I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy
XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
Kraków, 6-8 października 2005

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2005, vol 7 (suppl 1).

Streszczenia w załączniku

Streszczenia referatów i plakatów III Kongresu Osteoporozy i Osteoartrozy (Kraków 24-26.09.2009)
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja, vol. 11, suppl. 2, 2009.

Program i streszczenia do pobrania w pliku pdf.

III ŚRODKOWO EUROPEJSKI KONGRES OSTEOPOROZY I OSTEOARTROZY
Kraków, 24-26.09.2009

Sprawozdanie w załączniku

Streszczenia referatów i plakatów II Kongresu Osteoporozy i Osteoartrozy, Kraków 11-13.10.07 opublikowano w czasopiśmie „Ortopedia, Traumatologia, Rehabilitacja” vol. 9. suppl. 2.2007.

Program i streszczenia do pobrania w pliku pdf.

Streszczenia referatów i plakatów III Kongresu Osteoporozy i Osteoartrozy (Kraków 24-26.09.2009)
opublikowane zostały w czasopiśmie „Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja” vol. 11, suppl. 2, 2009.
 

Program i streszczenia do pobrania w pliku pdf.

Sprawozdania z II Kongresu Osteoporozy i Osteoartrozy, Kraków 11-13.10.07

Plik do pobrania w załączeniu

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy
XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy
Kraków, 11-13 października 2007

Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007
vol 9, suppl 2, s87-198

streszczenia w załączniku

Sprawozdanie z II Kongresu Osteoporozy i Osteoartrozy, Kraków 11-13.10.07

Plik do pobrania w załączeniu

Program naukowy i streszczenia prac I Kongresu Osteoporozy i Osteoartrozy, Kraków 6-8.10.05 opublikowano w prestiżowym czasopiśmie „Ortopedia, Traumatologia, Rehabilitacja” vol. 7. suppl. 1.2005.

Plik do pobrania w załączeniu

W dniach 6-8.10.2005 w Krakowie odbył się I Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy.

Honorowy Patronat nad kongresem objął Prezydent Rzeczpospolitej Polskiej Aleksander Kwaśniewski. W Kongresie uczestniczyło 821 lekarzy, w tym 106 uczestników zagranicznych z 15 krajów. Na Uroczystym Otwarciu w dn. 6.10.05 gościliśmy przedstawicieli władz państwowych, samorządowych i uniwersyteckich, m.in. Wicedyrektor Biura ds Społecznych w Kancelarii Prezydenta RP Panią Barbarę Sendłak, Przedstawiciela Ministra Zdrowia prof. Romana Danielewicza, Rektora Uniwersytetu Jagiellońskiego prof. dr hab. Karola Musioła, Dziekana Wydziału Lekarskiego CM UJ Prof. Wojciecha Nowaka, Dziekan Wydziału Ochrony Zdrowia CM UJ Prof. Jolantę Jaworek, a także Wicemarszałka Województwa Małopolskiego Andrzeja Sasułę oraz Wicedyrektora ds Społecznych w Urzędzie Miasta Krakowa Andrzeja Bohosiewicza. Kongres oficjalnie otworzył przedstawiciel International Osteoporosis Foundation Prof. Peter Burckhardt. W części naukowej Uroczystego Otwarcia Prof. John Kanis (Wielka Brytania) przedstawił wykład “Nowe wyzwania w leczeniu osteoporozy”. Część artystyczną uświetnił koncert symfoniczny znakomitej krakowskiej orkiestry Capelli Cracoviensis.

Obrady tegorocznego Kongresu miały wyjątkowy charakter. W ciągu ostatnich lat nastąpił zasadniczy postęp w zrozumieniu patogenezy osteoporozy i przyczyn związanych z nią złamań. Pojawiły się nowe możliwości leczenia farmakologicznego, które są już dostępne dla pacjentów oraz zapowiedzi dalszych, radykalnych innowacji terapeutycznych. Trwa również kontrowersyjna dyskusja nad właściwymi kryteriami diagnostycznymi osteoporozy w aspekcie zapobiegania złamaniom. Program naukowy zawierał najistotniejsze aspekty współczesnej wiedzy o osteoporozie tworząc równocześnie platformę do dyskusji nad standardami rozpoznawania i leczenia osteoporozy w Polsce.

