charakteryzujących się niskim lub wysokim obrotem kostnym – uznanym ostatnio za niezależny od niskiego BMD, czynnik ryzyka złamań.

L45
BONE TURNOVER MARKERS CAN AID FRACTURE RISK ASSESSMENT IN POSTMENOPAUSAL WOMEN

Jacek Lukaszkiewicz1, Elzbieta Karczmarewicz1, Joanna Marowska1, Maria Kobyliiiska1, Krystyna Proszynska1, Liliana Bielecka1, Halina Matusik1, Pawet Pludowski1, Krzysztof Hoszowski2, Pawet Korczyk2, Witold Tlustochowicz3, Roman Lorenc

1,1The Children’s Memorial Health Institute, 2The Railway Hospital, 3The Central Clinical Hospital, Military School of Medicine. Department of Biochemistry and Experimental Medicine, The Children’s Memorial Health Institute, al. Dzieci Polskich 20, 04-736 Warszawa-Miedzylesie, Poland

According to current views, bone turnover markers may be considered as a risk factor, which is independent of the current BMD value. Therefore efforts are undertaken to find the best marker or their combination to assess that risk. The task of this study was to devise an algorithm aimed at unveiling a pair of markers which could best characterize bone turnover (in a group of 120 postmenopausal women with lumbar spine TS BMD <—2.0), from a panel of 4 resorption (NTx, CTx, PYR, d-PYR) and 3 formation (b-ALP, BGP, PINP) markers. The procedure was started by a cluster analysis for each of the 12 pairs of markers, resulting in obtaining of 12 divisions into subgroups with a high (’H’) and low (’L’) bone turnover. The quality of the division was verified for each pair by comparing mean BMD’S (L2-L4) for the L and H subgroups, accounting for the effect of age and body mass. The division obtained for the NTx/b-ALP pair of markers was most effective (delta) and having the highest significance (f test). This was confirmed by random splitting of the whole study group into 2 equal subgroups, in which a cluster analysis was performed again. Similar distribution of H and L cases around a division line drawn with the use of the upper premenopausal limits of both markers. At present it is unreasonable to expect the exact calculation of bone loss velocity basing on bone marker values. Nevertheless, using the proposed algorithm, there seems to be a good chance of obtaining a means to classify individual patients as low or high turnover cases – a condition which is recently recognized as independent from BMD, fracture risk factor.

 




Alendronian in treatment of postmenopausal osteoporosis and its complications

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s71-72.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s15.

L46
Alendronian in treatment of postmenopausal osteoporosis and its complications
(Alendronian w leczeniu osteoporozy pomenopauzalnej i powikłania z tym związane)

V.V. Povoroznyuk1, P.I.Nykonenko1, Т.F.Тatarchuk2
1. Institute of Gerontology, АМS Ukraine, Kyiv
2. Institute of Pediatrics, Obstetrics and Gynecology, АМS Ukraine, Kyiv

Bisphosphonates is a new class of medicaments having a pronounced antiresorptive effect on bone tissue. Fosamax (alendronate sodium, trademark of MSD) is an amino-bisphosphonate acting as a powerful and specific inhibitor of osteoclast-induced resorption of bone tissue. To study the efficacy of Fosamax in the treatment of post-menopausal osteoporosis and its complications (vertebrae fractures) 25 women aged 56–75 years (mean age – 63,6±1,2 years) were examined. Osteoporosis and its complications were diagnosed by means of ultrasound and roentgenography of thoracic and lumbar spine. 11 patients (44,0%) had vertebrae fractures of a clinoid type and compression. To evaluate structural-functional state of bone tissue ultrasound densitometer “Achilles+” (Lunar Corp., Madison, WI) was used. Speed of ultrasound spreading (SOS, m/sec), broadband ultrasound attenuation (BUA, dB/MHz) and Stiffness index of bone tissue (SI, %) were determined. Fosamax was prescribed in a dose of 10 mg, in the morning, on an empty stomach, 1/2 hour before the meal. Ultrasonometry and evaluation of pain syndrome’s pronouncement were carried out in 1, 3, 6, 12 months from the beginning of treatment. 25 patients (I group) were taking the drug for 3 months, 17 patients (II group) were taking it for 6 months, 11 patients (III group) were taking it for 1 year. Patients ceased taking drug because of financial difficulties and not because of absence of effect or side effect. 9 women taking Fosamax for 1 year were examined in 12 months after the end of treatment (they were included in the IV group). Fosamax considerably reduced pronouncement of pain syndrome and greatly improved structural-functional state of bone tissue: I group – SOS (before treatment – 1513±4 m/sec; in 3 months – 1514±4 m/sec); BUA (before treatment – 91,0±2,1 dB/MHz; in 3 months – 93,4±2,2 dB/MHz); SI (before treatment – 64,5±2,1%; in 3 months – 66,5±2,3%); II group – SOS (before treatment – 1512±6 m/sec; in 6 months – 1514±6 m/sec); BUA (before treatment – 90,4±2,5 dB/MHz; in 6 months – 96,8±3,2 dB/MHz; p=0,019); SI (before treatment – 64,0±3,0%; in 6 months – 68,7±2,9%; p=0,012); III group – SOS (before treatment – 1516±7 m/sec; in 12 months – 1518±6 m/sec); BUA (before treatment – 91,9±2,5 dB/MHz; in 12 months – 99,5±2,8 dB/MHz; p=0,030); SI (before treatment – 66,2±3,1%; in 12 months – 71,2±2,7%; p=0,036); IV group – SOS (before treatment – 1522±8 m/sec; in 12 months – 1525±8 m/sec; in a year after the end of treatment – 1516±10 m/sec); BUA (before treatment – 90,0±2,2 dB/MHz; in 12 months – 99,4±2,9 dB/MHz; in a year after the end of treatment – 97,6±4,5 dB/MHz; p<0,05 compared to the parameter before treatment); SI (before treatment – 66,8±3,2%; in 12 months – 73,1±2,6%; in a year after the end of treatment – 69,6±4,3%). Results of our studies show Fosamax’s efficacy in treatment of postmenopausal osteoporosis and its complications. The drug increases bone mineral density, improves its solid characteristics, which is followed by a considerable decrease of a pain syndrome’s pronouncement and increase in functional abilities of patients.




Komputerowa ocena struktury kości żuchwy u kobiet z osteoporozą

 

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s73.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s15.

