1

PRZEWLEKŁA HIPOKALCEMIA: LECZENIE ZACZNIJMY OD DIETY

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007
Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s1155-156.


P10
PRZEWLEKŁA HIPOKALCEMIA: LECZENIE ZACZNIJMY OD DIETY

Gowin E.

Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Słowa kluczowe: hipokalcemia, wapń zjonizowany, osteoporoza

Wstęp
Hipokalcemia jest częstym odchyleniem laboratoryjnym spotykanym u wielu pacjentów. Manifestuje się w bardzo różny sposób od asymptomatycznej do zagrażającej życiu. Przewlekła hipokalcemia może doprowadzić do upośledzenia procesu mineralizacji kości, utrudniać osiągniecie szczytowej masy kostnej, zwiększać ryzyko wystąpienia osteoporozy. Analizy diet różnych grup ludności w naszym kraju wskazują na duży niedobór wapnia. Średnie spożycie wapnia u statystycznego Polaka wynosi zaledwie 400 mg, podczas gdy dzienne zapotrzebowanie na wapń wynosi 1000-1500mg. Celem pracy była ocena wpływu suplementacji wapnia na regresję objawów klinicznych hipokalcemii oraz na normalizację parametrów laboratoryjnych gospodarki wapniowej.
Materiał i metody
Grupę badaną stanowiło 51 pacjentów, w tym 42 kobiety 9 mężczyzn w wieku od 29 do 89 lat (średnia wieku 58 lat). Pacjenci byli w dobrym stanie zdrowia, nie stosowali leków mogących obniżać poziom wapnia. Wyłączono chorych z niedoczynnością przytarczyc oraz innymi stanami chorobowymi mogącymi wpływać na gospodarkę wapniowo-fosforanową. Analizowano inne możliwe przyczyny hipokalcemii, w tym dietę ubogowapniową. Oceniano poziom wapnia zjonizowanego. Za istotną hipokalcemię przyjęto poziom wapnia zjonizowanego  4,0mg/dl (norma 4,2 – 5,2mg/dl). Na podstawie analizy diety oszacowano dzienne spożycie wapnia u każdego z pacjentów. Pacjentom spożywającym <500mg wapnia udzielono porady dietetycznej i zalecono suplementację preparatami węglanu wapnia (1000mg) i witaminy D3 (400j cholekalcyferolu) przez 3 miesiące. Pacjentom deklarującym dobowe spożycie wapnia 500-1000mg zalecono dietę bogatowapniową oraz suplementację wapnia 500mg i witaminy D3 (200j). Przy spożyciu wapnia >1000mg zalecono wprowadzenie do diety pokarmów bogatowapniowych. Po upływie 3 miesięcy ponownie oceniono obecność objawów klinicznych hipokalcemii oraz poziom wapnia zjonizowanego we krwi.
Wyniki
W analizowanej grupie pacjentów najczęściej podawanymi dolegliwościami były: uczucie mrowienia i drętwienia zlokalizowane głównie w rejonie odcinka lędźwiowego kręgosłupa oraz w kończynach dolnych (76%), suchość skóry (64%), łamliwość włosów i paznokci (64%). Na początku badania zakres wartości wapnia zjonizowanego wynosił od 3,2 do 4,0 mg/dl (średnia 3,9mg/dl). Dzienne spożycie wapnia <500mg stwierdzono u 12 pacjentów (23%), 500-1000mg u 30 (59%), 1000-1500mg u 9 (18%). Poziomy wapnia zjonizowanego nie różniły się istotnie przed wprowadzeniem leczenia pomiędzy pacjentami z poszczególnych grup. Po upływie 3 miesięcy stwierdzono ustąpienie objawów klinicznych hipokalcemii. Poziom wapnia zjonizowanego wzrósł do 4,4 – 4,9mg/dl. Najlepszą korekcję zanotowano w grupie z największą farmakologiczną suplementacją (średnio o 0,8mg/dl).
Wnioski
1. Najczęstszą przyczyną przewlekłej skąpoobjawowej hipokalcemii jest dieta ubogowapniowa.
2. Zgłaszane objawy hipokalcemii są nieswoiste, różnorodne.
3. Najskuteczniejszą metodą leczenia hipokalcemii jest farmakologiczna substytucja preparatami wapnia i witaminy D3.
4. Przewlekła hipokalcemia pogarsza jakość życia.




