I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s79-80.

L24
CO TO JEST JAKOŚĆ KOŚCI?

Mirosław Jabłoński
Klinika Ortopedii i Rehabilitacji AM w Lublinie, ul. Jaczewskiego 8, 20-950 Lublin

Słowa kluczowe: Jakość kości, wytrzymałość, biomechanika kości

Oczywista niepodatność szkieletu na odkształcenia pod wpływem sił wynikających ze skurczów mięśni i działania grawitacji zapewnia stałość kształtu ciała oraz podstawę dla czynności jego narządu ruchu. Przeciążenia podczas urazów są nierzadko przyczyną złamań, które definiuje się jako przerwanie ciągłości kości. Taka „ostra niewydolność mechaniczna” powstaje wówczas, gdy zostaje przekroczona wytrzymałość, czyli wartość siły łamiącej. Liczne obserwacje kliniczne i wyniki badań doświadczalnych na zwierzętach zwracają uwagę na potrzebę pogłębienia rozważań nad mechaniczną wydolnością szkieletu pod kątem przenoszonych obciążeń i odporności na złamania. W ten sposób wytrzymałość kości wiąże się bezpośrednio z pojęciem ich jakości, jako struktur podporowych.
Z fizycznego punktu widzenia kości to zbudowane kompozytywo w układzie hierarchicznym ciała sprężyste. Wytrzymałość wyizolowanych kości poddanych próbom podczas złamań doświadczalnych zależy od ich budulca (materiału) czyli tkanki, z której powstały oraz jej przestrzennego rozmieszczenia i wymiarów, co zwykło określać się geometrią kości.
Zróżnicowany wpływ na jakość kości mają genetyczne czynniki określające wartość biochemiczną i pośrednio biomechaniczną składowych budulca kompozytywego tkanki kostnej tj. jej fazy organicznej i mineralnej. Klasycznym przykładem chorobowej niewydolności szkieletu wskutek błędu genetycznego kolagenu jest wrodzona łamliwość kości, a skrajnych zaburzeń fazy mineralnej genetycznie uwarunkowana choroba marmurowa kości, którą przy nadmiernym wysyceniu szkieletu solami wapnia charakteryzuje zwiększona częstość złamań.
Duży wpływ na jakość kości wywierają także czynniki środowiskowe, czego przykładem może być stan osteoporozy z niedożywienia, a innym osteomalacji przy niedostatku witaminy D. Inne szkodliwości, jak narażenia na wysokie stężenia fluoru lub metali ciężkich również mogą być przyczyną większej podatności na złamania.
Poddanie próbki czy całej wyizolowanej kości działaniu siły w określonych warunkach wytrzymałościowych badań doświadczalnych pozwala uzyskać zapis wartości działającej siły w odpowiedzi na uzyskane odkształcenie. Kości jako ciała sprężyste w określonym zakresie zachowują się zgodnie z prawem Hooke’a, a wykres siła-odkształcenie jest częścią prostej. Jednak po przekroczeniu określonej wartości obciążenia, odpowiadającej sile łamiącej, rozpoczyna się nieodwracalna faza próby wytrzymałościowej, czyli złamanie.
Badania wytrzymałościowe wykazały, że odniesienie gęstości mineralnej kości do ich wytrzymałości sprawdza się jedynie w 60-70%, tak więc 30-40% jakości kości wypełniają inne czynniki.
Kość jest tkanką samoodnawialną. Właściwość ta wynika ze współistnienia u dorosłych procesów kościogubnych i kościotworzenia najprawdopodobniej w odpowiedzi na powstanie obszarów tkanki o obniżonej charakterystyce biomechanicznej, to jest tam, gdzie „materiał” budulcowy kości „zestarzał” się i gdzie doszło do nagromadzenia beleczek lub osteonów ze złamaniami zmęczeniowymi. Powstają one wskutek przekroczenia dawki podprogowych obciążeń cyklicznych (tj. tzw. wytrzymałości zmęczeniowej). Zaburzenia odnowy tkanki kostnej i nagromadzenie „starej” mechanicznie niewydolnej kości obniża istotnie jej wytrzymałość, czyli wpływa ujemnie na jakość. Wytrzymałość beleczek zmniejsza się również podczas fazy kościogubnej przyspieszonego obrotu kostnego, co wiąże się z ich osłabieniem przez zwiększenie liczby jamek resorpcyjnych.
Jakość kości zależy więc od kolagenowej i niekolagenowej substancji organicznej, od stanu jej zmineralizowania (własności materiałowe), wynika z organizacji wewnętrznej i połączeń beleczek kostnych, od ich rozmiarów i ciągłości oraz występowania obszarów mikrouszkodzeń zmęczeniowych (własności strukturalne).