L47
Komputerowa ocena struktury kości żuchwy u kobiet z osteoporozą

I. Kołodziej1, D. Gałecka-Wanatowicz1, T. Majchrzak2, E. Czerwiński2, M. Chomyszyn-Gajewska1.
1 Katedra i Zakład Stomatologii Zachowawczej Coll. Med. UJ, 31-155 Kraków, ul. Montelupich 4
2 Klinika Ortopedii Szpitala Uniwersyteckiego, Kraków

Korelacja pomiędzy gęstością struktury beleczkowej kości szkieletu, a częścią gąbczastą żuchwy jest nie do końca wyjaśniona.
Przeprowadzono wiele badań mających na celu jednoznaczne określenie tej zależności.
Celem pracy była próba porównania obrazu struktury wewnętrznej kości żuchwy w odniesieniu do całego kośćca.
W grupie kobiet w wieku 50-60 lat przeprowadzono badanie gęstości mineralnej kręgosłupa w odcinku lędźwiowym aparatem Lunar DPX-IQ. Na podstawie otrzymanych wartości T-score wybrano 15 pacjentek, u których wg WHO stwierdzono osteoporozę (grupa badana) i 15 kobiet z prawidłową gęstością mineralną kośćca (grupa kontrolna).
Następnie u wszystkich badanych wykonano zdjęcie kości żuchwy okolicy zębów 45, 44 w systemie radiografii cyfrowej.
Otrzymane bitmapy analizowano w obrębie wybranego obszaru pod względem ilości i jakości beleczek kostnych. Do obiektywnej oceny wykorzystano komputerową analizę obrazu – program Trabecula. Program wyszukuje beleczki kostne na radiogramie, a następnie tworzy mapę beleczek radiologicznych i określa liczbowo ich strukturę. Zastosowanie analizy komputerowej obrazu: densytometrii, radiografii cyfrowej i algorytmu programu Trabecula pozwala na obiektywną ocenę i powtarzalność badań.
Zaobserwowano różnice dotyczące parametrów morfometrycznych beleczek radiologicznych u kobiet z grupy badanej i kontrolnej.
W oparciu o uzyskane wyniki stwierdzono korelację między parametrami struktury wewnętrznej kości żuchwy, a gęstością mineralną szkieletu.


L47
COMPUTER EVALUATION OF MANDIBLE BONE STRUCTURE IN WOMEN WITH OSTEOPOROSIS

I. Kotodziej1, D. Gatecka-Wanatowicz1, T. Majchrzak2, E. Czerwinski2, M. Chomyszyn-Gajewska1,
1Katedra i Zaklad Stomatologii Zachowawczej Coll. Med. UJ, 31-155 Krakow, ul. Montelupich 4,
2Orthopedics Clinic, University Hospital, Krakow, Poland

The correlation between the density of the trabecular structure of skeletal bone and the cancellous bone of the mandible has not yet been fully established. Much research has been undertaken in order to unequivocally define this dependence.
The aim of the study was to attempt a comparison of the internal structure of the mandible in relation to the whole skeleton.
In a group of women aged 50-60 years lumbar spine densitometry was done on the Lunar DPX-IQ apparatus. On the basis of T-score results a group of 15 women were defined, according to WHO criteria as having osteoporosis, and 15 women with a normal bone mineral density as the control group.
After this evaluation a digitalized radiograph of the mandible was taken at the region of the 45 and 44 teeth.
The resultant bitmaps were analyzed in a given area and the trabecula were assessed for quantity and quality. For objectivity, computer image analysis was undertaken using the 'Trabecula’ program. This program searches for trabecula on the radiogram, then plots their map and determines numerically their amount and structure.
The use of computed image analysis: densitometry, digital radiography and the algorithm of the Trabecula program allows for the objective evaluation and reproducibility of the investiga¬tion. Differences in the morphometrical parameters of trabecula were observed between the studied and the control group. On the basis of obtained results a correlation between the internal structure of the mandible and bone mineral density was found.

 




Chrząstka stawowa w zdrowiu i chorobie zwyrodnieniowej

 

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s74-75.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s14-15.

L48
Chrząstka stawowa w zdrowiu i chorobie zwyrodnieniowej

Leszek Szczepański
Katedra i Klinika Reumatologii AM, ul. Jaczewskiego 8, 20-090 Lublin,

Chrząstka stawowa jest tajemniczą tkanką, która dopiero zaczyna odsłaniać swoje sekrety. Dzięki elastyczności przyjmuje często na siebie przeciążenia wielokrotnie przewyższające wagę ciała. Macierz chrząstki, która zawiera ponad 70% wody składa się głównie z kolagenu i proteoglikanów. Integralność chrząstki zależy od chondrocytów. Spośród typów kolagenu 80-90% stanowi typ II. Głównym proteoglikanem chrząstki jest agrekan. Chrząstka zawiera również 2 drobnocząsteczkowe proteoglikany: siarczan chondroityny, siarczan dermatanu oraz dekorin i biglikan. Składniki chrząstki stawowej ulegają stałym przemianom. Stymulatorami proliferacji oraz syntezy kolagenu II i proteoglikanów są między innymi hormony i parahormony, jak insulino-podobny czynnik wzrostu I. Utrzymanie właściwego składu chrząstki stawowej zależy od równowagi pomiędzy procesami syntezy i degradacji.
Główną cechą choroby zwyrodnieniowej (OA) jest zaburzenie tej równowagi. Kluczową rolę w degradacji elementów macierzy odgrywają metaloproteinazy (matryksyny), przede wszystkim stromelizyna i żelatynaza. Ich aktywność jest hamowana przez inhibitory tkankowe (TIMPs), a aktywowane przez liczne czynniki, na przykład inne proteazy cytokiny (głównie Il1) i różne cząsteczki adhezyjne. OA cechuje zwiększona aktywność matryksyn przy niewystarczającym wytwarzaniu TIMPs. Dochodzi również do zaburzeń syntezy – np. chondrocyty syntetyzują w nadmiarze centralne białko L1 agrekanu. Ostatnie koncepcje tłumaczą wpływ starzenia się na patogenezą OA. Wraz z wiekiem wzrasta w chrząstce ilość cząsteczek AGE (Advanced Glycation – End products), które biorą udział w wiązaniu krzyżowym komponentów macierzy i aktywują cytokiny.
Genetycznie uwarunkowana mniejsza wartościowość chrząstki stawowej, a co za tym idzie rodzinna podatność na OA jest prawdopodobnie spowodowana mutacjami genu dla kolagenu t. II A1 w mniejszym stopniu także genów dla kolagenu X i proteoglikanów. Ten błąd genetyczny prowadzi najczęściej do zastąpienia w kolagenie macierzy chrząstki cysteiny argininą.
W patogenezie OA niewątpliwą rolę odgrywają również jakość i elementy wytwarzane przez błonę maziową i tkankę kostną. Niemniej kluczem do rozwiązania problemu skutecznego leczenia tej choroby wydaje się poznanie wszystkich zjawisk zachodzących w chrząstce stawowej.

L48
NORMAL AND OSTEOARTHRITIC ARTICULAR CARTILAGE

Leszek Szczepanski,
Dept. of Rheumatology, Univ. Med. School, ul. Jaczewskiego 8, 20-090 Lublin, Poland

Articular cartilage is an enigmatic tissue that is just beginning to reveal some of its secrets. It can tolerate an overload many times higher than body weight. The matrix contains more than 70% water and is composed mainly of collagen and proteoglycans. The integrity of the matrix is maintained by the activity of the chondrocytes. The major collagen of matrix is type II which forms 80-90% of the total content. The major proteoglycan of cartilage is aggrecan. Cartilage also contains two low-molecular-weight proteoglycans: chondroitin sulphate and dermatan sulphate, decorin and biglycan. The components of the cartilage matrix are constantly turned over. Several hormones and parahormones such as insulin-like growth factor I stimulate chondrocyte proliferation and collagen II and proteoglycan synthesis. The state of articular cartilage depends on the balance between synthesis and degradation.
The main feature of osteoarthritis (OA) is the imbalance between these processes. Metalloproteases (matrixins), mainly stromelysine and gelatinase are thought to play a crucial role in the cartilage degradation in OA. They are inhibited by Tissue Inhibitors of MetalloProteases (TIMPs) and activated by many factors i.e. other proteases, cytokines (mainly Ih) and different adhesive molecules. In OA cartilage the matrixins are highly activated. It is associated with inadequate TIMP production. Some changes of the synthesis are also noted – for example chondrocytes in OA synthesized principally the L, proteoglycan core protein. Current concepts suggest a specific role for the aging process wherein formation of Advanced Glycation End – products (AGEs) increase with age resulting in increased cross-linking of the matrix components and activate cytokines.
Some explanations of the genetic predispositions to OA have been also proposed. Genetic defects in some components of the cartilage, mainly collagen type II (also collagen t. X and progeolycans) have been described. The most common mutation demonstrated is an error in one base leading to a substitution of cysteine for arginine in the collagen matrix.
Synovial membrane and bone tissue undoubtedly play a role in the pathogenesis of OA. Nevertheless articular cartilage is the most important place of these disturbances. Good knowledge of all pathological phenomena’s in OA cartilage is crucial for the efficacious treatment of this disease.