CELIAKIA JAKO POTENCJALNIE ODWRACALNA PRZYCZYNA NISKIEJ GĘSTOŚCI KOSTNEJ U MŁODYCH KOBIET […]

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s143-144.

P21
CELIAKIA JAKO POTENCJALNIE ODWRACALNA PRZYCZYNA NISKIEJ GĘSTOŚCI KOSTNEJ U MŁODYCH KOBIET – PREZENTACJA TRZECH PRZYPADKÓW

Skowrońska-Jóźwiak E., Sewerynek E., Cyniak-Magierska A., Lewiński A.
Regionalny Ośrodek Menopauzy i Osteoporozy w Łodzi
Klinika Endokrynologii i Chorób Metabolicznych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Słowa kluczowe: celiakia, hipokalcemia, gęstość mineralna kości, leczenie

Wstęp
Celiakia doprowadza do hipokalcemii, wtórnej nadczynności przytarczyc oraz osteomalacji wskutek zaburzeń wchłaniania wapnia i witaminy D3. Klinicznie stan ten charakteryzuje się dolegliwościami bólowymi ze strony układu kostnego oraz osłabieniem mięśni proksymalnych. Jednak w dobie rozpowszechnienia densytomerii często przyczyną kontaktu ze specjalistą jest nieprawidłowy densytogram.
Pacjenci
Trzy młode kobiety (średni wiek 24,3 lat), zgłosiły się do Poradni Osteoporozy z bólami kostno-mięśniowymi oraz z wynikami wskazującymi na densytometryczne cechy osteoporozy (średnie BMD L2-L4 0,534g/cm2, średnie Z-score –4,4, średnie T-score –4,4).
Wstępnie zebrany wcześniejszy wywiad nie wskazywał na żadne przewlekłe choroby, złamania, ani jakąkolwiek długotrwałą terapię. W badaniu klinicznym zwracał uwagę niski wzrost i drobna budowa ciała (BMI <19 kg/m2) oraz dodatnie objawy Chwostka i Trousseau.
W badaniach laboratoryjnych stwierdzono wybitną hipokalcemię i hipokalciurię (średnie stężenie wapnia całkowitego 1,53 mmol/L; przy normie: 2,2-2,55 mmol/L, średnie dobowe wydalanie wapnia 0,36 mmol/24 h przy normie: 2,5-6,25 mmol/24h), stężenia fosforanów w surowicy obniżone lub na dolnej granicy normy (0,89 mmol/L norma: 0,87-1,45 mmol/L), obniżone stężenie cholesterolu (średnie stężenie 83 mg/dL, przy normie 140-200 mg/dL) oraz tendencję do anemizacji (średnie stężenie Hb 10,2 g/L), u jednej chorej także wydłużenie czasu krzepnięcia. Ponadto występowały znamienne podwyższenie stężenia fosfatazy alkalicznej (średnie stężenie 540 IU/L, norma 42-141 IU/L) i podwyższone stężenie PTH (średnie stężenie 420 pg/mL; norma 15-65 pg/mL). Stężenia mocznika, kreatyniny i magnezu były prawidłowe. U wszystkich pacjentek przeprowadzono diagnostykę w kierunku zespołu złego wchłaniania. U dwóch pacjentek wykonano gastroskopię z pobraniem wycinka z dwunastnicy i stwierdzono zanik kosmków jelitowych. Wykazano podwyższone stężenia przeciwciał antygliadynowych, antyendomysialnych oraz transglutaminazy tkankowej. Jedna z pacjentek była w 14 tyg. ciąży, czego nie ujawniała. Pogłębiony wywiad z rodziną ujawnił u tej chorej wykrycie celiakii w dzieciństwie. Jednak od stosowania zaleconej diety odstąpiła przed wielu laty.
Leczenie
U wszystkich pacjentek zastosowano dietę bezglutenową, preparaty wapnia i alfadiol.
Efekt terapii
Zaobserwowano wyraźną poprawę u dwóch pacjentek, które zastosowały się do wskazań lekarskich. Uzyskano u nich normalizację stężenia wapnia, fosfatazy zasadowej i PTH. Kontrolne badanie densytometryczne powtórzone po 18 m-cach wskazywało na całkowite ustąpienie zmian kostnych.
Natomiast jedna z pacjentek nie stosowała żadnego elementu wytyczonej terapii, ani nie kontaktowała się z lekarzem. Pacjentka ta była przez nas konsultowana kiedy zgłosiła się do porodu, wówczas nadal utrzymywała się hipokalcemia. Należy podkreślić, że biochemiczne cechy wtórnej nadczynności przytarczyc stwierdzono również u noworodka.
Wnioski
1. W przypadku stwierdzenia niskiej masy kostnej u osób młodych należy wykluczyć zespół złego wchłaniania.
2. Densytometria nie pozwala precyzyjnie zróżnicować osteoporozy i osteomalacji.
3. Celiakia jest potencjalnie odwracalną przyczyną obniżonej masy kostnej.
4. Efekt leczenia zależy głównie od stosowania się pacjenta do wskazań lekarskich.