L24
BONE QUALITY AND BONE STRENGTH – IS THERE A DIFFERENCE?

Mirosław Jabłoński
Department of Orthopaedics and Rehabilitation Medical University in Lublin, ul. Jaczewskiego 8, 20-950 Lublin, Poland

Keywords: Bone quality, bone strength, bone biomechanics

Skeleton is obviously resistant to mechanical forces generated by muscle contractions and gravitation. Fracture appears to be the result of acute overloading presenting with the discontinuation of bone which eventually fails to behave as an elastic structure. Engineering informs us of the elastic materials such as steel or rubber that respond with definite deformation after certain force has been applied. The amount of deformation in the material, relative to its original length, is the strain. Peak compressive strains in bone during vigorous activity can reach as high as 0.35%. When the increase in strain is no longer proportional to the applied force ends the ability of the material to resume its original shape and permanent damage to the structure begins to accrue. In terms of bone, yield failure arises then through ultrastructural microcracks within the hydroxyapatite and the disruption of the collagen fibers. The force that irreversibly damages the structure of bone is the breaking force, i.e. strength and it occurs at the strain of approximately 0.7%. In numerous experimental models it was demonstrated that the correlation between the bone strength and bone mineral density reached values of 0.6-0.7. It means that there are other important factors that affect breaking force of bone. For engineers it is an obvious statement since bone unlike steel is an anisotropic structure representing hierarchical composite model.
The composite structure of bone allows it to withstand compressive and tensile stresses, as well as bending and torsional moments. The inorganic phase of bone, with hydroxyapatite crystals arrayed in a protein matrix provides the ability to resist compression. As in concrete, a material that excels at resisting compression but is poor in resisting tension, tensile elements (e.g. steel reinforcing rods) are added to create a composite material that can cope with the complex loading environments. In the case of bone this tensile strength arises from collagen fibers organized into lamellae. Another important factor contributing to bone strength is its geometry i.e. sizes and spatial orientation of the bone tissue regarded as material.
Genome plays undoubtedly predominant role in determining all the structural components of bone. Failure to do so as far as the collagen is considered was demonstrated in osteogenesis imperfecta. Inability to remove old bone by genetically deficient osteoclasts in marble bone disease is accompanied by higher frequency of fractures in spite of extremely high mineral density of bone in this disease. Deficient mineralisation of osteoid in osteomalacia or rickets could be also determined genetically.
Under physiological conditions bone is continuously remodeled. It is strongly supposed that this process stays under control of bone cells that act recruiting osteoclasts to remove microdamage in order to exchange structural material for mechanically more competent. Accumulation of areas of fatigue fractures in bone (i.e. microdamage) is regarded as material failure and decreases bone strength. The discontinuity of bone trabeculae in osteoporosis affects negatively the quality and strength of bone.
Summarizing the quality of bone can be measured as bone strength (similarly as bone mass by bone mineral density) and remains affected by all the factors influencing normal bone development and remodeling. Factors the are mainly genetically-determined stay also related to the environment like fluorosis or lack of vitamin D. Low level of bone quality reduces bone strength and is the main cause of low-energy fractures as in the osteoporotic syndrome.

I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 6-8.10.2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (Suppl. 1), s81-82.