 




ZMIANY W PŁYNIE STAWOWYM TOWARZYSZĄCE CHOROBIE ZWYRODNIENIOWEJ STAWÓW

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s75.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s16.


L49
ZMIANY W PŁYNIE STAWOWYM TOWARZYSZĄCE CHOROBIE ZWYRODNIENIOWEJ STAWÓW

Irena Zimmermann – Górska
Klinika Reumatologiczno – Rehabilitacyjna
Akademii Medycznej im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Choroba zwyrodnieniowa stawów – osteoarthritis ( OA) jest to skojarzenie procesu niszczenia chrząstek stawowych i wtórnych zmian w nasadach kostnych, które prowadzi do uszkodzenia anatomicznego stawu, upośledzenia jego czynności i objawów bólowych. Zmianom może towarzyszyć proces zapalny w błonie maziowej wywołany przez reakcję immunologiczną na uwolnione antygeny chrząstki lub odczyn związany z obecnością kryształów.
Płyn stawowy ma przeważnie charakter niezapalny ( typ I ). W niektórych przypadkach jednak może nastąpić niewielki spadek lepkości i wzrost stężenia białka. Dochodzi również do zwiększenia liczby komórek, która jednak rzadko przekracza wartość 8000 w 1 mm3 – są to przeważnie limfocyty. Płyn zawiera często fragmenty chrząstki, włóknik i kryształy (dwuwodny pirofosforan wapnia, hydroksyapatyt).

L49
SYNOVIAL FLUID IN OSTEOARTHRITIS

Irena Zimmermann-Gorska,
Department of Rheumatology and Rehabilitation,
Karol Marcinkowski University of Medical Sciences in Poznan, Poland

Degenerative disease of joints involves a process of articular cartilage damage associated with secondary lesions in bone epiphyses, leading to anatomical damage of the joint, its impaired function and to pain. The lesions may be accompanied by an inflammatory process in the synovial membrane, reflecting immune reactions to the released cartilage antigens or a reaction to the presence of crystal. Synovial fluid exhibits a non – inflammatory character (type I). In some cases however, lowered viscosity and increased protein content may be observed as well as increased numbers of cells (up to 8000/mm3) mainly lymphocytes. In the sediment, fragments of destroyed cartilage, bone and calcium pyrophosphate or hydroxapatite crystals may be detected.




LECZENIE FARMAKOLOGICZNE OSTEOARTHRITIS

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s75-76.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s16.


L50
LECZENIE FARMAKOLOGICZNE OSTEOARTHRITIS

Janusz E. Badurski
Centrum Osteoporozy i Chorób Kostno-Stawowych, Białystok.

Logika terapii OA nakazuje dążyć do usunięcia przyczyny, leczyć proces zwyrodnieniowy i konsekwencje choroby, a jej narzędziami są ortopedia naprawcza, leki miejscowe i ogólne oraz elementy fizykoterapii. W pierwszym rzędzie obowiązkiem jest edukacja pacjenta o naturze choroby, możliwościach leczenia i samopomocy oraz postępowanie przeciwbólowe i usprawniające funkcję stawów. Leki grupuje się w objawowe i modyfikujące strukturę stawu. Po pierwszych spodziewamy się podtrzymania pozytywnego efektu leczniczego jeszcze w dwa, trzy miesiące po ich odstawieniu. Po drugich – zahamowania lub odwrócenia cech OA w stawie, pretenduje do nich siarczan glukozaminy. Za leki objawowe uważa się siarczan glukozaminy i chondroityny, hydrolizaty kolagenowe, diarhceinę, viskosuplementację hyaluronianami oraz kapsaceinę przez skórnie jak również proste analgetyki i NSLPZ. Na szczególną uwagę w tym roku zasługują inhibitory resorpcji kości oraz veno-aktywne leki jak aescyna, hydroksyrutozyd i trybenozyd oraz witaminy A, C, E i D, z których większość neutralizuje aktywne cząstki tlenu i hamuje utlenianie lipidów, ale również hamuje resorpcję kości. Tak odmienne w sowim działaniu antykatabolicznym leki wskazują na wielokierunkowe mechanizmy degradujące chrząstkę stawową w procesie OA.

L50
PHARMACOLOGICAL INTERVENTION IN OSTEOARTHRITIS

Janusz E. Badurski,
Centre of Osteoporosis and Osteoarticular Diseases Bialystok, Poland

Therapeutic targets in OA include the following protection: primary (remove the cause), secondary (treat the OA process), and tertiary (treat the consequences of OA). Secondary protection must consider: 1. Mechanical/surgical intervention, 2. Drugs, local or systematic, and 3. Combination of drugs and mechanical methods. The first duty in OA management is patient education, pain relief and optimalisation of functioning. Current consensus demands to distinguish drugs directed at symptoms called 'Symptom modifying drugs’ and/or at pathology of OA called 'Structure/disease modifying drugs’. Glucosamine sulphate, hyaluronian, diarhcein, chondroitin sulphate, collagen hydroly- sates represent the first group. Veno-active drugs such as aescine, hydroxyrutoside and trybenoside as well as antyoxyda- tive vitamins such as Vit. C, E, A and almost all of the bone resorption inhibitors are tested. Symptomatic medications used in OA include also simple analgesics, low analgesic or higher anti- inflammatory doses of NSAID, antispasmodics, narcotic analge¬sics and topical capsacein. Targets for drugs of the second group are inhibition of cartilage degradation: cytokine and protease inhibition, stimulation of the repair process and reduction of subchondral bone remodelling. Up to now there are not drugs able to stop or reverse OA pathology, but glucosamine sulphate, sulphated and non-sulphated glycosaminoglycans, bone related active agents, enzyme inhibitors, stem cell grafts and cytokine/ growth factors are intensively tested. In these presentation
antioxidants, neutralisers of active oxygen particles and bone resorption inhibitors deserve a special emphasis.




GLUCOSAMINE SULFATE THE FIRST PROVEN TREATMENT FOR DISEASE (STRUCTURE) MODIFICATION IN OA

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s76-78.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s16.