Na Kongresie przedstawiono 125 doniesień naukowych, w tym 52 referaty i 73 plakaty. Do przedstawienia wykładów programowych zaproszeni zostali najznakomitsi naukowcy z kraju i zagranicy. Tradycyjne formy prezentacji wzbogacono w tym roku o „Spotkania z ekspertem” oraz „Dyskusję okrągłego stołu”. Streszczenia prac opublikowano w prestiżowym czasopiśmie „Ortopedia, Traumatologia, Rehabilitacja” vol. 7. suppl. 1.2005. Wydawnictwo to jest również dostępne w portalu www.osteoporoza.pl.

Uczestnicy i goście zaproszeni podkreślali niezwykle wysoki poziom naukowy jak i bardzo dobrą organizację Kongresu. Średnia ocen wszystkich referatów obliczona na podstawie anonimowych kwestionariuszy wypełnionych przez uczestników w skali 1-5 wyniosła aż 4,31 punkty. Uczestnicy chętnie korzystali z Polskiego Portalu Osteoporozy www.osteoporoza.pl, w którym rejestrujemy już ponad 100 000 odwiedzin miesięcznie.

Uczestnicy Walnego Zebrania PTOA podtrzymując tradycję uchwalili, że kolejny II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Kongres PTOA i PFO odbędzie się w Krakowie w dniach 11-13.10.2007. Więcej informacji o II Kongresie w portalu www.kongres.osteoporoza.pl.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007

Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s118-119.

L23
BONE: A LIVING TISSUE

Seeman E.

Austin Health, University of Melbourne, Melbourne, Australia

Bone is a masterpiece of intelligent design and biomechanical engineering that achieving lightness for the antelope’s spring and strength for the elephant’s walk. Bone is stiff, able to resist bending without cracking for loading, yet flexible, able to absorb energy by deforming without cracking. Bone achieves these contradictory properties through its material composition and structural design. Tensile strength is achieved by weaving type 1 collagen into a triple helix of rope like cross-linked collagen molecules. Stiffness is achieved by encrusted these molecules with platelets of calcium hydroxyapatite. Highly mineralised collagen of the auditory ossicles faithfully transmit sound like tuning forks while less densely mineralised bone like antlers allow the flexibility needed for energy absorption during in head butting. If under-mineralised for the loads usually encountered, bone bends ‘too much’ and cracks, if over-mineralised for the loading usually encountered, bone bends ‘too little’ and cracks. This composite material is fashioned economically using nothing – void space. Long bones are mainly levers that achieve structural rigidity and lightness using the marrow cavity that shifts the bony cortex distant from the neutral axis. Vertebral bodies are mainly springs, they absorb energy; stiffness is sacrificed for flexibility using a ‘honey comb’ cancellous structure.
Structure determines the loads tolerated, but the opposite also applies – loads determine structure. Bone adapts its material composition and structure to prevailing loads by modifying its size, shape and the distribution of its bone mass using the cellular machinery of bone modelling and remodelling. Periosteal and endosteal modelling and remodelling varies at each point around a perimeter of a cross section, and along its whole length, from cross section to cross section. This specificity fashions the varying sizes and shapes, cortical and trabecular distributions in each cross section needed to accommodate compressive, bending and shear stresses. Osteocytes within lacunae communicate with each other and flattened lining osteoblasts to serve as detectors of deformation need for modelling and remodelling to accommodate loading or signal, sometimes by their own apoptotic death, the recruitment of osteoclasts for damage removal and so strength maintenance.
The capacity of this cellular machinery to adapt structure to function is Herculean during growth but not in adulthood. Age-related changes in this cellular machinery – the reduction in periosteal bone formation, a reduction in bone formation within each basic multicellular unit (BMU), increased bone resorption in the BMU, accelerated bone remodelling, abnormalities in osteocyte numbers and signalling contribute to the progressive decay of the pristine material composition and structural design of bone that produces bone fragility. Understanding the mechanisms responsible for the development of abnormalities in the cellular machinery of bone modelling and remodelling provide important insights into ways of preventing and perhaps reversing the material and structural decay responsible for bone fragility.

L23
KOŚĆ: ŻYJĄCA TKANKA

Seeman E.

Austin Health, University of Melbourne, Melbourne, Australia.