L25
WPŁYW LECZENIA FARMAKOLOGICZNEGO NA POPRAWĘ JAKOŚCI KOŚCI

Czerwiński E.1,2, Czerwińska M.2, Chrzanowski T.2
1 Zakład Chorób Kości i Stawów Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego
2 Krakowskie Centrum Medyczne, ul. Kopernika 32, Kraków, www.kcm.pl

Słowa kluczowe: jakość kości, wytrzymałość kości, przebudowa kości, resorpcja kości, kościotworzenie, osteoblast, osteoklast, histomorfometria

Przewaga procesów resorpcji kości nad tworzeniem powoduje obniżenie jej jakości, czyli zmniejszenia odporności na złamania. Składa się na to zmniejszenia masy kości, pogorszenie mikrostruktury, oraz zmiany w składach organicznych i w komórkach kostnych. Podstawową przyczyną tych zaburzeń w osteoporozie u kobiet jest niedobór estrogenów w okresie menopauzy. Powoduje to rozregulowanie kontroli osteoblasta nad osteoblastem poprzez sysem RANK-L i cytokin IL-2, IL-5, PG2, M-CSF, TGF-β, TNF-I. W efekcie zwiększa się częstości aktywacji resorpcji, rekrutacja osteoklastów, ich aktywacja i wydłużenie czasu życia, a osłabienie kościotworzenia. Nadmierna przebudowa prowadzi do przerwania połączeń międzybeleczkowych i perforacji beleczek. Takie osłabienie struktury powoduje w konsekwencji do mikrouszkodzenia tkanki kostnej. Obniżona reakcja osteoblasta i osteocyta na mikrouszkodzenia prowadzi do ich akumulacji, powstają mikropęknięcia i w konsekwencji zwiększa się ryzyko złamania.

Idealnym modelem poprawy jakości kości jest odbudowa jest struktury i masy tak, by miała taką wytrzymałość jak przed rozpoczęciem zaniku osteoporotycznego, który niestety, mógł już trwać nawet 20 lat (np. u kobiety 50 letniej). Mechanizm działania leku anty- osteporotycznego może opierać się na bezpośrednim wpływie na komórki kostne, głównie na drodze receptorowej (estrogeny, SERM-raloksyfen, PTH, anty-RANKL), modyfikacji pozakomórkowych procesów biochemicznych metabolizmu kostnego oraz zmianie rozpuszczalności substancji mineralnej kości. Kliniczną weryfikacją poprawy jakości jest zmniejszenie ryzyka złamania. Wiarygodnym pomiarem jakości są mechaniczne testy na wytrzymałość, a pośrednią oceną jest badanie histomorfometryczne.

Komórką odpowiedzialną za kościotworzenie i regulację resorpcji jest osteoblast. Raloksyfen, przedstawiciel leków grupy SERM modyfikuje aktywność receptora estrogenowego (ER α, ER β). W efekcie zwiększa się liczba, aktywność i czas życia osteoblastów, które wzmagają produkcję białek osteoindukcyjnych i cytokin stymulując kościotworzenie. Równocześnie hamuje aktywność osteoklastów przez układ RANK i cytokin. Zmniejszają one rekrutację osteoklastów, obniżają ich aktywność i przyspieszają apoptozę. W badaniach histologicznych stwierdzono zmniejszenie częstość aktywacji o 24,3% i nieznacznie zwiększoną objętość beleczek. W badaniach klinicznych owocuje to zmniejszeniem częstości złamań kręgosłupa przy niewielkim wzroście BMD, jednakże nie wpływa na częstości złamań obwodowych.

Bisfosfoniany mają działanie wyłącznie antyresorpcyjne. Łączą się z hydroksyapatytami kości zmniejszając ich rozpuszczalność, obniżając rekrutację i aktywność osteoklastów oraz przyśpieszając ich apoptozę. Aktywacja przebudowy kości spada dramtycznie o 92-87%. Powoduje to zwiększenie mineralizacji beleczek przy niewielkim wzroście ich objętości Hypermineralizacja może prowadzić do powstania mikrouszkodzeń, a wraz ze zmniejszeniem aktywności resorpcyjnej do zablokowania możliwości ich reparacji. W praktyce klinicznej obserwujemy znaczny wzrost BMD i zasadnicze zmniejszenie częstości złamań kręgosłupa i kończyn.

Ranelinian strontu ma działanie zarówno antyresorpcyjne jak i kościotwórcze. Zmniejsza rozpuszczalność minerałów, hamuje działalność osteoklastyczną a stymuluje osteoblastyczną. W badaniach eksperymentalnych udokumentowano zmniejszenie powierzchni osteoklastów o 60%, natomiast zwiększenie objętości beleczek kostnych o 41%. Ranelinian strontu zwiększa masę kostną oraz wytrzymałość kości u zdrowych zwierząt. W badaniach u ludzi wykazano, że nie zaburza on mineralizacji, a efekt biologiczny jest liniowo zależny od dawki. W badaniach klinicznych wykazano zmniejszenie częstości złamań kręgosłupa i bliższego końca kości udowej.