L51
GLUCOSAMINE SULFATE THE FIRST PROVEN TREATMENT FOR DISEASE (STRUCTURE) MODIFICATION IN OSTEOARTHRITIS
(SIARCZAN GLUKOZAMINY – PIERWSZA METODA LECZENIA CHOROBY ZWYRODNIENIOWEJ O DOWIEDZIONYM WPŁYWIE NA STRUKTURĘ STAWU)

Marliese Annefeld
Rotta Research Laboratorium, Monza, Italy

Introduction: The goal of pharmacological treatment of osteoarthritis (OA) is to control symptoms (pain and limitation of function) and possibly also to retard or stop joint deterioration progression. Therefore drugs for the treatment of OA are classified as symptom and structure modifying drugs in OA. Several clinical studies have proven glucosamine sulfate (GS) to relieve symptoms in OA. These clinical and also preclinical results suggested that GS can influence the biology of joint structures. Glucosamine is an aminomonosaccharide occurring naturally in almost all human tissues, largely in proteoglycans of articular cartilage. The normal source of glucosamine is endogenous biosynthesis from glucose. Exogenous GS is the preferential source for proteoglycan biosynthesis. GS is consequently incorporated into proteoglycan molecules (1) and shows a special tropism for cartilaginous tissues (2). Also sulfate ions are essential for glycosaminoglycan and proteoglycan synthesis and contribute to the inhibition of cartilage degrading enzymes. Preclinical experiments: GS stimulates proteoglycan synthesis in human osteoarthritic chondroctyes in vitro (3,4,5) and decreases the metalloproteinases, stromelysin and collagenase (4,5,6). Glucosamine also inhibits compression induced catabolic changes in chondrocyte biosynthesis and gene expression in bovine articular chondroctyes (7). In rat articular chondrocyte cultures glucosamine prevented dose-dependently the inhibitory effects of IL-1 (8). In vivo in animal OA models the in vitro results were confirmed and reflected in reduced cartilage destruction (9,10,11). Clinical proof: Encouraged by the favourable preclinical results with GS indicating a normalisation of OA dysregulated cartilage metabolism, two clinical long-term trials of 3 year duration were carried out to examine the effect of GS on the progression of knee OA joint structural changes and symptoms. In the studies 212 resp. 202 patients with knee OA (ACR criteria) were randomly assigned, in a double-blind fashion, to the continuous treatment with oral GS, 1500 mg once-a-day, or placebo for 3 years. Weight-bearing, antero-posterior radiographs of each knee were taken at enrolment and after 1 and 3 years in the first study, in the second study after 1, 2 and 3 years, standardising patient positioning and radiographic procedure. In the first study total mean joint space width (JSW) of the medial compartment of the tibio-femoral joint was assessed by digital image analysis by a validated computerised algorithm, while in the second study the minimum JSW of the narrowest medial joint space was measured visually by a 0.1 mm graduated magnifying glass. Symptoms were scored at each 4-month visit by the (total) WOMAC and Lequesne indices. The two groups were comparable for demographic and disease characteristics in both studies. In the first study (12) the placebo-treated patients had an average joint space narrowing (JSN) of approximately 0.08-0.1 mm/year, while no JSN occurred in the GS group. A slight worsening in symptoms was evident at the end of the treatment with placebo, compared to the improvement observed after GS. In the second study (13) the 3-year JSN observed with placebo was approximately 0.2mm and was significantly higher than with GS for which like in the first study no JSN occurred in average. Symptoms improved in both groups, but significantly more with GS than with placebo. The improvement tended to be proportionally higher on the Lequesne index than on the WOMAC.
Conclusions: The clinical results have shown that GS has disease modifying properties in OA by inhibiting further degeneration of articular cartilage. They also confirmed that the natural JSN in knee OA is slow but can be prevented by GS that also induces a significant symptom improvement.




LECZENIE USZKODZEŃ CHRZĘSTNYCH I KOSTNO-CHRZĘSTNYCH KOLAN PRZY POMOCY AUTOLOGICZNYCH […]

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s78-79.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s17.


L52
LECZENIE USZKODZEŃ CHRZĘSTNYCH I KOSTNO-CHRZĘSTNYCH KOLAN PRZY POMOCY AUTOLOGICZNYCH PRZESZCZEPÓW CHONDROCYTÓW

Lars Peterson
Gothenburg Medical Center, Gruvgatan 6, 421 30 Västra Frölunda, Sweden

W Szwecji od 1987r. wykonano autologiczne przeszczepy chondrocytów (ACT) u ponad 1000 pacjentów.
Dwustu dziewiętnastu pacjentów przebyło ACT między 11/87 a 2/96, z czego 213 oceniono po 2-11 latach. Oceniono 46 artroskopii rewizyjnych i 19 bioptatów z miejsca przeszczepu. Sprawdzano sztywność reperowanej tkanki przy pomocy elektromechanicznej próby wgłębienia u 14 pacjentów. Oceniono 61 pacjentów z długim okresem obserwacji (5 – 11 lat) i wyniki porównano do wyników 2 letniej obserwacji.
Pacjentów podzielono na grupy: kłykieć k. udowej (FC), n=57, kłykieć k. udowej z reperacją ACL (FC+ACL), n=27, osteochondritis dissecans (OCD), n=32, rzepka (PAT), n=32, bloczek (TRO), n=12, mnogie uszkodzenia (MUL), n=53. Dobre / znakomite wyniki (skala Cincinnati) uzyskano u 90% (FC), 74% (FC+ACL), 84% (OCD), 69% (PAT), 58% (TRO) i 75% (MUL) pacjentów. Ocena histologiczna wykazała hialinopodobną tkankę w 80% bioptatów i znaleziono korelację między naprawczą tkanką hialinopodobną a dobrymi/znakomitymi wynikami. Sztywność wynosiła 2,7N dla tkanki naprawczej hialinopodobnej i 1,2N dla tkanki naprawczej włóknistej, w porównaniu do 3,1N dla tkanki zdrowej. Oceniono 46 pacjentów za pomocą artroskopii rewizyjnej, używając punktacji ( punktacja maksymalna = 12) dla wypełnienia, połączenia i wyglądu makroskopowego uszkodzenia. Średnia punktacja dla FC wynosiła 10,3, dla FC+ATL – 10,9, i dla OCD 10,5. U 61 pacjentów z długim okresem obserwacji porównano wyniki po dwóch latach i na zakończenie obserwacji (5-11 lat, średnio 7,4). Po 2 latach 50 zakwalifikowano jako dobre i znakomite, a na zakończenie obserwacji 51 zakwalifikowano jako dobre i znakomite. Tkanka naprawcza po leczeniu ACT jest podobna do chrząstki szklistej w charakterystyce histologicznej i mechanicznej, co skutkuje dobrymi wynikami klinicznymi u ponad 75% pacjentów. Najlepsze wyniki uzyskuje się w uszkodzeniach kłykci k. udowej. Wyniki nie zmieniają się w długim okresie obserwacji.