P21
COELIAC DISEASE AS POTENTIAL REVESIBLE CAUSE OF LOW MINERAL BONE DENSITY IN YOUNG WOMEN – PRESENTATION OF THREE CASES

Skowrońska-Jóźwiak E., Sewerynek E., Cyniak-Magierska A., Lewiński A.
Regional Centre of Osteoporosis and Menopause. Department of Endocrinology & Metabolic Diseases, The Medical University of Lodz, Poland

Keywords: treatment, BMD, hypocalcaemia

Introduction
Coeliac disease leads to hypocalcaemia, secondary hyperparathyreoidism and osteomalacia as a consequence of Calcium and vitamin D malabsorbtion. Clinical manifestations include bone pain and proximal muscle weakness. Now, when densitometry is available, incorrect result of densitometry prompts specialist referral.
Presentation
Three young women (mean age 24,3 years) were admitted with bone and muscular pain and densitometric signs of low bone mass (mean BMD L2-L4 0,534g/cm2, mean Z-score –4,4; mean T-score –4,4). There was no past history of fractures, other severe diseases or any longstanding therapy that might have affected bone density. There was no family history of osteoporosis.
Examination revealed patients with short stature, low BMI <19 kg/m2, positive Chvostek`s and Trousseau signs.
Investigations
We found low plasma and urine Calcium (mean serum calcium level 1,53 mmol/L; ref. range: 2,2 –2,55; mean urinary calcium 0,36 mmol/24 h; ref. range 2,5-6,25 mmol/24h), low Albumin Adjusted Ca 0,9 mmol/L (mean concentaration 1,2-1,32 mmol/L) , low concentration PO4 (mean level 0,89 mmol/L; ref. range: 0,87 – 1,45 mmol/L), low total cholesterol 98 mg/dL (140-200), and decreased concentration of Hb 10,7 g/dL. Significantly increased levels of alkaline phosphatase (mean level 540 IU/L, ref. range 42-141 IU/L and PTH (mean level 420 pg/mL; ref. range 15-65 pg/mL) were observed. Serum concentrations of Mg, Urea and Creatinine were normal.
In two patients gastroscopy and small-bowel biopsy demonstrated villous atrophy. Raised titres of antigliadin and antiendomysial antibodies were consistent with coeliac disease.
One patient, despite initial denial, was found to be pregnant (14 weeks of gestation). Detailed discussion with her family revealed past history of coeliac disease, but treatment of this condition was abandoned in childhood.
Treatment
Gluten-free diet and Alpha-calcidiol together with Calcium supplements (as Calcium Carbonate) were applied.
Further Progress
Two out of three patients were compliant with prescribed treatment. In these patients we noticed normalisation of Calcium, alkaline phosphatase and PTH levels. Densitomerty assessed 18 month later returned to normal. The third (pregnant) patient failed to comply with treatment. When assessed immediately prior to delivery, she was still hypocalcaemic and had raised PTH. At 39 weeks of gestation she delivered an infant with severe hypocalcaemia.
Conclusions
1. In young persons with low bone mass malabsorption syndromes should be excluded.
2. Densitometry does not allow for precise differentiation between osteoporosis and osteomalacia.
3. Coeliac disease is a potentially reversible cause of low bone mineral density in young people.
4. Effect of treatment is highly dependent on patient’s compliance.