Parathohormon 1-34 podawany podskórnie okazał się jak dotąd, najbardziej skuteczny lekiem w osteoporozie. Gwałtownie nasila kościotworzenie i tak podawany nie wpływa na resorpcje kości. Daje niespotykaną dotąd odbudowę struktury kości poprzez wzrost gęści aż o 48% i grubość beleczek o 17%. W ciągu 18 miesięcznej terapii uzyskano zmniejszenie częstości złamań kręgosłupa o 66% i obwodowych 54 %.

L25
EFFECT OF PHARMACOLOGICAL TREATMENT ON IMPROVEMENT OF BONE QUALITY

Czerwiński E.1,2, Czerwińska M.2, Chrzanowski T.2
1 Department of Bone and Joint Diseases Jagiellonian University, Krakow
2 Krakow Medical Centre, ul. Kopernika 32, 31-501 Krakow, Poland, www.kcm.pl

Keywords: bone quality, bone strenght, bone remodeling, bone resorption, bone formation, osteoblast, osteoclast, histomorphometry

Domination of resorption over formation causes decrease of bone quality means resistance to fracture. This combines bone mass loss, deterioration of microstructure and alteration in bone cells and organic and non-organic substance. Estrogen insufficiency is the main cause of osteoporotic changes in women in menopause period. This effects in deregulation of osteoclast control by osteoblast using RANK-L system and cytokins IL-2, IL-5, PG2, M-CSF, TGF-β, TNF-I. As consequence of this frequency of resorption activation increases, as well as osteoclasts recruitment, its activation and life span but in contrary bone formation processes are increased. Excessive remodelling leads to disruption of trabecular connections and their perforation. Such weakening of structure in consequence causes bone tissue microdamages. Depressed reaction of osteoblasts and osteocytes for reparation leads to accumulation of microdamages what generates microcracks and in consequence increased fracture risk.

The ideal model of bone quality improvement is to restore bone mass and structure in this way so should regain the same strength it had had before osteoporotic deterioration, which unfortunately could have already lasted even 20 years (e.g. in 70-yr-old woman). Mode of anti-osteopotorotic molecule action might relay on direct effect on bone cells, mainly via receptor (estrogen, SERM-raloxifene, PTH, anti-RANKL), modification of extracellular biochemical processes of bone metabolism and alteration of bone mineral substance solubility. Decrease of fracture is the clinical verification of bone quality improvement. Mechanical tests of bone strength are a credible measure of bone strength, and bone histomorphometry is an indirect measure.

Osteoblast is the cell responsible for bone formation and resorption. Raloxifene, a representative of SERMs, modulates estrogen receptor (ER α, ER β). As a result number, activity and life spam of osteoblasts is increased, which produce more osteoinductive proteins and cytokins. Simultaneously osteoclasts activity is depressed implementing RANKL system and cytokins. Osteoclasts recruitment, activity is decreased and apoptosis is accelerated. 24,3% decrease of remodelling activation and vague increase ob trabeculae volume was found in histomorphometric assessment. Slight regain of bone mass with significant reduction of spinal fractures but not peripheral fractures turned out as clinical achievement.

Bisphosphonates have only antiresorptive mode of action. They bound to bone hydroxyapatites decreasing their solubility, depress recruitment and activity of osteoclasts accelerating their apoptosis. Remodelling activation is dramatically inhibited – 92-87%. This causes increased mineralization with a minimal increase of trabeculae volume. Hypermineralisation might lead to microdamage and combined with decrease of resorption might make impossible its repair. In clinical practice we observe considerable increase of bone mass and significant decrease of spinal and non-spinal fractures.

Strontium ranelate showed both antiresorptive and bone formation action. It decreases mineral solubility, depresses osteoclastic and increases ectoblastic activity. 60% decrease of orthoclastic activity and 41% trabeculae volume increase was documented in experimental studies. Bone mass and strength was improved in experimental animals. No disturbance in mineralization and linear relation of dose to effect was found in human samples. Both spinal and non-spinal fractures were reduced in clinical trials.