L52
TREATING CHONDRAL AND OSTEOCHONDRAL LESIONS OF THE KNEE WITH AUTOLOGOUS CHONDROCYTE TRANSPLANTATION

Lars Peterson,
Gothenburg Medical Center, Gruvgatan 6, 421 30 Vastra Frolunda, Sweden

In Sweden more than 1000 patients have been treated with Autologous Chondrocyte Transplantation (ACT) since 1987.
Two hundred and nineteen patients underwent ACT between 11/87 and 2/96 and 213 were assessed after 2-11. Second-look arthroscopy in 46 patients and 19 biopsies taken from the transplanted area were evaluated. The stiffness of the repair tissue was tested with an electromechanical indentation probe in 14 patients. Sixty-one patients with a long-term follow-up (5-11 years) were assessed and the results were compared to the results at the 2-year follow-up.
The patients were divided into femoral condyle (FC), n=57; femoral condyle with ACL repair (FC+ACL), n=27; osteochondritis dissecans (OCD), n=32; patella (PAT), n=32; trochlea (TRO), n=12; and multiple lesions (MUL), n=53. Good/excellent results (Cincinnati Rating) were achieved in 90% (FC), 74% (FC+ACL), 84% (OCD), 69% (PAT), 58% (TRO), and 75% (MUL) of patients. Histologic evaluation showed hyaline-like repair tissue in 80% of the biopsies and there was correlation between hyaline-like repair tissue and good/excellent results. The stiffness was 2.7N in hyaline-like repair tissue and 1.2N in fibrous repair tissue, compared to 3.1N in normal tissue. The 46 patients with second look arthroscopy were evaluated using a score for defect fill, integration, and macroscopic appearance (maximum score=12). FC showed a mean score of 10.3, FC+ACL mean score 10.9 and OCD mean score 10.5. Sixty-one patients with long term follow- up had their results after 2 years compared to the results at the last follow-up (5-11 years, mean 7.4). At 2 years 50 were graded good or excellent and at last follow-up 51 were graded Good or Excellent.
The repair tissue after treatment with ACT is similar to hyaline cartilage in histologic and mechanical characteristics, resulting in good clinical outcomes in more than 75% of patients. The results are best in lesions on the femoral condyle. The results are consistent in a long-term follow-up.




DOŚWIADCZENIA OŚRODKA W OSWESTRY W ZAKRESIE PRZESZCZEPÓW AUTOLOGICZNYCH CHONDROCYTÓW

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s79.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s17.

L53
DOŚWIADCZENIA OŚRODKA W OSWESTRY W ZAKRESIE PRZESZCZEPÓW AUTOLOGICZNYCH CHONDROCYTÓW

Roberts S.
Consultant Orthopaedic & Sports Injury Surgeon, The Robert Jones & Agnes Hunt Orthopaedic Hospital, Oswestry Shropshire SY10 7AG England

Autologiczne przeszczepy chondrocytów wykonywane są w specjalistycznym szpitalu ortopedycznym w Oswestry, w Anglii od 1997r. Zabieg przeprowadzono do tej pory u 87 pacjentów, z których wielu przebyło wcześniejszą, zakończoną niepowodzeniem operację z powodu defektu chrząstki. Używaliśmy komórek wyhodowanych we własnym akredytowanym laboratorium szpitalnym.
54 pacjentów widziano ponownie ponad rok po operacji. Nasze doświadczenia dotyczą w większości uszkodzeń kłykci kości udowej wielkości ok. 5 cm, ale zabiegi przeprowadzano dla znacznie większych uszkodzeń, jak również wybranych defektów kostki, biodra i łokcia. W niektórych przypadkach modyfikowaliśmy metodę Gothenburg, co dało nam możliwość artroskopowej inspekcji i naprawy niektórych łat okostnowych trzy tygodnie po szwie pierwszego etapu, jak również wykonania biopsji po roku. Łączyliśmy również ACT z autoprzeszczepami kostno-chrzęstnymi (mozaikoplastyka) do leczenia głębszych uszkodzeń obejmujących kość podchrzęstną.
Wyniki oceniono przy pomocy skali Lysholm, artroskopii i biopsji artroskopowej jak również MRI po roku i stanowią one część trwającego nadal projektu badawczego.


L53
THE OSWESTRY EXPERIENCE WITH AUTOLOGOUS CHONDROCYTE TRANSPLANTATION

Simon Roberts,
Consultant Orthopaedic & Sports Injury Surgeon, The Robert Jones & Agnes Hunt Orthopaedic Hospital, Oswestry Shropshire SY10 7AG, England

Autologous chondrocyte transplantation has been performed in the specialist orthopaedic hospital in Oswestry, UK since 1997. The procedure has now been performed in 87 patients many of whom had had unsuccessful preior surgery to treat chondral defects. We have used cells grown in the hospital’s own accredited laboratory. Fifty-four patients have been reviewed at more than one year after surgery.
Our experience is largely with femoral condylar defects of around five square centimetres, but the procedure has been performed for much larger lesions and also for selected defects in the ankle, hip and elbow. We have modified the original Gothenburg technique in some cases, allowing us the opportunity inspect and repair some of the periosteal patches arthroscopi- cally at three weeks after first stage suture as well as biopsying them at one year. We have also combined ACT with osteochon- dral autograft (mosaicplasty plugs) to treat deeper lesions involving the subchondral bone.
The outcomes have been assessed by Lysholm score, arthroscopy and arthroscopic biopsy as well as magnetic resonance imaging at one year and form part of an on-going research project.




MOŻLIWOŚCI LECZENIA USZKODZEŃ CHRZĄSTKI STAWOWEJ

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s80-81.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s17.

L54
MOŻLIWOŚCI LECZENIA USZKODZEŃ CHRZĄSTKI STAWOWEJ

Jacek Kruczyński1, Tomasz Trzeciak1, Przemysław Lubiatowski2, Tomasz Piontek3, Jacek Jaroszewski1

1 Katedra i Klinika Ortopedii A M w Poznaniu;
2 Katedra i Klinika Traumatologii i Chirurgii Ręki AM w Poznaniu;
3 Katedra i Klinika Ortopedii Dziecięcej AM w Poznaniu Adres: 61-545 Poznań, ul. 28 Czerwca 56 nr 135/147.

Celem pracy jest przedstawienie nowoczesnych metod leczenia uszkodzeń chrząstki stawowej i wyników badań własnych. Na modelu doświadczalnym (króliki) oceniono potencjał chondrogenny przeszczepów ochrzęstnej, okostnej, szpiku kostnego, miazgi chrzęstno-kostnej i autologicznych chondrocytów w leczeniu ubytków chrząstki stawowej. Po okresie obserwacji 4, 8 i 12 tygodni stosowano metody oceny makroskopowej (regularność pokrycia, poziom regeneratu w stosunku do otaczającej chrząstki stawowej) i mikroskopowej (morfologia regeneratu, integrację z otoczeniem, tworzenie izogenicznych grup komórek, obecność szczelin i martwicy).
Przeszczepy ochrzęstnej i okostnej. Stymulacja komórek szpiku. We wszystkich metodach stwierdzono rekonstrukcję konturów stawu. Ubytek wypełniał regenerat o cechach zbliżonych do chrząstki stawowej. W badaniu mikroskopowym w grupach z przeszczepami chondrogenicznymi wypełnienie ubytku i rekonstrukcja kości podchrzęstnej były istotnie lepsze w porównaniu z grupą bez przeszczepów (stymulacja szpiku). Nie stwierdzono istotnych różnic między grupami z przeszczepami okostnej i ochrzęstnej.
Przeszczepy miazgi chrzęstno-kostnej. W ocenie makro i mikroskopowej po rekonstrukcji ubytków chrząstki stwierdzano w obrębie regeneratu cechy chrząstki szklistopodobnej. Martwica komórek kostnych otoczonych młodymi chondrocytami była dowodem na chondrogeniczny potencjał użytego przeszczepu.
Przeszczepy autologicznych chondrocytów. Autologiczne chondrocyty do przeszczepu uzyskiwano z hodowli in vitro po okresie 14 – 21 dni. W ocenie makroskopowej regenerat wykazywał cechy otaczającej chrząstki. W ocenie mikroskopowej widoczna była tkanka chrzęstna o dobrej integracji z otoczeniem i regularnym układzie komórek zbliżonym do prawidłowej chrząstki stawowej.
Wnioski. Wszystkie opisane metody rekonstrukcji pozwoliły na uzyskanie w miejscu uszkodzenia chrząstki stawowej regeneratu o cechach zbliżonych do chrząstki szklistej.
Kliniczne zastosowanie przeszczepów okostnej i ochrzęstnej (doniesienie wstępne)
Przeszczepy okostnej lub ochrzęstnej wykonano u 7 chorych z uszkodzeniami chrząstki o powierzchni 2-10 cm2. W okresie pooperacyjnym uzyskano znaczną poprawę kliniczną.