Kość jest arcydziełem inteligentnego projektu i inżynierii biomechanicznej, dzięki czemu daje lekkość pędzącej antylopie i wytrzymałość kroczącemu słoniowi. Kość jest sztywna, zdolna oprzeć się siłom zginającym, a równocześnie elastyczna, gotowa by zaabsorbować energię zniekształcającą unikając przy tym złamania. Kość osiąga te przeciwstawne sprzeczne właściwości poprzez zastosowanie specyficznego budulca oraz budowę wewnętrzną. Siła napinająca jest osiągana poprzez utkanie włókien kolagenu typu I w sznur z potrójnej helisy jak połączenie skrzyżowane molekuł kolagenu. Sztywność kości daje inkrustacja tych molekuł płytkami kryształków hydroksyapatytu. Wysoko zmineralizowany kolagen kosteczek słuchowych wiernie transmituje dźwięk kamertonu, a mniej zmineralizowana tkanka rogów nadaje odpowiednią giętkość potrzebną do absorpcji energii wyzwalanej podczas pojedynków głową. Jeśli kość jest niedostatecznie zmineralizowana to pod wpływem naprężeń ugina się nadmiernie i łamie. W sytuacji nadmiernego uwapnienia kość nie wygina się odpowiednio i również łamie. Ten złożony materiał budulcowy jest utkany ekonomicznie z wykorzystaniem pustej przestrzeni. Kości długie są dźwigarami, które osiągają swoją sztywność i lekkość z pomocą jamy szpikowej, która podnosi warstwę korową z osi neutralnej. Kości kręgów są przede wszystkim sprężyste, ponieważ ich zadaniem jest absorpcja energii. Ich elastyczność jest uzyskana jednak kosztem sztywności dzięki konstrukcji przypominającej formę “plastra miodu”.
Struktura kości determinuje jej tolerancje na obciążenia, ale równocześnie następuję proces odwrotny – obciążenia wpływają na strukturę. Kość adaptuje swój skład i budowę do panujących obciążeń modyfikując swój rozmiar, kształt oraz dystrybucję masy kostnej poprzez mechanizmy komórkowej przebudowy i resorpcji. Zewnątrz i wewnątrzokostnowa przebudowa tkanki kostnej jest różna w każdym punkcie: przy obrzeżach przekroju poprzecznego jak i wzdłuż całej długości kości, od przekroju poprzecznego do przekroju poprzecznego. To specyficzne połączenie różnych mód rozmiarów, kształtów, kości beleczkowej i korowej w każdej płaszczyźnie poprzecznej jest niezbędne by przystosować tkankę kostną na działanie sil ściskających, zginających i ścinających. Osteocyty w obrębie zatok jamistych komunikują się ze sobą i ze spłaszczoną wyściółką osteoblastów aby służyć jako czujniki zniekształceń, niezbędne do procesów remodelingu kości pod wpływem działających obciążeń lub sygnałów. Czasami osteocyty poprzez swoją własną śmierć (apoptozę) stymulują osteoklasty do usunięcia zniszczonej tkanki i w ten sposób utrzymania wytrzymałości kości.
Wydajność tej komórkowej maszynerii w przystosowywaniu struktury kości do pełnionej funkcji w okresie wzrostu można porównać do pracy Herculesa. Jednakże po osiągnięciu dojrzałości jej efektywność spada. Związane z wiekiem zmiany w tej komórkowej maszynerii – spadek kościotworzenia okołokostnowego, w każdej podstawowej jednostce wielokomórkowej (BMU – basic multicellular unit), wzrost resorbcji w BMU, przyspieszenie remodelingu kości, nieprawidłowości w liczbie osteoctów i dystrybucji sygnałów – prowadzą do wzrostu łamliwości kości. Zrozumienie mechanizmów odpowiedzialnych za rozwój tych nieprawidłowości w maszynerii komórkowej modelującej kość dostarczy ważnych danych umożliwiających profilaktykę, a może odwrócenie rozpadu struktury i materiału kości odpowiedzialnego za kruchość kości.

II Środkowo Europejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy oraz XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy, Kraków 11-13.10.2007
Streszczenia:
Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2007, vol 9 (Suppl. 2), s197-198.

P52
WPŁYW TALIDOMIDU NA UKŁAD KOSTNY U SZCZURÓW OWARIEKTOMIZOWANYCH

Kaczmarczyk-Sedlak I., Trzeciak H. I.