Parathyroid hormone (1-34) when given subcutaneous proved, so far, to be the most effective medication in osteoporosis. Administered in this way rapidly increases bone formation and does not affect bone resorption. Histomorphometry proved outstanding restoration of bone structure due to 48% increase of bone volume and 17% increase of trabeculae thickness. At 18 month therapy 66 % reduction of spinal and 54% non-spinal fracture was documented.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s137-138.

L40
PARATHYROID HORMONE IN CLINICAL PRACTICE

Štěpán J. J.1, Michalská D.2, Dobnig H.3, Burr D. B.4, Pavo I.5

1 Institute o Rheumatology, Charles University Faculty of Medicine, Prague, Czech Republic
2 3rd Dept. of Internal Medicine, Charles University Faculty of Medicine, Prague, Czech Republic
3 Department of Internal Medicine, Medical University of Graz, Austria
4 Department of Anatomy and Cell Biology, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, IN, USA,
5 Lilly Area Medical Center, Vienna, Austria

Key words: teriparatide, alendronate, quality of bone, biochemical markers, osteoporosis

Teriparatide, the N-terminal region, 1-34, of the human parathyroid hormone is the biologically active fragment inducing an anabolic action on bone. Since 2005 the compound is available as a once daily subcutaneous injection of 20 ug for the treatment of postmenopausal osteoporosis in the Czech Republic. Treatment with teriparatide is reimbursed in women with proximal femur T-score of < -2.9 who already suffered from two or more fragility fractures, as well as in patients having already been treated with anti-osteoporotic medications which yielded clinically insufficient results. The aim of our study was to compare response to teriparatide treatment in patients previously treated with alendronate and in treatment-naïve patients. Sixty-six postmenopausal women with osteoporosis (mean age of 68 years, BMD T-score of -1.7 at total hip and -2.8 at lumbar spine; 62% with prevalent fractures) were recruited. Thirty-eight women stopped previous alendronate treatment (10 mg/day or 70 mg/week for a mean duration of 63.6 months) and switched to teriparatide while twenty-eight were treatment naive (TN) previously. All patients were subsequently treated with teriparatide (20 μg/day, subcutaneously) as monotherapy for 24 months. Although previous alendronate treatment reduced response to changes in bone markers and BMD compared to treatment-naïve patients, significant increases were observed after only one month of therapy in markers of bone formation and after 12 month of therapy in lumbar spine BMD in both groups. This is in agreement with previously reported results of The Anabolic After Antiresorptive (AAA) trial in women with osteoporosis after long term pretreatment with alendronate and raloxifene (Ettinger B et al, JBMR 2004;19:745-51) and with results of the European multicenter study (EUROFORS) (Obermayer-Pietsch B. et al, JBMR 2006;21 Suppl 1:S43). In addition, paired biopsies were collected and analyzed at baseline and after 24-month teriparatide administration in treatment-naïve and alendronate pretreated patients to investigate the effect of teriparatide on bone microarchitecture and microdamage accumulation. Suppression of bone turnover by aminobisphosphonates is associated with increased bone microdamage accumulation in animal models. It has been demonstrated at the baseline analysis of the present study, that after adjustment for potential confounders, crack density was elevated in alendronate treated patients compared with treatment naïve patients. In addition, an association of microdamage accumulation with low bone mineral density was only present in alendronate treated patients. Our data indicate that after 24 months of treatment, teriparatide therapy improves bone microstructure in patients, irrespective of whether they had received prior alendronate antiresorptive therapy, and reduces microdamage accumulation in iliac crest biopsies of patients previously treated with alendronate. The currently available data of clinical experience show that treatment with teriparatide administered once daily by subcutaneous injection (Forsteo®) is a valuable treatment option which is applicable with clinical benefit in severe cases of postmenopausal osteoporosis with a high fracture risk or in women after long term antiresorptive treatment.