L54
TREATMENT POSSIBILITIES IN ARTICULAR CARTILAGE LESIONS

Jacek Kruczynski1, Tomasz Trzeciak1, Przemyslaw Lubiatowski2, Tomasz Piontek3, Jacek Jaroszewski1,

1.Department of Orthopaedics, Univ. of Medical Sciences in Poznan,
2Department of Traumatology and Hand Surgery, Univ. of Medical Sciences in Poznan,
3Department of Pediatric Orthopaedics, Univ. of Medical Sciences in Poznan 61-545 Poznan, 28 Czerwca 56 St. No. 135/ 147, Poland

The aim of the study is to present modern treatment opportunities in joint cartilage lesions and the results of authors own research in this field. In several experimental studies (on rabbits) the chondrogenic potential of the perichondrium, periosteum, bone marrow, osteochondral pulp, and autologous chondrocytes was investigated. After a follow-up period of 4, 8, and 12 weeks assessment was carried-out with the use of macroscopic and microscopic methods of evaluation.
Periosteal and perichondria! resurfacing. Bone marrow stimulation. In each of the methods the joint contour was restored. The regenerative tissue filling the defect resembled joint cartilage. In microscopic evaluation the groups with chondrogenic tissue transplants gave better results both in terms of the quality of tissue filling the defect and restoration of the subchondral bone. No differences were observed between the results of perichondrial and periosteal transplants. The results of bone marrow stimulation were inferior in both macro and microscopic evaluation.
Autologous osteochondral pulp transplantation. Both macro and microscopic evaluation of the regenerated tissue after reconstruction of the hyaline-like cartilage was present. Areas of osteocyte necrosis surrounded by young chondrocytes confirmed the chondrogenic potential of the pulp.
Autologous chondrocytes transplantation. Autologous chon¬drocytes for transplantations were received from 14-21 day in- vitro cultures. In macroscopic evaluation the regenerated tissue resembled the adjacent cartilage. In microscopic evaluation the regenerated tissue had hyaline-like features with good integration and regular cell columns.
Conclusions. All investigated methods of cartilage reconstruc¬tion gave a hyaline-like cartilage filling the defect.
Clinical application of periosteal and perichondrial resurfacing (preliminary report). Periosteal or perichondrial resurfacing was applied in 7 patients with deep cartilage lesions involving 2-10 cm2. In all cases significant clinical improvement was observed.




IMMUNOHISTOCHEMICZNA ANALIZA LUDZKICH I WOŁOWYCH CHONDROCYTÓW Z HODOWLI KOMÓRKOWEJ

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s81-82.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s17.


L55
IMMUNOHISTOCHEMICZNA ANALIZA LUDZKICH I WOŁOWYCH CHONDROCYTÓW Z HODOWLI KOMÓRKOWEJ

J. Lorkowski, E. Czerwiński
Klinika Ortopedii, Collegium Medicum, Uniwersytet Jagielloński,
ul. Kopernika 19, 31-501 Kraków.

Hodowla ludzkich chondrocytów oferuje nowe podejście do problemu leczenia degradacji chrząstki towarzyszącej wielu chorobom stawów włączając chorobę zwyrodnieniowa stawów. Hodowla chondrocytów stanowi użyteczny model do badania różnicowania chondrocytów i oceny wpływu cytokin oraz czynników wzrostu, kontrolujących utrzymanie lub supresję fenotypu zróżnicowanej chrząstki. Stosowanie w badaniach ludzkich chondrocytów jest problematyczne ze względu na fakt, że nie łatwo jest uzyskać odpowiednią ilość komórek do hodowli z losowo wybranego zabiegu operacyjnego, a ponadto następuje szybka utrata stabilności fenotypowej dojrzałych ludzkich chondrocytów w hodowli. Celem naszej pracy było porównanie prawidłowych, niestransformowanych ludzkich i wołowych chondrocytów pochodzących z hodowli pierwotnych. Ludzka chrząstka stawowa pochodząca ze stawów kolanowych pozyskiwana była podczas zabiegu alloplastyki stawu kolanowego lub drogą autopsji. Wołowa chrząstka stawowa pochodziła z wołowych stawów kolanowych z miejscowej rzeźni. Izolacja chondrocytów została przeprowadzona metodą enzymatyczną z wykorzystaniem trypsyny i kolagenazy. Po okresie trawienia enzymatycznego zawiesina uzyskanych komórek została umieszczona w naczyniach hodowlanych zawierających podłoże hodowlane (podłoże Dulbecco MEM) wzbogacone płodową surowicą wołową (10%, FBS), Fungizonem (0,5 g/ml) oraz gentamycyną (50 g/ml). Hodowla prowadzona była w inkubatorze w temperaturze 37C w atmosferze nawilżonego powietrza wzbogaconego dwutlenkiem węgla (5%). Podłoże hodowlane wymieniano co 3-4 dni. Po uzyskaniu stanu konfluencji wykonywano pasaż. Żywotność komórek oceniana była na podstawie barwienia z zastosowaniem błękitu trypanu. Barwienie metachromatyczne substancji podstawowej z wykorzystaniem błękitu alcianu było dodatnie zarówno w przypadku ludzkich jak i wołowych chondrocytów. Obecność białka S-100 (przeciwciała poliklonalne anty-S100) została wykazana w obu typach chondrocytów- ludzkich i wołowych (detekcja z wykorzystaniem wtórnych przeciwciał sprzężonych z peroksydazą). Podsumowując, na podstawie immunohistochemicznej analizy hodowanych przez nas chondrocytów wydaje się, że hodowla wołowych chondrocytów może stanowić dobry model do analizy fizjologii i patologii chondrocytów.

L55
IMMNOHISTOCHEMICAL ANALYSIS OF HUMAN AND BOVINE CHONDROCYTES IN CULTURE

J. Lorkowski, E. Czerwinski,
Department of Orthopaedics, Med. Coll. Jagiellonian University, 31-501 Krakow, ul. Kopernika 19, Poland

Human chondrocyte culture offers a new approach for treating chondrocyte- mediated cartilage degradation associated with various human arthropaties including osteoarthritis. Cultured chondrocytes have served as useful models for studying chondrocyte differentiation and the effect of cytokines and growth factors that control the maintenance or suppression of differentiated cartilage phenotype. The use of chondrocytes of human origin has been problematical, because the source of the cartilage cannot be controlled, sufficient numbers of cells are not readily obtained from random operative procedures and the phenotypic stability of adult human chondrocytes is lost quickly. The aim of our study was to compare normal, untransformed human and bovine chondrocytes from primary cell cultures. Human articular cartilage was obtained from knee joints after surgery for joint replacement or at autopsy. Bovine articular cartilage from knee joints was obtained from the local slaughter¬house. The isolation of the chondrocytes was optimised by the use of trypsin and collagenase. After enzymatic digestion of both cartilage types cell suspensions were transferred in to culture




Czy jest konieczność tworzenia populacyjnych, densytometrycznych norm referencyjnych do badań DXA?