Katedra Farmakologii, Śląska Akademia Medyczna, ul. Jagiellońska 4, 41-200 Sosnowiec, Polska

Słowa kluczowe: kość, osteoporoza, owariektomia, szczur, talidomid

Talidomid jest lekiem, z którym wiąże się wielkie nadzieje, pomimo udowodnionego wcześniej działania teratogennego, m.in. w zakresie układu kostnego. Jednak wpływ talidomidu na procesy remodelacji tkanki kostnej nie został poznany. Lek jest stosowany m.in. w sarkoidozie, w trądzie, w aftowym zapaleniu jamy ustnej, świerzbiączce. Pojawiło się wiele doniesień naukowych o korzystnym działaniu tego leku w szpiczaku mnogim, w nowotworach i w innych schorzeniach.
Celem pracy było zbadanie wpływu talidomidu na rozwój osteoporozy indukowanej owariektomią u szczurów.
Badania były przeprowadzone na szczurach szczepu Wistar (205±10 g), które podzielono na 5 grup: I – sham-szczury pozornie operowane, II – szczury owariektomizowane (OVX), III – OVX + talidomid (15 mg/kg p.o.), IV – OVX + talidomid (30 mg/kg p.o.), V – OVX + talidomid (60 mg/kg p.o.). Lek był stosowany raz dziennie przez 4 tygodnie.
U szczurów oznaczono zawartość substancji mineralnych i zawartość wapnia w kości udowej, piszczelowej i kręgu L-4. Badano także parametry histomorfometryczne kości udowej (szerokość beleczek, szerokość chrząstki nasadowej) oraz kości piszczelowej (szerokość osteoidu, przyrost kości na grubość, powierzchnię przekroju poprzecznego trzonu i jamy szpikowej). Ponadto badano wytrzymałość mechaniczną trzonu i szyjki kości udowej.
Obustronna owariektomia wywołała osteoporotyczne zmiany w kościach szczurów, które częściowo ustępowały po zastosowaniu talidomidu w dawce 15 mg/kg p.o. (zmniejszenie szerokości osteoidu, zmniejszenie powierzchni przekroju poprzecznego jamy szpikowej, zwiększenie szerokości beleczek kostnych, wzrost siły złamania szyjki kości udowej). Talidomid podany owariektomizowanym szczurom w dawce 30 mg/kg p.o. nie wpływał na tkankę kostną w zakresie badanych parametrów. Talidomid zastosowany w dawce 60 mg/kg p.o. powodował nasilenie zmian osteoporotycznych (zwiększenie powierzchni przekroju poprzecznego jamy szpikowej oraz zmniejszenie szerokości beleczek kostnych). Reasumując, wpływ talidomidu na tkankę kostną zmienioną osteoporotycznie zależy od dawki.

Badania były finansowane w ramach grantu No 2 P05D 021 29 Ministerstwa Nauki i Informatyzacji.

P52
EFFECT OF THALIDOMIDE ON THE SKELETAL SYSTEM IN OVARIECTOMIZED RATS

Kaczmarczyk-Sedlak I., Trzeciak H. I.

Department of Pharmacology, Medical University of Silesia, Jagiellońska 4, 41-200 Sosnowiec, Poland

Key words: bone, osteoporosis, ovariectomy, rat, thalidomide

Thalidomide is a drug which was withdrawn from the market because of its severe teratogenicity. In spite of this, research into thalidomide was not halted, and the drug has been established to be effective for the treatment of various diseases, including leprosy, multiple myeloma, AIDS, aphthous stomatitis, sarcoidosis, atoptic dermatitis, tumors of various organs and many other diseases.
The effect of thalidomide on the skeletal system has not been recognized.
The aim of the present study was to examine the effect of thalidomide on bone remodeling in bilaterally ovariectomized rats.
The experiments were carried out on Wistar rats (205±10 g), divided into 5 groups: I – sham-operated control rats, II – ovariectomized control rats (OVX), III – OVX + thalidomide (15 mg/kg p.o.), IV – OVX + thalidomide (30 mg/kg p.o.), V – OVX + thalidomide (60 mg/kg p.o.). The drug were administered once a day for 4 weeks.
Bone mass, content of mineral substances and calcium were examined in the tibia, femur and L-4 vertebra. Histomorphometric parameters of the tibia (width of osteoid, transverse growth, area of the transverse cross section of the bone marrow cavity and the cortical bone) and the femur (width of trabeculae, width of epiphyseal cartilage) were studied. In the femur, mechanical properties were studied.
Bilateral ovariectomy induced osteoporotic skeletal changes in mature female rats, which were partially counteracted by administration of thalidomide in dose 15 mg/kg p.o.
Thalidomide (30 mg/kg p.o.) did not affect the investigated parameters. Thalidomide (60 mg/kg p.o.) caused intensification of the osteoporotic changes.

This study was supported by grant No 2 P05D 021 29 from the Ministry of Science and Informatization, Poland.