L40
HORMON PRZYTARCZYC W PRAKTYCE KLINICZNEJ

Štěpán J. J.1, Michalská D.2, Dobnig H.3, Burr D. B.4, Pavo I.5
1 Institute o Rheumatology, Charles University Faculty of Medicine, Prague, Czech Republic
2 3rd Dept. of Internal Medicine, Charles University Faculty of Medicine, Prague, Republika Czeska
3 Department of Internal Medicine, Medical University of Graz, Austria,
4 Department of Anatomy and Cell Biology, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, IN, USA
5 Lilly Area Medical Center, Vienna, Austria

Słowa kluczowe: teriparatide, alendronian, jakość kości, markery biochemiczne, osteoporoza

Teriparatide, N-końcowego segmentu, 1-34 -34, ludzkiego hormonu przytarczyc jest biologicznie aktywnym fragmentem indukującym oddziaływanie anaboliczne na kość. Od 2005 roku, związek ten jest dostępny w Czechach do zastrzyków podskórnych w dawce dzienne 20 ug stosowany w leczeniu osteoporozy pomenopauzalnej. Leczenie teryparatydem jest refundowane u kobiet z T-score bkku < -2,9 , które wcześniej miały dwa lub więcej złamania niskoenergetyczne jak również u pacjentów leczonych wcześniej lekami przeciw osteoporozie nie dającymi zadowalających wyników klinicznych. Celem naszego badania było porównanie odpowiedzi na leczenie teryparatydem u pacjentów leczonych wcześniej alendronianem oraz nieleczonych. W badaniu uczestniczyło 66 kobiet w wieku pomenopauzalnym z osteoporozą (średni wiek 68 lat, BMD T-score -1.7 total hip i -2.8 w kręgosłupie lędźwiowym; 62% ze złamaniami). 38 kobiet przerwało wcześniejszą terapię alendronianiem (10 mg/dzień lub 70 mg/tydz., trwającą średnio 63.6 miesięcy) i rozpoczęło terapię teryparatydem natomiast 28 było nie było wcześniej leczonych. W badaniu wszyscy pacjenci byli leczeni wyłącznie teryparatydem (20 μg/dzień, podskórnie) przez 24 miesiące. Pomimo, że wcześniejsze leczenie alendronianem zmniejszyło odpowiedź na zmiany w markerach kostnych i BMD w porównaniu to pacjentów nieleczonych, zaobserwowano obu grupach znaczący wzrost markerów kostnych już po 1 miesiącu i w BMD kręgosłupa lędźwiowego po 12 miesiącach. Sytuacja te jest zgodna z wynikami wcześniejszych badań. Badanie Anabolic After Antiresorptive (AAA) przeprowadzone u kobiet z osteoporozą po długotrwałym leczeniu alendronianem i raloxyfenem (Ettinger B et al, JBMR 2004;19:745-51) i z europejskim badaniem wieloośrodkowym EUROFORS (Obermayer-Pietsch B. et al, JBMR 2006;21 Suppl 1:S43). Dodatkowo zostały wykonane i przeanalizowane biopsje na początku i po 24 miesiącach leczenia u pacjentów z grupy placebo i leczonych wcześniej alendronianem w celu zbadania wpływu teryparatydu na mikroarchitekturę kości oraz na akumulacje mikrouszkodzeń. Zmniejszenie obrotu kostnego przez aminobisfosfoniany wiąże się ze zwiększonym nagromadzeniem mikrouszkodzeń na modelach zwierzęcych. Analizy wykonane na początku obecnego badania, po korekcie dla potencjalnych innych czynników, wykazały, podwyższenie gęstości mikrozłamań w grupie leczonych alendronianem w porównaniu do chorych nieleczonych.
Dodatkowo, związek nagromadzenia mikrouszkodzeń z niską BMD był obecny jedynie w grupie leczonej alendronianem. Nasze dane wykazały, że po 24 miesiącach leczenie teryparatydem polepsza mikrostrukturę kości, niezależnie od wcześniejszej terapii antyresorpcyjnej alendronianem, oraz zmniejsza akumulację mikrouszkodzeń w próbkach pobranych z grzebienia kości biodrowej pacjentów leczonych wcześniej alendronianem. Obecnie dostępne dane kliniczne wskazują, że leczenie teryparatydem podawanym raz dziennie w formie zastrzyku podskórnego jest wartościową opcją terapii mogącą z powodzeniem znaleźć zastosowanie w ciężkich przypadkach osteoporozy pomenopauzalnej z wysokim ryzykiem złamania lub też u kobiet po długotrwałej kuracji antyresorpcyjnej.