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s83.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s18.

 
 
P001
Czy jest konieczność tworzenia populacyjnych, densytometrycznych norm referencyjnych do badań DXA?
 
Dobreńko A., Badurski J., Daniluk S., Nowak A.
Centrum Osteoporozy i Chorób Kostno-Stawowych, Białystok
 
Wstęp. Zgodnie z zaleceniami IOF z roku 2000 (1), za normy densytometryczne uznaje się te, uzyskane w badaniu NHANES III, wykonanymi w szyjce kości udowej (sz.k.u.) aparatem Hologic (2). Przebadaliśmy populację kobiet z regionu Podlasia w celu porównania wartości BMD sz.k.u. uzyskanych przez nas z normami dostarczonymi przez producenta aparatu (Hologic).
Materiał i metody. Aparatem Hologic QDR 4500SL dokonaliśmy pomiaru BMD sz.k.u. u 2153 kobiet w wieku 20-90 lat dotychczas nie leczonych i nie zgłaszających współistnienia chorób wpływających na metabolizm kości. Grupa kobiet w wieku 20-40 lat, decydującej o wartości szczytowej BMD, a więc o T-score, rekrutowała się ze zdrowych pielęgniarek, pracowniczek fizycznych i urzędniczek. Zmierzone wartości BMD porównaliśmy z danymi z 1991 r, dostarczonymi z aparatem oraz uzyskanymi w badaniach NHANES III (1997) w poszczególnych dekadach życia.
Wyniki. Wyniki pomiarów BMD sz.k.u. przedstawia poniższa tabela.
 
PL
NHANES III 1997
Hologic
1991
PL vs.
 H 1997
PL vs.
H 1991
Wiek
N
BMD
SD
BMD
SD
BMD
SD
20-29
18
0,870
0,08
0,849
0,11
0,894
0,1
2,41%
-2,76%
30-39
124
0,855
0,13
0,831
0,11
0,871
0,1
2,81%
-1,87%
40-49
409
0,824
0,13
0,803
0,11
0,826
0,1
2,55%
-0,24%
50-59
424
0,797
0,12
0,732
0,11
0,766
0,1
8,16%
3,89%
60-69
659
0,713
0,10
0,682
0,11
0,700
0,1
4,35%
1,82%
70-79
507
0,704
0,09
0,618
0,11
0,636
0,1
12,22%
9,66%
80-89
12
0,606
0,09
0,569
0,11
0,581
0,1
6,11%
4,13%
Wnioski. Niewielka różnica (maks. 2.81%) w wartościach BMD sz.k.u. w wieku 20-39 lat (decydująca o tzw. szczytowej masie kostnej – young adult a więc o T-score) nie wskazuje na potrzebę opracowywania lokalnych norm referencyjnych, potwierdzając stanowisko IOF.
Piśmiennictwo: (1)Kanis J. i wsp.: Osteoporos Int 2000,11:192. (2) Looker A. i wsp.: J Bone Miner Res 1997,12:1761.

 

 
P001
IS THIS A NECESSITY TO CREATE POPULATION, DENSITOMETRIC REFERENCE NORMS FOR DXA EXAMINATIONS?

A. Dobrenko, J. Badurski, S. Daniluk, A. Nowak,
Centrum Osteoporozy i Chorob Kostno-Stawowych, Biatystok, Poland

Introduction: According to the IOF recommendations 2000(1), it is recognized that densitometric norms are those obtained in the NHANES III study and performed using HOLOGIC(2) in the femoral neck region. We studied a female population of the Podlasie region to compare BMD values gained by us to norms given by the producer of the Hologic apparatus.
Material and Methods: Using the Hologic QDR 4500SL we measured bone mineral density in 2153 women aged 20-90 years, not treated and void of diseases influencing bone metabolism. A group of women aged 20-40 years, conditioning young adult values therefore T score, were recruited among healthy nurses and officials of our Hospital. The performed BMD measurements were compared with data from 1991 given by the Hologic producer and those obtained in NHANES III (1997) in each age decade.
Results are shown in the table below.
 
PL
 
 
NHANES III
Hologic
PL vs.
PL vs.
 
 
 
 
1997
 
1991
 
H 1997
H 1991
Age
N
BMD
SD
BMD
SD
BMD
SD
 
 
20-29
18
0,870
0,08
0,849
0,11
0,894
0,1
2,41%
-2,76%
30-39
124
0,855
0,13
0,831
0,11
0,871
0,1
2,81%
-1,87%
40-49
409
0,824
0,13
0,803
0,11
0,826
0,1
2,55%
-0,24%
50-59
424
0,797
0,12
0,732
0,11
0,766
0,1
8,16%
3,89%
60-69
659
0,713
0,10
0,682
0,11
0,700
0,1
4,35%
1,82%
70-79
507
0,704
0,09
0,618
0,11
0,636
0,1
12,22%
9,66%
80-89
12
0,606
0,09
0,569
0,11
0,581
0,1
6,11%
4,13%
 
Conclusions: The small difference (max. 2.81%) of BMD values in the age group 20-39years (young adult values therefore T-score) does not implicate a necessity to create local reference norms which confirm IOF recommendations.
 



CHARAKTERYSTYKA STRUKTURY BELECZKOWEJ KOŚCI GĄBCZASTEJ W OSTEOPOROZIE POMENOPAUZALNEJ I W […]

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s84.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s18.

P002
CHARAKTERYSTYKA STRUKTURY BELECZKOWEJ KOŚCI GĄBCZASTEJ W OSTEOPOROZIE POMENOPAUZALNEJ I W OSTEOPOROZIE STARCZEJ

Jadwiga Jakubas-Przewłocka1, Andrzej Sawicki2.
1Instytut Żywności i Żywienia, Akademia Medyczna w Warszawie
2Instytut Żywności i Żywienia, Warszawskie Centrum Osteoporozy Osteomed.. IŻŻ, Samodzielna Pracownia Metabolizmu i Chorób Kości, Powsińska 61/63, 02-903 Warszawa

Celem pracy była ocena zmian struktury beleczkowej wywołanych osteoporozą pomenopauzalną i osteoporozą starczą i wytypowanie parametrów pozwalających na różnicowanie pomiędzy badanymi strukturami.
Badania wykonano na 30 wycinkach kości beleczkowej pobranych z talerza biodrowego od osób z osteoporozą pomenopauzalną (10), osteoporozą starczą (13) i na wycinkach prawidłowych (7) pochodzących z autopsji.
Mikroradiogramy wycinków przetwarzano za pomocą kamery CD i przetwornika analogowo cyfrowego na obrazy cyfrowe, a następnie analizowano stosując programy Multiscan i własny program Zbin2. Mierzono następujące parametry: BV/TV – procentową objętość kości beleczkowej, p – stosunek powierzchni beleczek poprzecznych do podłużnych, f – współczynnik połączeń sieciowych i badano korelacje pomiędzy nimi.
Zakresy zmierzonych wartości BV/TV oraz współczynników p dla trzech badanych grup różnią się między sobą. Wartość średnia współczynnika połączeń sieciowych f wyznaczona dla struktur w osteoporozie starczej jest wyższa od wartości średniej dla osteoporozy pomenopauzalnej.
Trzy badane grupy różnicuje znamiennie współczynik korelacji. Dla struktur prawidłowych obserwuje się silną korelację pomiędzy BV/TV a współczynnikiem połączeń sieciowych (r>0,80), w osteoporozie starczej i pomenopauzalnej korelacja ta jest słaba (r < 0,40).

P002
CHARACTERISTICS OF TRABECULAR BONE STRUCTURES IN POSTMENOPAUSAL AND SENILE OSTEOPOROSIS

J. Jakubas-Przewtocka1,2, A.Sawicki1,
1Dept. of Mineral Metabolism and Bone Disease, National Food and Nutrition Institute,
2Dept. of Biophysics, Medical University of Warsaw, National Food and Nutrition Institute, Dept. of Mineral Metabolism and Bone Disease, Powsinska 61/63, 02-903 Warsaw, Poland

The aim of the study was to estimate changes in trabecular bone structure caused by postmenopausal and senile osteoporosis and select the parameters allowing to differentiate between examined structures.
The study was performed on 30 transillial bone specimens taken from patients with postmenopausal osteoporosis (10) and senile osteoporosis (13) and on normal bone specimens taken at autopsy (7). Microradiograms of specimens were processed into digital images by means of CD camera and ADC and analyzed using Zbin 2.5 and Multiscan software.
The following parameters were measured: BV/TV – trabecular bone volume, p – horizontal to vertical trabeculae area ratio, f – network connections index. The correlation between these parameters were examined.
The ranges of measured values of BV/TV and p parameters for three examined groups differ. The mean value of network connections index f, calculated for bone structures with senile osteoporosis, is higher than the same mean value for post- menopausal osteoporosis. The measured correlation coefficient significantly differentiates three tested groups. A strong correla¬tion between the BV/TV and network connections index for normal structures (r>0.80) is observed. The same correlation for senile and postmenopausal osteoporosis is very small (r<0.42).




GĘSTOŚĆ MINERALNA KOŚCI ORAZ PODAŻ WAPNIA Z MLEKA I JEGO PRZETWORÓW U KOBIET W WIEKU 40-55 LAT

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
V Krakowskie Sympozjum Osteoporozy
Kraków 27-29.09.2001

Streszczenia:
wersja polska
Materiały kongresowe: STRESZCZENIA, s85.
Druk: Drukarnia Skinder, ISBN – 83-904008-5-5

wersja angielska
Osteoporosis International 2001; vol. 12 (Suppl 1), s18.

P003
GĘSTOŚĆ MINERALNA KOŚCI ORAZ PODAŻ WAPNIA Z MLEKA I JEGO PRZETWORÓW U KOBIET W WIEKU 40-55 LAT

Andrzej Sawicki 1,2, Andrzej Dębiński 1, Krzysztof Godwod 3
1 Samodzielna Pracownia Metabolizmu Mineralnego i Chorób Kości, Instytut Żywności i Żywienia,
2 Warszawskie Centrum Osteoporozy i Gospodarki Wapniowej „Osteomed”,
3 Instytut Fizyki PAN.
Instytut Żywności i Żywienia, ul. Powsińska 61/63 02-903 Warszawa

Celem pracy była ocena wpływu wielkości spożycia wapnia z mleka i jego przetworów na gęstość minerałów kości u kobiet w okresie okołomenopauzalnym
Badania wykonano u 112 kobiet w wieku 40-55 lat. Badania densytometryczne kręgosłupa lędźwiowego L1-L4 (BMD-AP), kości szyjki udowej (BMD-N), trójkąta Warda (BMD-W) oraz krętarza większego (BMD-TR) wykonano aparatem Hologic 4500A. Dobowe spożycie wapnia z mleka i jego przetworów (CaML) oceniano w oparciu o ankietę wywiadu żywieniowego. Analizę statystyczną wyników wykonano za pomocą pakietu Statistica PL (StatSoft).
U kobiet po menopauzie w porównaniu do kobiet przed menopauzą stwierdzono istotnie niższe BMD-AP (1,0070,146 vs. 0,9040,189 g/cm2) i BMD-N (0,9440,114 vs. 0,8080,111 g/cm2). Wykazano istotną dodatnią korelację pomiędzy CaML a BMD-AP u kobiet po menopauzie (r=0,486, p<0,05) oraz brak tej zależności u kobiet przed menopauzą (r=-0,185, NS). Stwierdzono istotną statystycznie ujemną korelację pomiędzy wiekiem a: BMD-AP, BMD-N, BMD-W (odpowiednio: r=-0,288, p<0,05; r=-0,452, p<0,05; r=-0,339, p<0,05). Nie stwierdzono istotnej statystycznie różnicy w dobowym spożyciu wapnia z mleka i jego przetworów pomiędzy kobietami w okresie przed- i po- menopauzalnym (592,1367,2 vs. 593,5403,5 mg/d).
Wiek oraz zanik czynności gonad ma zasadniczy wpływ na gęstość minerałów kości u kobiet w okresie okołomenopauzalnym.
Niska podaż wapnia może być czynnikiem zwiększającym utratę kości w kręgosłupie lędźwiowym w okresie pomenopauzalnym.

P003
BONE MINERAL DENSITY AND CALCIUM INTAKE FROM MILK AND DAIRY PRODUCTS IN 40-55 YEAR OLD WOMEN

Andrzej Sawicki1,2, Andrzej Debinski1, Krzysztof Godwod3,
1Mineral Metabolism and Bone Disease Dept, National Food and Nutrition Institute,
2Warsaw Osteoporosis and Calcium Metabolism Centre 'Osteomed’, 3
Institute of Physics PAN. National Food and Nutrition Institute, 61/63 Powsinska str. 02-903 Warsaw, Poland

The purpose of the study was the assessment of calcium intake from milk and its products and its effect on bone mineral density in perimenopausal women.
The study included 112 women aged 40-55 years. Bone densitomery of the lumbar spine (BMD-AP), femoral neck (BMD- N), Ward’s triangle (BMD-W) and greater trochanter (BMD-TR) were done with the Hologic 4500A unit. Daily intake of calcium from milk and dairy products (CaML) was assessed using a food-frequency questionnaire. The statistical analysis of the results was achieved with the aid of the Staistica PL (StatSoft) software.
In postmenopausal compared with premenopausal women a significantly lower BMD-AP was found (1,007±0,146 vs. 0,904±0,189 g/cm2) and BMD-N (0,944±0,114 vs. 0,808±0,111 g/ cm2). A significant positive correlation between CaML and BMD- AP in postmenopausal women (r=0,486, p<0,05) but this correlation was absent in premenopausal women (r=-0,185, NS). A significant negative correlation was found between age and: BMD-AP, BMD-N, BMD-W (r=-0,288, p<0,05; r=-0,452, p<0,05; r=-0,339, p<0,05 respectively). No significant difference was found between daily calcium intake with milk and its products between premenopausal and postmenopausal women (592,1± 367,2 vs. 593,5±403,5 mg/d).
Age and loss of gonadal function have the greatest effect on the bone mineral density in perimenopausal women.
Low calcium intake can be the factor accelerating loss of bone in the lumbar spine in postmenopausal women.